Regulação da Pressão Arterial

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Carolina de Souza - 219 1 
 Mecanismos de controle da PA 
Os mecanismos de controle da 
pressão arterial podem ser divididos em 
mecanismos de curto prazo ou de ação 
imediata (envolvem os sistemas 
cardiovascular e neural e são 
dependentes de ajustes 
hemodinâmicos) e mecanismos de longo 
prazo (envolvem os sistemas renal e 
neural e são dependentes de ajustes 
volêmicos). Esses sistemas têm 
integração com outros tipos de 
receptores (cardiopulmonares) e com 
outras áreas de controle (hipotálamo e 
neurohipófise). 
Controle autonômico Cardiovascular 
Corresponde ao modelo de controle 
que integra sinais aferentes ( 
provenientes principalmente que 
quimiorreceptores periféricos, 
barorreceptores arteriais, 
barorreceptores cardiopulmonares e 
metaborreceptores musculares ), a 
região de controle cardiovascular no 
bulbo e as respostas eferentes 
produzidas a partir desses sinais 
periféricos através dos SNA simpático e 
parassimpático. 
Algumas outras áreas 
suprabulbares estão envolvidas no 
controle da PA por meio de projeções no 
bulbo que permitem contribuição na 
modulação dos sinais para produção de 
resposta. 
Barorreflexo 
Consiste em um mecanismo muito 
lógico dependente de sinais 
provenientes de receptores de pressão 
(barorreceptores) carotídeos e aórticos 
que se projetam no núcleo do trato 
solitário, no bulbo, e promovem 
resposta por meio de projeções eferentes 
vagais e de cadeias do simpático, 
promovendo modulação da função 
cardíaca e da resposta vascular. 
Logo, as variáveis possíveis de medir 
(frequência cardíaca e pressão arterial) 
são resultado de uma combinação de 
diversos sinais aferentes que trafegam 
por uma variedade de vias gerando 
inibição ou excitação central que produz 
um balanço simpato-vagal atuante no 
sistema cardiovascular. A pressão 
arterial corresponde ao início da via 
(pois alterações nela produzem sinais) e 
ao final da via (o sistema modula essa 
pressão). 
Os barorreceptores se localizam no 
arco aórtico e no seio carotídeo e 
produzem sinal a partir da deformação 
arterial nas regiões em resposta a 
pressão arterial. Para produzir a 
resposta, os receptores pertencem a 
classe dos mecanorreceptores e 
respondem a deformação do vaso com a 
abertura de canais iônicos de Ca2+ e Na+, 
promovendo despolarização da 
membrana. 
Os barorreceptores arteriais 
e cardiopulmonares produzem 
sinais inibitórios no centro de 
integração bulbar, enquanto os 
quimiorreceptores periféricos e 
os metaborreceptores 
musculares produzem sinais 
excitatórios. 
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Portanto, o aumento da tensão e do 
estiramento produzem uma sinalização 
aferente para o bulbo que modula esse 
sinal. 
Em geral, valores muito baixos de 
pressão arterial promovem pouca 
atividade dos barorreceptores e, 
semelhantemente, valores muito altos 
de pressão arterial promovem alta 
atividade de barorreceptores até chegar 
um ponto de saturação dada por 
elevação além do limite de disparos ou 
por valores muito baixos de disparos. 
É importante saber que a pressão 
arterial não é constante, mas se 
mantém em oscilações a todo momento, 
em torno de um valor central, 
apresentando uma média e não um 
valor único. Essas variações são 
fisiológicas e dependem de mecanismos 
constantes de controle, como é o caso do 
barorreflexo. 
O nervo depressor aórtico (NDA) 
constitui um conjunto de fibras que tem 
como função levar a resposta dos 
barorreceptores para centros de 
integração. 
Como ocorre a modulação 
A modulação dada pelos 
barorreceptores pode ocorrer tanto por 
meio do sistema simpático como pelo 
parassimpático, de modo que: 
No gráfico acima, é possível perceber 
a modulação por meio do 
parassimpático através da infusão de 
fenilefrina (droga vasoconstritora). A 
administração da droga promove 
aumento da pressão arterial e 
consequente ativação aumentada dos 
barorreceptores. A ativação maior é 
sinal para o bulbo que, então, promove 
uma resposta na forma de bradicardia 
reflexa (diminuição dos batimentos 
cardíacos). 
Essa resposta reflexa do bulbo é 
inibitória sobre o SNA simpático e 
excitatória sobre o SNA parassimpático 
típica. 
Semelhantemente, a administração 
de nitroprussiato sódico (substância 
vasodilatadora) promove diminuição da 
pressão arterial que tem como 
consequência uma baixa nas ativações 
de barorreceptores. Esses receptores 
sem ativação não são capazes de inibir 
o SNA simpático, de modo que esse 
agora pode agir sobre o coração, 
promovendo taquicardia reflexa 
(aumento dos batimentos cardíacos). 
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Esse arco reflexo é quantificável 
tanto para valores de alta pressão 
quanto para valores de baixa pressão. 
Nos modelos acima é possível perceber 
acréscimo de 5 bpm para cada 
diminuição de 1 mmHg (nos casos de 
taquicardia reflexa) e diminuição de 
cerca de 2 bpm a cada acréscimo de 1 
mmHg (para a bradicardia reflexa). 
Análise do Reflexo Barorreceptor 
A possibilidade de quantificar os 
valores do arco reflexo permite que uma 
análise seja realizada, sendo possível 
inferir a existência de uma reta de 
regressão linear para as variações de FC 
e PA: 
Essas retas representativas 
demonstram as variações de pressão 
arterial e frequência cardíaca reflexa; 
Esse mecanismo reflexo possui uma 
faixa de funcionamento bem 
demarcada, de modo que valores muito 
baixos de pressão arterial ou valores 
muito altos promovem a saturação do 
mecanismo e seu funcionamento se 
torna ineficaz. 
Semelhantemente as demarcações 
realizadas para medir a frequência em 
função da pressão, é possível medir os 
efeitos das variações de pressão sobre a 
atividade neural. 
A medição das atividades neurais de 
acordo com a pressão demonstra como 
os barorreceptores atuam inibindo o 
simpático (inibição tônica). 
Controle da PA pelo Barorreflexo 
arterial 
Os receptores presentes no arco 
aórtico e no seio carotídeo (mais 
importantes no ser humano) disparam 
para o núcleo do trato solitário que 
produz uma resposta excitatória pela via 
do parassimpático de desaceleração da 
frequência cardíaca ou uma resposta 
Como esse modelo é de 
experimentação em ratos, os 
valores não condizem 
necessariamente com a 
realidade humana, porém 
ambos são quantificáveis. 
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inibitória pela via do simpático que, 
quando não inibido, promove aceleração 
da FA, aumento da contratilidade 
muscular cardíaca e vasoconstrição em 
arteríolas e veias. 
De modo mais detalhado, queda de 
pressão promove estiramento dos 
barorreceptores que por sua vez diminui 
a velocidade dos disparos do nervo no 
seio, promovendo as seguintes 
consequências: 
Resumo da regulação 
Os barorreceptores que chegam ao 
núcleo do trato solitário enviam a 
mensagem a neurônios que mandam 
axônios ao núcleo ambíguo dorsal motor 
do vago que produz resposta 
parassimpática via nervo vagal. Além 
disso, há projeção dos terminais para a 
superfície caudal ventrolateral da 
medula que, por sua vez, envia 
terminações de um neurônio inibitório 
a superfície ventrolateral rostral do 
bulbo, onde se encontra a cadeia 
simpática. 
Resumo das infusões de drogas 
Nesse gráfico é possível notar que, 
além da taquicardia ou bradicardia 
reflexas promovidas pelos 
barorreceptores em resposta a 
mudanças de pressão, observa-se 
mudança no diâmetro dos vasos, 
também reflexa, dada pela ausência ou 
presença aumentada dos estímulos 
simpáticos, de modo que, em casos de 
infusão de fenilefrina, ocorre 
vasodilatação por maior inibição do 
simpático, e em casos de infusão de 
nitroprussiato, ocorre vasoconstrição 
por aumento da atividade simpática. 
 
 
A função barorreflexa que 
modula a atividade da 
frequênciacardíaca em função 
da PA pode ser modificada em 
situações de exercício, condição 
de elevação contínua da pressão 
arterial, ou em outras situações 
de mesmo princípio. Essa 
modificação se dá por um 
deslocamento da curva de 
relação, explicada por uma 
adaptação dos barorreceptores 
a pressões mais altas. 
 
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Desnervação Sinoaórtica 
Pode-se realizar desnervação 
experimental promovida pela remoção 
dos barorreceptores aórticos e dos 
carotídeos. 
Essa desnervação promove 
alterações no registro da pressão 
arterial (DSA) claramente observados 
por elevação numérica e grande número 
de oscilações quando comparados com 
o registro de um indivíduo controle. 
Logo, é possível notar que a 
ausência do sinal enviado pelos 
barorreceptores promove não inibição 
do simpático, que passa a disparar mais 
(hiperatividade simpática) e uma 
ausência, portanto, de controle rápido 
da pressão arterial. 
Nesse caso de desnervação, a 
infusão de fenilefrina leva a aumento da 
pressão arterial, porém não existe 
resposta reflexa acompanhante. 
O resultado dessa desnervação é a 
ausência de uma faixa estreita de 
variação de pressão, indo de valores 
muito baixos a valores muito altos 
(labilidade da pressão – muito associada 
a lesão de órgãos altos). 
Outros Reflexos 
Alguns outros reflexos de receptores 
incluem os: 
Reflexos cardiopulmonares: têm 
subtipos localizados nas câmaras 
cardíacas, coronárias, junção da cava e 
veias (com átrios) e artéria pulmonar e 
detectam a pressão de enchimento das 
câmaras e suas variações. Dependendo 
do subtipo (aferentes vagais 
mielinizados e não mielinizados e 
aferentes que trafegam junto ao 
simpático - mielinizados ou não), há 
respostas distintas, mas principalmente 
em relação a distensão mecânica das 
câmaras cardíacas, podendo também 
ser em relação tensão na contração e no 
relaxamento, perfusão nas coronárias e 
outros. 
Reflexo de Bainbridge: Aumento da 
frequência cardíaca dada pelo aumento 
de volume no átrio direito. Acredita-se 
que esse seja um mecanismo que visa 
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rápido esvaziamento do átrio em direção 
ao ventrículo e, consequentemente, em 
direção a circulação pulmonar, evitando 
acúmulo de sangue pelo lado venoso. 
Implicações Clínicas 
O reflexo produzido pelos 
barorreceptores corresponde a uma 
medida de resposta mediada pelos 
sistemas simpático e parassimpático 
sobre a circulação, de modo que 
alterações nesse reflexo podem ser 
indicativos de doenças diversas. Há 
também a possibilidade de identificação 
de prognóstico a partir dessas 
diferenças apresentadas em exame de 
resposta barorreflexa, como é o caso do 
infarto agudo do miocárdio. O IAM lesa 
a resposta parassimpática, promovendo 
alterações na resposta de modulação da 
pressão arterial. Essa alteração gera 
uma curva de sobrevida diminuída. A 
sensibilidade barorreflexa melhorada a 
partir de programa de atividade física 
promoveu menor mortalidade. (visto em 
estudo). 
Determinantes da Pressão arterial média 
(MAP) 
A pressão arterial média é 
determinada pela distribuição do 
sangue entre vasos arteriais e venosos 
(de acordo com o diâmetro das veias), 
pela resistência ao fluxo (diâmetro das 
arteríolas), pelo débito cardíaco (de 
acordo com a frequência cardíaca e o 
volume sistólico) e pelo volume 
sanguíneo (dado pela ingestão e perda 
de fluidos). 
Volume Sanguíneo 
O volume sanguíneo aumentado 
promove aumento do volume 
intravascular, determinando aumento 
de pressão. Esse aumento é um 
estímulo que pode levar a dois tipos de 
resposta, uma rápida de compensação 
pelo sistema cardiovascular, mediada 
pelos barorreceptores, ou uma lenta de 
compensação pelos rins. 
A rápida promove vasodilatação e 
diminuição do ritmo cardíaco, enquanto 
a lenta promove excreção do fluido na 
urina e consequente diminuição do 
volume sanguíneo, porém, em ambos os 
casos, a pressão sanguínea retorna a 
valores normais. 
Efeito da Osmolaridade na PA 
Em movimento oposto, a redução de 
volume, com aumento da osmolaridade, 
promove diminuição da pressão arterial 
que gera efeito de curto prazo dado por 
estimulação do centro da sede no 
hipotálamo ou um efeito de longo prazo 
dado por secreção de hormônio 
antidiurético (ADH) pela neuro-hipófise 
que tem como resultado um aumento da 
reabsorção tubular de água. 
Logo, um aumento do volume de 
líquido, em função renal comprometida 
por sobrecarga hidrossalina, leva a um 
aumento do volume sanguíneo, 
aumento do DC, uma resposta imediata 
de redução da resistência periférica 
(mediada por resposta rápida) que leva 
a aumento de pressão arterial que 
permanece a longo prazo. 
 
 
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Sistema Renina – Angiotensina – 
Aldosterona 
É o sistema dito de controle de longo 
prazo e foi bastante explorado em 
modelos de hemorragia. 
Esse modelo diz que, em casos de 
redução da pressão arterial, a pressão 
de perfusão renal diminuída promove 
secreção de renina que reage com 
angiotensinogênio circulante para 
produzir angiotensina I (não tem efeito 
importante conhecido) que, 
consequentemente é convertida em 
angiotensina II (ocorre principalmente 
no pulmão e depende da enzima 
conversora de angiotensina). Esse 
peptídeo produz intensa vasoconstrição 
com aumento da resistência periférica e 
atua na produção de aldosterona nas 
suprarenais, que aumenta a reabsorção 
de sódio e água, aumentando o volume 
sanguíneo. Esses mecanismos 
permitem que a pressão retorne ao seu 
normal ou se mantenha nessa faixa de 
normalidade. 
Estudos demonstram o papel da 
renina durante a hemorragia, de modo 
que, com a hemorragia, há aumento da 
renina circulante e a consequente 
ativação do sistema renina-
angiotensina para que haja retorno a 
valores de pressão iguais ou próximos 
da normalidade. 
Bloqueio do sistema renina-
angiotensina, por qualquer que seja o 
motivo, leva a dificuldade de elevação da 
pressão arterial nos casos de 
hemorragia. 
Métodos de Laboratório para análise da 
Sensibilidade do Barorreflexo 
Massagem no seio carotídeo: 
deformação dos barorreceptores 
carotídeos por compressão mecânica; 
Manobra de Valsalva: redução do 
retorno venoso para o coração por meio 
de aumento da pressão torácica por 
expiração forçada; 
‘Head-up tilting’: mudança da 
posição corporal; 
Aplicação de pressão negativa nos 
membros inferiores; 
Injeção e.v. em bolus de drogas 
vasoativas; 
Acesso a alterações reflexas da 
atividade do nervo simpático para a 
musculatura induzidas pelas alterações 
de pressão arterial seguidas da infusão 
de drogas vasoativas; 
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Técnica do ‘neck chamber’: colar que 
faz sucção ou compressão do seio 
carotídeo, mimetizando as variações de 
pressão arteriais. 
Na clinica, é possível obter dados de 
pressão ambulatorial de modo não 
invasivo através de esfigmomanômetro e 
manômetros de pressão. Por meio de 
dados obtidos com esses equipamentos, 
é possível identificar valores elevados 
que indiquem condição de hipertensão 
arterial. 
Hipertensão Arterial 
É uma condição clínica multifatorial 
caracterizada por elevação sustentada 
dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 
mmHg. Frequentemente se associa a 
distúrbios metabólicos, alterações 
funcionais e/ou estruturais de órgãos-
alvo, sendo agravada pela presença de 
outros fatores de risco (FR) como 
dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e diabetes mellitus 
(DM). Mantém associação independente 
com eventos como morte súbita, 
acidente vascular encefálico (AVE), 
infarto agudo do miocárdio (IAM), 
insuficiência cardíaca (IC), doença 
arterial periférica (DAP) e doença renal 
crônica (DRC) fatal e não fatal.Hipertensão Arterial Secundária 
Tem prevalência de 3 – 5% e está 
associada a algum tipo de problema 
tratável, como no caso da doença renal 
crônica (DRC). 
Hipertensão renovascular: é 
secundária a estenose parcial ou total, 
uni ou bilateral da artéria renal ou um 
de seus ramos, desencadeada e mantida 
por isquemia do tecido renal; 
Síndrome da apneia de hipopneia 
obstrutiva do sono: caracteriza-se por 
obstruções recorrentes de vias aéreas 
superiores durante o sono, promovendo 
reduções na pressão intratorácica, 
aumento da descarga simpática, hipóxia 
intermitente e fragmentação do sono; 
Hiperaldosteronismo primário: 
condição clínica determinada por 
produção excessiva, inadequada e 
autônoma de aldosterona; 
Feocromocitomas: tumores de 
células cromafins do eixo simpático-
adreno-medular produtores de 
catecolaminas; 
Hipertireoidismo: mimetiza o quadro 
hiperadrenérgico; 
Acromegalia: doença geralmente 
causada por adenoma hipofisário 
secretor de hormônio do crescimento 
(GH) e de fator de crescimento insulina-
símile tipo 1 (IGF-1) 
Hipertensão Arterial Essencial 
Não existe nenhum fator associado a 
elevação da pressão arterial, porém ela 
permanece elevada. 
Nesses casos, há risco maior de 
acidente vascular encefálico (AVE) e de 
doença isquêmica. 
Valores maiores de pressão sistólica 
e diastólica ocasionam maior risco para 
doença isquêmica. A curva também é 
deslocada de acordo com a idade. O 
mesmo ocorre para o AVC. 
A manobra de Valsalva 
consiste na ação de soprar 
contra uma coluna de mercúrio 
e manter a coluna em 40 
mmHg, o que aumenta a 
pressão intratorácica, 
produzindo redução do retorno 
venoso e da PA (resposta de 
taquicardia reflexa). A 
normalização da respiração 
gera rápido retorno de sangue 
com aumento da PA. 
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As pressões são classificadas da 
seguinte forma: 
*Quanto maior a pressão, maior o 
estágio associado a gravidade da 
doença.