CETOACIDOSE DIABÉTICA

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CETOACIDOSE DIABÉTICA 
DEFINIÇÃO PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE PROGNÓSTICO FATORES PRECIPITANTES 
Complicação grave que pode ocorrer 
durante a evolução do diabetes 
mellitus tipo 1 ou 2. 
Causa mais comum de morte entre 
crianças e adolescentes com DM1. 
Edema cerebral, hipopotassemia, 
hipofosfatemia, hipoglicemia, 
complicações intracerebrais, trombose 
venosa periférica, mucormicose, 
rabdomiólise e pancreatite aguda 
Depende das condições 
de base do paciente, 
com piora sensível em 
idosos, gestantes e 
aqueles com doenças 
crônicas 
Infecções (principalmente pneumonia e infecção das vias urinárias); 
AVC; ingestão excessiva de álcool; pancreatite aguda; IAM; traumas e uso 
de glicocorticoides; cocaína. 
Antipsicóticos atípicos (para transtorno de humor bipolar e esquizofrenia) 
→ maior risco: clozapina e olanzapina; menor risco: risperidona e quetiapina. 
Aumentam o risco de distúrbios metabólicos. 
FISIOPATOLOGIA 
↓ da concentração efetiva de insulina circulante + liberação excessiva de hormônios 
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). 
Esses fatores, resultam no aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de 
sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina→ resultando em hiperglicemia e 
hiperosmolalidade no espaço extracelular (gliconeogênse e glicogenólise e redução da glicose 
pelos músculos). 
↓ insulina + ↑ h. contrarreguladores→ liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido 
adiposo (lipólise)→ que são oxidados no fígado em corpos cetônicos (ácidos beta-
hidroxibutírico e acetoacético)→ estimulados pelo glucagon→ culminando em cetonemia e 
acidose metabólica. 
Observam-se desidratação e glicosuria, diurese osmótica e perda de fluídos e 
eletrólitos. 
Estado hiperglicêmico leva ao desvio de água do intra para o extracelular, glicosura e 
perdas urinarias de eletrólitos → provocando hipovolemia. 
A superprodução e não utilização de acetoacidos causam perda de bicarbonato→ levando 
a acidose metabólica. 
↓ insulina→ passagem de K e P pro meio extracelular 
Insulina coloca glicose para dentro da célula, que aumenta a osmolaridade dentro da 
célula→ocasionando influxo de glicose e eletrólitos pro meio intracelular→ocasionando 
edema celular 
DIAGNÓSTICO ACHADOS LABORATORIAIS CRITÉRIO DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
Quadro clínico de evolução lenta e progressiva 
dos sinais e sintomas de DM descompensado. 
Poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, 
vômitos, sonolência, torpor e, até coma. 
Exame físico: hiperpneia, respiração de 
Kussmaul; desidratação com pele seca e fria, 
língua seca, hipotonia dos globos oculares, 
extremidades frias, agitação, face hiperemiada, 
hipotonia muscular, pulso rápido e pressão 
arterial variando do normal até o choque 
hipovolêmico; dor abdominal (intensificação da 
desidratação dificulta e torna doloroso o 
deslizamento dos folhetos da pleura e do 
peritônio); 
Pode ser observado dilatação, atonia e estase 
gástrica, agravando o quadro de vômitos. 
Solicito: 
Glicose plasmática, fosforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, 
calculo do ânion-gap, análise urinária, cetonuria, gasometria, 
hemograma e eletrocardiograma. 
S/N: RX tórax e culturas de sangue e urina. 
A maioria dos pacientes com CAD apresenta-se com leucocitose→ 
podendo traduzir apenas intensa atividade adrenocortical 
Sódio: mostra-se abaixo do normal devido à transferência osmótica 
de líquidos do espaço intra para o extracelular, vômitos e pela perda 
renal associada aos corpos cetônicos. 
Potássio: eleva-se secundário à acidose. 
Fosfato: normais ou aumentados e tendem a diminuir com a 
insulinoterapia. 
↑ ureia e creatinina: depleção de volume intravascular. 
Hipertrigliceridemia e hiperamilasemia: acompanhados de dor 
abdominal podem sugerir pancreatite aguda 
Ânion-gap: [Na+ - (Cl- + HCO3 - )]; normal = 8 a 10 mEq/L3 
(ADA)Glicemia sanguínea ≥ 250mg/dL 
Em crianças e adolescentes da 
International Diabetes Federation 
(IDF) são: 
- glicemia sanguínea > 200 mg/dL, 
sendo que, em casos raros, a glicemia 
pode ser < 200 mg/dL (CAD 
euglicêmica); 
- pH de sangue venoso < 7,3 ou 
bicarbonato sérico < 15 mmol/L, além 
de cetonemia e cetonúria. 
- A CAD é definida como grave 
quando evolui com pH de sangue 
venoso < 7, moderada entre 7 e 7,24 e 
leve entre 7,25 e 7,3 
Cetose de jejum, 
cetoacidose 
alcoólica, acidose 
láctica pelo uso 
inadequado de 
fármacos 
(salicilatos e 
metformina) 
Outras causas de 
acidose com ânion-
gap elevado: IRC 
Jamille Ponte 
TRATAMENTO 
METAS REPOSIÇÃO DE LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS INSULINOTERAPIA 
• Manutenção das vias respiratórias 
pérvias e, em caso de vômitos, 
indicação de sonda nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção dos distúrbios 
eletrolíticos e acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da 
osmolalidade; 
• Identificação e tratamento do fator 
precipitante. 
1 passo: Infusão isotônica de cloreto de sódio (NaCl) 
0,9% 15-20mL/kg na primeira hora→ restabelecer a 
perfusão periférica. 
2 passo: depende da evolução dos eletrólitos e da 
diurese. 
Se sódio elevado (≥150mEq/L): prescrever solução salina 
hipotônica de NaCl 0,25% 10-14mL/kg/h 
Se sódio normal: solução isotônica de NaCl 0,9%. 
Até glicemia < 250mg/dL 
3 passo: solução salina 0,45% + soro glicosado 5% 
4º passo: potássio 
Se <3,3: KCl 40mEq 
Se entre 3,3-5: KCl 20-30mEq 
Se <1: novos exames a cada 2h 
5º passo: fósforo 
Se <1: 20-30mEq/L de fosfato 
monopotássico – 3-4mEq/h 
Risco de disfunção cardíaca, 
depressão respiratória, anemia. 
OBS: Somente deve ser iniciada se o potássio 
for superior a 3,3mEq/L, devido ao risco de 
arritmias associado à hipopotassemia. 
6º passo: 
Casos graves: Insulina regular IV contínua de 
0,1 U/kg/h. 
Casos leves e moderados: insulina regular IM, 
a cada hora, ou análogos ultrarrápidos SC, a 
cada 1 ou 2 horas. 
CRITÉRIOS DE CONTROLE LABORATORIAL BICARBONATO FOSFATO COMPLICAÇÕES 
glicemias ≤ 200 mg/ dL; 
bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L; 
pH ≥ 7,3 
Assim que o paciente conseguir alimentar-se e 
estiver bem controlado dos pontos de vista clínico 
e laboratorial, inicia-se a insulinoterapia basal com 
insulina humana de ação intermediária ou com 
análogos de insulina de longa ação, associada a 
múltiplas injeções de insulina regular ou análogos 
de insulina ultrarrápida antes das refeições. 
Se reserva a casos graves de 
pacientes adultos com acidose com 
pH < 6,9; 
Dose: 50 a 100mmol, diluídos em 
solução isotônica de 400mL. 
Objetivo: reduzir o risco de 
hipocontratilidade cardíaca e 
arritimias. 
Obs: atentar-se a chance de 
hipocalemia durante a administração. 
Hipofosfatemia leve é um achado 
comum e geralmente assintomático 
na CAD. 
Não está indicado a reposição devido 
ao risco de hipocalcemia. 
Apenas em raras situações de 
extrema depleção, ICC, insuficiência 
respiratória aguda, hipoxia. (<1) 
20-30mEq/L de fosfato 
monopotássico – 3 a 4mEq/h 
Hipoglicemia secundaria ao uso inapropriado de 
insulina; 
Hipopotassemia devido administração de doses 
inadequadas de insulina e/ou bicarbonato de sódio; 
Hiperglicemia secundaria à interrupção da infusão 
de insulina sem cobertura subcutânea; 
Hipoxemia; 
Edema agudo de pulmão e hipercloremia por 
infusão excessiva de fluídos. 
Edema cerebral (deve ser tratado com infusão 
intravascular de manitol a 20%). 
 
Jamille Ponte 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
DEFINIÇÃO FISIOPATOGENIA 
Complicação metabólica do DM. 
Caracteriza-se pela hiperglicemia severa, 
hiperosmolaridade e desidratação na 
ausência de cetoacidose. 
Menos frequente que a CAD. 
Associada a maior morbimortalidade. 
Ocorre tipicamente em adultos e idosos 
com DM2 
Redução da ação efetiva (insulinorresistência) e/ou nos níveis 
séricos de insulina circulante (insulinopenia) associado ao aumento 
nos hormônios contrarreguladores→aumentando a gliconeogênese 
hepática e renal e diminuindo a utilização periférica de glicose→ 
resultando em hiperglicemia e mudanças na osmolaridade. 
Hiperglicemia leva à diurese osmótica e a depleção de volume 
intravascular→ causando desidratação, redução da taxa de filtração 
glomerular e alterações hemodinâmicas (hipotensão e choque). 
O aumento da osmolaridade plasmática e a redução do volume 
intravascular são responsáveis pelas alterações neurológicas. 
As alterações metabólicas promovem estresse oxidativo, alterações 
pró-inflamatórias e pró-coagulantes. 
A ausência de corpos cetônicos e acidose metabólica na SHH pode ser 
explicada por níveis séricos de insulina serem insuficientes para a 
metabolização da glicose, mas podem ser adequados para prevenir a 
lipólise e subsequente cetogênese. 
FATORES PRECIPITANTES DIAGNÓSTICO 
Infecção (urinária e pneumonia as mais 
frequentes); 
Eventos cardiovasculares, outras 
patologias agudas clinicas ou cirúrgicas 
e/ou uso de medicamentos 
(glicocorticoides, betabloqueadores, 
diuréticos tiazídicos, quimioterápicos e 
antipsicóticos). 
Histórico de poliúria, polidipsia, fraqueza, turvação visual e declínio progressivo do nível de 
consciência. 
Nos quadros mais graves, pode haver sintomas neurológicos focais, convulsões, hipotensão, 
choque e/ou insuficiência renal aguda. 
Náuseas e vômitos são incomuns na SHH. Pode ocorrer infecção sem a presença de febre devido 
à vasodilatação periférica. 
A hiperglicemia pode ocasionar pseudo-hiponatremia, e o Na+ sérico deve ser corrigido: 
Na corrigido = Na medido + 0,016 x (glicemia – 100). 
A hipercalemia é frequentemente observada na admissão, decorrente do efluxo de K+ (potássio) 
do meio intracelular para o extracelular ocasionado pela deficiência de insulina e 
hiperosmolaridade sérica 
Critérios diagnósticos 
- glicemia > 600 
- pH > 7,3 
- Bicarbonato sérico > 18 
- Corpos cetônicos urinários ou séricos 
raros 
- Hidroxibutirato urinário ou sérico < 3 
- Osmolaridade sérica efetiva > 320 
- Ânion-gap variável 
- Nível de consciência: estupor ou coma. 
TRATAMENTO 
 
Jamille Ponte