COMPLICAÇÕES AGUDAS DM

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COMPLICAÇÕES AGUDAS
DO DIABETES MELLITUS 30/08/2021
Introdução
-As complicações agudas hiperglicêmicas do paciente diabético, ainda representam um importante
problema de saúde pública nas unidades de emergência, tanto em nosso meio como em âmbito mundial.
-Particularmente, a cetoacidose diabética tem sido registrada com frequência significativa e crescente na
última década.
-Felizmente, as taxas de mortalidade relacionadas a essas complicações agudas diabéticas têm diminuído,
e quando ocorrem, estão, geralmente, associadas a graves infecções generalizadas.
-A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são duas das
complicações agudas mais graves do diabetes.
-São 2 complicações extremas no espectro da hiperglicemia.
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
-Principal e mais grave complicação do DM1
-Maior causa de mortalidade entre crianças e adultos jovens com DM1
-A CAD se desenvolve em uma situação de deficiência insulínica grave ou absoluta, comumente associada a condições estressantes, que levam ao aumento dos hormônios contra-reguladores como: Glucagon,Catecolaminas,Cortisol,Hormônio do crescimento (GH)
-O aumento da atividade cetogênica é um componente fisiopatológico marcante em tal situação
PACIENTE NORMAL, SEM DM
HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES
DA INSULINA
INSULINA 
Hormônio anabólico (incorporação celular)
Captação da glicose para produção de glicogênio 
Síntese proteica
Lipogênese
Hormônios contrarreguladores 
Glucagon, cortisol, GH, catecolaminas
Catabolismo
Lipólise
Cetogênese nos hepatócitos 
Glicogenólise (hepática e muscular)
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
FATORES PRECIPITANTES
-DM1 de início recente
-Infecção (geralmente pneumonia ou infecção do trato urinário)
-Parada ou diminuição da dose de insulina ou obstrução do catéter da bomba de insulina
-Estresse cirúrgico ou emocional
-Endocrinopatias que causem hiperfunção(acromegalia, tireotoxicose, Síndrome de Cushing)
-Uso de fármacos que causam hiperglicemia como: corticóide, diuréticos tiazídicos e
antipsicóticos, uso dos inibidores de SGLT2 (off-label no DM1)
-Uso de drogas: cocaína
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-FISIOPATOLOGIA
-O principal distúrbio hormonal causador da CAD é a deficiência de insulina associada ao
aumento do glucagon
-Quando ocorre diminuição da insulina e concomitante aumento dos hormônios
hiperglicêmicos(contra-reguladores), ocorre a ativação da lipase no tecido adiposo
-A lipase vai atuar nos triglicerídeos, causando sua degradação em ácidos graxos e glicerol
-Há um aumento de ácidos graxos no fígado, sofrem beta oxidação e resultando em grande
quantidade de acetil-CoA ( acetil coenzima A)
-Essa grande quantidade de acetil-CoA, não é utilizada totalmente pelo ciclo de Krebs e acaba
sendo desviada para produção de 2 ácidos fortes: Beta OH-Butírico e Acetoacético
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-FISIOPATOLOGIA
-Esses 2 ácidos fortes se transformam em cetonas
-Ocorre também(de forma simultânea), uma proteólise dos músculos, quebrando a proteína
em aminoácidos, que chegam ao fígado e são utilizados para formação de glicose
(neoglicogênese)
-A diminuição da insulina provoca menor captação da glicose pelos tecidos, que associada a produção excessiva de glicose pelo fígado, resulta em hiperglicemia
-A Hiperglicemia causa os sintomas de pólis
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-FISIOPATOLOGIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-FISIOPATOLOGIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)-
QUADRO CLÍNICO
-Poliúria e polidipsia
-Náuseas e vômitos (que se persistem piora a desidratação)
-Desconforto abdominal
-Respiração de Kussmaul( respiração acidótica):respiração ampla e acelerada)
-Hálito cetônico
-Desidratação
-Turgor diminuído
-Taquicardia
-Hipotensão
-Hipotermia (até 34oC). Febre=infecção
-Nível de consciência: desde alerta (50%) até comatoso (10%)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
-Evolução: CAD em 24 horas
-Primeiros sintomas são poliúria, polidipsia e perda de peso.
-Progressão para sintomas neurológicos (letargia, sinais focais, obnubilação e coma)
#Hiperventilação e dor abdominal.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
DOR ABDOMINAL NA CAD:
-Sintomas do TGI = Mais comuns em crianças
-Associada à gravidade da acidose metabólica, mas não com a de hiperglicemia ou desidratação
-Possíveis causas:
-Retardo no esvaziamento gástrico e íleo induzido pela acidose.
-Pancreatite.
ANAMNESE NA SUSPEITA DE CAD
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-EXAME FÍSICO
-Sinais de depleção de volume são comuns (↓ turgor cutâneo, axilas secas e mucosa oral, ↓
pressão venosa jugular, taquicardia e hipotensão)
-Na CAD promove um odor frutado (semelhante do removedor de esmalte de unha) e
hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul).
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-EXAMES LABORATORIAIS
-Glicemia
-Eletrólitos séricos (com cálculo do Anion Gap), Ureia e creatinina
-Hemograma;
-Cetonas urinárias e séricas;
-Osmolaridade plasmática;
-Gasometria arterial;
-Rx de tórax
-Eletrocardiograma.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-EXAMES LABORATORIAIS
-Anion Gap
-Fórmula: Na-( Cl+ HCO3)
-Valor normal: 7-9 mEq/l
-Na CAD o Anion Gap está elevado (geralmente maior que 10 mEq/l)
-Faz o diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-EXAMES LABORATORIAIS
-Testes adicionais – Individualizar caso a caso ----Urocultura.
-Cultura de escarro.
-Hemocultura.
-Lipase e amilase.
-RX de tórax.
CAD-AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
-Corpos cetônicos-Podem ser dosados no sangue ou na urina e geralmente se encontram
bastante elevados
-Gasometria-Revela acidose metabólica ( PH e HCO3 diminuídos) com alcalose respiratória
( Pco2 diminuído) .
-Os cetoácidos são tamponados pelo bicarbonato que se encontra depletado.
CAD-AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
-Teste de nitroprussiato
-Cor púrpura na presença de ácido acetoacético (e, em menor grau, acetona).
-Teste da vareta de urina (Acetest) ou bastões de reagentes (Ketostix).
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-DIAGNÓSTICO
 Leve Moderada Grave
-Glicemia(mg/dl) >250 >250 >250
-pH arterial 7.25-7.30 7.00- <7.24 <7.00
-HCO3(mEq/L) 15- 18 10 - <15 <10
-Cetonuria/Cetonemia Pos. Pos. Pos.
-Osmolalidade(mOsm/Kg) Variável. Variável. Variável
-Anion Gap (mEq/L) > 10 >12 >12
-Nível de Consciência NL NL/Sonolento Torpor/Coma
PS: PH normal= 7,35 - 7,45, HCO3 normal=22 a 26 mEq/L
CAD-AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
-Medição direta de beta-hidroxibutirato sérico
-Acidose metabólica de ânion gap elevado
-Osmolaridade Plasmática
Osm = [2 x Na (mEq / L)] + [glicose (mg / dL) ÷ 18]
-osmolaridade normal é 300 mOsm/l
CAD-AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
-Glicemia- geralmente é inferior a 800 mg/dL
HbA1c( hemoglobina glicosilada): episódio agudo (DM não diagnosticado) vs. DM mal
controlado
-Sódio sérico –Diminuído, normal ou aumentado
-Potássio-usualmente normal, em cerca de 1/3 dos casos aumentada
#Lembrar que a terapia com insulina reduz e transfere o K+ para as células. Isso pode causar
hipocalemia grave.
CAD-AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
-Fósforo- Os níveis na admissão são normais ou elevados, não refletindo o déficit corporal
existente, devido a saída do P do intra para o extracelular
-Amilase e lipase sérica
-Elevações em 20-79%
-Podem estar elevadas porém sem evidências clínicas/radiológicas.
-A pancreatite aguda pode precipitar ou complicar a CAD.
Mecanismos propostos:
A fonte inespecífica da amilase é frequentemente salivar e da lipase não é conhecida;
CAD-AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
*Hemograma-Contagem de leucócitos entre 10.000-15.000 na admissão
Uma leucocitose > 25.000 sugere processo infeccioso
*Urina I-Rastrear infecção, glicosúria e cetonúria
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
CAD – Tríade:
1) Hiperglicemia (entre 300-350 mg/dL).
2) Acidose metabólica com ânion gap aumentado (principal achado).
3) Cetonemia: Leve, moderada ou grave.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-TRATAMENTO
O objetivo é :
1-Reposição volêmica
2-Correção dos distúrbios metabólicos
3-Correção dos distúrbios eletrolíticos
4-Detecção e tratamento dos fatores precipitantes
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-TRATAMENTO
1-Reposição endovenosa de líquidos
Iniciadacom solução salina isotônica (NaCl 0,9%)
-A taxa ideal de infusão:
Choque hipovolêmico = Mais rápido.
Hipovolemia sem choque (e sem IC) =
= 15 a 20 mL/kg (~ 1000 mL/hora) nas primeiras 2h = Após estabilização clínica, 10 a 14 mL/kg/ hora ( 250-500 ml/hora)
*2ª-3ª hora = Avaliar estado de hidratação, eletrólitos e débito urinário.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-TRATAMENTO
-Correção de Sódio
-Concentração de Na pode ser falseada pela hiperglicemia
-Na corrigido= Na encontrado+ 0,016 X ( glicemia sérica-100)
-Se Sódio > 135 mEq/l = Iniciar soro ao meio, com soro fisiológico 0,45%
-Se sódio < 135 mEq/l = Repor soro fisiológico 0,9%
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-TRATAMENTO
Concentração de Na+ "corrigida" para o grau de hiperglicemia:
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-TRATAMENTO
-Correção de Potássio
-Fazer K estimado
-K estimado= K encontrado-( 6x7,3-PHencontrado)
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO
K+ < 3,3 mEq/l -> 40mEq/h EV no SF até valores > 3,3 (2/3 KCl e 1/3KPO4)
K+≥5,5 mEq/l Não iniciar K+ Verificação a cada 2h
3,3 ≤ K+<5,5 20 - 30 mEq K+ em cada litro de fluido IV
Manter K+ entre 4,0 – 5,0mEq/l
Verificar o fluxo urinário
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-TRATAMENTO
2-Insulina
-Insulina –Infusão contínua EV de insulina regular
-Dose inicial de 0,1U/kg/peso em Bôlus e depois manter infusão de 0,1U/kg/hora
-Insulina Ultra-rápida podem ser dadas por via IM ou SC, se paciente não tiver em choque.
-Glicemia capilar de 1/1 hora
-Glicemia capilar deve cair 50-70 mg/dl/hora
-Qdo glicemia =200 mg/dl, reduzir a infusão de insulina para 0,02-0,05U/kg/hora
-Adicionamos dextrose quando a glicose diminui para 200 mg/dL
-Manter glicemia entre 150-200 mg/dl
Correção da Acidose / Reposição de Bicarbonato
Desvantagens da utilização de Bicarbonato
-Indução de hipocalemia
-“Acidose paradoxal” no SNC
-Alcalose Metabólica
-Aumento da afinidade da Hb pelo Oxigênio
-Piora da acidose intracelular
CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)-RESOLUÇÃO
-Glicemia < 200 mg/dl
-Normalização do ânion gap (< 12 mEq/L)
-Normalização dos níveis sanguíneos de beta-hidroxibutirato < 1,5 mmol/L
-Normalização do pH venoso (> 7,3)
-Normalização do BIC (≥ 15 mEq/L)
COMPLICAÇÕES DA CAD
-Hipoglicemia durante o tratamento
-Hiperglicemia pela interrupção da insulina EV sem cobertura adequada com insulina SC
-Hipopotassemia
-Edema cerebral pelo excesso de hidratação
-Congestão e anasarca
-Hipoxemia
-Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
-IRA, pela desidratação
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR
-O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é uma complicação aguda grave que ocorre
geralmente em adultos com DM2
-Ocorre mais em idosos
-Desidratação grave, ausência de cenonúria, níveis glicêmicos muito elevados, sinais e
sintomas neurológicos
-Alta taxa de letalidade
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR-FATORES PRECIPITANTES
1-Infecção( pneumonia e ITU)
2-Fármacos hiperglicemiantes
3-IAM
4-Acidente Vascular cerebral
5-Pancreatite
6-Endocrinopatias de hiperfunção
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR-FISIOPATOLOGIA
-Sintomas de Pólis e desidratação intensa
-Ausência de cetoacidose
-Níveis glicêmicos muito altos
-Hiperosmolaridade
-Alteração no nível de consciência
-A insulina impede a lipólise e o surgimento de acidose e cetose
-Hiperglicemia resulta na incapacidade de eliminação de glicose renal, que se encontra no
espaço extracelular contraído pela intensa desidratação
-Déficit hídrico de cerca de 10 L ou mais
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR-FISIOPATOLOGIA
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR-APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Evolução:
-EHH insidiosa por vários dias.
-Primeiros sintomas são poliúria, polidipsia e perda de peso.
-Progressão com sintomas neurológicos (letargia, sinais focais, obnubilação e coma).
-EHH: sintomas neurológicos são mais comuns (↑ Osm).
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR-TRATAMENTO
1-Hidratação: O grau de desidratação do EHH é mais intenso que na CAD
-Necessidade de reposição de 8-10 l de água
-Adequar a hidratação para cada paciente avaliando os parâmetros cardiorrespiratórios e
renais
-A Hidratação é parecida com o protocolo de CAD, a diferença é que quando a glicemia chegar ao redor de 300 mg/dl, deve-se instalar o soro de NaCl a 0,45% com 5% de glicose
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPERORMOLAR-TRATAMENTO
-Insulina-semelhante a da CAD, com a diferença de diminuir a infusão para 0,02-0,05U/kg/h,
quando a glicemia atingir 300 mg/dl
-Melhora do estado de consciência e da osmolaridade plasmática sinalizam a resolução do EHH
-Reposição de KCl é idêntica a CAD
-Não de repões HCO3
CASO CLÍNICO1
Adolescente, feminina, 14 anos, branca, estudante
Paciente sabe ser portadora de DM tipo 1A há 3 anos, sendo controlada com 40UI de
insulina Glargina pela manhã e 6 UI de insulina Lispro nas refeições( café, almoço e jantar)
A mãe refere que há 4 dias a paciente começou a apresentar calafrios e febre. Há 3 dias
diminuiu a dose da insulina por falta de apetite e pelo temor de apresentar hipoglicemia
-Há 2 dias notou aparecimento de dores abdominais e permaneceu em repouso
-Hoje pela manhã a paciente estava com muita falta de ar e foi levada ao PS pelos familiares
Exame Físico:
Corada, desidrata 2+/4+, taquipneica (respiração de Kussmaul), hálito cetônico, acianótico e
anictérico
-Torporosa, mais responsiva aos estímulos verbais, reflexos tendinososo hiporreativos
-PA= 70X50 mmHg FC= 110 bpm Temp: 38 graus Fr= 32 RPM
CASO CLÍNICO
-Ap Cardiopulmonar = NDN
-Abdomen = doloroso difusamente a palpação, RHA positivos, dor a punho-percussão lombar
-Exames Laboratoriais:
-Glicemia = 420 mg/dl Na= 126 mEq/l K= 3,5 mEq/l
-Gasometria:
-PH= 7,08 ( ) PCO2 = 13 mmHg( )
-PO2= 98 mmHg ( )
-SO2= 99% (NL)
-HCO3= 4mEq/l ( )
Urina I
-Densidade= 1030 PH= 5 glicosúria= 3+ cetonúria: 3+ hemácias = 35.000/ ml leuco=
100.000 /ml bactérias = 3+
-Hb= 13g/dl -Ht= 40% -leuco= 30.000 mm3 plaq= 250.000 U= 40 mg/dl cr= 1,2 mg/dl
cálcio=9,6 mg/dl mg= 2,00 mg/dl amilase= 400 um/ ml
-Rx de tórax e ECG: normal
CASO CLÍNICO
1-Quais foram os prováveis fatores precipitantes do distúrbios metabólicos apresentados pela
paciente? Esse quadro metabólico atual poderia ser evitado?
2-Quais os diagnósticos da paciente?
3-Quais são os passos para tratamento ? Prognóstico?
CASO CLÍNICO 2
Paciente masculino, 65 anos, negro, trazido ao PS inconsciente; os acompanhantes referem
que o paciente é hipertenso há 10 anos e estava bem até 3 semanas, quando começou a
queixar-se de muita sede. Nos últimos dias estava ingerindo cerca de 3-4 litros de líquidos
por dia e urinava várias vezes durante o dia.
-Hoje pela manhã, a esposa o encontrou caído na porta do quarto sendo levado imediatamente
a emergência
-Paciente faz uso de clortalidona 50 mg/dia ( segundo esposa)
CASO CLÍNICO 2
Antecedentes familiares: pai falecido de IAM aos 60 anos, tinha DM2
Exame Físico
Glasgow 9( abertura de olhos= 3, resposta motora=3, resposta verbal inapropriada=3)
Pupilas isocóricas e foto-reagentes, desidratado 3+/4+, corado, anictérico, hálito
incaracterístico
PA= 100/70 mmHg Pulso= 110 bpm Temp= 36 graus FR= 18 rpm
Má perfusão periférica
Ap Cardíaco: Bulhas rítmicas, hipofonéticas
AP resp: NDN Abdomen: flácido e indolor
Exames Laboratoriais
Glicemia= 1.120 mg/dl na= 148 mEq/l K= 3,00
Calcio= 10 mg/dl Mg= 2 mg/dl U= 96 mg/dl
Creatinina= 3,00 mg/d
Gasometria:
-PH= 7,39 Pco2= 38 mmHg Po2= 60 mmHg ( )
SO2= 95% HCO3= 25 mEq/l
Hb= 19 g/dl Ht= 57% leuco= 18,200 /mm3
Urina I
Densidade= 1015 pH= 6,00 glicosúria= 56g/l corpos cetônicos= negativos proteínas=
negativas
ECG: taquicardia sinusal
RX de tórax= normal
TC de crânio= normal
Osmolaridade Plasmática= 395 mOsm ( de 275-295)
CASO CLÍNICO 2
2-Quais os diagnósticos da paciente?
3-Quais são os passos para tratamento ? Prognóstico?