Cetoacidose diabética

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-------------------------------Cetoacidose diabética------------------------------
Definição acidose diabética:
- tríade - hiperglicemia, cetose e acidose
Definição estado hiperosmolar hiperglicêmico:
- Grande elevação da glicemia, hiperosmolaridade
e pouca ou nenhuma cetose
Conceitos iniciais:
● Afeta principalmente pacientes portadores de
DM1
CAD leva a morte por:
- Edema cerebral
- Hipopotassemia
- Hipoglicemia
- Os 3 relacionados ao tratamento
- Hipofosfatemia
- Trombose vneosa periferica
- Mucormicose
- Rabdomiólise
- Pancreatite aguda
Epidemiologia
- EHH
- Adultos e idosos com DM2
- 20% dos casos em menores de 30 anos
Fisiopatologia
● Deficiência total ou parcial de insulina associada
à liberação excessiva de hormônios
contra-reguladores (catecolaminas, cortisol,
hormônio do crescimento e glucagon), causando
hiperglicemia por diminuição periférica e aumento
na produção endógena de glicose
● A ligação das catecolaminas aos receptores
beta-adrenérgicos associada a insulinopenia e ao
excesso de glucagon levam ao aumento da
atividade da lipase tecidual. Essa enzima
converte triglicérides em ácidos graxos livres e
glicerol. Os adipócitos produzem prostaglandinas
que causam vasodilatação, sensação de náusea
e dor abdominal, e diminuem a resistência
vascular.
● A insulinopenia e o excesso de hormônios
contra-reguladores, além de piorarem a
hiperglicemia, aumentando a produção hepática
de glicose a partir do substrato glicerol,
estimulam a cetogênese, utilizando os ácidos
graxos livres como substrato metabólico para
síntese de corpos cetônicos. O glucagon estimula
a produção de cetoácidos e a oxidação dos
graxos livres , provenientes da lipólise, em corpos
cetônicos. Esses são ácidos orgânicos fortes e
esgotam rapidamente a capacidade de
tamponamento do organismo, levando à acidose
metabólica.
● A hiperglicemia provoca glicosúria e diurese
osmótica com perda de água e eletrólitos,
resultando, às vezes, em hipovolemia e
consequente diminuição da perfusão e do
clearance renal, agravando a hiperglicemia.
● A patogênese do estado hiperosmolar
hiperglicêmico ainda não é totalmente
esclarecida, mas acredita-se que as
concentrações de insulina seriam inadequadas
para permitir a utilização de glicose pelos tecidos
insulinossensíveis, mas suficientes para impedir
a lipólise acentuada e subsequente cetogênesse
Diagnóstico
● Cetoacidose diabética: glicemia plasmática
acima de 250 mg/dL, pH sangüíneo menor que
7,30 e bicarbonato sérico menor que 18 mEq/L
○ Respiração rápida e profunda (respiração
de Kussmaul) e o hálito com odor de
acetona são sinais característicos da
cetoacidose diabética
● Estado hiperosmolar hiperglicemico: Glicemia
pode ultrapassar 1.000 mg/dL e a osmolalidade
sérica atingir 380 mOsm/kg
Fatores precipitantes
● Infecciosos (infecções respiratórias, urinárias ou
cutâneas) associa- dos ou não a tratamento
insulínico inadequado (20- 49%)
● primo-descompensação
● doenças abdominais (pancreatite, colecistite,
apendicite e isquemia mesentérica)
● doenças vasculares (infarto do miocárdio e
acidente vascular cerebral)
● medicações (betabloqueadores, corticosteróides,
fenitoína, inibidores de proteases, cocaína e
simpatomiméticos)
● outras doenças (Cushing, acromegalia,
tireotoxicose, insuficiência renal e
feocromocitoma)
● gestação
● cirurgia
● Trauma
Quando suspeitar de CAD
- DM conhecido com sintomas típicos (polis),
sonolência, confusão, infecções, stress agudo,
perda de peso aguda, DOR ABDOMINAL (TEM
RELAÇÃO COM A ACIDOSE)
- Criança/adolescente sem DM conhecido mas
com quadro suspeito
Exames complementares
● Glicemia, uréia, creatinina, sódio, potássio,
osmolalidade, cetonemia, gasometria arterial e
cálculo de anion gap. Urina tipo I, hemograma e
radiografia podem ser necessários
● É possível que haja leucocitose sem infecção na
cetoacidose diabética, em razão da intensa
atividade adrenocortical, assim como
hiperamilasemia sem pancreatite, induzida pela
hiperglicemia.
● A determinação da lipase sérica pode auxiliar no
diagnóstico diferencia
● O sódio sérico geralmente é baixo pelo fluxo
osmótico de água do espaço intra para o
extracelular induzido pela hiperglicemia.
● Na presença de hipertrigliceridemia grave, ele
pode estar falsamente reduzido
● A hiperpotassemia é comum, pois o potássio é
trocado para o meio extracelular pela
insulinopenia, hipertonicidade e acidose. Quando
houver hipo ou normopotassemia ao diagnóstico,
deve-se intensificar a reposição de potássio, pois
existe grave deficiência desse íon.
● Na hipocalemia, a introdução de insulina deve ser
adiada até a normalização da potassemia,
modificando-se assim o planejamento do
tratamento
Diagnóstico diferencial
● A cetose de jejum e a cetoacidose alcoólica
podem ser distinguidas da cetoacidose diabética
pela história e por glicemia e bicarbonato séricos.
Tratamento
● Os objetivos do tratamento da cetoacidose
diabética e do estado hiperosmolar
hiperglicêmico são: cuidados com vias aéreas
superiores e, se indicado, o uso de sonda
nasogástrica; corrigir desidratação, hiperglicemia
e distúrbios hidroeletrolíticos (atenção ao
potássio) e ácido-básico; identificar e tratar os
fatores precipitantes
● A hidratação restaura o volume intravascular e
extracelular, melhora a perfusão tecidual e reduz
a ascensão dos hormônios contra-reguladores. A
hidratação isolada pode diminuir a glicemia em
até 25%.
● A insulinoterapia bloqueia a cetogênese e corrige
a hiperglicemia, por isso deve ser utilizada até a
reversão da cetonemia. A terapia de escolha
nessas condições é a infusão contínua de
insulina regular, exceto nos casos de
hipocalemia, hipotensão e hipoglicemia. Está
indicado a manutenção da insulinoterapia mesmo
se a glicemia for < 250 mg/dL, acrescentando-se
glicose ao soro. A insulinoterapia deve ser
descontinuada somente quando a cetoacidose for
corrigida. A transição da insulina endovenosa
para subcutânea deve ser gradual, para permitir
o início de ação da insulina subcutânea. Em
pacientes que já tinham diagnóstico de diabetes,
recomenda-se reintroduzir, após a recuperação
do quadro agudo, a dose prévia de insulina e
monitorizar a glicemia capilar. Se se trata da
primeira descompensação, recomenda-se usar
insulina na dose aproximada de 0,6 U/kg de
peso/dia
Critérios para resolução de cetoacidose diabética
● Glicemia < 200 mg/dL, pH arterial > 7,3 e
bicarbonato arterial > 18 mEq/L.
● Haverá redução drástica da potassemia pela
hidratação, reposição de insulina, correção da
acidose e da hipovolemia com necessidade de
mensurações frequentes deste íon e
eletrocardiogramas seriados para evitar arritmias
cardíacas. Em razão desses fatores, o achado de
hipocalemia antes do tratamento indica
gravidade, pelo maior risco de hipoglicemia e
piora da hipopotassemia, portanto a insulina só
deve ser iniciada após a reposição vigorosa
desse íon.
● O uso de bicarbonato na cetoacidose diabética é
controverso, indicado apenas quando o pH < 7,0
ou o bicarbonato sérico < 5 mEq/L. Pode ser
necessário repor o fósforo quando houver:
disfunção de ventrículo esquerdo, fraqueza
muscular, depressão respiratória, arritmias
cardíacas, fosfatemia < 1 mg/dL e persistência de
estupor após correção da acidose. Deve-se
administrar magnésio se os valores de Mg
séricos forem meno- res que 1,8 mEq/L ou se
houver tetania, e cálcio se a hipocalcemia for
sintomática
Complicações
As complicações mais comuns são: hipoglicemia, em
geral causada por tratamentos intempestivos,
hipocalemia e hiperglicemia secundária à cessação
precoce da insulinoterapia. Outras complicações
possíveis: síndrome de angústia respiratória do adulto,
tromboembolismo, congestão pulmonar por sobrecarga
hídrica, dilatação gástrica aguda e alcalose metabólica
paradoxal.
O edema cerebral é raro e ocorre nos extremos etá- rios,
causado pelo declínio rápido da osmolalidade
plasmática durante o tratamento, levando ao movimento
osmótico de água para o interior das células do SNC.
Nos pacientes de alto risco, a reposição gradual de sódio
e água até a melhora donível de consciência e estabili-
zação clínica seria uma medida profilática3