APG 1 - Tudo tem limite (Regulação da PA e Hipertensão arterial)

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Enízia Simões
3° período
Pressão ArterialPressão ArterialPressão Arterial
Objetivo 2: Revisar os mecanismos neuro-hormonais da PA
Fluxo sanguFluxo sanguFluxo sanguíneoneoneo
- O fluxo sanguíneo depende de um sistema de vasos sanguíneos de-
sobstruídos e de uma pressão de perfusão adequada
- Disturbios nas artérias e arteríolas diminuem o fluxo sanguíneo para
os tecidos
- Assim, a pressão arterial é muito variável e deve ser cuidadosamente
regulada para garantir uma perfusão adequada para as células do cor-
po
Vaso sanguVaso sanguVaso sanguíneoneoneo
- As paredes dos vasos sanguíneos (menos capilares) tem três cama-
das:
Túnica externa: uma camada de tecido conjuntivo com colágeno
frouxamente entrelaçado
Túnica média: uma camada intermediária, com camadas de células
musculares lisas dispostas em circunferências
Túnica íntima: uma camada composta por uma única camada de
células endoteliais e pelo tecido conjuntivo subendotelial subjacente
- Os capilares são compostos por uma camada única de células endote-
liais, circundadas de modo intermitente por células denominadas perici-
tos.
EndotélioEndotélioEndotélio
- É um tecido multifuncional e versátil, que atua ativamente no controle
da função vascular.
- Tem papel importante nas funções homeostáticas, como transferên-
cia de moléculas pela parede vascular, adesão plaquetária e coagulação
sanguínea, modulação do fluxo sanguíneo e da resistência vascular, me-
tabolismo de hormônios, regulação de reações imunes e inflamatórias
Células musculares lisas vasculares (CML)Células musculares lisas vasculares (CML)Células musculares lisas vasculares (CML)
- As CML na túnica média contraem e dilatam os vasos sanguíneos em
resposta à estimulação hormonal e neural (particularmente em respos-
ta ao ramo simpático do sistema nervoso autônomo)
- Os nervos não entram na túnica média e não realizam sinapses dire-
tas com as CML. Assim, tem a difusão da norepinefrina para o interior
da túnica média.
- Os potenciais de ação resultantes são propagados ao longo das CML
por meio de junções comunicantes, que causam a contração de toda a
camada muscular e, assim, reduzem o raio do lúmen do vaso. A diminui-
ção do raio aumenta a resistência ao fluxo pelo vaso.
- As CML também sintetizam moléculas biológicas, como colágeno, elas-
tina, fatores de crescimento e citocinas. Quando lesionadas, migram pa-
ra o interior da túnica íntima, onde proliferam. Assim as CML são im-
portantes tanto para o reparo vascular normal quanto para processos
patológicos como a aterosclerose.
RegulaRegulaRegulação da PAo da PAo da PA
- A pressão arterial média é determinada pelo volume sanguíneo, débito
cardíaco, resistência do sistema ao fluxo sanguíneo (diâmetro das arte-
riolas) e distribuição relativa do sangue entre os vasos sanguíneos arte-
riais e venosos
- Nos tecidos os vasos são inervados (menos os capilares). A inervação
das pequenas artérias e arteríolas, permite a estimulação simpática
para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e assim, diminuir a ve-
locidade do fluxo pelos tecidos
 - O sistema nervoso parassimpático, desempenha papel secundário na
regulação da função vascular na maioria dos tecidos. Essa estimulação
provoca principalmente diminuição da frequência cardíaca e redução da
contratilidade do músculo cardíaco
Determinantes da PADeterminantes da PADeterminantes da PA
- A PA é determinada pela relação PA = DC × RPT
DC = débito cardíaco; RPT = resistência periférica.
Débito cardíacoDébito cardíacoDébito cardíaco
- O débito cardíaco (DC) é a resultante do volume sistólico (VS)
multiplicado pela frequência cardíaca (FC)
- Relaciona-se diretamente com a capacidade contrátil do miocár-
dio e com o retorno venoso, influindo de modo apreciável na pres-
são sistólica
Resistência periféricaResistência periféricaResistência periférica
- É representada pela vasocontratilidade da rede arteriolar, sendo
este o fator mais importante na manutenção e regulação da pres-
são diastólica
- A resistência periférica depende, em parte, da ação do sistema
nervoso simpático, por meio dos receptores alfa (vasoconstrito-
res) e beta (vasodilatadores).
- Também é importante a influência humoral sobre a resistência
periférica, representada pela angiotensina e pelas catecolaminas,
que interferem na vasoconstrição, e pelas prostaglandinas e cini-
nas, que agem na vasodilatação
A estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca tanto pelo au-
mento da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força e do
volume de seu bombeamento.
Enízia Simões
3° período
Elasticidade da parede dos grandes vasosElasticidade da parede dos grandes vasosElasticidade da parede dos grandes vasos
- Grande distensibilidade é uma das características dos grandes
vasos, principalmente a aorta
- A elasticidade das grandes artérias influi decisivamente na pres-
são sistólica.
- Diminuição da elasticidade da aorta, como ocorre nas pessoas
idosas, resulta em aumento da pressão sistólica sem elevação con-
comitante da diastólica.
VolemiaVolemiaVolemia
- O volume de sangue contido no sistema arterial interfere de ma-
neira direta e significativa nos níveis das pressões sistólica e dias-
tólica.
- Ao se reduzir a volemia, como ocorre na desidratação e nas he-
morragias, observa-se redução da pressão arterial
Resposta a curto prazo - controle rResposta a curto prazo - controle rResposta a curto prazo - controle rápidopidopido
Centro vasomotorCentro vasomotorCentro vasomotor
- Situado no bulbo, no terço inferior
- Tem uma área vasoconstritora, responsável pelo por estimular o sis-
tema nervoso simpático, que libera norepinefrina e faz a constrição
dos vasos
- Tem a área vasodilatadora, que faz a dilatação por meio da inibição da
área vasocontritora
- Uma outra área é a sensorial que recebe estimulos para ocorrer a di-
latação ou constrição. Recebe sinais do nervo vago ou pelo glossofarín-
geo, indicando se precisa de dilatação ou constrição.
- O centro vasomotor, controla a constrição vascular e regula a ativi-
dade cardíaca. Suas porções laterais transmite impulsos exicitatórios
por meio das fibras nervosas simpáticas (norepinefrina) para o cora-
ção quando tem a necessidade de aumentar a frequência cardíaca e a
contratilidade. Assim, o centrovasomotor pode aumentar ou diminuir a
atividade cardíaca. (a vasoconstrição aumenta a frequência e a força
de contração cardíaca)
Controle rápido da Pressão ArterialControle rápido da Pressão ArterialControle rápido da Pressão Arterial
- Uma das principais funções do controle nerovoso da circulação é sua
capacidade de causar aumentos rápidos da PA. Para isso as funções
vasoconstritoras e cardioaceleradora são estimuladas simultaneamente,
e ao mesmo tempo tem a inibição do sistema nervoso parassimpático
- Alterações importantes para o aumento da PA- Alterações importantes para o aumento da PA- Alterações importantes para o aumento da PA
Contração das arteríolas da circulação sistemica, o que aumenta a
resistência periférica
Contração das veias, o que desloca o sangue de volta para o cora-
ção (retorno venoso), aumentando o volume nas câmaras cardía-
cas, aumentando a FC e a força de contração
Coração é estimulado pelo sistema nervoso autônomo, aumentando
o bombeamento cardíaco
- A resposta do controle nervoso pode duplicar a pressão em 5 a 10
segundos e sua inibição pode reduzir a pressão até a metade da nor-
mal em 10 a 40 segundos
- Exercício físico e situações estresse elevam a PA
BarorreceptoresBarorreceptoresBarorreceptores
- São terminações nervosas do tipo buquê localizadas nas paredes das
artérias
- São abundantes na parede da artéria carótida e no arco aórtico
- Sinais dos “barorreceptores carotídeos” são transmitidos pelos ner-
vos de Hering para os nervos glossofaríngeos na região cervical superi-
or, e daí para o núcleo do trato solitário na região bulbar do tronco en-
cefálico (centro vasomotor). Sinais dos “barorreceptores aórticos”, no
arco da aorta, são transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo núc-
leo do trato solitário do bulbo (centro
vasomotor)
- O reflexodos barorreceptores é de-
sencadeado por receptores de estira-
mento
- O aumento da PA estira os barorre-
ceptores, fazendo com que transmi-
tam sinais para o sistema nervoso
central
- Sinais de feedback são enviados de
volta para a circulação, reduzindo a PA
*Os barorreceptores aórticos respon-
dem em níveis de PA cerca de
30mmHg a mais do que os barorrecp-
tores do seio carotídeo
- Depois que os sinais dos barorrecep-
tores chegam no centro vasomotor, o estimulo vai para a área sensiti-
va, a qual estimula a área vasodilatadora, que por sua vez, inibe o cen-
tro vasoconstritor, consequentemente, ocorre dilatação e a diminuição
da PA. Além disso, tem um estimulo direto para o coração pelo paras-
simpático vagal, a acetilcolina é secretrada e ela provoca a diminuição
da frquência cardíaca e diminuição da força de contração cardíaca, o
que diminui a PA.
*A excitação dos barorreceptores provoca a diminuição da PA pelo re-
dução da resistência periférica e do débito cardíaco
QuimiorreceptoresQuimiorreceptoresQuimiorreceptores
- Quando a PA está baixa os quimiorreceptores são ativados. Os quimi-
orreceptores estão localizados na bifurcação da artéria carótida e no
arco aórtico.
- Os quimiorreceptores são sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso
de dióxido de carbono e de íons hidrogênio.
- Quando a PA está baixa os quimiorreceptores são estimulados porque
a redução do fluxo sanguíneo provoca diminuição a redução dos níveis
de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio que
não são removidos pela circulação
- Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro va-
somotor, que eleva a PA de volta
- Os barorreceptores também são importantes em mudanças rápidos
da posição deitada para de pé. Imediatamente após a mudança de posi-
ção, a PA na cabeça e na parte superior do corpo tende a diminuir, o
que poderia provocar perda de consciência. No entanto, a queda da PA
nos barorreceptores provoca reflexo imediato e causa o aumento
rápido da PA
- Os átrios e as artérias pulmonares têm em suas paredes receptores
de estiramenros, os receptores de baixa pressão. Quando a PA está
elevada, chega mais sangue no átrio direito, provocandando distenção
do átrio e aumenta a pressão dentro dele, assim os receptores de bai-
xa pressão captam o aumento da PA e manda estimulos para o rim e
para o hipotálamo para diminuir a secreção de ADH (antidiurético). O
ADH atua nas porções finais dos túbulos distais, reabsorvendo água.
Com a diminuição do ADH, tem a diminuição da reabsorção e aumenta o
volume urinario, diminui volume de água e consequentemente, reduz es-
tiramento e diminui a PA
- Os estimulos que vão para o rim, faz com que tenha uma vasodilatção
na arteríola aferente, causando aumento do filtrado glomerular
- Reflexo de beinbridge: Quando aumenta a pressão atrial, tem o estu-
ramento atrial e promove estimulo no bulbo que manda um reflexo pa-
ra o coração para aumentar a FC e força de contração
- Resposta isquêmica: Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomo-
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tor diminui o suficiente para causar uma deficiência nutricional, os neu-
rônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor
respondem a isquemia e a PA se eleva até os níveis máximos e resta-
belece o fluxo no centro vasomotor. Essa resposta atua como uma me-
canismo de emergência para impedir que a PA
Resposta a mResposta a mResposta a médio e longo prazodio e longo prazodio e longo prazo
Papel dos rinsPapel dos rinsPapel dos rins
- Os mecanismos a longo prazo controlam a regulação diária, semanal e
mensal da pressão arterial.
- Está relacionado à homeostasia do volume do líquido corporal, determi-
nado pelo balanço entre a ingestão e eliminação de líquido.
- A elevação da PA pode duplicar o débito renal de água, o que é cha-
mado de diurese de pressão, e pode duplicar a eliminação de sal, o que
é chamado de natriureze de pressão
- Quando o corpo contém excesso de líquido extracelular em decorrên-
cia do aumento da ingestão de água e sal, a pressão arterial aumenta.
Essa elevação na pressão arterial resulta em aumentos na velocidade
com que os rins excretam água (diurese por pressão) e sal (natriurese
por pressão).
- Assim, com a função renal a PA pode sofrer aumentos por meio da
alterando a eliminação de sal e água para um nível de pressão mais al-
to, e alterando o nível de líquido extracelular no qual ocorrem a diurese
e a natriurese.
- Quando maior a PA, maior a pressão na artéria renal e maior a pres-
são na arteriola renal e maior a pressão na arteríola aferente, tendo
maior taxa de filtração, ou seja, rim filtra mais sangue, maior o fluxo
tubular, mais urina.
Sistema renina angiostesina aldosteronaSistema renina angiostesina aldosteronaSistema renina angiostesina aldosterona
- A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins quando a PA cai.
Ela é sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares dos rins,
situadas nas paredes das arteríolas aferentes
- Quando a PA cai, reações dos rins fazem com que moléculas de pró-
renina nas células justaglomerulares seja clivadas, liberando renina
- A renina age sobre a angiostesinogênio - uma globulina produzida pelo
fígado - e tem a liberação da angiostesina 1 (uma substância vasocons-
tritora, que ainda não tem alteração na função cardiaca)
- Quando a angiostesina 1 atinge o pulmão, ele sofre ação da ECA (enzi-
ma conversora de angiostesina), uma enzima que converte a angiostesi-
na 1 em angiostesina 2, que tem o poder de aumentar a PA
- A angiostesina 2 promove a vasoconstrição nas arteríolas (o que au-
menta a resistência e aumenta a PA) e venosa (aumentando retorno
venoso e débito cardíaco)
- A angiostesina 2 também age nos rins, contraindo a arteríola eferen-
te e relaxando a eferente, aumenta o filtrado glomerular e diminuindo o
fluxo do capilar peritubular, tendo maior tendência a reabsorção (reab-
sorve água, aumenta volume sanguíneo, retorno venoso, débito cardía-
co e a PA)
- De maneira indireta a angiostesina também regula a PA através da al-
dosterona, a qual atua nas células principais (localizadas na porção final
dos tubulos distais e nos tubulos coletores). Essas células aumenta re-
absorção de cloreto de sódio, reabsorvendo mais água e excreta po-
tassio. *Aumentando a reabsorção de sódio e água, aumenta volume
sanguíneo, retorno venoso, débito cardíaco e a PA
* A angiostesina 2 também atua sobre o centro da sede, localizado na
região pré-obtica do 3 ventriculo, o que estimula a gente a beber água,
aumentando nossa água corporal
Objetivo 3: Analisar a ação adrenergica no S. Circulatório
AAAção adrenergicao adrenergicao adrenergica
- As catecolaminas como a adrenalina e a noradrenalina (liberadas pelo
sistema simpático e pela medula adrenal), regulam processos fisiológi-
cos pela ativação de receptores adrenérgicos específicos localizados
na membrana celular
- O receptores foram descritos como alfa adrenergicos e beta adre-
nergicos, sendo mais tarde, descritos em subtipos, alfa 1, alfa 2. beta
1, beta 2 e beta 3
- Beta 1 é prevalente no miocárdio e responsável pelo inotropismo e
cronotropismo positivos
- Beta 2 prevalente nos músculos lisos e esqueléticos, responsável pelo
relaxamento muscular
- Receptores alfa e beta são proterinas G
Alfa 1Alfa 1Alfa 1
- É ligado na proteína Gq, uma proteína via de cálcio
- Localizados em vários lugares
- Quando ativado faz contração dos musculos lisos nos vasos
sanguíneos  acontece vasoconstrição dos vasos  devido a constri-
ção dos vasos aumenta a PA
- O alfa 1 é dividido ainda em subtipos, como alfa 1 a. alfa 1 b e alfa 1 c
e d
- O Alfa 1 b é o que está localizado nos vasos sanguínos
Alfa 2Alfa 2Alfa 2
- Localizados na membrana pré sinaptica dos neuronios adrenergicos
- Ligado na proteína Gi, uma proteína inibitoria
- Inibe liberação de adrenalina
Beta 1Beta 1Beta 1
- É ligado na proteína Gs, uma proteína excitatória
- Localizados no coração
- Sofre estimulação célular
- Quando recebe adrenalina e noradrenalina causa cronotropismo, lusi-
tropismo, inotropism e dromotropismo(aumentando o débtio cardaico, a
FC, a força de contração e a PA)
Beta 2Beta 2Beta 2
- Localizados no pulmão, causando broncodilatação
- Localizados também nos vasos sanguineos dos musculos esqueleticos,
causando vasodulatação
Beta 3Beta 3Beta 3
- Localizados na bexiga
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Hipertensão Arterial
Objetivo 4: Compreender a fisiopatologia da Hipertensão Arterial Sis-
temica (HAS)
Objetivo 5: Descrever a classificação dos níveis pressóricos
Objetivo 6: Descrever como é feito o diagnóstico da HAS e seus exa-
mes complementares
Objetivo 7: Entender os fatores de risco da HAS
FisiopatologiaFisiopatologiaFisiopatologia
- - - A pressão arterial deve ser cuidadosamente regulada ao longo do
corpo, para assegurar a perfusão adequada dos tecidos corporais e
prevenir a lesão dos vasos sanguíneos.
- Com uma pressão arterial muito baixa, o fluxo sanguíneo para os teci-
dos é insuficiente para assegurar o suprimento de nutrientes e oxigê-
nio, bem como para remover os produtos residuais celulares. Isso gera
o risco de lesão celular hipóxica-isquêmica e possível morte celular.
- E uma pressão elevada no interior dos vasos sanguíneos pode lesionar
o delicado tecido endotelial, o que aumenta a probabilidade de doença
vascular aterosclerótica e de ruptura vascular. Outra consequência é a
possibilidade de os próprios órgãos perfundidos serem gravemente lesi-
onados.
DefiniçãoDefiniçãoDefinição
- É caracterizada por elevação persistente da PA, ou seja, PA sistólica
(PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou
igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas
ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva
EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia
-A hipertensão é um fator de risco primário para doenças
cardiovasculares e uma causa líder de morbidade e mortalidade em to-
do o mundo
- As DCV (doenças cardiovasculares) são a principal causa de morte,
hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive
no Brasil
- Em 2017, dados da Carga Global das Doenças (GBD) indicaram que as
DCV foram responsáveis por 28,8 % do total de mortes entre as do-
enças crônicas não transmissíveis (DCNT)
- Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% dos adultos
brasileiros autorrelataram HA, enquanto, considerando as medidas de
PA aferidas e uso de medicação anti-hipertensiva, o percentual de
adultos com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a 32,3%.
Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre homens, além de,
como esperado, aumentar com a idade por todos os critérios, chegan-
do a 71,7% para os indivíduos acima de 70 anos
ImpactosImpactosImpactos
- Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA cos-
tuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-al-
vo, como coração, cérebro, rins e vasos.
- É o principal fator de risco modificável com associação independente,
linear e contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal
crônica (DRC) e morte prematura
- Coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC),
fibrilação atrial (FA) e morte súbita.
- Cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou he-
morrágico (AVEH), demência.
- Rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica; e sis-
tema arterial: doença arterial obstrutiva periférica (DAOP).
EtiologiaEtiologiaEtiologia
-A hipertensão é classificada, com base na etiologia, como hipertensão
primária (essencial) ou hipertensão secundária
Hipertensão primáriaHipertensão primáriaHipertensão primária
- Se refere à presença clínica de hipertensão sem evidências de uma
condição clínica causal específica.
- Os fatores não modificáveis e aqueles relacionados ao estilo de vida
são implicados, seja isolada ou coletivamente, como fatores de contri-
buição para o desenvolvimento da hipertensão primária.
- É um um distúrbio assintomático
- Os sintomas, quando ocorrem, frequentemente estão relacionados
aos efeitos da hipertensão a longo prazo sobre outros sistemas de ór-
gãos-alvo, como rins, coração, olhos e vasos sanguíneos
Hipertensão secundáriaHipertensão secundáriaHipertensão secundária
- É a elevação da pressão arterial em consequência de outra condição
patológica.
- Muitas condições causadoras de hipertensão secundária podem ser
corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico específico.
- Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a doença renal,
os distúrbios dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma,
a coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais.
Hipertensão renalHipertensão renalHipertensão renal
- - - Com o papel dominante assumido pelo rim na regulação da pres-
são arterial, uma das maiores causa de hipertensão secundária é
a doença renal
- Diminuição na formação de urina, retenção de sal e água, além
de hipertensão incluem as complicações comuns dos distúrbios re-
nais agudos, como glomerulonefrite aguda, insuficiência renal aguda
e obstrução aguda do trato urinário
*A hipertensão renovascular se refere à hipertensão causada
pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela ativação do mecanis-
mo da renina-angiotensina-aldosterona. Como consequência da dimi-
nuição do fluxo sanguíneo renal observada com a doença renovas-
cular, o rim afetado libera quantidades excessivas de renina
Distúrbios dos hormônios adrenocorticaisDistúrbios dos hormônios adrenocorticaisDistúrbios dos hormônios adrenocorticais
- O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais, em conse-
quência da retenção renal de sal e água induzido por hormônio, po-
de ocasionar a HA
- O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de aldoste-
rona resultante de hiperplasia adrenocortical ou adenoma) e níveis
A hipertensão é um fator de risco importante para a aterosclerose,
porque promove e/ou acelera a formação de placas e sua possível
ruptura.
A elevação na pressão arterial também aumenta a carga de traba-
lho do ventrículo esquerdo, por aumentar a pressão contra a qual o
coração precisa bombear o sangue ejetado na circulação sistêmica.
Com o passar do tempo, a pressão aumenta a carga de trabalho do
coração, e a parede ventricular esquerda sofre remodelamento e
hipertrofia para compensar o aumento do trabalho em decorrência
da pressão. Essa hipertrofia ventricular esquerda é um fator de ris-
co importante para o desenvolvimento de cardiopatia coronariana,
arritmias cardíacas, morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva,
uma vez que o ventrículo não consegue bombear com eficiência.
Enízia Simões
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excessivos de glicocorticoides (doença ou síndrome de Cushing)
tendem a elevar a pressão arterial.
FeocromocitomaFeocromocitomaFeocromocitoma
- É um tumor do tecido cromafínico, o qual contém células nervo-
sas simpáticas e liberam catecolaminas.
- O tumor está mais comumente localizado na medula da suprarre-
nal, mas pode surgir em outros locais, como os gânglios simpáticos
- É rara
Coarctação da aortaCoarctação da aortaCoarctação da aorta
- É uma condição congênita envolvendo um estreitamento na área
do arco aórtico
- O estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo sanguí-
neo e isso eleva a pressão no ventrículo esquerdo, em uma tenta-
tiva de superar a resistência.
Anticoncepcionais oraisAnticoncepcionais oraisAnticoncepcionais orais
- Tem indícios de que a causa provável seja a expansão do volume,
uma vez que tanto os estrogênios quanto as progesteronas sin-
téticas contidas nas pílulas anticoncepcionais orais causam reten-
ção de sódio.
- A HA associado aos anticoncepicionais normalmente dessaparece
depois de parar o medicamento, ainda que possa demorar até 3
meses
Fatores de riscoFatores de riscoFatores de risco
Fatores de risco não modificáveis da hipertensão primáriaFatores de risco não modificáveis da hipertensão primáriaFatores de risco não modificáveis da hipertensão primária
- Os fatores de risco de hipertensão primária incluem fatores não mo-
dificáveis como:
IdadeIdadeIdade: a hipertensão primária é mais comum em adultos do que em
crianças. Entretanto,a incidência de hipertensão em crianças e
adolescentes está aumentado, acompanhando o aumento da inci-
dência de obesidade e diabetes melito tipo 2 em crianças. Com o
envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significante,
resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacên-
cia das grandes artérias.
Sexo e raça.:Sexo e raça.:Sexo e raça.: a prevalência geral de hipertensão é maior nos ho-
mens do que nas mulheres.A etnia é um fator de risco importante
para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida
são mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA
Histórico familiar e genética:Histórico familiar e genética:Histórico familiar e genética: A hipertensão é observada com mais
frequência entre pessoas com histórico familiar de pressão arte-
rial alta. Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA
entre 30-50%. Embora os geneticistas tenham identificado mui-
tos loci genéticos associados à hipertensão, nenhum deles é res-
ponsável por uma grande proporção da incidência de hipertensão..
Fatores de risco modificáveis da hipertensão primáriaFatores de risco modificáveis da hipertensão primáriaFatores de risco modificáveis da hipertensão primária
- Também foram identificados fatores de risco modificáveis da hiper-
tensão. As vias fisiopatológicas que podem ser fatores de contribuição
comuns entre esses aspectos do estilo de vida incluem perturbações
no sistema renina-angiotensina-aldosterona, alterações dos mecanismos
dos peptídios natriuréticos, ativação do SNS e alteração da função das
células endoteliais.
Fatores alimentaresFatores alimentaresFatores alimentares: pesquisas indicam que as pessoas sensíveis
ao sal podem apresentar comprometimento de diversos mecanis-
mos fisiológicos da regulação da PA, incluindo o mecanismo da reni-
na-angiotensina-aldosterona, mecanismos reguladores do SNS e di-
versos mecanismos químicos envolvendo o endotélio. Com o objeti-
vo de manter a adequada eliminação renal do sal, ocorre adapta-
ção do sistema de natriurese por pressão, de modo que a pressão
arterial é elevada para manter níveis adequados de eliminação re-
nal do sal. A ingestão alimentar de gorduras e colesterol também é
um fator que contribui para a hipertensão
Consumo de álcool.:Consumo de álcool.:Consumo de álcool.: o consumo de álcool apresenta um efeito dire-
to relacionado à hipertensão, com níveis mais altos de álcool asso-
ciados à elevação da pressão arterial. Há maior prevalência de HA
ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou
mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia
Sedentarismo:Sedentarismo:Sedentarismo: níveis mais altos de condicionamento físico e exer-
cícios estão associados a pressões arteriais mais baixas e níveis
séricos de lipídios mais favoráveis. O risco cardiovascular geral di-
minui com níveis mais altos de condicionamento físico e exercícios
regulares
Obesidade:Obesidade:Obesidade: padrão de distribuição da gordura foi sugerido como
um possível indicador do risco de hipertensão, mais crítico do que
o peso real ou o IMC.
Estudos observaram uma associação entre a hipertensão e o au-
mento da proporção cintura-quadril (obesidade central), até mes-
mo quando o índice de massa corporal e a espessura das dobras
cutâneas são levados em consideração.
Apneia obstrutiva do sono:Apneia obstrutiva do sono:Apneia obstrutiva do sono: A apneia obstrutiva do sono tem sido
ligada diretamente à hipertensão. Acredita-se que o mecanismo
causal envolva, em parte, a perturbação do sono, a qual interfere
na “queda” circadiana noturna normal da pressão arterial. Essa
“queda” noturna está associada a níveis de pressão arterial mais
baixos. Interrupções repetitivas do sono e diminuição da duração
ou da qualidade do sono estão associadas a uma menor “queda”
noturna da pressão arterial
Fatores socioeconômicos:Fatores socioeconômicos:Fatores socioeconômicos: fatores como menor escolaridade e
condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar,
como fatores de risco significativo para HA
Além dos fatores clássicos mencionados, é importante destacar
que algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição
médica, e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da
PA ou dificultar seu controle.
DiagnDiagnDiagnóstico da HASstico da HASstico da HAS
- É diagnosticada por meio de aferições sequenciais da pressão arterial
indicando uma elevação consistente da pressão nos vasos arteriais sis-
têmicos
- A avaliação inicial de um paciente com HA inclui a confirmação do diag-
nóstico, a suspeita, a identificação de causa secundária, a avaliação do
risco cardiovascular (CV). Além da investigação de lesões de órgão-alvo
(LOA).
Medida da Pressão Arterial no ConsultórioMedida da Pressão Arterial no ConsultórioMedida da Pressão Arterial no Consultório
- A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer
especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente capa-
citados.
- A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente esta-
belecida por medição simultânea, caso ocorra uma diferença > 15
mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV
- Utilizou-se uma nova modalidade de medida da PA no consultório sem
a presença do profissional de saúde, denominada medida desacompa-
nhada da PA no consultório (MDPAC). Nessa modalidade, o paciente, de-
pois de treinado, realiza sua própria medida em sala reservada para
essa finalidade
Medida da Pressão Arterial Fora do ConsultórioMedida da Pressão Arterial Fora do ConsultórioMedida da Pressão Arterial Fora do Consultório
- A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da
MRPA, respeitando-se suas indicações e limitações.
- A MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da
PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio pacien-
te, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido
Enízia Simões
3° período
- No AMPA sugere-se um número mínimo de sete medidas realizadas
no período de 16 a 72 horas.
- A MAPA é melhor preditor de risco CV e de LOA (lesões de órgão-al-
vo) do que a PA do consultório
Monitoramento ambulatorial da pressão arterial (MAPA)Monitoramento ambulatorial da pressão arterial (MAPA)Monitoramento ambulatorial da pressão arterial (MAPA)
- Este equipamento permite medidas da pressão arterial nas 24 h,
com o paciente em suas atividades habituais.
- Possibilita a avaliação da pressão no período noturno, estabelece rela-
ção de sintomas com as atividades do paciente e os níveis pressóricos.
- O uso do MAPA está especialmente indicado em situações especiais,
incluindo hipertensão do avental branco, hipertensão limítrofe ou lábil,
hipertensão resistente, hipotensão ortostática, avaliação terapêutica e
em pesquisas.
- São consideradas anormais as médias de PA de 24 h > 125 × 75
mmHg, vigília > 130 × 85 mmHg e sono > 110 × 70 mmHg
Automedida da pressão arterial (AMPA)Automedida da pressão arterial (AMPA)Automedida da pressão arterial (AMPA)
- É feita com medidas da pressão arterial no domicílio e/ou trabalho
pelo próprio paciente ou por um familiar
- Pode ser bastante útil na confirmação ou não de hipertensão arterial,
para afastar hipertensão do avental branco e no controle de trata-
mento.
- Valores superiores a 130 × 85 mmHg, pela AMPA, devem ser consi-
derados alterados.
Monitoramento residencial da pressão arterial (MRPA)Monitoramento residencial da pressão arterial (MRPA)Monitoramento residencial da pressão arterial (MRPA)
- É o registro da pressão arterial durante a vigília, no domicílio ou no
trabalho, pelo próprio paciente ou por outra pessoa capacitada.
- Difere da AMPA por seguir uma padronização de horários para as
medidas
- Pode ser realizada obtendo-se três medidas pela manhã, antes do
desjejum e da tomada de medicamentos, e três à noite, antes do jan-
tar, durante 5 dias, ou ainda duas medidas em cada sessão durante 7
dias.
AvaliaAvaliaAvaliação Clo Clo Clínica e Complementarnica e Complementarnica e Complementar
- A avaliação clínica do paciente hipertenso deve ser feita seguin-do-se o método tradicional, constituído por anamnese, exame físi-
co e laboratorial.
AnmneseAnmneseAnmnese
- Deve ser realizada anamnese, com história clínica completa, pergun-
tas obrigatórias sobre o tempo de diagnóstico e tratamentos anti-hi-
pertensivos instituídos previamente (medicamentos e doses).
- A história familiar também deve ser obtida para corroborar o diag-
nóstico de HA primária
- Deve ser questionada também a existência de: fatores de risco es-
pecíficos para doença cardiovascular e renal
Exame FísicoExame FísicoExame Físico
- Um exame físico minucioso deve ser realizado, com medida correta e
repetida da PA e da frequência cardíaca (FC), além de se procurar si-
nais de LOA e de achados que possam sugerir causas secundárias de
HA
- A avaliação deve contemplar palpação e ausculta cardíaca e de ca-
rótidas, além de verificação dos pulsos
Investigação LaboratorialInvestigação LaboratorialInvestigação Laboratorial
- A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões clínicas
ou subclínicas em órgãos-alvo, no sentido de melhor estratificar o risco
cardiovascular
- Destacam-se alterações da glicemia ou da hemoglobina glicada, a obe-
sidade abdominal (síndrome metabólica), a pressão de pulso > 65 mmHg
em idosos, a história de pré-eclâmpsia/eclâmpsia e a história familiar
de HA
- São recomendadas: dosagem sérica de potássio, ácido úrico, creatini-
na, glicemia e perfil lipídico; e realização de um exame sumário de urina
e de eletrocardiograma, para possível detecção de hipertrofia
ventricular esquerda.
ClassificaClassificaClassificaçãooo
- São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg
e/ou PAD ≥ 90 mmHg
- Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deve-
ra ́ ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais,
em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou
de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fo-
ra do consultório
- Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD são definidos como portado-
res de HA sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de
PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isola-
da
- Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg
passam a ser considerados pré-hipertensos, pois esta população apre-
senta consistentemente maior risco de doença CV, doença arterial co-
ronária e acidente vascular encefálico do que a população com níveis
entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg.
Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM)Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM)Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM)
- A diferença da PA entre as medidas obtidas no consulto ́rio e fora
dele é denominada EAB ou EM, quando seus valores são, respectiva-
mente, positivos ou negativos
- Efeito do jaleco branco – paciente é hipertenso mas suas medidas no
consultório são ainda mais altas do que as que apresenta em casa.
Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM)Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM)Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM)
- Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA no
consultório e fora do consultório normais, a HA sustentada (HS) quando
ambas são anormais, a HAB quando a PA é elevada no consultório, mas
é normal fora dele, e HM quando a PA é normal no consultório, mas é
elevada fora dele
- Va ́rios fatores podem elevar a PA fora do consulto ́rio com relaça ̃o a ̀
PA do consultório, como idade avançada, sexo masculino, tabagismo,
consumo de a ́lcool, atividade fi ́sica, HA induzida pelo exerci ́cio, ansieda-
de, estresse, obesidade, diabetes melito, doença renal crônica e his-
to ́ria familiar de HA
- Hipertensão do avental branco – paciente não é hipertenso. Sua
pressão fica elevada apenas nas medidas de consultório sendo normal
quando feitas fora do ambiente médico.
Classificação da pressão arterial de acordo com a medição no consul-
tório a partir de 18 anos de idade
ClassificaClassificaClassificaçãooo PAS (mHg)PAS (mHg)PAS (mHg) PAD (mHg)PAD (mHg)PAD (mHg)
PA ótima <120 e <80
PA normal 120-129 e/ou 80-84
Pré-
hipertensão
130-139 e/ou 85-89
HA Estágio 1 140-159 e/ou 90-99
HA Estágio 2 160-179 e/ou 100-109
HA Estágio 3 ≥180 e/ou ≥110
	Débito cardíaco
	Resistência periférica
	Elasticidade da parede dos grandes vasos
	Volemia