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1 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
Estratificação de risco cardiovascular 
As doenças cardiovasculares são as maiores causas de 
mortalidade no mundo. A maior parte ocorre em países de baixa e 
média renda. 
Fatores de risco clássicos: hipertensão, dislipidemia, obesidade, 
sedentarismo, tabagismo, diabetes e história familiar. Esses 
fatores aumentam o risco para doenças cardiovasculares. Com 
ênfase em doença coronariana (DAC). 
Também tem vários outros fatores, como questões 
sociodemograficas, etnia, cultura, dietas e comportamentos que 
podem implicar em doença cardiovascular. 
Assim conhecer os fatores de risco controláveis é essencial para 
controle das doenças cardiovasculares. 
Homens < 55 anos e mulheres < 65 anos. 
 
Fatores de risco controláveis ajudam a diminuir riscos 
cardiovasculares: 
-fatores clássicos: hipertensão, diabetes, dislipidemia e obesidade. 
-hábitos que aumentam o risco: tabagismo, alimentação 
inadequada, abuso e álcool e inatividade física. 
-fatores não modificáveis: idade e história familiar. 
 
Estratificação de risco por etapas: 
1ª ETAPA 
1)Evento cardiovascular maior já ocorreu. Necessário ver se o 
paciente já teve infarto, angina, AVC, claudicação intermitente, 
by-pass, angioplastia, amputação de extremidades por necrose. 
 é necessário realizar medidas para que não ocorram 
novamente. 
2ª ETAPA 
Determina a presença de doença aterosclerótica significativa ou 
de eventos equivalentes. 
 FASE 1 
 -muito alto risco: paciente já apresentou obstrução > 
50% OU apresentaram doença aterosclerótica significativa 
(coronariana, cerebrovascular ou vascular periférica) com eventos 
(IAM, AVC, revascularização)  prevenção secundária 
 -alto risco  prevenção secundária 
 1)Doença subclínica documentada 
 a)Doppler de carótida com placa aterosclerótica < 50% 
b)Escore cálcio coronário > 100 (tomografia) ou placa 
coronária na Angiotomografia < 50% 
 c)Índice tornozelo-braquial (ITB) < 0,95. 
-Este índice é a a pressão da perna dividida pela pressão 
do braço > 1; 
-Se for < 1 a PA está > que a PA do braço, isso pode se 
devido a obstrução. 
-Assim necessário medir a PA dos dois MMSS e a PA 
maior será o modulador. 
-Ao medir a PA do tornozelo (tibial posterior ou pediosa) 
e usa o maior valor. 
 
CASO PACIENTE NÃO TENHA DOENÇA SUBCLÍNICA 
DOCUMENTADA, AINDA PODE SE ENCAIXAR EM ALTO RISCO: 
 
2)Aneurisma aorta abdominal (diâmetro > 50% VR ou os 
> 30 cm). 
 3)Doença renal crônica (TX filtração glomerular < 60 
mL/min, fase não dialística). 
 4)LDL-C tem que ser maior igual a 190 mg/dL 
 5)Diabetes tipo I e II com LDL entre 70 e 189 mg/dL e 
“ER ou DASC” 
 
No diabetes, estratificador de risco (ER) e doença arterial 
coronariana subclínica (DASC): 
- ER: idade ≥ 48 anos em homens e ≥ 54 anos em mulheres; tempo 
de DM ≥ 10 anos; história Familiar de DAC precoce (≤ 65 anos em 
homens e/ou ≤ 55 anos em mulheres); tabagismo (qq cigarro 
no último mês); HAS; síndrome metabólica (IDF); albuminúria > 
30 mg/dl de creatinina; retinopatia e TFG < 60 ml/min. 
- DASC: USG de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB 
< 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas ateroscleróticas na 
angio-CT de coronárias. 
 
TANTO EM MUITO ALTO RISCO COMO EM ALTO RISCO PACIENTES 
NÃO NECESSITAM DE OUTRAS ETAPAS, ESTES JÁ ESTÃO 
ESTRATIFICADOS E APRESENTAM METAS TERAPÊUTICAS JÁ 
ESTABELECIDAS. 
 
 FASE 2 
 O escore de risco global deve ser utilizado para a 
avaliação inicial, entre indivíduos que NÃO foram enquadrados em 
condições de alto risco. 
O escore de risco dinâmico; controle de fatores de risco (com 
fármacos ou não) reduzem o risco cardiovascular; 
Independente da diminuição do LDL-C ser alcançado a dose de 
intensidade de tratamento não deve ser modificado. 
-estratificação para mulher 
 
-estratificação para homem 
 
 
 
 
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 FASE 3 
 Utiliza em pacientes após 45 anos, com risco baixo ou 
intermediário. O escore de risco global pelo tempo de vida. 
Leva em consideração a presença e os valores dos fatores 
principais: PAS, PAD, CT, DM e tabagismo. 
 
FATORES RISCO CLÁSSICOS QUE ELEVAM O RISCO 
HAS 
Fator mais importante para desenvolvimento de doenças arteriais 
coronarianas, insuficiência cardíaca e doenças cerebrovasculares. 
Essas associadas a déficit cognitivo e demência. Além de doença 
renal crônica e fibrilação atrial. 
A mortalidade tem aumentado progressivamente de acordo com a 
elevação da pressão arterial a partir de 115/75 mmHg de forma 
linear, contínua e independe. 
DIABETES 
Exercícios moderado (150 min/semanais) + dieta (restrição 
energética (sobrepeso)). + perda de peso (principal) + redução das 
gorduras (menos de 30% VCT) 
DISLIPDEMIA 
Este é o principal fator de risco modificável! 
Aumento do colesterol. 
Terapêutica eficaz que consiste emcontrolar o (LDL-C). 
Risco IAM, AVC, Morte Cardiovascular; 
ERG - Estabelecer Meta Terapêutica para o LDL-c ou colesterol 
não-HDL; pacientes de baixo risco (metas individualizadas) e 
hipercolesterolemia familiar (DCV precoce). 
OBESIDADE 
Realizar atividades físicas + alimentação adequada OU terapia 
medicamentosa OU cirurgia bariátrica. Reduzir pelo menos 5% do 
peso. 
 
HABITOS QUE ELEVAM O RISCO 
TABAGISMO 
Aumento de 2 vezes de risco de IAM para indivíduos maiores de 
60 anos. 
Aumento de 5 vezes de risco de IAM para indivíduos menores de 
50 anos. 
ALIMENNTAÇÃO INADEQUADA 
ABUSO ÁLCOOL 
INATIVIDADE FÍSICA 
Dislipidemia 
Metabolismo lipídico: envolve 4 lipídes: fosfolipídeos, colesterol, 
triglicerídeos e ácidos graxos. 
LIPOPROTEÍNAS: solubilizam e transportam lípides, que são 
substâncias hidrofóbicas em meio aquoso. Essas são ricas em 
triglicerídeos (quilomicrons no intestino e VLDL no fígado), além 
de ricas em colesterol (LDL – ruim, HDL – bom, IDL e LDa). 
 
VIA INTESTINAL 
Os TG sofrem hidrolise e viram AG que são absorvidos no intestino 
em forma de quilomícrons que pelo sistema linfático vão para a 
circulação sistêmica, na circulação os quilomicron é metabolizado 
pela LPL no endotélio capilar e tecido adiposo (onde fica 
armazenado) e no músculo (em forma de ATP). 
Os remanescentes de quilomicrons são capturados pelo fígado. 
 
VIA HEPÁTICA 
A forma VLDL são lipoproteínas ricas em TG. Sua apoproteína é a 
ApoB10, e a LPL reduz progressivamente os TG do VLDL 
transformando em IDL e LDL. 
O nível do LDL vai ser regulado pela quantidade de receptor LDL 
junto ao hepatócito que o captura. 
 O nível de LDL relacionado aos receptores de LDL. 
Se o nível de colesterol intra-hepático está diminuído e terá um 
aumento de produção de receptores de LDL para o aumento do 
colesterol. 
A enzima HMG-CoA que sintetiza o colesterol intracelular 
hepático. 
 
PCSK9 
Esta enzima inibe a reciclagem do receptor de LDL, assim reduz o 
nível de receptor LDL dentro do hepatócito. Assim inibindo essa 
enzima a PCSK9 consegui inibir a reciclagem aumentando receptor 
de LDL. 
Essa inibição da nova enzima será onde as novas drogas irão agir 
para a hipercolesterolemia. 
 
O HDL é formado no fígado, intestino e circulação, sua primeira 
proteína é a Apo I e Apo II, e é responsável pelo transporte 
reverso, por isso é considerado bom, pois irá estar tirando do 
tecido periférico para o fígado. 
 
Metabolismo de lipoproteínas 
Os TG metabolizados pelo intestino são metabolizados em AG, 
formam quilomicrons que são metabolizados pela LPL que tira 
dele AG e TG, ficam remanescentes de quilomicrons, que então 
são absorvidos pelo fígado onde metaboliza e forma VLDL (cada 
vez mais degradado até LDL) que é regulado pelo nível de receptor 
de LDL e o HDL metabolizado e absorvido pelo fígado, é 
responsável pelo transporte reverso de colesterol. 
 
Bases fisiopatológicas dislipidemia primária 
1)Acúmulo quilomicron e/ou VLDL no plasma gera 
hipertrigliceridemia, pois diminui a hidrólise de TG pela LDL. 
Relação genética enzimas ou Apo. 
2)Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como LDLno 
plasma gerando hipercolesterolemia. 
 fatores genéticos e ambientais são determinantes 
 
 
ATEROSCLEROSE 
Apresenta uma origem multifatorial – HAS, dislipidemia, 
tabagismo... 
Uma lesão endotelial, que fica mais permeável ao LDL, que entra, 
sendo oxidado virando antígeno é absorvido pelos macrófagos 
que se juntam formando células esponjosas e as estrias 
gordurosas, que são inicio a PLASCAS ATEROSCLERÓTICAS, esta 
pode ir acumulando com o decorrer do tempo, podendo romper, 
até que se tenha um quadro de IAM, AVC e etc. 
É fundamental que o nível de LDL, que é proporcional ao nível da 
placa de aterosclerose, por isso é conhecido como o mau 
colesterol. 
 
Exames 
***jejum altera apenas só os TG. 
É necessário dosar CT (colesterol total), HDL e TG. 
O LDL normalmente é calculada (calculo de Friedewald): 
 LDL=CT – HDL – TG/5 só funcionas se TG < 400. 
 
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A estratificação risco é uma prevenção para quem ainda não teve 
e assim evitar outros eventos em pacientes que já apresentaram 
eventos. 
É necessário instituir mudança de hábitos, 
aumento de dosagem OU trocar a estatina! 
Caso TG esteja elevado, > 400 mg/dL, sem jejum, o médico deve 
passar outra prescrição para nova avaliação com jejum de 12 
horas. O laboratório deve informar sem jejum e com o jejum de 
acordo com critério pedido pelo médico. 
A técnica da punção capilar – POCT/teste laboratorial remoto, 
ajuda para a execução de programas de triagem populacional para 
as dislipidemias, sendo principalmente para hipercolesterolemia 
familiar. 
 
Biomarcadores inflamatórios: é uma associação entre inflamação 
e doença cardiovascular, esta muito relacionada; a marcação 
dessas células parece contribuir para identificação de indivíduos 
com risco para desenvolver doença cardiovascular. 
principalmente proteína C-reativa 
 
Classificação dislipidemias (etiológica) 
-Hiperlipidemia = aumento de lipoproteínas; 
-Hipolipidemia = diminuição lipoproteína; 
AMBAS SÃO CLASSIFICADAS EM CAUSAS: 
 Primárias: genética; não tem padrão de transmissão 
clássica. Mutação culminativa, não é apenas uma única mutação. 
Mais raro: mutação monogênica com transmissão clássica. 
A hipercolesterolemia familiar é a alteração mais comum dos 
receptores de LDL. É necessário realizar rastreamento familiar. 
 Secundária: decorre de estilo de vida inadequado, certas 
condições metabólicas, medicamentos, DM tipo II, hepatite 
crônica, obesidade, insuficiência renal crônica, hipotireoidismo. 
**neste caso tem que tratar a doença também, além da 
dislipidemia. 
Medicamentos como: anabolizantes, diuréticos, corticoides, 
inibidores protease, beta-bloqeuadores.. 
 
Classificação laboratorial 
-hipercolesterolemia isolada: aumento de LDL-C apenas, maior 
igual a 160 mg/dL 
-hipertrigliceridemia isolada: aumento de TG, apenas, maior igual 
150 mg/dL OU maior igual a 175 mg/dL em jejum 
-hiperlipidemia mista: aumento de LDL- sendo maior igual a 160 
mg/dL e aumento de TG maior igual 150 mg/dL ou maior igual a 
175 mg/dL em jejum. 
**se TG for maior igual a 400 mg/dL cálculo LDL-C pela fórmula de 
friedwald é inadequado deve considerar hiperlipidemia mista 
quando o não HDL-C for maior igual a 190 mg/dL. 
-HDL-C baixo: diminui o HDL-C, em homens sendo menor 40 
mg/dL e em mulheres menor de 50 mg/dL, isolado. Em associação 
aumento de LDL-C ou TG. 
 
Classificação fenotípica (Fredrickson) 
Mais questões laboratoriais, desuso. Separa eletroforética e/ou 
ultracentrifugação frações lipoproteicas. Destinguem-se em 6 
tipos. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
Algorítimo que vai avaliar o risco em 10 anos – escore de risco 
global (ERG). Este avalia a IAM, AVC, ICC e insuficiência vascular 
periférica. 
É importante estratificar, colocar na meta e saber qual 
medicamento irá ser utilizado. 
 
MUITO ALTO RISCO 
Prevenção secundária, paciente já teve uma aterosclerose, 
paciente já esta doente, é necessário evitar que se tenha um 
NOVO evento. 
Com ou sem evento ou obstrução > 50%. 
AVC, IAM, ICC e doença vascular periférica. 
 
ALTO RISCO 
Escore global , homens > 20% e mulheres > 10%. 
1)Doenças subclínicas 
2)Aneurisma aorta 
3)Doença renal crônica 
4)LDL-C maior igual a 190 mg/dL 
5)DM tipo I ou II associada a qualquer coisa (como tabagismo, 
HAS...) 
 
INTERMEDIÁRIO 
ERG entre 5 a 20% para homens e 5 a 10% para mulheres. 
Pacientes com Dm, jovem, sem outras comorbidades (famílias, 
HAS...) 
ERG < 5% 
 
Metas terapêutica 
Ao reduzir LDL-C consegue diminuir o risco de evento 
cardiovascular. 
 
 
RISCO 
Sem estatina 
Redução % 
Com estatina 
Meta LDL 
Com estatina 
Meta não 
HDL 
Muito alto >50 <50 <80 
Alto >50 <70 <100 
Intermediário 30-50 <100 <130 
Baixo >30 <130 <160 
 
EX: paciente NÃO usa estatina tem que reduzir o LDL para > 50%; 
se usa estatina tem que deixar LDL< 50. 
 
Quanto mais baixo menor o risco. 
Casos de ALTO RISCO, reduzir > 50% se não usa estatina OU < 50 
se usa estatina 
meta primária reduzir o LDL, reduziu o LDL, quer reduzir o NÃO 
HDL = (CT – HDL) 
 Quanto mais grave o paciente mais incisivo tem que ser 
o tratamento. 
 
Situações especiais 
- Maior de 75 anos: doses individualizadas. Devido a 
comorbidades, expectativa de vida. 
-Gestantes: cuidado com medicamentos. Colestiramina é o únimo 
medicamento seguro. 
-Doença renal crônica: NÃO deve dar estatina. Dar ezetimibe. Caso 
já fazia uso de estatina, mantem e vai avaliando de modo 
individual. 
-ICC: NÃO indica estatina, a não ser que já utilize (classe I, III e IV). 
É necessário ter o não HDL-C maior igual a 160 mg/dL OU LDL-C 
maior igual a 130 mg/dL. 
-hipotireoidismo: estatina se normalizar os níveis hormonias, 
devido a risco de miose. 
-DM: apresenta hipertriglicerimia com HDL-C baixo e LDL-C 
“normal” mas com maior aterogenicidade. 
Reduzir seu LDL-C. 
Alto risco ou intermediário. 
 
Tratamento não farmacológico 
Deve-se reduzir AG saturados por AG poli-insaturados, em torno 
de 2 anos e reduzir em 17% de risco cardiovascular. 
A substituição AG por poli-insaturados visa diminuir o CT e LDL-C. 
diminuir eventos e mortes cardiovasculares. E a substituição por 
gorduras monoinsaturadas esta associada a diminuição de risco 
cardiovascular. 
-hipertrigliceridemia (TGL): diminuir peso corporal, açúcar e 
carboidratos, álcool e substituir AG por mono e poli-insaturados 
 
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-fitoesterois: óleos vegetais, cereais, grãos e vegetais fontes 
fitoesteroides. 
 gestantes, lactação e crianças 
Indicado para colesterol alto e com baixo ou intermediário risco 
cardiovascular 
Não se qualifiquem para tratamento farmacológico. 
Pacientes que não atingem metas de LDL-C com estatina. 
 proteína soja, fibras solúveis, probiótico, atividade 
física e cessação tabagista 
 
Tratamento farmacológico 
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA 
Muito alto risco e alto risco. 
-Fármaco + não fármaco 
Intermediário e baixo risco 
-Não farmacológico + reavaliação 3 a 6 meses 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA 
TG > 500 mg/dL = fármaco, risco de pancreatite aguda 
TG < 500 mg/dL = não fármaco + terapia individualizada 
 
HIPERLIPIDEMIA MISTA 
TG > 500 mg/dL = trata hipertrigliceridemia 
TG < 500 mg/dL = trata hipercolesterolemia 
 
HDL BAIXO 
Preditor para maior tendência para maior tendencia para doença 
cardiovascular. Apenas marcador para doença. 
OBS: diminuição de HDL + aumento de TG = interpretar como 
perfil metabólico aterogênico 
 
ESTATINA 
É um inibidor da HMG-CoA redutase, essa reduz síntese 
(produção) colesterol no fígado, assim aumenta a produção de 
receptores de LDL. Assim reduz LDL sérico. Apresenta efeitos 
antiinflamatórios e melhora endotelial, devido redução de LDL. 
 
EZETIMIBA 
Reduz absorção colesterol intestino delgado (grande parte 
colesterol biliar), atuando receptores NPCI-LI inibindo transporte 
de colesterol. Reduz o colesterol hepático e aumento LDLR. 
Boa opção em casos de pacientes com utilizaçãodoses máximas 
de estatina ou máximas tolerada e para pacientes intolerantes a 
estatina. 
 
RESINAS (colestiramina = única para gravidez) 
Reduzem absorção enteral ácidos biliares, que reduz colesterol 
hepático aumentando LDLR. Mas pode interferir na absorção 
outros medicamentos, deve ser usado isolado. Diminui a absorção 
de vitamina A, D, K e E. aumenta TG. 
 
 
FIBRATOS (mais usados) 
Estimulam os PPAR-alfa (Receptores alfa ativados da proliferação 
dos peroxissomas) e aumentam a ação das LPL. Aumenta Apo I 
(lipoproteínas HDL) e reduz 30 a 60% as TG e aumenta 7 a 11% 
ação variável no LDL. Não sabe se reduz evento cardiovascular. 
 
ÁCIDO NICOTÍNICO (niacina) 
Reduz ação da lipase tecidual nos adipócitos. Gera menor 
liberação AG e reduz síntese de TG pelos hepatócitos. Gera 
aumento de HDL, diminuição de TGL e LDL. 
Pode ser usado em HDL baixo, isolado. É alternativa ou associação 
para fibratos e estatinas. 
 
ÁCIDOS GRAXOS 
Tratamento adjunto da hipertrigliceridemia, deve ser usado em 
altas doses de 4 a 10 g ao dia, reduzindo TG, aumentando 
discretamente HDL-C, mas pode aumentar LDL-C. NÃO reduz 
mortalidade e desfecho em estudos mais recentes como uso de 
estatinas. 
 
HIPERCOLESTEROLEMIA: estatina, ezetimiba e resinas 
HIPERTRIGLICERIDEMIA: fibratos, ácido nicotínico e ácidos graxos 
ômega 3. 
Hipertensão arterial sistêmica 
É o principal fator de risco cardiovascular. Este contribui direta ou 
indiretamente com 50% dos casos de morte cardiovasculares. É a 
doenças crônica mais prevalente no mundo. Quanto maior o nível 
da PA maior a mortalidade. 
HAS é quando a PA é maior ou igual a 140/90 mmHg. 
Secundária: quando se tem uma doença de base, como doença 
renal, apneia sono, hiperaldosteronismo primário (5% casos). 
Primária/essencial: não apresenta uma doença de base (95%) 
 
HAS resistente = hipertensão que não é controlada mesmo sendo 
utilizado vários medicamentos, pelo menos 3 fármacos e 1 sendo 
diurético. 
Crise hipertensiva é quando ocorre um aumento da PA rápido que 
levam a lesão órgãos alvo, principal coração, cérebro e rim e 
ocorre de modo agudo. 
 
Epidemiologia 
Resulta da genética ou fatores ambientais. Muito comum. 
Fatores de risco: idade, obesidade, história familiar, raça negra, 
função renal, alta ingestão sódio, excesso de álcool, inatividade 
física, DM, dislipidemia. 
APRESENTA RELAÇÃO INTERDEPENDENTE COM DCV: IAM, AVC, 
doença renal crônica.... 
 
Fisiopatogenia 
Apresenta 3 mecanismos: 
1)Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
A renina transforma angiotensinogenio em angiotensina I, esta é 
inativa e é transformada pela ECA em angiotensina II que age no 
metabolismo, esta se liga no receptor ATI gerando ativasão SNC, 
uma ativação simpática, gera disfunção do endotélio vascular e 
inflamação músculo liso, nas células miocárdio geram fibrose, rim 
gera retenção sódio e água e no córtex da adrenal, libera a 
aldosterona que chega no túbulo contorcido distal e estimula 
canais a reabsorverem água e sódio e eliminam potássio na urina. 
efeito final é vasoconstrição e retenção água e sódio 
2)Atividade SNSimpático 
Estimula liberação renina nas célula justa glomerulares. Aumenta 
a reabsorção de sódio e água nos túbulos T. tem vasoconstrição 
3)Regulação renal, a angiotensina II tem ação parácrina em 
diversos locais. 
 
Quadro clínico 
É assintomático de modo geral. Só terá sintoma quando tiver 
lesão órgãos alvo: coração, SNC e renal. 
Coração: dor torácica ou dispneia 
SNC: AVC, paresia e afasia 
DRC: oliguria e alasarca 
 
Exame físico 
Medir a PA nos MMSS, se tiver diferença muito grande (20 
sistólica e 10 diastólica) procurar doença específica. 
Medir índice tornozelo-braquial (ITB): tibial posterior ou pediosa. 
AUSCULTA CARDÍACA: pode ter sopro (de doença valvar), B3 
(insuficiência cardíaca sistólica) e B4 (insuficiência cardíaca 
diastólica). 
PULMONAR: pode ter crepitação 
 
 
 
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Para diagnóstico 
Técnica de aferição da PA: 
NO CONSULTÓRIO: a PA deve ser medida em toda avaliação 
médica de qualquer especialidade e demais profissionais da saúde 
devidamente capacitados. É recomendado pelo menos, medição 
da PA a cada dois anos para adultos com PA < 120/80 mmHg e 
anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 
mmHg. A medição da PA pode ser realizada com 
esfignomanômetro manuais, semi-automáticos ou automáticos. 
PREPARO DO APCIENTE: 
1)explicar ao paciente o procedimento. Deixar paciente em local 
calmo de 3 a 5 minutos. 
2)certificar paciente não esta de bexiga cheia, praticou exercício 
físico, há pelo menos 60 minutos, ingeriu bebida alcoolica, café ou 
alimento há 30 minutos e fumou a 30 minutos 
3)posicionar o paciente, sentado, reto, pernas descruzadas, pés 
apoiados sobre o chão, relaxado, braço altura do coração, apoiado 
com palma da mão para cima e sem roupa no garrote. 
4)casos especiais, com risco hipotensão ortostática (diabéticos e 
idosos) medir a PA em pé após 3 minutos de ortostase (paciente 
levanta e a pressão cai). 
ETAPAS PARA REGULARIZAÇÃO DA MEDIÇÃO: 
1)Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre 
acrômio e olécrano; 
2)Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço; 
3)Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa 
cubital; 
4)Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a 
artéria braquial; 
5)Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial; 
6)Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula 
ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva; 
7)Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível 
estimado da PAS obtido pela palpação; 
8)Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por 
segundo); 
9)Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de 
Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de 
deflação; 
10)Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de 
Korotkoff); 
11)Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para 
confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação 
rápida e completa; 
12)Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a 
PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar 
valores da PAS/PAD/zero; 
13)Realizar pelo menos duas medições, com intervalo 
em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser 
realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso 
julgue adequado, considere a média das medidas; 
14)Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e 
usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como 
referência; Informar o valor de PA obtido para o paciente; e 
15)Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço 
em que a PA foi medida. 
 
Medir a PA fora do consultório 
MRPA: medição residencial pressão arterial. 3 medidas manha e 3 
de noite, com intervalor de 3 a 5 minutos, por 5 dias. 
Vantagem: obtem o maior número de medidas, reflete as 
atividades usuais do examinado, abolição ou sensível redução 
efeito avental branco (EAB) e maior engajamento do paciente com 
diagnóstico e seguimento. 
MAPA: aparelho que mede de 15 a 30 minutos a PA por 24 horas. 
Vigília maior igual a 135/85 mmHg 
Sono maior igual 120/70 mmHg 
24 horas maior igual 130/80 
Ambos avaliam o risco cardiovascular de CV. Apresentam valores 
particulares por serem métodos de avaliação diferentes. 
EFEITO AVENTAL BRANCO: PA casa e consultório são distintas. 
Diferença será maior igual a 20 mmHg na PAS e 10 mmHg na PAD. 
HIPERTENSÃO AVENTAL BRANCO: valores anormais de PA 
consultório e normais pelo MRPA e MAPA. 
HIPERTENSÃO MASCARADAS: valores de PA normais no 
consultório e MAPA e MRPA elevadas 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÓLICA ISOLADA: PAS aumentada e 
PAD normal. Paciente meia idade e idosos. 
 
 
 
 
OBS: confirma diagnóstico: 2 medidas confirma PA maior igual 
140/90 mmHg, MAPA 24 horas maior igual 130/80 e MRPA PA 
maior igual 135/70 mmHg. 
 
Avaliação clínica e laboratorial 
1) Firmar o diagnóstico e classificar/estadiar: se diagnosticaapós 
2 medidas com a PAS maior ou igual a 140 mmHg e/ou PAD maior 
ou igual a 90 mmHg. Além disso, se no MAPA a PAS de 24hrs for 
maior ou igual a 130 mmHg e a PAD maior ou igual a 80 mmHg; no 
MRPA se a PAS for maior ou igual a 135 mmHg e a PAD maior ou 
igual a 85 mmHg; ou ainda se há PAS aumentada de forma isolada. 
2) Avaliar lesão órgão alvo 
-Cardíaca: ECGA com sobrecarga, ECO com hipertrofia/ disfunção 
sistólica e/ou diastólica/IAM; RX de tórax (cardiomegalia). 
-Função renal com eletrólitos: T G F ; 
microalbuminúria (amostra isolada e 
de 24 hrs); relação albumina-creatinina urinária (exame de urina). 
-Glicemia em jejum, perfil lipídico, urina tipo I mais albumina, 
creatinina plasmática. 
-Retinopatia hipertensiva: 
Grau 0: sem alterações 
Grau 1: estreitamento arteriolar mínimo 
Grau 2: estreitamento arteriolar óbvio com irregularidade focais 
Grau 3: alto grau 2 + hemorragia e/ou exsudados retina 
Grau 4: alto grau 3 + edema papilar 
-Cerebral: auscultar carótidas ou evento isquêmico prévio 
(MACROANGIOPATIA) confirma-se por meio do doppler de 
carótidas e/ou angiografi;sinais de demência (MICROANGIOPATIA) 
que a depender podem ser diagnosticados por meio da 
ressonância cerebral. 
-Vascular: palpação de todos os pulsos arteriais a procura de 
 
6 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
anormalidades como obstrução arterial periférica (confirmar: ITB / 
US arterial- Doppler/ Angiorressonância/ Angiografia); massa 
pulsátil palpável abdome (aneurisma – US arterial/ 
Angiorressonância/ Angiografia); aterosclerose (VOP - velocidade 
de onda de pulso) e rigidez arterial. 
3) Aplicar ERG (app chamado de “calculadora para estratificação 
de risco cardiovascular”). 
4) Estabelecer doenças associadas (pesquisar se há). 
5) Diagnosticar, quando houver causa secundária: Início < 30 ou > 
50 anos, HAS 
 
Estabelecer o diagnóstico 
-Avaliação clínica e laboratorial: 
Anamnese: história de HAS (como foi feito diagnóstico – tempo de 
evolução); tratamentos prévios; uso de medicamentos em geral 
(ler a tabela da diretriz – ACO, AINH, antidepressivos, 
anabolizantes e …); atores de risco cardiovasculares (1a AULA) – 
incluindo ERG; e identificar possível causa secundária. 
Exame clínico: 
-Palpação e ausculta do coração: desvio do ictus, B3 ou B4, 
sopros, arritmias, edema crepitações pulmonares, 
-Carótidas: Sopros 
-Pulsos: características (Medida do índice tornozelo-braquial - 
ITB) ITB: Normal > 0,90. DAP: leve (0,71-0,90) - moderada (0,41-
0,70) - grave (0,00-0,40) 
-Fundoscopia: Retinopatia hipertensiva 
-Sinais que sugiram hipertensão secundária: características 
cushingóides/ Palpação abdominal: rins aumentados/ Sopros 
abdominais ou torácicos Pulsos femorais diminuídos. 
- Avaliação laboratorial + ECG: 
-Laboratorial: análise de urina; potássio plasmático; glicemia de 
jejum e Hb A1c; creatinina plasmática + Ritmo de filtração 
glomerular estimado (RFG-e); colesterol total, HDL-C e triglicérides 
plasmáticos (LDL-C é calculado: LDL-C = colesterol total - (HDL-C + 
triglicérides (<400) /5); ácido úrico plasmático. 
-------Cálculo TFG (importante como causa de HAS e importante 
para a escolha terapêutica). 
-------Cockroft-Gault: TFG-e (ml/min) = [140 - idade] x peso 
(kg) /creatinina plasmática (mg/dl) x 72 para homens; para 
mulheres, multiplicar o resultado por 0,85. 
 
 
Tratamento não farmacológico 
Perda de peso: à cada diminuição de 5% peso diminui a 20 a 30% 
a PA 
Sódio alimentação < 2g 
Atividade física regular, 30 minutos 5 vezes na semana 
Reduzir consumo de álcool 
Diminuir tabagismo + controle estresse 
 
Tratamento farmacológico 
Primeira linha: IECA/BRA, bloqueadores de canais de cálcio e 
diuréticos tiazídicos 
Segunda linha: beta bloqueadores, diuréticos de alça, 
vasodilatadores, alfa-1-bloqeuadores e alfa-2-agonista central. 
 
 
HAS RESISTENTE E REFRATÁRIA 
- Hipertensão arterial resistente (HAR): é definida como a PA de 
consultório não controlada apesar do uso de três ou mais anti-
hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se 
preferencialmente um DIU, ou em uso de quatro ou mais 
medicamentos com controle pressórico. Por não incluir a 
verificação sistemática da terapêutica e da adesão, essa situação é 
melhor definida como HAR aparente (pseudorresistência). 
A identificação da HAR verdadeira é fundamental para estabelecer 
abordagens específicas. Estudos populacionais estimam 
prevalência em 12% da população hipertensa. No Brasil, o estudo 
ReHOT está avaliando a prevalência e escolha terapêutica. A 
hipertensão refratária é definida como a PA não controlada sob o 
uso de cinco ou mais anti-hipertensivos, e corresponde a 3,6% dos 
hipertensos resistentes. Para o diagnóstico de HAR é necessária 
medida ambulatorial de PA e verificação sistemática de adesão. 
- Hipertensão refratária: PA não é definida como a PA não 
controlada sob o uso de cinco ou mais anti- hipertensivos, e sua 
prevalência é de 3,6% dos (HAR). 
Febre reumática 
Febre reumática é uma complicação sistêmica inflamatória não 
supurativa da faringoamidalite gerada pelo Streptococcus 
pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A) e decorre da 
resposta imune tardia desta infecção em populações 
geneticamente predispostas, esse paciente tem a infecção 
desenvolve tardia resposta e gera um quadro sistêmico 
inflamatório. 
 
A febre reumática (FR) se caracteriza por forma aguda e suas 
sequelas valvares reumáticas. 
A FR é doença autoimune sistêmica e inclui manifestações 
neurológicas, cardiovasculares, osteo-articulares e cutâneas. 
Seu diagnóstico é mais fácil na fase aguda, quando os muitos 
sinais clínicos e laboratoriais permitem estabelecer o diagnóstico. 
 
Epidemiologia/Etiologia 
Semelhante a faringoamidalite estreptocócica, geralmente 
paciente jovem de 5 a 15 anos, que apresenta baixas condições de 
saúde, alimentação inadequada, aglomeração habitacional, e isto 
promove a faringoamiddalite streptococcica. Vale lembrar que a 
probabilidade de um paciente ter febre reumática a partir de uma 
faringoamidalite streptoccocica é em media de 5 a 15%. Caso o 
paciente já tenha historia previa de FR e venha a ter uma nova 
faringoamidalite strptococica aumenta as chances de 50% de 
casos. 
A febre reumática (FR) se caracteriza por forma aguda e suas 
sequelas valvares reumáticas: 2 a 3% dos pacientes necessitam de 
internação. A maioria pode ser mantida em tratamento domiciliar, 
com acompanhamento ambulatorial cuidadoso e frequente. 
 
Quadro clínico 
Achados poucos específicos: febre, sintomas constitucionais (mal 
estar, fraqueza), poliartrite migratória e com ou sem sopro. 
A latência é de 2 a 4 semanas, após a infecção. Pode ocorrer 
ausência de faringoamidalite recente não afasta diagnostico (1/3 
não tem). 
Manifestações especificas = critérios maiores de JONES. 
-poliartrite migratória de grandes articulações 
-relação de gravidade inversa com a cardite, ou seja, quanto maior 
a inflamação da articulação menor a probabilidade da cardite, pois 
quanto maior inflamação nas articulações maior a exacerbação de 
resposta Th2 assim sendo menor resposta Th1 
-muito dolorosa, mas com poucos sinais inflamatórios 
-resposta muito rápidos AINES (se duvida retirar AINE) 
 
Cardite é a segunda mais frequente porem mais grave. Ou será 
uma insuficiência valvar aguda ou caridaca aguda. Tende a ser 
 
7 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
branda, mas acumulativa, ou seja, o pacinete teve um primeiro 
quadro, e a próxima vez que teve se torna mais importante, assim 
quanto mais vezes se tem FR pior. 
Ocorre uma inflamação dos três folhetos (pericárdio, miocárdio e 
o endocárdio), normalmente o que é atingido é o endocárdio 
isolado ou endocárdio com pericardite ou endocárdio com 
miocardite. 
Na fase aguda ocorre uma inflamação importante da válvula 
evoluindo para insuficiência já na fase crônica a valva tende a ficar 
estenótica. 
Lembrar que ocorre sopro de insuficia mitral aguda (sopro 
regurgitativo em foco mitral, sopro sistólico),sopro de Carey 
Coombs (confunde com a estenose mitral pois é um sopro 
diastólico em ruflar, por isso confunde muito; esse sopro é devido 
a inflamação), menos comum sopro de insuficiência aórtica aguda. 
 
Quadro clínico 
CRITÉRIO DE JONES 
Necessário 2 critério MAIORES ou 1 MAIOR e 2 MENORES 
Maiores: cardite, artrite, coréia de Sydenham, eritema 
marginatum e nódulos subcutâneos. 
Menores: artralgia, febre, levarão de provas de atividade 
inflamatória (velocidade de hemossedimentação - VSH, proteína 
C-reativa PCR), intervalo PR prolongado no ECG. 
OBS: Coréia de Sydenham pode ser feito diagnóstico com apenas 
1 critério MAIOR. Essa é exceção pois, pode ser facilmente 
diagnosticado na fase aguda como pelo quadro clínico 
extremamente característico. E também poeque é uma doença 
raramente passa despercebida e faz paciente procurar o médico. 
O diagnóstico de febre reumática em grande parte ainda hoje se 
da pelo quadro clínico e exame físico detalhado. 
 
Diagnóstico 
-ASLO: um erro comum no diagnóstico da FR é a supervalorização 
dos níveis de ASLO. 
- De acordo com os critérios de Jones, a comprovação de que 
houve infecção estreptocócica é importante somente após 
diagnosticarmos um quadro clínico bastante sugestivo de FR. 
- A procura de algum quadro clínico de FR após a obtenção de um 
título elevado de ASLO no sangue é equivocada, já que infecções 
estreptocócicas são bastante comuns, sobretudo na faixa etária de 
ocorrência da FR. 
- Altos títulos de ASLO são frequentemente encontrados em 
jovens em idade escolar, sem nenhum significado clínico. 
- Por fim, o ASLO não é exame de atividade inflamatória, como são 
o VHS ou a proteína C reativa, e, assim, não serve como marcador 
de atividade da FR, devendo ser solicitado apenas uma vez e não 
sendo adequado como parâmetro de acompanhamento de 
pacientes com FR. 
 
CRITÉRIOS DE JONES 
Diagnóstico da FR aguda. 90% dos pacientes com FR não têm uma 
fase aguda sintomática, e os pacientes são diagnosticados 
tardiamente por sequelas valvares características. Dessa forma, os 
critérios de Jones não são adequados para fazer diagnóstico de 
90% dos pacientes com FR. Isso é ainda mais importante porque 
não existem atualmente critérios para se fazer diagnóstico de FR 
na fase crônica da doença. 
RESPOSTA IMUNE 
Dois tipos básicos de manifestações da DR: 
-uma predominantemente humoral, com manifestações como 
artrite e coreia 
-outra predominantemente celular, de diagnóstico mais difícil, 
que cursa com cardite e, mais raramente, nódulos subcutâneos. 
-cabe ressaltar que, frequentemente, no mesmo paciente, 
observam-se os dois tipos de resposta, havendo 
concomitantemente manifestações humorais, como a artrite, e 
celulares, como a cardite. 
 
 
Consequências 
CARDITE REUMÁTICA 
Aparece de 1 semana a 3 meses após a infecção pelo 
estreptococo; É a segunda manifestação mais comum- 40 a 70% 
no primeiro surto; 
Pancardite: endocardite-miocardite -pericardite. 
Acomete valvas e deixa sequelas: principalmente VALVA MITRAL, 
seguido de VALVA AÓRTICA- IMITRAL mais comum na fase aguda , 
e a ESTENOSE MITRAL é a mais característica de FR. 
Tipos/formas de apresentação: 
a. Forma aguda (quadro clínico): taquicardia, aparecimento de 
sopros novos de regurgitação, como insuficiência mitral, 
insuficiência aórtica ou sopro de Carey- Coombs, acompanhado de 
aumento da área cardíaca à radiografia de tórax. 
O eletrocardiograma pode revelar bloqueio atrioventricular do 
primeiro grau 
O exame ecocardiográfico mostra frequentemente dilatação de 
câmaras cardíacas, com função miocárdica no limite inferior, 
derrame e espessamento pericárdicos, pode ser possível visualizar 
as verrucosidades reumáticas em borda livre das valvas. 
As provas de atividade inflamatória, como alfa-1-glicoproteína 
ácida, fração alfa-2 da eletroforese de proteínas, proteína C 
reativa e velocidade de hemossedimentação, encontram-se 
bastante elevadas. 
Pacientes necessitam de internação e tratamento intensivo da IC e 
corticoterapia em altas doses, inicialmente com 1 a 2 mg/kg de 
prednisona, e em casos graves refratários pode até ser necessária 
pulsoterapia com 1 mg/kg de metilprednisolona. 
Esses pacientes provavelmente apresentam a forma mais 
conhecida da resposta imune, com mobilização de grande número 
de clones autorreativos, ativados rapidamente após a exposição 
ao antígeno estreptocócico. 
b. Forma crônica assintomática (quadro clínico): é a forma mais 
frequente de apresentação clínica do acometimento cardíaco da 
FR. São pacientes em geral com mais de 20 anos de idade, que 
procuram assistência médica por sintomas de IC decorrentes de 
sequelas valvares reumáticas. 
Dessa maneira, o paciente apresenta quadro insidioso de dispneia 
a esforços, relacionado não a processo inflamatório, mas sim a 
consequências hemodinâmicas das sequelas reumáticas. 
c. Forma de rápida evolução na criança (quadro clínico): essa 
forma é observada em crianças e adolescentes que, em geral, têm 
história clínica de vários surtos de FR sintomáticos. Por baixa 
aderência à profilaxia secundária ou falha no diagnóstico de FR no 
surto inicial, esses pacientes ficam expostos a antígenos 
estreptocócicos repetidamente, tendo vários surtos de FR. Os 
repetidos surtos reumáticos levam a graves sequelas valvares, 
com sério comprometimento hemodinâmico e necessidade 
de correção cirúrgica precoce, durante a infância e a adolescência. 
Pode-se postular que essa forma é o resultado tardio de duas 
situações: repetidos episódios da forma aguda clássica da FR ou 
evolução rápida das sequelas valvares após um surto único da 
forma clássica. 
 
8 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
Tratamento da cardite reumática: 
1. Erradicação da infecção estreptocócica: Penicilina 
Benzatina 1.200.000 UI intramuscular profunda ou 50000UI/kg; 
2. Anti-inflamatórios (não-hormonais ou corticóides) dose: 
prednisona 1a2mg/kg/dia,VO(até 80mg/dia) durante 10 a 14 dias. 
Se quadro refratário, há opção de pulso com metilprednisolona IV. 
3. Tratamento para IC ou cirúrgico de emergência. 
 
ARTRITE 
Classicamente, a artrite da FR é descrita como uma poliartrite 
migratória assimétrica de grandes articulações, com excelente 
resposta ao AAS. 
Entretanto, esse quadro clássico é cada vez menos visto e diante 
de criança ou adulto com artrite que possa ser uma suspeita de 
FR, deve-se usar apenas analgésicos como o paracetamol, e não 
anti- inflamatórios, a fim de se caracterizar melhor a evolução da 
artrite 
Atualmente, na maioria dos casos, observa-se um quadro de 
poliartrite aditiva assimétrica de grandes articulações no qual, 
caracteristicamente, há pouca dor articular e intensa inflamação. 
Surge geralmente de duas a quatro semanas após a 
estreptococcia, e sua duração é também de duas a quatro 
semanas. 
O quadro típico é de uma artrite de grandes articulações, não 
necessariamente assimétrica ou migratória, no qual chama a 
atenção a 
desproporção entre dor e inflamação, com o paciente geralmente 
relatando 
intensa dor em articulação com sinais flogísticos frustros. 
Tratamento da artrite: 
1. Salicilatos - aspirina 4 a 8g/dia em adultos, 80 a 100mg/ 
kg/dia em crianças, divididas em 6/6h.Utilizar essa dose por 2 
semanas , 
com redução gradual em 4 semanas; 
2. Opção: naproxeno 10 a 20mg/kg/dia, de 12/12h. Usar por 2 
semanas e reduzir gradualmente em 4 semanas; 
3. Paracetamol e/ou codeína; 
4. Corticóide não está indicado. Se usando devido àcardite, 
não usar AINH. 
 
CORÉIA DE SYDENHAM 
Início de 1 a 6 meses após a infecção estreptocócica; 
Pode-se dar o diagnóstico de surto reumático apenas com essa 
manifestação isolada. 
Incidência:10% a 30% principalmente no sexo feminino, em idade 
escolar início da adolescência; 
Provas de atividade inflamatória geralmente normais . Duração de 
1 a 2 meses (mas pode durar até 2 anos). 
Não deixa sequelas,porém a habilidade emocional pode persistir 
por longos períodos. 
CARACTERÍSTICAS: 
A. Movimentos involuntários ,abruptos,desordenados, maisevidente em extremidades e face; 
B. Cessam com o sono e pioram com o estresse, esforço físico e 
cansaço; 
C. Labilidade emocional; 
D. Fraqueza muscular; 
E. Pode ter associação com sintomas obsessivoscompulsivos. 
TESTES 
A. Sinal do pronador:pronação das mãos quando da elevação dos 
braços acima da cabeça; 
B. Escrita confusa; 
C. Fala pode ficar incompreensível 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-Coréia induzida por drogas(psicotrópicos, neurolépticos, 
inibidores seletivos da receptação de serotonina(ISRS), 
antidepressivos tricíclicos, cocaína, etanol, teofilina/ 
betaadrenérgica, lítio,anticonvulsivantes,levodopa); 
-Coréia de encefalite viral, do LES e da sd. Antifosfolípide ; 
-Doença de Wilson e Coréia de Huntington; 
-Tireotoxicose; 
-Gravidica (sequela?); 
-Coréia familiar 
 
Tratamento: 
NICIAR PROFILAXIA PARA FEBRE REUMÁTICA 
*Requerem terapêutica sintomática imediata. 
*Em casos leves e moderados, inicia-se com o ácido valproico ou a 
reserpina. A reserpina tem sido particularmente útil em casos 
leves, mas tem o inconveniente de necessitar de formulação (não 
há apresentação comercialmente disponível) e de ocasionar 
hipotensão postural. 
*O haloperidol: muito eficiente no controle da sintomatologia: 
deve ser reservado aos casos mais graves pelo risco de sequelas 
tardias como a discinesia. 
 
Manifestações cutâneas 
São bastante raras em nosso meio, embora sejam bem 
características da doença. 
Os nódulos subcutâneos são formações com diâmetro médio de 1 
cm que surgem em superfícies extensoras, sobre tensões e em 
couro cabeludo; sendo manifestações celulares, são marcadores 
de cardite grave. 
O eritema marginatum é uma manifestação raríssima,de fundo 
humoral, e caracterizado por máculas róseas confluentes, com 
bordas eritematosas e centro claro em regressão, não pruriginosas 
e sem descamação . Em geral, ocorre em tronco e raiz de 
membros (chamada classicamente de região de “traje de banho”). 
Nenhuma das manifestações cutâneas da FR requer tratamento 
específico. 
 
Profilaxia 
PRIMÁRIA 
A profilaxia primária pressupõe a erradicação precoce da infecção 
de orofaringe por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, 
prevenindo assim o aparecimento da FR; é baseada no diagnóstico 
precoce dos portadores de infecções estreptocócicas de 
orofaringe e em seu tratamento com antibióticos bactericidas. O 
diagnóstico rápido é essencial, devendo a infecção ser tratada nos 
primeiros dias do quadro, pois a persistência do microrganismo 
por mais de uma semana acarretará, nos indivíduos suscetíveis, a 
sequência de reações imunológicas que provocará o surto 
de FR. 
Utiliza-se de forma padrão os fármacos: Penicilina G benzatinada 
em dose única (600.000 UI para pacientes < 27 Kg e 1.200.00 UI 
para pacientes maiores ou igual a 27 Kg); Penicilina V por 10 dias 
(crianças 250 mg de 2-3x ao dia, adolescentes e adultos 500 mg de 
2-3x ao dia). 
SECUNDÁRIA 
Para pacientes que já têm o diagnóstico de FR, é indicada a 
profilaxia secundária, a fim de prevenir novos surtos. 
Utiliza-se de forma padrão os fármacos: 
Penicilina G benzatinada a cada 2-3 semanas com 
injeção IM (600.000 UI para pacientes < 27 Kg e 
1.200.00 UI para pacientes maiores ou igual a 
27 Kg); Penicilina V via oral (250 mg 2x ao 
dia); Sulfadiazina via oral (0,5 g 1x ao dia 
para pacientes < 27 Kg e 1 g 1x ao dia para 
pacientes maiores ou iguais a 27 Kg). 
Endocardite infecciosa 
É a infecção microbiana do endocárdio ou endotélio vascular. 
Esta geralmente gera alterações estruturais anatômicas pré-
existentes como: 
 
9 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
-valvas anormais, defeito septal, cordas tendíneas, endocárdio 
normal, dispositivo, cardíaco, fístulas, coarctação e CHM 
assimétrico. 
 
Epidemiologia 
-maiores de 60 anos e homens apresentam maior tendência 
-usuários de drogas IV 
-dentição deficiente ou infecção dentária 
-doença valvar (proteica ou não) gera turbilhonamento de sangue, 
podendo gerar lesão 
-válvula proteica/implante – enxertos 
-dispositivo intravascular (cateter) 
-diálise 
 
Quadro clínico 
Variável: febre alta com toxemia ou febre baixa com sintomas 
inespecíficos 
Sintomas gerais: mal-estar, cefaleia, mialgias, artralgia, sudorese 
noturna, dor abdominal, dispneia, tosse, dor pleurítica. Podem 
variar de acordo com o órgão acometido. 
Sintomas relacionados as complicações 
Distorção e perfuração folhetos e obstrução fluxo (ICC agudo e 
crônico), rotura de cordoalhas (ICC aguda), fístula, extensão 
perivascular com abcesso, alteração sistêmica condução 
(principalmente abcesso perivalvares) e embolia coronária. 
cardíacas 
extracardíacas: SNC (artéria cerebral média > 90%), aneurisma 
micótico 
imunologica: artrite, glomerulonefrite, IRA. 
 
 
Agentes infecciosos 
Streptococcos: 
-viridians: pós infecção dentária 
-bovis ou gallolyticus: câncer de colon 
-aureus: principalmente usuarios de drogas 
Grupo HACEK 
Enterococco sp 
Fungos (candidíase sp) 
 
Aspectos clínicos 
Achados clínicos diversos – pensar em endocardite: 
-->febre diária persistente sem foco, febre presença vasculite 
periférica, evento neurológico agudo isquêmico e hemorrágico 
sem causa aparente e na presença de febre, alterações 
anatômicas pré-existentes e após manifestações invasivas 
cavidade oral, TGI baixo ou vias urinárias se infecção persistente. 
 
Classificação 
AGUDA 
De 1 a2 semanas. 
Toxidade importante a infecção metastática. Geralmente gerada 
por Streptococcos aureus. Estes destroem estruturas valvares e 
eventos embólicos. 
drogas 
SUBAGUDA 
Semanas ou meses. 
Toxicidade é discreta e raramente gera infecção metastática 
(embólica). Geralmente por Streptococcos viridias (principal) 
enterococco, staphylococco coagulase – negativo OU cocobacilos 
gran negativos. 
 
Diagnóstico – critérios de Duke 
Necessário 2 critérios maiores OU 1 maior e 3 menores OU 5 
menores. 
rejeitada: diagnóstico diferencial confirmado, melhora febre 4 a 
5 dias após introdução. ATB e sem agente material cirúrgico. 
CRITÉRIOS MAIORES 
-hemocultura positiva (duas ou mais com agentes típicos para 
endocardite infecciosa na ausência de fonte primária de infecção; 
OU culturas persistentes positivas: 2 hemoculturas positivas com 
mais de 12 horas de intervalo entre elas, ou positividade em todas 
de 3 ou mais, com intervalo entre a primeira e a última coleta 
maior que 1 hora; OU cultura positiva única para Coxiella Burnetti 
ou sorologia> 1800) 
-evidência de acometimento endocárdico (ECO positivo para 
endocardite infeciosa. Massa oscilante, sobre valvas ou estruturas 
de apoio, face regurgitante ou material implantado. *Vegetação/ 
Abcesso/ Deiscência de Prótese/ Perfuração valvar/ Nova 
regurgitação) 
CRITÉRIOS MENORES 
-Predisposição à Endocardite infecciosa (Cardiopatia de base, 
vicio a drogas venosas, cateteres endovenosos prolongados) 
-Febre acima de 38 graus 
-Fenômeno Vascular (embolia séptica de grandes artérias, infarto 
pulmonar, aneurisma micótico, complicações neurológicas 
Hemorragias cranianas/ conjuntival/ Lesões de Janeway) 
-Fenômeno Imunitário (glomerulonefrite, nódulos de Osler, fator 
reumatoide e manchas de Roth) 
 
Diagnóstico complementar 
Suspeitar em caso sopro novo ou mudança em um sopro prévio 
ou paciente com fatores risco. 
Fundoscopio: sangramento retina e uma área central de 
compensação (manchas Roth) 
Hemocultura: agente etiológico 
Hemograma completo, proteína-C reativa, velocidade de 
disseminação 
Ecocardiograma transtorácico e transesofágico: vegetação e 
complicações 
ECG: bloqueia sistema condução 
PET SCAN: apenas casos onde diagnóstico de imagem de ECO seja 
interpretável 
 
Tratamento 
Antibiótico IV: bactericida e por tempo prolongado, 4 a 6 
semanas, será guiado pela hemocultura 
AGUDO: antibiótico empírico após coleta 3 amostras hemocultura 
(sintomas específicos) 
SUBAGUDA: iniciar antibiórico somente após resultado 
hemocultura (sintomas inespecíficos) 
nativa: 2 a 4 semanas 
próteses: 6 semanas 
CIRURGIA: realizarse o paciente está com insuficiência cardíaca 
aguda, em virtude endocardite OU agente resistente antibiótico 
OU presença abcessos OU bloqueios condução OU infecção 
persistente 
 
Complicações possíveis da endocardite 
-Cardíacas: distorção e perfuração de folhetos e obstrução ao 
fluxo (ICC aguda e crônica); rotura de cordoalhas (ICC aguda); 
fístulas; extensão perivalvar com abscesso (pode ter com 
alteração sistema de condução cardíaco) e embolia coronária. 
- Extra-cardíacas: embolização (aumenta o risco de vegetações 
maiores do que 10mm, pode ocorrer embolização de forma 
sistêmica no SNC - 90% na artéria cerebral média e aumenta a 
chance de ocorrência de aneurismas micóticos); artrite; 
glomerulonefrite e IRA. 
 
Tratamento clínico 
-Antibiótico terapia com duração de 4-6 semanas, sempre que 
possível, guiados pelos resultados das hemoculturas. 
- Hemocultura: EI aguda (iniciar empiricamente após coleta de 3 
amostras de hemoculturana) e EI subaguda (iniciar antibiótico em 
casos determinados podese aguardar os resultados das 
hemoculturas). 
 
10 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
 
Profilaxia 
Evidencias fracas  pacientes ALTO RISCO 
*NÃO se sabe a eficiência 
Manipulação tecido gengival: perfuração mucosa tanto oral 
quanto trato respiratório; cirurgia para implante válvulas cardíacas 
protética ou materiais intravasculares ou intracárdicos protéticos. 
 
Cardiomiopatia 
São um grupo diverso de desordens do músculo causadas por 
desordens como hipertensão, valvopatias ou doenças congênitas 
do coração. 
É uma doença própria do coração sem ter uma patologia primária 
que levasse a repercussão no coração. 
Essas geralmente são resultado de hipertrofia ou dilatação 
inapropriada do ventrículo com progressiva falência do coração e 
desfecho por morte cardiovascular. 
 
Cardiomiopatia dilatada – CMD 
É a dilatação da câmara ventricular com disfunção contrátil 
sistólica. 
Devido a dilatação do coração perde a sua capacidade de contrair. 
 
Etiologia 
Conjunto de fatores genéticos, inflamatórios, tóxicos ou de causas 
metabólicas. 
VIRAL 
Indivíduos jovens , previamente saudáveis/ coxsackie vírus B ou 
parvovirus B19 e adenovirus. 
Geralmente autolimitada e curável. Porém, por razões 
desconhecidas alguns pacientes progridem para CMD. 
A hipótese provável: destruição miocárdica e fibrose 
imunomediada por componentes virais. No entanto, drogas 
imunossupressoras não melhoram o prognóstico. E a biópsia (bx) 
no quadro agudo mostrou inflamação, mas sequências do genoma 
viral foram demonstradas apenas num pequeno número de 
pacientes 
ALCÓOLICA 
Consumo crônico e excessivo. Patogenia desconhecida/ reversível; 
O etanol prejudica o funcionamento celular agindo negativamente 
no funcionamento da mitocôndria, síntese proteica e apoptose 
dos miócitos. 
Condição para reverter é a abstinência de álcool, mas progride se 
o paciente mantiver o consumo. 
A importância de se obter uma história de consumo tão precisa 
quanto possível deve ser enfatizada. 
Em adição ao seu papel em CMD, o uso excessivo de álcool está 
associado a hipertensão, o que pode agravar a CMD e pode gerar 
resistência ao tratamento. 
*** (> 90 g/ dia de álcool por > 5 anos). 
PERIPARTO 
Último mês de gestação até 6 meses após o parto. Geraleente 
idade materna avançada, afro-americanas e multíparas. 
Etiologia única ainda não foi definida. 
A função ventricular volta ao normal em 50% dos casos das 
mulheres afetadas durante os meses subsequentes à gestação, 
mas recidivas da CMD foram relatadas. 
OUTRAS CAUSAS 
Exposição a drogas, anormalidades metabólicas(hipotireoidismo) 
e certas etiologias inflamatórias (como sarcoidose e doenças do 
tecido conectivo). Formas familiares: 20 a 30% dos casos das CMD 
idiopáticas. 
 
Patologia 
Ocorre aumento das 4 câmaras cardíacas, com predomínio de 
dilatação. Mas pode ser limitada ao lado esquerdo ou direito. 
-Espessura pode estar aumentada, porém prevalece e é 
característica a dilatação e marcadamente desproporcional a 
qualquer hipertrofia concêntrica. 
-Ao microscópio há evidência de degeneração dos miócitos com 
hipertrofia irregular e atrofia das miofibrilas. Fibrose intersticial e 
perivascular é sempre extensiva 
 
Neste caso se terá uma hipertrofia, tendo um aumento da massa 
cardíaco. Quando se tem a espessura maior do que a cavidade 
ventricular se tem uma hipertrofia concêntrica, e quando se tem 
uma dilatação maior na cavidade ventricular do que na espessura 
se tem uma hipertrofia excêntrica, que é o caso das cardiopatias 
dilatadas. 
 
Fisiopatologia 
1.Mecanismo de Frank-Starling: quanto maior a capacidade de 
distensão da fibra maior a força de contração 
2.Ativação neuro-hormonal inicialmente aumenta a FC e a 
contratilidade dos miócitos, que ajuda o coração no início… 
3.Diminuição do DC — redução do fluxo sanguíneo renal— 
secreção de renina — ativação eixo renina/angiotensina/ 
aldosterona— aumenta a Resistência Periférica (angiotensina II) e 
volume intravascular(aldosterona): no início isso ajuda a camuflar 
a IC. Mas esses mecanismos compensatórios acabam sendo 
danosos porque o aumento da RP torna mais difícil o 
bombeamento de sangue pelo VE e o aumento de sangue acaba 
distendendo mais ainda. E o retiramento de sangue aumenta a 
congestão pulmonar e sistêmica. Por outro lado, o aumento 
crônico nos níveis de angiotensina II e aldosterona contribuem 
diretamente no remodelamento miocárdico e na fibrose. 
As consequências dessa dilatação é que gera insuficiência mitral e 
tricúspide, dilatação atrial com posterior fibrilação atrial (arritmia 
dos átrios) e cada vez mais aumenta a dilatação da câmara. 
Os achados clínicos são: ICC, congestão pulmonar, dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna, ascite, edema periférico. 
Diminuição da PA, estertor crepitantes. Ictus globoso e desviado, 
B3, sopro mitral e ou tricúspide. Turgência jugular, hepatomegalia. 
 
Exames complementares: 
RX TORAX: Área cardíaca aumentada e congestão pulmonar 
 
ECG: Sobrecargas atriais e ventriculares, arritmias(FA e TV), ondas 
Q, bloqueios de Ramo. 
ECOCARDIOGRAMA: 
 
11 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
Avaliação Anatômica cardíaca de todas as estruturas (tamanho, 
volume, espessura), avaliação Funcional (normal, restritiva, 
avaliação do relaxamento), mobilidade segmentar e avaliação 
valvares (todo o aparato – folhetos/ anel/ cordoalhas/ musculo 
papilar). 
RNM: 
Imagens típicas – sarcoidose 
Diagnóstico diferencial ICo 
Um padrão de realce tardio pelo gadolínio não transmural ou 
subendocárdico em uma região de distribuição não coronariana 
em um ventrículo dilatado de causa não isquêmica. 
Ausência de uma inflamação aguda 
 
Tratamento 
Promover reversão do remodelamento da dilatação dos 
ventrículos; melhorar a função do miocárdio; melhorar os 
sintomas; prevenir complicações; melhorar a sobrevida. 
-Medicamentoso: IC, como em TODOS pacientes com IC abstenção 
de sódio excessivo na dieta, betabloqueadores e 
IECA/bloqueadores dos receptores De angiotensina II (BRA) são a 
base do tratamento para evitar a progressão da doença, mesmo 
na ausência de sintomas, e os diuréticos são a pedra angular da 
terapia de redução do edema periférico e congestão pulmonar em 
pacinetes com doença sintomática, com adição de antagonista de 
adosterona (espironolactona e esplerona) nos casos mais 
avançados. Ivabradina, um medicamento bradicardizante seletivo 
para ser acrescentado nos pacientes que não tenham redução 
adequada da frequência cardíaca com bloqueadores beta, ou que 
não possam tolerar os agentes betabloqueadores. 
-Prevenção e tratamento das arritmias: arritmias são comuns, são 
40% das mortes por TV ou FV. É necessário manter os eletrólitos 
estáveis. Amiodarona (seguro FA e daqui supra, não reduz 
mortalidade). CDI (reduz mortalidade). Ressincronizadores 
(qualidade de vida e tolerância ao exercício) 
-Prevenção de eventos tromboembólicos: casos com história de 
tromboembolismo, fibrilaçãoatrial, trombo detectado em exame 
-Transplante cardíaco: em pacientes muito sintomáticos o TX 
oferece um prognóstico muito melhor em 5 anos, com 
sobreviventes em 5 a 10 anos: 74% a 55% respectivamente 
 
Cardiomiopatia hipertrófica - CMH 
Espessamento anormal da parede ventricular com relaxamento 
diastólico anormal, mas geralmente com função sistólica intacta. 
OBS: SEMPRE genética, o exame de triagem é pelo ECG. Vale 
apena estudo genético se mãe e pai apresentam, assim é 
importante para um planejamento familiar. 
É doença primária do músculo cardíaco, caracterizada por 
hipertrofia da parede ventricular, que ocorre na ausência de 
doença cardíaca ou sistêmica que justifiquem o desenvolvimento 
dessa alteração muscular. 
É a mais prevalente das cardiopatias de transmissão genética. 
Transmissão autossômica e penetrância variável. 
 
Etiologia 
Autossômica dominante e penetrância variável. 
Principal complicação: MORTE SÚBITA CARDIACA (MSC), sendo a 
principal causa de MSC em jovens atletas. 
Prevalencia na pop.geral: 0,02 a 0,23%(1:500)adultos/ pouco 
maior no sexo masculino e brancos/No Brasil 400mil portadores. 
60% dos casos transmitida geneticamente de forma autossômica 
dominante 
. 
Patologia 
Septal assimétrica é a mais comum. 
Macroscopicamente: 
HVE (hipertrofia ventricular esquerda) 
1) Assimétrica (maioria – 90% do septo) – obstrutiva ou não fluxo 
VSVE 
2) Simétrica 
3) Apical (> prevalência em japoneses) O tamanho da cavidade do 
VE é normal ou diminuída; o átrio esquerdo dilatado e observam-
se as alterações anatômicas em valva mitral, como espessamento, 
alongamento das cúspides e inserção anômala dos músculos 
papilares 
 
 
Microscopicamente (apresenta caracteriscas típicas) 
-Cardiomiócitos com desarranjo dos feixes musculares e perda da 
arquitetura miocárdica. 
-Aumento do tecido conjuntivo intersticial com alteração 
morfológica das fibras de colágeno e formação de fibrose 
miocárdica Coronárias 
-Artérias e arteríolas coronárias 1) Lúmen reduzido (hiperplasia 
muscular lisa+ ↑ colágeno camada média) 2) Trajeto 
intramiocárdio (“ponte miocárdica”) até 30% dos pacientes. 
 
 
Fisiopatologia 
Redução da complacência e relaxamento diastólico da câmara 
afetada 
-Função Diastólica alterada 
 Precoce: até antes da HVE, independente do grau ou extensão 
da HVE 
 Em qualquer grau: Alteração relaxamento até quadros restritivos 
graves. 
-Obstrução da Via de Saída de VE 
 Associação de fenômenos hemodinâmicos com alterações 
anatômicas do septo interventricular (SIV) e da valva mitral 
1) HVE septal 
2) Ejeção hiperdinâmica 
3) Tração do folheto anterior da valva mitral em direção 
ao SIV – efeito venturi 
-Isquemia Miocárdica 
 É secundária ao desbalanço entre a oferta e consumo de 
oxigênio. 
OBS: a hipertrofia torna a câmara rígida e não complacente, em 
geral do VE, a qual a resistência ao enchimento diastólico eleva a 
pressão diastólica final, assim se tem um aumento da pressão 
venosa pulmonar. À medida que aumenta a resistência ao 
enchimento, ocorre diminuição do débito cardíaco, este um efeito 
piorado devido a existência de qualquer gradiente de via de saída. 
Como a taquicardia proporciona menos tempo para enchimento, 
os sintomas tendem a surgir principalmente durante esforços ou 
taquiarritmias. 
 
Evolução clínica e história natural 
-taxas de mortalidade da CMH está entre 0,9 a 1,5% ao ano 
-Após CDI e TX cardíaco, a mortalidade diminuiu para cerca de 
0,5% ao ano 
-CMH pode se manifestar em qualquer idade (qto mais cedo pior 
prognóstico) 
-Expectativa de vida normal (poucas ou nenhuma complicação) 
-Morte Súbita Cardíaca(MSC):geralmente em indivíduos jovens 
(60anos). 
-ICC progressiva com FE normal com ou sem gradiente obstrutivo 
-Fibrilação atrial (FA): piora da IC E risco fenômenos embólicos 
 
Quadro clínico 
 
12 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
-A maioria dos pacientes com CMH é assintomática ou 
oligossintomática, e o diagnóstico é feito pela “detecção de sopros 
cardíacos” ou durante a “investigação familiar”. 
-Os sintomas mais comuns são: 
*Dispnéia (mais prevalente – 90%. Inicialmente aos grandes 
esforços progressiva) 
*Angina ao esforço (1/3 pacientes) 
*Palpitações (frequente – arritmias atriais e ventriculares) 
*Síncopes ou pré-síncope (20-25% e 20% - caracteriza alto risco) 
*ICC por dilatação VE e baixa fração de ejeção ocorre em < 5% 
OBS: Quando o indivíduo é sintomático observa-se dispneia aos 
esforços, dor torácica, tonteiras/síncope e palpitações. O exame 
físico pode ser completamente normal ou revelar apenas a 4ª 
bulha do VE, sendo considerado um método pouco sensível para 
avaliações de triagem. Em casos obstrutivos graves, pode-se 
constatar pulso digitiforme e sopro sistólico apical. 
 
Exame físico 
-Pode ser normal sem Obstrução da via de saída de ventrículo 
esquerdo (OVSVE) 
- Ictus amplo, forte e desviado para esquerda 
-B4 vigorosa contração atrial 
-B2 desdobramento paradoxal (atraso do fechamento valvar 
aórtico por obstrução) 
-Sopro sistólico rude, “crescendo-decrescendo”, que se inicia logo 
após B1, audível ao longo da borda esternal esquerda baixa 
resultante do fluxo turbulento na via de saída do ventrículo 
esquerdo (VSVE) 
-Sopro regurgitativo holossistólico suave no ápice irradiado para 
axila 
- Manobras (para diferenciação do sopro) 
 
Diagnóstico 
-Eletrocardiograma - ECG: 
Alterado > de 90% dos pacientes (pouco especifico) 
-Os achados mais comuns são: 
*sobrecarga VE e/ou AE 
*Alterações do segmento ST 
*Inversão da onda T 
*Onda Q profundas ≥ 40 ms com onda T positiva (2 derivações 
continuas) 
*Ondas T invertidas e profundas (“gigantes”), com mais de 10 mV 
nas derivações precordiais (acometimento apical) 
-Ecocardiograma - ECO: 
É o principal método de diagnostico da CMH 
Permite: 
*Estabelece diagnóstico 
*Localização 
*Grau da hipertrofia 
*Grau da obstrução 
*Avalia a valva mitral (30% SAM) 
*Volume do átrio esquerdo 
*Gradiente dinâmico Via de saída de VE (> 30 mmHg) Signicativo 
*Espessura ventricular ≥ 15 mm 
*Espessura ventricular ≥ 13 mm (parentes 1o grau) 
*Assimétrica: Relação septo/parede posterior > 1,5 mm 
US: 
Preto é onde tem sangue 
P=parede posterior 
S= septo 
A= aorta 
E=átrio esquerdo 
 
 
Teste genético: a análise do DNA constitui o método definitivo 
para a identificação da CMH 
Possibilita o diagnóstico fase pré-clínica (rastreamento familiar – 
caso índice só positivo em 60%) 
Ressonância magnética: 
1)Diagnóstico 
*Imagem não diagnósticas pelo ECO 
*Diagnóstico diferencial HVE, coração de atleta e amiloidose 2) 
Prognóstico 
*Fibrose (relação arritmia – estratificação de risco de MSC ≥ 15% 
da massa ↑ 2 X) 
Teste ergométrico: 
* Estratificação de risco – Resposta anormal PA (elevação de ≤ 20 
mmHg ou queda >20 mmHg da pressão arterial sistólica durante o 
esforço) aumenta risco de MSC (ambiente hospitalar) 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
*Para diagnóstico de outras doenças ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO 
*Não é indicado para arritmia ventricular 
-Não há grandes estudos Finalidade: 
*Melhoras a capacidade funcional 
*Reduzir os sintomas 
*Prevenir a progressão Tratamento 
-A maioria dos sintomáticos beneficia-se apenas de terapia 
farmacológica Terapia invasiva são necessárias em menos de 10% 
dos casos 
 
Tratamento medicamentoso 
A finalidade é melhorar a capacidade funcional e reduzir os 
sintomas, além de prevenir a progressão. 
-Betabloqueadores – Escolha quando OVSVE e sintomáticos 
Reduzem o gradiente na VSVE em repouso e no esforço Doses 
tituladas. 
-Bloqueadores de canal de cálcio Não Dihidropiridínicos: 
diminuem a frequência cardíaca e a contração ventricular Utilizar 
quando os beta bloqueadores são CI ou ineficazes 
1) Verapamil dose inicial de 40 mg (3x dia), max. De 480 mg dia 
2) Diltiazem dose inicial 60 mg (3x dia), max. 360 mg dia Cuidado 
se G ≥ 100 mmHg ou PSAP elevada 
*Disopiramida (Não é mais produzida no Brasil)- inotrópico 
negativo 
*Diuréticos:Avaliação individual –risco de piora da obstrução 
 
Tratamento invasivo 
-Indicação: 
*Sintomáticos (CF III-IV) com terapia otimizada e G > 50 mmHg 
VSVE (em repouso e no esforço) 
*Sem OVSVE e sintomáticos quando o padrão restritivo 
predomina – TX cardíaco 
-Cardiomiectomia septal cirúrgica (escolha) 
-Ablação septal alcoólica percutânea 
-Estimulação cardíaca artificial (exceção) 
 
Complicações 
Fibrilação atrial: prevalência 25%. Eventos embólicos de 3,8%. 
Depende do tamanho do átrio esquerdo e insuficiência mitral. 
 
13 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
Morte súbita: (1 a 2% anual) – arrítmica. Pode ser a primeira 
manifestação. Ocorre no exercício. Principal causa de morte súbita 
em jovem atleta. 
 
Critérios de MAU PROGNÓSTICO 
1) Sobreviventes de Parada Cardiorrespiratória por Fibrilação 
Ventricular ou Taquicardia Vnetricular Sustentada. 
2) História familiar de MS em parente de 1o grau com idade < 50 
anos 
3) Síncope recente inexplicada 
4) Espessura septal ≥ 30 mm 
5) Episódios de TVNS (taquicardia ventricular não sustentada) com 
freq. > 120 batimentos no Holter 
6) Queda de PAS > 20 mmHg ou aumento de < 20mmHg ao 
esforço (TE) 
Recomendações 
Atividades físicas: 
-fenótipo presente: Desaconselhar as de moderada e alta – risco 
de MS (Conferência de Bethesda). Atividades de baixa intensidade 
podem ser liberadas (boliche, golfe, bilhar, tiro ao alvo). 
-fenótipo ausente: pode ser liberado a atividade física sem 
restrição 
Drogas antiarrítmicas (não há estudos randomizados). 
***Uso de amiodarona não foi capaz de suprimir Morte Súbita. 
Utilizar na presença de TV e na impossibilidade de CDI. 
 
-PROFILAXIA PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA 
-CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTAVEL: ÚNICA MEDIDA QUE 
PODE PROLONGAR A SOBREVIDA. 
-ESC:TAXA DE RISCO DE MSC EM 5 ANOS - VARIÁVEIS: idade, 
espessura do septo valor do gradiente da VSVE, tamanho do AE, 
TVNS,história familiar de MSC e síncope. 
 
Cardiomipatia restritiva (CMR) 
Endurecimento anormal do miocárdio (devido a fibrose ou 
processo inflamatório) levando a um prejuízo do relaxamento 
diastólico, mas com a função sistólica normal ou praticamente 
normal. 
Definida como uma doença primaria ou secundaria do musculo 
cardíaco que causa rigidez e redução do relaxamento cardíaco, 
diminuindo o enchimento ventricular e redução do volume 
diastólico final de um ou ambos os ventrículos. Ocorre por 
-Diminuição do relaxamento e complacência ventricular 
-Obliteração endomiocárdica 
A função sistólica geralmente esta preservada 
 
Diagnóstico diferencial 
*Disfunção diastólica 
* Função sistólica preservada 
*Dilatação atrial 
*Ventrículos de tamanho normais 
*Espessura normal ou aumentada (depende se tem infiltração ou 
depósito) 
*Pode haver obliteração cavitária (endomiocardiofibrose) Clínica 
1) Congestão sistêmica exuberante (estase jugular, 
hepatomegalia, ascite, edema de mmii e derrame pleural) 
2) Pulmões limpos 
 
Diagnóstico 
Eletrocardiograma: Sobrecarga atrial, Baixa voltagem do QRS, 
ADVR Fibrilação Atrial, Distúrbios de condução. 
Radiografia de Tórax: área cardíaca normal ou pouco aumentada. 
Derrame pleural. 
Ecocardiograma: Função sistólica; Função diastólica; Dilatação 
atrial; Ausência da variação respiratória veia cava inferior; 
Espessura miocárdica aumentada (doenças de depósito, 
amiloidose, hiperrefringência e aumento da espessura atrial na 
amiloidose); Obliteração apical ventricular (endomiocardiofibrose 
e síndrome hipereosinofílica). 
 
Quadro clínico 
Este quadro da cardiopatia restritiva simula o quadro de 
pericardite constritiva, já que ambas tem comportamento 
restritivo. Assim, é de extrema importância a avaliação do 
pericárdio para diferenciação da pericardite constritiva, que tem 
tratamento cirúrgico curativo. 
-ECO (dos métodos é o menos sensível) 
-Tomografia (excelente para avaliar pericárdio) 
-Ressonância (vantagem no diagnóstico das doenças infiltrativas e 
de depósito) 
-Biopsia endomiocárdica (diagnóstico etiológico preciso nas 
doenças de depósito, como a hemocromatose e as 
mucopolissacaridoses, e nas doenças infiltrativas, como a 
Amiloidose) 
-CATE: Avaliação das pressões cavitárias (equalização na 
pericardite ≠ das infiltrativas - resultados não consensuais). 
 
As cardiomiopatias restritivas mais frequentes na prática clínica 
são: 
- Amiloidose: doença de depósito amiloide (paraproteína) tanto 
intra, como extracelular, substituição progressiva dos miócitos por 
material fibrilar amiloide, infiltração intersticial dos átrios, dos 
ventrículos e septo interatrial, aumento da refringência 
-Hemocromatose: depósito de ferro nos tecidos por excesso, 
forma hereditária ou secundária 
-Endomiocardiofibrose (deposição de tecido fibroso no 
endocárdio): obliteração da cavidade por tecido fibrótico e 
trombos organizados, com algum grau de penetração do tecido 
para o miocárdio subjacente e aparelho subvalvar – mitral e 
tricúspide (acomete musculo papilar), preserva a via de saída 
ventricular, doença crônica, insidiosa e acomete ambos os 
ventrículos (>VD) *Etiologia desconhecida – eosinofilia 
persistente, endêmica (países tropicais e subtropicais) 
*Clínica: 
1) Dispnéia 
2) Precordialgia 
*Ressonância e tomografia são o padrão ouro para o diagnóstico 
-Cardiomiopatia restritiva idiopática ou familiar 
*Esporádica (alguns casos é uma doença familiar) 
*Frequentemente associada a doenças genéticas (miopatias 
esqueléticas, síndrome de Turner e síndrome de Noonan) 
*Sintomas 2 e 3a décadas: ICC, distúrbio de condução e 
fenômenos embólicos 
 
Outras cardiomiopatias 
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD 
-Genética: substituição do tecido cardíaco normal por um 
fibroadiposo (desmossomos) 
-Preferencialmente VD (50% biventricular e é raro o 
acometimento apenas o VE) 
-Local de acomentimento (trigono ou triângulo da displasia: 
infundíbulo anterior, ápice e porção diafragmática do VD), que 
pode evoluir para dilatações ou aneurismas 
-Prevalência 1:5.000, > homens (3:1) 
-20% das MS em atletas jovens (pode ocorrer como primeira 
manifestação) 
-Queixas mais comuns: palpitação e síncope no esforço 
-Caracterizada por: 
 
14 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
1) Arritmias ventriculares com padrão de BRE, ondas Epsilon, 
ondas T invertidas de V1-V4 
-CDI 2) Dilatação e disfunção de VD 
 
MIOCARDIO NÃO COMPACTADO 
-Congênita que leva: 
1) IC progressiva, 
2) Arritmias 
3) Eventos tromboembólicos. 
-Existe uma interrupção da progressão normal da compactação 
do miocárdio durante a vida embrionária com trabeculação e 
espessamento em duas camadas distintas − compactado e não 
compactado 
ECOCARDIOGRAMA (diagnóstico): 
1) Aumento da espessura da parede miocárdica 
- Fina compacta lado epicárdico (C) 
- Muito espessa (NC) composta por no mínimo 3 trabeculações 
profundas com recessos do lado endocárdico 
2) Relação NC/C > 2 (local de espessura máxima) 
3) Fluxo entre os recessos (observado com doppler colorido) 
4) Ausência de outra alteração cardíaca. RNM gadolínio (confirma 
diagnóstico) A relação NC/C > 2,3 na diástole é considerada 
diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
*Drogas usadas na IC 
*Anticoagulantes (disfunção de VE, FA e embolia prévia) 
Miocardite/ Pericardite 
 
Miocardite 
É a do tecido miocárdico secundário a qualquer forma de lesão. 
 
Apresentação clínica: 
-dor torácica: parecida com ICO aguda 
-assintomática: (maioria) diagnosticada na investigação de 
cardiomiopatia dilatada. Paradoxo: pródromo viral de 30%. 
Crianças apresentam a guda enquanto adultos apresentam 
caridomiopatia dilatada. 
-ICC esquerda ou biventricular: dispnéia aos esforços, congestão 
pulmonar + ICC direita 
-fulminante: IC aguda ou MS – arritmias 
 
Detalhes dos sintomas 
-dor torácica: diagnostico diferencial com ICO suspeitar quando 
paciente fora da faixa etária e sem fatores de risco para ICO 
-ICC: sintomas de ICC: dispnéia aos esforços e em repouso; sinais: 
IC esquerda: congestão pulmonar e ou IC direita:congestão 
sistêmica: edema mmii, hepatomegalia, ascite, refluxo 
hepatojugular, derrame pleural, derrame pericárdico, turgência 
jugular. 
-morte súbita 
 
Etiologia 
INFECCIOSA 
1) Viral (> incidência): variável epidemiológico até 1990 USA 
enterococos (Coxsakie) 
Atual: Parvovírus B-19/ Herpes 6 
Brasil e Europa: Adenovírus/ Parvovírus/ Herpes 
HIV (50% necro) 
Hepatite C: Japão 
Dengue/ Chicungunha (57%) 
Influenza (5-10% epidemia 2009) 
COVID 19 (7% casos graves – dados em abr/20) 
2) Bacteriana: C. Pertussis 
3) Parasitária (Chagas) 
 
NÃO INFECCIOSA 
1) Doenças Autoimunes: LES, Wegner, miosite, células gigantes, ... 
Febre Reumática 
2) Hipersensibilidade Fármacos: Anfetaminas, antraciclinas, 
ciclofosfamida, azitromicina, clozapina, metildopa, fenitoína, 
transtuzumabe 
3) Hipersensibilidade a toxinas: Abelha, vespa, escorpião, aranha 
4) Doenças Sistêmicas: Churg-Strauss, Kawasaki, sarcoidose 
5) Outros: Radiação 
 
Tempo de aparecimento 
-aguda 
-subaguda 
-crônica 
-fulminante 
 
Fisiopatologia 
-modelo (viral Coxsakie-Adenovírus) inf . linfócito: 
 
-modelo hipersensibilidade ou autoimune: infiltrado eosinofílico 
-modelo co infiltrado de células gigantes: associado a timoma- 
miastenia gravis 
 
Diagnóstico 
CRITÉRIOS DE DALLAS – PADRÃO OURO 
Mesma amostra inflamação + necrose —> MO, há presença de 
células inflamatórias (≥14 leucócitos por mm2 e/ou ≥7 linfócitos T 
por mm2) evidência de necrose de miócitos. 
-Biomarcadores : enzimas cardíacas como a toponina I ou T e CK-
MB 
-Marcadores de necrose miocárdica: mostra o prognostico e 
evidencia grau de lesão, sua elevação é diferente do IAM, que há 
uma elevação persistente, que indica quadro agressão ativa. 
-RX de Tórax 
Área cardíaca depende da dilatação da cavidade ventricular 
Sinais de ICC esquerda (aumento da área cardíaca e congestão 
Pulmonar). 
-ECG - Eletrocardiografia 
Fase aguda: padrão isquêmico (alterações do segmento ST e da 
onda T); supra desnivelamento ST pode simular IAM; distúrbios de 
condução átrio-ventricular (sarcoidose/ Lyme); arritmias 
ventriculares e supraventriculares. 
Fase subaguda: sobrecargas cavitárias e bloqueios de ramo. 
 
15 Cardiologia Beatriz Pellizzon TVI 
Se há acometimento do pericárdio associado (miopericardites): 
infradesnivelamento do segmento PR e supra desnivelamento ST 
difuso. 
-ECO – Ecodopplercardiograma 
Disfunção segmentar (igual a ICO); trombos intracavitários; 
"remodelamento” ventricular com comprometimento miocárdico 
difuso - CRÔNICO; acomete pouco a função do VD; miocardite 
fulminante: disfunção sistólica grave com diâmetros cavitários 
normais com o sem aumento da espessura da parede 
septal (EDEMA) - AGUDO; derrame pericárdico associado (nas 
miopericardites). 
-Tomografia 
RESSONANCIA NUCLEAR CARDICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
CINTOLOGRAFIA MIOCÁRDICA 
 
 
 
 
Tratamento 
Não farmacologico 
-Prevenção primária: vacinas (influenza/ febre amarela/ difteria/ 
sarampo/ caxumba…). 
-Medidas gerais (IC estágio B e D): restrição sódio 2 a 3 g/dia; 
restrição hídrica se perfil B; cessação tabagismo e álcool; 
contraindicação uso AINH e não praticar “exercícios” por 6 meses 
ou mais depender da evolução. 
Farmacologico 
-Disfunção sistólica mesmo assintomática: IECA/BRA + Beta 
bloqueador. 
-Disfunção sistólica sintomática: espironolactona. 
-FA, trombo intracavitário ou fenômenos embólicos: 
anticoagulantes orais. 
-Quando há evidencia na biopsia que processo inflamatório ativo 
e/ou na miocardite periparto: pentoxifilina 
 
 
 
 
Pericardite 
Apresentação clínica: 
-dor torácica típica: aguda, ventilatório dependente, piora com 
decúbito dorsal e melhora com flexão anterior do tórax. Pródromo 
viral + febre = frequente 
-sinais e sintomas de ICD: edema de mmii, ascite, hepatomegalia, 
turgência jugular 
-choque cardiogênico obstrutivo (tamponamento) 
 
 
Detalhes dos sintomas 
-dor torácica: (antessente de virose) ventilatória dependente, atrit 
pericárdico, pode estar associada a febre e sinais de infecção 
-IC: IC direita: (pericardite constritiva) congestão sistêmica: edema 
de mmii, hepatomegalia, ascite, refluxo hepatojugular, derrame 
pleural, derrame pericárdico, turgência jugular 
-baixo débito: grave (choque obstrutivo: tamponamento, pulso 
paradoxal, sinal de kussmaul. 
 
 
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Etiologia 
INFECCIOSA 
1) VIRAL (mais comum) enterovírus, ecovírus, Epstein barr, herpes 
simples, influenza e CMV 
2) BACTERIANA (diversos agentes) contiguidade/ hematogênica 
pós-cirurgia cardíaca ou torácica 
3) TUBERCULOSE: Imunodeprimidos 
NÃO INFECCIOSA 
1) AUTOIMUNE: LES, Artrite Reumatóide, Polimiosite 
Esclerodermia, Dermatomiosite. PÓS-IAM (Sínd. DRESSLER) Febre 
Reumática 
2) METABÓLICAS : IRC (20%) Urêmica ou associado a diálise 
3) HIPOTIREOIDISMO 
4) NEOPLASICAS (Primária e Secundária) 
5) TRAUMA 
6) IDIOPÁTICA 
 
Tempo de aparecimento 
-aguda: seca ou com derrame 
-crônica 
-recorrente 
-constritiva 
-derrame pericárdico com tamponamento (tempo de formação do 
líquido) 
 
 
Fisiopatologia 
-Aguda/ Crônica (inflamação: dor/febre/sintomas sistêmicos). 
Seca: sem líquido entre os folhetos. 
Derrame (transudato/ exsudato/ purulento/ colesterol/sangue): 
pequeno, moderado ou importante. Se crônico não há restrição 
- Tamponamento: alta velocidade de formação do liquido 
pericárdico (a capacidade de distensão é exaurida). Elevação 
abrupta da pressão intrapericárdica com CHOQUE OBSTRUTIVO 
-Sinais de ICC direita de longa evolução. Pericardite constritiva: 
Intensa fibrose e calcificação do pericárdio, com restrição da 
complacência 
 
Diagnóstico 
Não há um critério patognomônico 
-Marcadores de inflamação/ Infecção: leucocitose; proteínas da 
fase aguda (VHS/PCR); auto anticorpos - colagenoses (LES, AR, …). 
-Marcadores de necrose miocárdica apenas se comprometimento 
miocárdico associado 
-ECG – Eletrocardiograma (4 fases) 
Pericardite aguda (4 estágios): supra de ST côncavo e difuso , onda 
T apicoada com aumento da amplitude, infra do segmento PR (1); 
normalização de ST e PR, ode ter T chata (2); inversão de T difusa 
simulando isquemia (3) e retorno a normalidade depois de 
semanas ou meses do evento inicial (4). 
*** Alterações do ritmo podem ocorrer em qualquer estágio. 
 
Tamponamento/grandes volumes pericárdicos: baixa voltagem e 
alternância elétrica. 
-ECO - Ecodopplercardiograma 
Achados: depende da apresentação clínica 
1)Espessamento 
2)Derrame – seroso/fibrinoso/sanguinolento/purulento em 
volume variável (normal de 30 – 50 mL) 
3)No tamponanmento: sinais de restrição ao enchimento 
diastólico (através do doppler – FLUXO) e colabamento diastólico 
de câmaras. 
-TOMOGRAFIA * 
 
-RESSONÂNCIA NUCLEAR CARDDÍACA * 
 
 
 
 
-Cintilografia 
 
 
Tamponamento cardíaco 
Ocorre quando a velocidade de formação do derrame pericárdico 
excede a complacência-capacidade elástica pericárdica (30-50 mL 
delíquido). 
Causas: trauma, ruptura cardíaca pós- IAM, ruptura aórtica com 
fistula Aopericárdica, complicações de procedimentos 
diagnósticos e terapêuticos (biópsia endocárdicas, estudo 
eletrofisiológicos, marcapasso cardíaco, oclusão de AAE, 
amplatzer). 
Exame físico: taquicardia, hipofonese, pressão venosa elevada, 
Hipotensão arterial e pulso paradoxal. 
Tratamento: punção de Marfan ou drenagem. Janela pericárdica 
subxifóide. 
 
 
Pericardite constritiva 
É secundária a inflamação aguda – Evolução crônica (leva meses à 
anos para ocorrer). Ocorre devido a aderência entre pericárdio 
visceral e parietal, gerado uma intensa fibrose com ou sem 
calcificação entre os folhetos pericárdicos. 
Causas mais comuns: idiopática; pósoperatório; radiação; 
tuberculose e pós-viral (menos comum). 
Clínica: 
*IC direita: ascite, desproporcional ao edema; KNOCK som agudo 
protodiastólico melhor audível BEE FT; pulso venoso jugular: 
 
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colapso “Y” proeminente; sinal de Kussmaul