Tutoria intoxicação exógena

Prévia do material em texto

1 Lara Mendonça P4 
Tutoria 02 MT3 
A trela da criança 
1)CONHECER OS TIPOS DE INTOXICAÇÃO EXÓGENAS; 
A Intoxicação exógena pode ser definida como um conjunto de efeitos nocivos ao organismo produzidos 
pela interação de um ou mais agentes tóxicos com o sistema biológico, representados por manifestações 
clínicas ou laboratoriais que revelam desequilíbrio orgânico. 
A gravidade das intoxicações é determinada por diversos fatores, dentre eles, o grau de toxicidade do 
agente, a quantidade de substância a que o paciente foi exposto, o tempo decorrido entre o acidente e 
a intervenção médica, além de fatores do próprio indivíduo, como idade e competência imunológica. 
A maioria dos pacientes intoxicados atendidos no departamento de emergência são adultos com overdose 
intencional por drogas orais. 
Outros cenários clínicos comuns incluem a intoxicação acidental em crianças, que representam a maioria 
das chamadas para os centros regionais de controle de intoxicação. 
Drogas de abuso ilícitas; intoxicação crônica a partir de agentes farmacêuticos em doses supraterapêuticas; 
exposições químicas ambientais, industriais e agrícolas; e interações medicamentosas, são outras causas de 
intoxicação. 
No departamento de emergência, é importante avaliar e reconhecer cenários onde pode haver toxicidade 
imediata ou retardada, bem como iniciar a descontaminação, aumentar a eliminação das drogas e realizar 
estratégias mais focadas com antídotos, quando indicados. 
Intoxicação Exógena: Toxíndromes 
As toxíndromes são conjuntos de sinais e sintomas baseados em processos autonômicos e neuroquímicos 
que podem sugerir uma classe particular de exposição e direcionar o manejo e o tratamento. 
As cinco entidades tradicionalmente descritas incluem as toxíndromes simpatomiméticas, anticolinérgicas, 
colinérgicas, sedativas/hipnóticas e opioides. Além disso, a síndrome serotoninérgica e a síndrome 
neuroléptica maligna foram bem descritas. 
Simpatomimética 
Esta toxíndrome é definida por um estado de excesso simpatomimético, tipicamente causando os efeitos 
esperados da reação de “luta ou fuga”. Os pacientes estão frequentemente alterados e podem estar 
delirantes, especialmente com a ingestão de derivados das anfetaminas, como a N-metil-3,4-
metilenodioxianfetamina (MDMA). 
Os sinais vitais estão tipicamente elevados e apresentam hipertensão, taquicardia e taquipneia. Eles 
também podem estar hipertérmicos, como consequência da elevação da taxa metabólica, midriáticos e 
diaforéticos. 
SE LIGA! Em intoxicações graves, alterações do débito cardíaco podem ocorrer por diminuição do tempo 
de enchimento diastólico, juntamente com a arritmogênese, resultando em colapso circulatório e choque, 
que podem ser refratários à ressuscitação volêmica e aos agentes vasopressores. 
Anticolinérgica 
Muitos fármacos possuem propriedades antimuscarínicas e, portanto, esta toxíndrome é comumente 
encontrada. Ao bloquear o tônus colinérgico normal, ocorre uma alteração no equilíbrio homeostático 
 
2 Lara Mendonça P4 
normal entre os braços simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso autônomo. Isso permite que o 
componente simpático funcione sem oposição, gerando um estado simpatomimético relativo. 
Portanto, muitos dos sintomas atribuíveis à toxíndrome anticolinérgica, incluindo delírio, hipertermia, midríase 
e rubor cutâneo, compartilham semelhanças. Em contraste, como as glândulas secretoras da pele e das 
membranas mucosas são colinergicamente inervadas, esses sistemas estão tipicamente secos e não 
diaforéticos, como se encontram na toxíndrome simpatomimética. 
Os sinais e sintomas típicos podem ser lembrados pelo mnemônico “louco como um chapeleiro, quente 
como uma lebre, cego como um morcego, vermelho como uma beterraba e seco como um osso”. 
Colinérgica 
A toxíndrome colinérgica resulta da superestimulação da porção parassimpática do sistema nervoso 
autônomo, que realiza as funções de “descanso e digestão”. 
Esses pacientes tipicamente têm “fluidos provenientes de todos os orifícios”, como consequência do 
aumento da secreção glandular, e se apresentam com diaforese, perda de urina, miose, broncorreia, 
êmese, lacrimejamento, letargia e salivação. 
Os agentes causadores são principalmente anti-colinesterásicos, como inseticidas organofosforados e 
carbamatos. Estas substâncias são facilmente disponíveis como pesticidas, mas também foram projetadas 
como armas de destruição em massa. 
É importante reconhecer rapidamente esta toxíndrome porque os pacientes morrem frequentemente 
de broncorreia excessiva, efetivamente se afogando nas próprias secreções, a não ser que possa ser 
administrado o tratamento com antídoto e regeneradores da colinesterase. 
Sedativa/hipnótica 
A marca dessa toxíndrome é a sedação. Isso geralmente ocorre em um espectro dependendo do agente 
específico ingerido, da via e sua potência. É bem conhecido no departamento de emergência, porque a 
intoxicação por etanol ocorre frequentemente. 
Outros agentes, como os barbitúricos e os benzodiazepínicos, também causarão um quadro similar, assim 
como substâncias ilícitas, como o gama-hidroxibutirato (GHB). A concomitância de lesões traumáticas pode 
ser alta. 
SE LIGA! Em ingestões graves, um estado de anestesia geral pode ser alcançado com perda do tônus e 
reflexos de proteção das vias aéreas. Além disso, pode causar hipotermia através da supressão do 
metabolismo muscular. A hipotermia pode ser tratada com aquecimento externo passivo. 
Zolpidem 
O zolpidem é um sedativo-hipnótico não benzodiazepínico usado para tratar a insônia. Ele promove o sono 
aumentando a atividade do ácido GAMA-aminobutírico, e foi inicialmente promovido como uma melhoria 
em relação aos benzodiazepínicos para o tratamento da insônia. 
Ele deveria ser mais seguro, produzir menos comprometimento psicomotor com doses terapêuticas e não 
ser aditivo, além de não estar associado a um estado de abstinência. 
No entanto, cursa com tolerância e dependência a seus efeitos e está associado a estados de abstinência 
caracterizados por insônia, ansiedade, agitação e delírio. Por causa do comprometimento psicomotor 
ocasional, os indivíduos não devem dirigir ou participar de atividades perigosas no dia seguinte ao uso de 
zolpidem. 
Existem inúmeros relatos de sonhos vívidos após o seu consumo. Podem ocorrer, na intoxicação, sedação 
(incluindo coma) e vômitos. Óbito é descrito com coingestões e não com zolpidem isoladamente. 
 
3 Lara Mendonça P4 
Opioide 
Semelhante aos sedativos/hipnóticos, a toxíndrome opioide também envolve miose, sedação e drive 
respiratório diminuído. O diagnóstico é confirmado observando uma resposta à naloxona, um antagonista 
direto dos receptores opioides. 
No entanto, como certos opioides possuem potências mais altas, a falta de resposta não exclui a 
intoxicação por opioides. Além disso, este é um diagnóstico clínico porque nem todos os opioides serão 
detectáveis pela triagem toxicológica padrão. 
SE LIGA! A toxíndrome por opioide provoca, na maioria das vezes, miose pupilar, mas existe uma 
notável exceção da pentazocina e do propoxifeno, que podem se manifestar com midríase. 
2) COMPREENDER OS POSSÍVEIS EFEITOS DA INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA NO ORGANISMO 
(ANTIDEPRESSIVOS; ANTI-INFLAMATÓRIOS; ANALGÉSICOS); 
Sintomas da intoxicação por medicamentos 
Identificar os sintomas de uma possível intoxicação por remédios é essencial para prestar o socorro 
necessário, principalmente quando se trata de crianças e idosos, cuja saúde é mais delicada. Alguns 
sintomas são imediatos, enquanto outros podem aparecer dias depois da ingestão da substância. 
De forma geral, a intoxicação medicamentosa apresenta estes sintomas: 
• sudorese; 
• diarreia; 
• vômito; 
• tontura; 
• palpitação; 
• mudança brusca de comportamento; 
• aumento da salivação; 
• sedação. 
Intoxicação por Paracetamol 
Fármaco de venda livre, o paracetamol, se ingerido em excesso, pode causargastroenterite horas após o 
uso. Os sintomas são diarreia, náusea, vômito e febre. Outra complicação pode surgir de um dia a três dias 
depois: a hepatotoxicidade é uma inflamação no fígado e tem como sinais náusea, vômito, icterícia, perda 
de apetite e de peso. 
Intoxicação por Aspirina 
A aspirina também é um medicamento de venda livre, e a intoxicação pode ocorrer ao ser ingerida uma 
dosagem elevada. Já se a pessoa ingerir repetidamente doses baixas, os sintomas aparecerão aos poucos: 
enjoo, vômito, respiração rápida, zumbido nos ouvidos, confusão e sonolência. É importante frisar que a 
intoxicação aguda por esse medicamento dificilmente ocorrerá de forma acidental, pois é preciso uma 
dosagem muito alta para que isso aconteça. 
Intoxicação por Descongestionantes nasais 
A intoxicação por descongestionantes nasais ocorre quando o paciente os ingere ou faz aplicações 
excessivas. Em casos leves, pode haver vômito, náusea, cefaleia, irritabilidade, aumento da pressão arterial 
 
4 Lara Mendonça P4 
e sudorese. Já os casos graves mostram sintomas como dilatação das pupilas, sonolência, hipotermia e até 
coma. 
Intoxicação por Antigripais 
De acordo com a Secretaria de Saúde do Paraná, há relatos do uso abusivo proposital de antigripais para 
se obter efeitos sensoriais e psíquicos — em outras palavras, alucinações. Em casos de intoxicação grave, 
pode haver hipertensão arterial, tremores, tonturas, sonolência, confusão mental, convulsão, alucinações e 
palpitação. Outros tipos de medicamento que causam intoxicações graves, levando muitas vezes a óbito 
por overdose, são os antidepressivos, tranquilizantes e anticonvulsivantes. 
Ansiolíticos e Tranquilizantes 
 
Benzodiazepínicos 
Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas (ansiolíticas, sedativo-hipnóticas 
e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem ser consequentes de sua ação direta sobre o Sistema 
Nervoso Central. Apesar de existirem diferenças significativas de farmacocinética entre seus numerosos 
compostos, não parece haver superioridade de um sobre outro quando se toma por base apenas a 
farmacocinética. 
Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente absorvidos por via oral. No entanto, 
alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas para atingir concentrações sanguíneas máximas. A 
ligação proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados no fígado por oxidação 
e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos quais ativos. A excreção é renal. 
É possível classificar estes medicamentos em vários grupos, de acordo com sua meia-vida de eliminação: 
Ação muito curta – Midazolam (Dormonid); Ação curta – Alprazolam (Frontal), Lorazepam (Lorax, 
Mesmerim), Oxazepan (Clizepina; Ação Longa – Clordiazepóxido (Psicosedin, Limbitrol, Relaxil), Diazepam 
(Calmociteno, Diazepan, Diempax, Kiatrium, Valium), Flurazepam (Dalmadorm, Lunipax). 
Estudos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um receptor específico com um modulador 
proteico endógeno que antagoniza a ligação com o GABA, potencializando os seus efeitos. Certos 
benzodiazepínicos estão associados com dependência e alguns produzem reações de abstinência mais 
intensas que outros. 
Clínica da intoxicação aguda: absorção de dose excessiva está usualmente associada com sedação, 
sonolência, fala arrastada, diplopia, disartria, ataxia e confusão mental. Podem ocorrer depressão 
respiratória e hipotensão arterial. Na maioria dos casos a evolução é benigna, mas existem relatos de intensa 
depressão respiratória e coma e inclusive de óbitos após o uso de benzodiazepínicos de ação muito curta, 
especialmente quando administrados por via intravenosa. Crianças, idosos e pacientes com insuficiência 
cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos podem potencializar os efeitos tóxicos. 
Tratamento: é essencial assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio se necessário. Monitorar 
respiração, pressão arterial, sinais vitais. Ingesta: Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, início 
de depressão e coma podem ser rápidos. Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em poucos 
minutos da ingestão. Paciente consciente, dar via oral carvão ativado, catárticos. Paciente inconsciente 
e/ou superdosagem: lavagem gástrica com intubação prévia para prevenir aspiração. Administrar antídoto 
Flumazenil – reverte sedação dos BZD, há melhora parcial dos efeitos respiratórios. Hipotensão: administrar 
fluidos endovenosos, manter equilíbrio hidroeletrolítico, vasopressores se necessário. Medidas sintomáticas e 
de manutenção. 
 
Fenotiazínicos 
http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/conteudo.php?conteudo=1447
 
5 Lara Mendonça P4 
Os derivados da fenotiazina, a princípio utilizados em terapêutica como antissépticos urinários e anti-
helmínticos, representam um dos mais importantes grupos de medicamentos empregados nas mais variadas 
afecções neurológicas e exercem uma ação farmacológica bastante extensa, incluindo efeitos sedativos e 
potencialização dos efeitos de sedativos, narcóticos e anestésicos; ação antiemética; efeitos sobre a 
regulação da temperatura corporal; efeitos bloqueadores colinérgicos e adrenérgicos (tipo alfa); efeitos 
anti-histamínicos e anti-serotonínicos; efeitos antipruriginosos; efeitos analgésicos e outros. Estas propriedades 
são as responsáveis pelas chamadas reações colaterais, que se tornam mais acentuadas nos casos de 
intoxicação. 
Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é muito grande e generalizado, com tendência 
a aumentar continuamente e como decorrência, o número de intoxicações. 
Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos: -Derivados Piperazínicos: flufenazina 
(Anatensol, Motival), trifluoperazina (Stelazine, Stelapar), perfenazina ( Mutabon). – Derivados Alifáticos: 
clorpromazina (Amplictil), promazina (Metilsedor), levomepromazina (Neozine). –Derivados Piperidínicos: 
tioridazina (Melleril) 
Estes grupos diferem em potência por mg e propensão em causar efeitos colaterais específicos. Em geral, 
quanto mais potente o fenotiazínico, maior a propensão em determinar reações extrapiramidais e quanto 
menor a potência, maior a propensão em determinar efeitos secundários tipo autonômicos, sedação ou 
convulsões. 
São geralmente bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. Após absorção, são 
rapidamente distribuídos pelos tecidos; 70% da dose administrada é logo removida da circulação porta pelo 
fígado. 
Clínica da iIntoxicação aguda: risco cardiovascular e de depressão do SNC. Síndrome neuroléptica maligna 
é potencialmente fatal e pode ocorrer com doses terapêuticas e após poucos dias de uso. Sedação, miose, 
hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção urinária, xerostomia, ausência de sudorese. Sintomas 
extrapiramidais. Convulsão, coma, falência respiratória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios 
da temperatura. 
Tratamento: esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se superdosagem até 12 horas após ingesta 
(fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica). Indução do vômito se ingesta recente (minutos) em paciente 
alerta e assintomático, evitar se após algumas horas (convulsões ou reações distônicas de cabeça e 
pescoço podem resultar em aspiração). Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salino. 
Monitorização respiratória e cardiovascular. Se hipotensão/choque – Trendelemburg, Ringer Lactato EV, 
vasopressores de escolha (agonistas alfa-adrenérgicos): noradrenalina, fenilefrina, metoxamina, em infusão 
contínua EV. Não utilizar beta-adrenérgicos. Arritmias ventriculares: fenitoína, 10 a 15mg/Kg, lentamente, ou 
lidocaína 1mg/Kg EV ou marcapasso. Convulsões: diazepan seguido de fenitoína. Sintomas extrapiramidais: 
difenidramina EV (2 mg/Kg até o máximo de 50mg/dose em administração lenta) ou mesilato de 
benztropina (0,5mg/Kg em crianças, 2mg em adultos), biperideno2mg IM ou EV lento a cada 30 min., se 
necessário até 4 doses por dia. Síndrome neuroléptica maligna: resfriamento corporal, diazepan EV, 
dantrolene. Paciente sintomáticos devem ficar internados no mínimo 24 h após o ECG normal; assintomáticos 
devem ser observados no mínimo por 4 horas. 
 
Butirofenonas e Tioxantenos 
Neurolépticos de largo uso em psiquiatria. Grupo das Butirofenonas: droperidol(Droperidol), haloperidol 
(Haldol, Haloperidol), penfluridol (Semap), pimozide (Orap). Exercem forte antagonismo dopaminérgico 
central e tem pouca ação anticolinérgica. Grupo dos Tioxantenos: tioxeno (Navane). 
 
6 Lara Mendonça P4 
De um modo geral são bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização de primeira passagem. 
Apresentam significativa ligação proteica plasmática. A metabolização é hepática e a eliminação é 
urinária. 
Clínica da intoxicação aguda: SNC: rigidez e espasmos musculares, pseudoparkinsonismo, distonias, 
acatisias, discenisia tardia persistente, agitação ou depressão, cefaléia, confusão, vertigem, síndrome 
neuroléptica maligna. SCV: hipotensão ortostática, prolongamento do intervalo QT, taquicardia. 
Hipertermia. 
Tratamento: em geral, é semelhante ao realizado nas demais intoxicações agudas por neurolépticos e 
descrito com maiores detalhes na intoxicação por fenotiazínicos. 
 
Antidepressivos Tricíclicos 
Antidepressivos tricíclicos (ADT) tem potente efeito sedativo. Uso amplo em depressão melancólica e em 
alguns casos de depressão atípica. São exemplos de ADT: amitriptilina (Tryptanol, Limbitrol), amineptina 
(Survector), imipramina (Tofranil), nortriptilina (Motival). São rapidamente absorvidos por via oral, com 
elevada união a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático, eliminação renal em vários dias. 
Efeitos adversos: tontura, prejuízo na função cognitiva, fraqueza, fadiga, precipitação de psicose ou mania, 
tremores, apetite aumentado, ganho de peso, sudorese, cafaléia, boca seca, constipação, retenção 
urinária, visão borrada, exacerbação de glaucoma. 
Clínica da intoxicação aguda: letargia, coma ou convulsões, acompanhadas por prolongamento do 
intervalo QRS ao ECG. Excitação seguido de coma, com depressão respiratória, hiporreflexia, hipotermia e 
hipotensão. Marcantes efeitos anticolinérgicos. 
Tratamento: complexo. Lavagem gástrica, seguida de carvão ativado em uso repetido e catártico salino. 
Não induzir êmese pelo risco de convulsões. Tratamento sintomático e suportivo. Alcalinização, 
anticonvulsivantes (Fenitoína). Observação mínima de 6 horas em todos os pacientes. 
 
Anticonvulsionantes 
Barbitúricos 
Depressores não seletivos do SNC, deprimem córtex sensorial, reduzem atividade motora, alteram função 
cerebelar. Ação, principalmente quando associada, com capacidade de potenciar ação inibitória 
sináptica mediada pelo GABA. 
Barbitúricos não possuem efeito analgésico. Induzem desde excitabilidade, sedação leve, incoordenação 
motora até coma profundo. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. Uso continuado pode causar 
tolerância e dependência. 
Divididos em três grupos, de acordo com o aparecimento e duração dos efeitos: - Duração curta: 
Pentobarbital, Secobarbital; - Duração Intermediária: Amobarbital, Butabarbital; - Duração longa: 
Fenobarbital, Mefobarbital, Prominal. 
Clínica da intoxicação aguda: depressão do SNC e cardiovascular, coma. SNC: sonolência, letargia, 
confusão, delírio, dificuldade de fala, diminuição ou perda dos reflexos, ataxia, nistagmo, hipotermia, 
depressão respiratória. SCV: hipotensão, taquicardia, choque. Gastrointestinal: diminuição do tônus e 
motilidade, pode compactar comprimidos. Óbito por insuficiência cardiorespiratória ou secundária a 
depressão de centros medulares vitais. 
 
7 Lara Mendonça P4 
Tratamento: nos casos graves é complexo. Assistência respiratória, manter vias aéreas. Monitorização 
respiratória e cardiovascular. Corrigir hipovolemia. Ingesta/esvaziamento gástrico: êmese só em poucos 
minutos após ingesta. Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração) até 24 horas ou mais, lavado 
pode ser feito com sonda mais larga ou por endoscopia para remover conteúdo. Carvão ativado seriado, 
catártico salino. Manter equilíbrio hidroeletrolítico, pode ser necessário uso de vasopressores. Alcalinização 
urinária. Avaliar função renal, eletrólitos, gasometria, pH urinário. Paciente com insuficiência renal necessário 
hemodiálise. Medidas sintomáticas e de manutenção. 
 
Carbamazepina 
Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos, utilizado no tratamento de neuralgia do trigêmio. 
Absorção lenta e errática por via oral, há diminuição da motilidade intestinal decorrente das propriedades 
anticolinérgicas do medicamento. Metabolizada no fígado, excretada pela urina e pequena excreção 
fecal. A utilização prolongada do medicamento pode ocasionar reações colaterais e secundárias variadas: 
diplopia, distúrbios visuais, sonolência, parestesias, distúrbios de equilíbrio, leucopenia, neutropenia, 
erupções cutâneas e outros. 
São exemplos de nomes comerciais: Tegretol, Tegretard. 
Clínica da intoxicação aguda: distúrbios neurológicos por depressão do SNC: ataxia, nistagmo, 
oftalmoplegia, midríase, taquicardia sinusal. Casos graves podem evoluir com mioclonias, convulsões, coma 
e parada respiratória. 
Tratamento: nos casos de ingestão recomenda-se esvaziamento gástrico, que deve ser realizado mesmo 
decorridas muitas horas após. É preferível lavagem gástrica em serviço bem equipado, em virtude de 
possível e inesperado aparecimento de depressão neurológica. Administração seriada de carvão ativado 
a cada 4 horas. Tratar convulsões com diazepam, manter via aérea permeável, ventilação assistida, se 
necessário, tratar arritmias. Tratamento da hipotensão arterial com correção do volume e drogas 
vasopressoras (dopamina, norepinefrina). Filtro de carvão ativado pode ser útil nos casos graves que não 
responderem ao tratamento de suporte. Não há antídoto específico. Diurese forçada, diálise peritonial e 
hemodiálise não são eficazes. Pacientes assintomáticos devem ser observados por no mínimo 6 horas após 
ingesta. Pacientes graves devem ser observados em UTI até 24 horas após terem se mantido estáveis. 
 
Fenitoínas 
Fenitoína ou difenilidantoína é medicamento usado há longo tempo como anticonvulsivante e mais 
recentemente, por via parenteral, no tratamento de distúrbios do ritmo cardíaco. Absorção por via oral é 
lenta e errática e quando ingerida em grandes doses, pode ser mais demorada. Metabolização hepática e 
excreção renal. 
Exemplos de nomes comerciais: Epelin, Fenitoína, Dialudon, Hidantal. 
Clínica da intoxicação aguda: nistagmo, que inicialmente é horizontal e a seguir vertical; sonolência de 
intensidade progressiva, ataxia, diplopia, disartria, tremores, distúrbios do comportamento, confusão mental, 
náuseas, vômitos e hirsutismo. Coma profundo não é comum. São consideradas reações de 
hipersensibilidade: eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, febre, doença do soro, discrasias 
sangüíneas e insuficiência renal. Descrevem-se também reações paradoxais, com aumento das convulsões 
sem outros sinais de intoxicação aguda. 
Toxicidade cardíaca frequente após infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses muito grandes: 
arritmias e bradicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto de ramo direito e hipotensão arterial. 
Casos mais graves: fibrilação ventricular e assistolias, evoluindo para óbito. 
 
8 Lara Mendonça P4 
Tratamento: Ingestão: esvaziamento gástrico mesmo decorridas várias horas. Paciente torporoso: lavagem 
gástrica em serviço bem equipado. Administrar carvão ativado. Medidas dialisadoras não encontram 
justificativa. Possível eficácia da plasmaferese. O tratamento é essencialmente sintomático e de suporte, 
incluindo correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e assistência respiratória e cardiocirculatório. 
 
Ácido Valproico 
Ácido valproicoe Valproato de sódio são medicamentos sintéticos não relacionados quimicamente à 
maioria dos anticonvulsivantes. Exemplos de nomes comerciais: Depakene, Valpakine, Valprin. 
Absorção por via oral é rápida, observando-se níveis máximos sanguíneos 1 a 4 horas após ingestão. Ligação 
proteica significativa. Metabolização hepática e excreção renal. 
Clínica da intoxicação aguda: distúrbios neurológicos incluindo confusão mental, sonolência, torpor e 
coma. Hiperatividade, movimentos mioclônicos e convulsões. A evolução fatal, embora excepcional, pode 
ocorrer por depressão respiratória e parada cardíaca. 
Tratamento: ingestão: esvaziamento gástrico e administração de carvão ativado. Tratamento sintomático e 
de suporte. Não há indicação para medidas dialisadoras. Possíveis bons resultados da Naloxona, mas 
indicação é discutível. 
Intoxicação crônica: descreve-se uma associação entre o uso crônico de ácido valproico com o 
desenvolvimento de hepatotoxicidade e Síndrome de Reye. Os distúrbios hepáticos são evidenciados por 
uma simples elevação dos níveis de transaminases sem sintomatologia, até um quadro característico de 
Síndrome de Reye, com necrose hepática centrolobular, hiperamoniemia e encefalopatia. Descrita 
também hepatite tóxica fulminante e irreversível, sem sintomatologia da Síndrome de Reye. Admite-se que 
crianças com menos de 2 anos, especialmente as submetidas à terapêutica anticonvulsivante múltipla, 
incluindo ácido valproico, apresentam maiores riscos de desenvolver lesão hepática. O tratamento, além 
da interrupção da droga, é sintomático e de suporte. 
Descongestionantes 
Descongestionantes Nasais 
Os descongestionantes nasais tópicos que apresentam riscos de intoxicação aguda são geralmente 
constituídos por um simpatomimético em apresentação isolada ou associada com anti-histamínicos e 
antibióticos. Utilizados como vasoconstritor para reduzir edema e congestão de mucosas nasal e ocular. Uso 
deve ser controlado em hipertensos, diabéticos e pacientes com hipertireoidismo. Uso crônico causa 
congestão de rebote em mucosas. 
Os simpatomiméticos mais comuns são: oximetazolina (Afrin); fenoxazolina (Aturgil); nafazolina, tirotricina 
(Efedran, Nasoinstil);cloreto de sódio, benzalcônio (Rinosoro, Sorinal, Nasoflux, Sorine); nafazolina, 
difenidramina, neomicina (Penetran, Alergotox Nasal, Suspirin);outros. 
Clínica da intoxicação aguda: A intoxicação aguda pode ocorrer por ingestão ou pela aplicação nasal de 
doses excessivas. Intoxicação por nafazolina, que é a mais freqüente: náuseas, vômitos, cefaléia, rubor de 
pele, sudorese, irritabilidade, inquietude, aumento da pressão arterial, distúrbios cardíacos como extra-
sístoles e outras arritmias podem aparecer. Casos graves: depressão do SNC, hipotermia, bradicardia, 
dilatação pupilar, sonolência e coma; distúrbios respiratórios com respiração irregular ou bradipnéia com 
períodos de apnéia. Descritos em lactentes pequenos, quadros aparentemente de hipersensibilidade em 
que pós aplicação tópica de doses normais do medicamento observam-se durante algumas horas 
sonolência, letargia e respiração lenta. 
Tratamento: sintomático e de suporte. Esvaziamento gástrico/lavagem gástrica não é útil devido à rápida 
absorção do medicamento e apresentação disponível é líquida. Carvão ativado em ingesta precoce 
 
9 Lara Mendonça P4 
(discutível). Não provocar êmese pelo risco de depressão do SNC. Monitorização dos sinais vitais. Suporte 
ventilatório e hemodinâmico. Pode ser usada Naloxona. Casos graves: UTI para controle dos distúrbios 
cardiovasculares e respiratórios. 
 
Descongestionantes Sistêmicos 
São também chamados de antigripais, são produtos de largo uso popular para tratamento de resfriados, 
gripes e infecções de vias aéreas superiores. Apesar de composição variada, a maioria inclui , na fórmula, 
simpatomiméticos e anti-histamínicos. 
São alguns exemplos de descongestionantes sistêmicos e seus principais componentes: triprolidina, psedo-
efedrina (Actifedrin); pirilamina, cloridrato de efedrina ( Benegrip); clorfeniramina, Vitamina C (Benegrip 
Xarope Infantil);clorfeniramina, metoxifenamina (Cheracap); cinarizina, fenilefrina, pentoxiverina (Coldrin); 
dextroclorfeniramina, cloridrato de fenilefrina (Coristina D); cloridrato de fenilefrina, carbinoxamina (Gripenil); 
maleato de dimentideno, trivietilrutina, Vit C, paracetamol, cloridrato de fenilefrina (Trimedal); (Bialerge); 
(Descon); (Naldecon). 
Intoxicação frequente, principalmente em crianças, por largo uso e falsa impressão de inocuidade. Apesar 
da dosagem relativamente baixa dos componentes, podem ocorrer intoxicações graves. Relatados casos 
de abuso para obtenção de efeitos psíquicos e sensoriais. Absorção irregular pelo trato gastro-intestinal, 
metabolismo hepático e intestinal, excreção renal. 
Clínica da intoxicação aguda: quadro tóxico depende da composição relativa dos simpatomiméticos e 
anti-histamínicos. Os distúrbios produzidos por doses excessivas dos principais componentes são os seguintes: 
sonolência, cefaléia, tonturas, vômitos, taquicardia ou bradicardia, palpitação, bloqueio A-V, hipertensão 
arterial, tremores, distúrbios neuropsíquicos incluindo inquietude, irritabilidade, agressividade, confusão 
mental, convulsões, alucinações e até quadros paranóides. 
Tratamento: nos casos de ingestão, recomenda-se esvaziamento gástrico, mesmo decorridas várias horas, 
pois a maioria dos descongestionantes sistêmicos contêm anti-histamínicos e devido ao seu efeito 
anticolinérgico, podem retardar a absorção. Administrar carvão ativado, catárticos salinos. Manter vias 
aéreas permeáveis. Tratar hipertensão e arritmias, monitorar sinais vitais e realizar ECG por 4 a 6 horas após 
intoxicação. O tratamento é sintomático e suportivo. Bradicardia pode ser tratada com atropina. Ectopias 
ventriculares são melhor tratadas com propranolol, devendo-se evitar quinidina e antiarrítmicos da mesma 
classe. 
 
3) ENTENDER A CONDUTA CLÍNICA/TRATAMENTO NESSAS SITUAÇÕES; 
Manejo do paciente intoxicado 
Inicialmente, é importante avaliar em que fase da toxicose o paciente se encontra. 
• Fase pré-clínica: É a fase que ocorre imediatamente após as superfícies externa ou interna do 
organismo entrarem em contato com o toxicante, mas ainda não há sinais ou sintomas. O objetivo 
da abordagem nesta fase é reduzir a toxicidade. 
• Fase tóxica: Estende-se do início dos sintomas até o pico das manifestações. O objetivo aqui é 
estabilização. Garantir vias aéreas, ventilação, hemodinâmica, além de fornecer antídoto 
específico, quando houver disponibilidade. 
• Fase de resolução: Pico dos sintomas. O objetivo neste caso é o acompanhamento até 
recuperação completa do paciente. 
 
10 Lara Mendonça P4 
De maneira geral, devemos tratar pacientes com intoxicação aguda da mesma maneira que outras 
doenças ameaçadoras à vida, sendo que o principal foco é seguir os “ABCs” básicos da ressuscitação, 
assegurando a proteção das vias aéreas e a adequação da ventilação, mantendo o estado circulatório 
do paciente com ressuscitação hídrica e suporte vasopressor. 
Se a via aérea estiver comprometida ou em risco de comprometimento, ou ainda se o esforço respiratório 
for insuficiente para manter a ventilação adequada, a intubação geralmente é a conduta de escolha. 
Deve-se obter acessos venosos, com cateteres periféricos e centrais já conhecidos pelos profissionais. Os 
acessos intraósseos também são locais de acesso viáveis a partir da perspectiva toxicológica, porque não 
existem contraindicações conhecidas para o tratamento com antídoto através desta via. 
Uma vez que o tratamento de suporte tenha sido iniciado e a ameaça imediata para o ABC tenha sido 
estabilizada, deve-se então progredir para uma avaliação sistemática das estratégias de 
descontaminação, aumento da eliminação, terapia focada (antídotos) e obtenção de ajuda do 
especialista. 
Descontaminação 
A descontaminação é o processode prevenção da absorção sistêmica. Se a intoxicação ocorreu através 
da pele, devem ser retiradas todas as roupas do paciente, removidos todos os resíduos e ter a pele lavada 
copiosamente. Se foi por via ocular, com auxílio de anestésico tópico, deve-se lavar os olhos com soro 
fisiológico e solicitar avaliação imediata do oftalmologista. 
A maioria das intoxicações no departamento de emergência, contudo, envolve o trato gastrointestinal, e 
as medidas possíveis são: carvão ativado, lavagem gástrica, irrigação intestinal, hiper-hidratação e 
alcalinização da urina. A indução de vômitos não é mais recomendada no departamento de emergência 
(p. ex., xarope de ipeca). 
Carvão ativado 
O carvão ativado (CA) é um pó altamente adsorvente feito de partículas porosas superaquecidas e com 
alta área superficial, produzidas por pirólise de material orgânico. Sua extensa área de superfície é coberta 
por uma rede baseada em carbono que também inclui grupos funcionais (por exemplo, carbonil, 
hidroxila) que adsorvem produtos químicos em poucos minutos após o contato, impedindo a absorção 
gastrointestinal e a subsequente toxicidade. 
É mais provável que o CA beneficie os pacientes quando administrado enquanto a toxina permanece no 
estômago. Tradicionalmente, acredita-se que esse período esteja dentro de uma hora após a ingestão de 
veneno. O carvão reduz, em média, em 69% a absorção de substâncias tóxicas quando administrado até 
trinta minutos após a ingestão. Essa redução foi de 34% quando o carvão foi usado na primeira hora da 
ingestão. Geralmente, após duas horas da ingestão, o carvão é ineficaz. 
O carvão ativado tem sido administrado com maior frequência em uma dose de 25 a 100 gramas (10 a 25 
gramas ou 0,5 a 1,0 g/kg em crianças menores). Deve-se diluir o carvão em água, soro fisiológico ou 
catárticos (manitol ou sorbitol), geralmente 8 mL de solução para cada grama de carvão. Este último é o 
mais recomendado, não por aumentar a eficácia do carvão, mas por evitar constipação. Quando 
indicado em múltiplas doses, recomenda-se 0,5g de carvão/kg, a cada 4 horas, mas recomendamos a 
individualização da dose de acordo com a dose do agente ingerido, através da administração de carvão 
ativado em uma proporção de 10:1 (proporção de carvão ativado em relação ao agente). 
Se o paciente está sedado, não protege a via aérea ou não está disposto a beber a suspensão de carvão 
ativado, a administração é contraindicada. Isso pode ser particularmente verdadeiro para crianças 
pequenas com capacidade limitada para beber a pasta. Além disso, não se deve colocar uma sonda 
nasogástrica exclusivamente para administrar carvão ativado, porque o risco de aspiração ou instilação 
direta de carvão ativado nos pulmões aumenta nesses pacientes, reduzindo assim a relação risco-
benefício. 
 
11 Lara Mendonça P4 
SE LIGA! O agente ingerido deve ser passível de adsorção por carvão ativado. Recomenda-se consultar 
um centro de intoxicação regional ou médico toxicologista se houver incerteza quanto as indicações para 
o uso do carvão ativado. 
Lavagem gástrica 
A lavagem gástrica consiste na passagem de uma sonda nasogástrica de grosso calibre. Deve-se colocar 
o paciente em decúbito lateral esquerdo com a cabeça em nível levemente inferior ao corpo. Através da 
sonda administram-se pequenos volumes de soro fisiológico (100 a 250 mL), mantendo-se a sonda aberta, 
em posição inferior ao paciente. 
Existem poucos dados ou evidências que mostram sua eficácia e não deve ser realizada rotineiramente 
para o tratamento de pacientes intoxicados. Devido aos riscos de aspiração e trauma esofágico, 
a American Association of Poison Centers sugere que apenas seja realizada dentro de uma hora após a 
ingestão de um agente tóxico potencialmente ameaçador à vida, que não se adsorve ao carvão ativado 
ou para o qual não existe antídoto e, mesmo assim, em um centro com experiência suficiente para 
executar o procedimento com segurança. Raramente uma intoxicação atenderá a todos esses critérios, 
portanto, apesar de seu uso antes difundido, a lavagem gástrica é praticamente apenas de interesse 
histórico. 
Alcalinização sérica 
Se o sangue for suficientemente alcalinizado, certas substâncias hidrossolúveis ingeridas, tais 
como salicilatos, metotrexato e fenobarbital, serão submetidas a aprisionamento de íons e a aumento da 
eliminação urinária. 
Isto é especialmente importante em intoxicações por salicilato, porque a alcalinização não só promove a 
eliminação, mas também evita que o salicilato atravesse a barreira hematoencefálica no sistema nervoso 
central (SNC). Deve-se monitorar o pH sérico e o nível de bicarbonato, bem como o pH urinário, com o 
objetivo de se obter um pH sérico de aproximadamente 7,5 e um pH urinário de aproximadamente 8,0. 
Certifique-se também de que o nível de potássio sérico está normal, porque a alcalinização causará uma 
alteração intracelular do potássio e, consequentemente, aumentará a sua reabsorção urinária, 
excretando íons de hidrogênio na urina, diminuindo o gradiente de pH e eliminando os benefícios desse 
processo. 
Para que isso seja alcançado, prepare uma solução com 850 mL de soro glicosado a 5% + 150 mL de 
bicarbonato de sódio a 8,4% (150 mEq de bic). Essa solução alcaliniza a urina e tem concentração 
fisiológica de sódio (0,9%). Se não houver contraindicação, infundir um litro dessa solução a cada seis a 
oito horas e monitorizar o pH urinário. 
Métodos dialíticos 
Acidentes agudos de evolução desfavorável podem exigir o uso de medidas de aumento da excreção 
renal, dentre estas a diálise, para remoção das substâncias tóxicas. Em certos casos, a falência renal 
aguda secundária a intoxicação pode ser o próprio fator determinante do emprego de diálise. 
No entanto, poucos estudos mostram que métodos de aumento de eliminação realmente encurtam a 
duração do quadro clínico toxicológico ou melhoram os desfechos clínicos. 
A hemodiálise clássica é o método dialítico mais usado e disponível. Ela consiste em uma membrana 
sintética semipermeável que substitui os glomérulos e túbulos renais e atua como filtro para os rins 
deficientes. Tem-se ainda outro modo dialítico que pode ser utilizado na intoxicação exógena, 
a hemoperfusão. 
 
12 Lara Mendonça P4 
A hemoperfusão difere da hemodiálise convencional pelo uso de hemofiltros com carvão ativado, os quais 
possuem efeito de absorção, ou seja, de aderir a substancias tóxicas para que estas sejam eliminadas do 
sangue. 
 
 
 
 
4)DISCUTIR SOBRE A INTOXICAÇÃO POR SOLVENTES NO BRASIL; (BENZENO ; PRODUTOS DE LIMPEZA;) 
A intoxicação por benzeno, em sua forma aguda, acomete especialmente o sistema nervoso central e em 
altos níveis pode ser letal. Na forma crônica, está comprovadamente associada à ocorrência de leucemia 
mieloide aguda e leucemia linfocítica crônica. 
A Agência Internacional de Estudos sobre o Câncer estabeleceu, em 1983, que o benzeno é um agente 
cancerígeno do Grupo 1 (IARC). A absorção do benzeno ocorre principalmente pela inalação do agente 
na forma de vapor, e secundariamente pela pele, através do contato com a sua forma líquida. Tal 
composto é ubíquo no ambiente urbano, variando apenas sua concentração de acordo com o local 
pesquisado6. 
Os sintomas de intoxicação por benzeno são variáveis e têm um espectro clinicamente amplo. Sintomas 
como dispneia, xerostomia e rinite alérgica são referidos frequentemente, assim como hiperemia ocular7. 
Extra-sístoles, taquicardia e arritmia também podem afetar os trabalhadores em contato com esse 
agente8. Sintomas mais vagos como mialgias e dor nas pernas têm uma prevalência alta9. Os sintomas 
relacionados à intoxicação do sistema nervoso central incluem sonolência, cefaleia, vertigem e tremores. 
Em alguns casos, a inalação ou a ingestão de grandes quantidades de benzeno pode resultar em morte 
Com relação às alterações hematológicas periféricas da exposição ao benzeno, podemos encontraranemia, leucopenia, linfocitopenia e trombocitopenia, doenças que acarretam uma série de alterações, 
como distúrbios de coagulação e infecções por patógenos atípicos, além de infecções recorrentes12,13. 
Os efeitos imediatos da exposição ao benzeno podem causar frequentemente sintomas irritativos das vias 
aéreas, como tosse não produtiva, dispneia, sibilos noturnos, além de broncoespasmo severo, todos eles 
proporcionais ao nível de exposição14. 
O benzeno é conhecido por alcançar o feto através do cordão umbilical em concentrações sanguíneas 
iguais ou maiores do que as das mães. Em grávidas, a exposição ao ambiente contendo benzeno está 
associada a uma maior prevalência de defeitos do tubo neural, sendo relacionada com a prevalência de 
espinha bífida em recém-nascidos 
Os órgãos afetados são aqueles que participam do metabolismo desse agente: o fígado e a medula 
óssea, além de alterações cromossômicas, proteicas e do sistema imune, decorrentes do seu efeito tóxico. 
Apesar de muitos aspectos da relação entre o benzeno e as neoplasias hematológicas permanecerem 
obscuros, a sua toxicocinética está bem-definida. O benzeno é oxidado no citocromo P450 no fígado. 
Uma vez formado, o benzeno oxidado e seus metabólitos, como as benzequinonas e os benzeno-epóxido, 
podem reagir com proteínas celulares, alterando sua conformação. Metabólitos fenólicos, entre eles o 1,4-
benzoquinona, são transportados para o local onde causam grande dano, a medula óssea. Ao produzir 
substâncias reativas ao oxigênio, eles afetam o DNA ou enzimas como a topoisomerase II, uma importante 
enzima no processo de síntese do DNA, provocando dano cromossomal, como translocações e 
aneuploidia. Danos nas células-tronco causariam uma reação leucemogênica. 
 
13 Lara Mendonça P4 
A utilização do benzeno está proibida, devido ao seu potencial cancerígeno, em qualquer atividade, 
exceto nas indústrias e laboratórios que o produzem, em processos de síntese química que tem a sua 
participação, em combustíveis derivados de petróleo ou em trabalhos de análise ou investigação 
realizados em laboratório, quando não for possível a sua substituição.