SP 2.4 - DOENÇA DE PARKINSON

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RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 2.4 – ESSE TREMOR QUE ME ACOMPANHA 
LOCOMOÇÃO E PREENSÃO 
 
1. CARACTERIZAR, DO PONTO DE VISTA 
NEUROFISIOLÓGICO O MECANISMO DE REFLEXO, 
CONTROLE E COORDENAÇÃO MOTORA 
 
(manuscrito) 
2. CARACTERIZAR A MARCHA NORMAL E SEUS 
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO. 
 
Cada indivíduo anda de um modo que lhe é único, 
notando-se inclusive clara influência da personalidade 
e do estado emocional do mesmo. Não raro, 
suspeitamos da aproximação de um amigo só de 
escutar suas passadas. 
A deambulação, apesar de aparentemente trivial, 
depende da integridade de tantos setores do Sistema 
Nervoso, que tende a funcionar como a bússola do EN 
e nos orientar na direção do diagnóstico. 
Segundo Gilles de la Tourette, na marcha normal é o 
indivíduo que se desloca, na patológica é a doença 
que gera o andar. 
Isto decorre do fato de que as marchas consideradas 
típicas nas doenças neurológicas são respostas 
adaptativas às limitações impostas por cada mazela. 
Acostume-se a observar a marcha no máximo de 
aspectos possíveis já no exato momento em que o 
paciente adentra o recinto onde será examinado. 
Alguns padrões de marcha são tão estereotipados que 
o diagnóstico nosológico empírico (só de ver) se impõe 
com pouca chance de erro. 
MARCHA NORMAL ou ATÍPICA 
Apesar das particularidades individuais, os indivíduos 
saudáveis compartilham, ao caminhar, muitas 
características em comum. 
DIREÇÃO DO OLHAR: O olhar é dirigido para frente, e 
só se volta para baixo quando circunstâncias 
eventuais exigem maior atenção e cautela. 
RITMO: O ritmo é regular e as passadas homogêneas, 
de tal forma que se pode comparar distâncias 
simplesmente contando passos. 
CICLO DA MARCHA: 
1) DESLOCAMENTO DO PRIMEIRO PÉ: Partindo da 
posição em pé com os pés juntos, deslocamos o centro 
de gravidade para frente e concomitantemente 
avançamos com um dos pés, mediante flexão da coxa 
sobre o quadril. Este avanço se acompanha de suave 
flexão do joelho e flexão dorsal do pé. 
2) REPOUSO DO PRIMEIRO PÉ: O pouso do pé que 
avançou se dá primeiramente com o toque do 
calcanhar; à medida que o corpo se desloca para 
frente o restante do pé progressivamente se apoia no 
chão. 
3) DESLOCAMENTO DO SEGUNDO PÉ: Ao mesmo 
tempo, o segundo pé começa a se descolar do chão, 
primeiro o calcanhar e por último a ponta. Note-se 
que este segundo pé não se deslocará para apenas se 
posicionar ao lado do primeiro, mas avançará o 
suficiente para atingir a passada normal do indivíduo 
em questão, de tal forma que o deslocamento total do 
segundo pé será o dobro do primeiro. 
Observe também que dado o afastamento dos pés, a 
distância vertical do quadril ao chão será menor que o 
comprimento do membro inferior, determinando uma 
flexão ainda maior do joelho do membro que avança. 
4) REPOUSO DO SEGUNDO PÉ: Quando o segundo pé 
pousar no chão, o ciclo se reinicia, de modo que os pés 
se alternam no papel de avanço e apoio. 
5) DISTÂNCIA ATINGIDA: Atingida a distância a ser 
percorrida, o último movimento é apenas para 
posicionar um pé ao lado do outro e não haverá 
deslocamento efetivo do corpo. 
6) MEMBROS SUPERIORES: Os membros superiores 
participam da marcha por meio do balançar alternado 
e oposto aos pés, ou seja, o braço direito avança 
sincronicamente à perna esquerda, resultando em 
otimização do equilíbrio. 
 
 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
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AVALIAÇÃO DA MARCHA 
Atualmente, apesar dos padrões estereotípicos das 
marchas anormais, o exame semiótico desarmado 
(sem os recursos do laboratório de marcha, 
estabilometria ou posturografia) do equilíbrio dinâmico 
evoluiu, e não deve se prender apenas em observar o 
andar livre, como faziam J M Charcot e seus discípulos 
em meados do século XIX. 
Para isso possuímos diversos testes de fácil aplicação. 
No que se refere ao exame da marcha e da estática, 
obviamente não há necessidade de se aplicar todos os 
testes abaixo mencionados. 
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VELOCIDADE DA MARCHA (PREFERENCIAL E MÁXIMA) 
Teste: cronometre o tempo necessário para o indivíduo 
caminhar a distância de seis metros. 
Primeiro na velocidade preferencial (VP) e depois na 
velocidade máxima (VM). 
Velocidade da marcha = distância (6 m) / tempo (s). 
Valores referência consignados de acordo com o sexo e 
a idade: 
Aos 20 anos de idade, VP (m/s) homens: 1,09; mulheres: 
1,06. VM (m/s) homens: 1,95; mulheres: 1,96. 
Aos 70 anos de idade, VP (m/s) homens: 0,94; mulheres: 
0,85. VM (m/s) homens: 1,35; mulheres: 1,19. 
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MARCHA TANDEM 
Teste: caminhar 10 passos pé ante pé (tandem). 
Esta prova está tipicamente alterada no paciente com 
lesão cerebelar ou vestibular, mas também é um bom 
marcador diferencial entre parkinsonismo atípico 
(incluindo-se: atrofia de múltiplos sistemas, paralisia 
supranuclear progressiva e parkinsonismo vascular) e 
doença de Parkinson. 
Alteração: mais de dois passos laterais enquanto 
executa a tarefa. Isto aponta para parkinsonismo 
atípico em vez de D. de Parkinson. 
 
 
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ÍNDICE DINÂMICO DA MARCHA (IDM) 
Além de aferir a marcha em seis metros e em oito 
diferentes situações, quantifica risco de queda. 
Teste: 1. Ande confortável e livremente na velocidade 
normal. 
2. Ande mudando a velocidade da marcha: normal, 
rápido e lento. 
3. Ande virando a cabeça para direita ou esquerda ao 
comando. 
4. Ande virando a cabeça para cima e para baixo ao 
comando. 
5. Ande, pare e volte-se no sentido contrário ao 
comando. 
6. Ande e passe por cima de uma caixa de sapato (não 
em volta dela). 
7. Ande entre dois cones (pela direita do primeiro e 
pela esquerda do segundo). 
8. Suba degraus como faz em casa. Caso não tenha uma 
escada, pergunte como faz em casa. Sobe cada degrau 
individualmente alternando os pés? Apoia-se no 
corrimão? 
Graduação: 
(3) normal; 
(2) comprometimento leve; 
(1) comprometimento moderado; 
(0) comprometimento grave. 
Total de pontos 24. 
Abaixo de 19 pontos: RISCO DE QUEDA. 
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TEMPO DE LEVANTA E ANDA (TIMED UP & GO – TUG) 
Trata-se da medida em segundos do tempo necessário 
para o paciente levantar-se, caminhar 
confortavelmente tão rápido quanto possível, mas sem 
comprometer a segurança, por três metros, girar, 
caminhar de volta e sentar-se novamente. 
A prova é feita com os auxílios de uso habitual pelos 
indivíduos (bengala, muleta, etc). 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Inicia a prova com as costas de encontro ao encosto e 
os braços apoiados nos braços da cadeira. A instrução 
é: levante-se e caminhe confortável e seguramente 
quando ouvir: “Vai”. Neste exato momento acione o 
cronômetro. Desative o cronômetro quando o paciente 
se sentar de volta no assento, depois de ter caminhado 
três metros e voltado. 
• O tempo abaixo de 10 segundos é normal. 
• Entre 11 e 20 segundos é considerado ainda 
dentro do limite normal para o paciente idoso 
frágil ou dependente de auxílio. 
• Escores > 20 segundos são indicativos de 
disfunção da mobilidade funcional. 
• Escores > de 30 segundos indicam dependência 
na maioria das atividades de vida diária com 
mobilidade prejudicada. 
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TEMPO DE LEVANTA E ANDA COM ATENÇÃO DIVIDIDA 
(TIMED UP & GO DIVIDED ATTENTION) 
A marcha é considerada um processo automático onde 
processos cognitivos, especialmente atenção e função 
executiva, exercem significativa influência. Evidências 
recentes sugerem que a execução de dupla tarefa 
simultânea, cognitiva e manual,gera grande 
dificuldade em alocar atenção específica ao equilíbrio 
enquanto se caminha, podendo contribuir 
significativamente para aumentar o risco de quedas em 
adultos idosos. Risco esse que pode não ser aparente 
durante o EN convencional de rotina. 
• Tempo de levanta e anda – Cognitivo 
O método de avaliação é o mesmo do levanta e anda. 
Cronometre o tempo necessário para o indivíduo 
levantar, ir, girar, voltar falando em voz alta as letras do 
alfabeto de modo alternado (a, c, e, g, etc.) ou 
realizando subtrações seriadas a partir de 90, de três 
em três (90, 87, 84), e sentar-se. 
A inabilidade de caminhar enquanto fala fornece um 
alto valor preditivo para quedas futuras. Cerca de 86% 
entre os que param de caminhar para falar 
experimentam queda subsequente. A mesma predição 
pode ser aplicada para adultos não dementes. 
(variação: Andar enquanto fala) 
• Tempo de levanta e anda – Manual 
O método de avaliação é o mesmo do levanta e anda. 
Cronometre o tempo necessário para o indivíduo 
levantar, ir, girar, voltar e sentar, levando um copo 
cheio de água em uma das mãos. A diferença entre o 
TUG manual e o TUG simples, caso seja maior do que 
4,5 s, indica risco de queda. 
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TESTE DE FUKUDA 
Acessa a estabilidade durante o início do movimento da 
marcha e é facilmente administrado e quantificado. 
Não é um teste específico para disfunção vestibular, e 
nem deve ser considerado isoladamente. 
Teste: com o paciente de olhos fechados e braços 
estendidos anteriormente a 90°, solicite que marche 
(elevando um joelho de cada vez), sem sair do lugar. 
O examinador se coloca atrás do paciente e conta até 
50 (a cada número um membro inferior é elevado). 
Alteração: na disfunção vestibular unilateral, o teste é 
considerado positivo quando, ao tentar marchar no 
mesmo lugar, o paciente gira > 45° para o lado 
comprometido, além de poder adiantar-se por mais de 
um metro. 
 
3. CITAR E CARACTERIZAR OS TIPOS DE ALTERAÇÕES DA 
MARCHA. 
 
MARCHA HEMIPLÉGICA ou CEIFANTE. 
É típica da síndrome piramidal unilateral e resulta 
principalmente da hipertonia espástica e da paresia/plegia 
do membro afetado. 
Deste modo, o indivíduo só avança com o lado são e o 
membro parético servirá apenas como apoio. 
Dada a espasticidade e a diminuição de força, há dificuldade 
ou mesmo impossibilidade de se dobrar o joelho do lado 
afetado, assim a maneira mais eficiente para se deslocar 
implica na circundução do membro par ético, resultando no 
característico movimento ceifante, que, aliás, é outra 
denominação para este padrão de marcha. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
BIPIRAMIDAL ou MARCHA EM TESOURA 
É encontrada nas paraparesias espásticas como a que 
acompanha a infecção pelo HTLV1, a diplegia de Little, a 
paraparesia espástica familial, e até mesmo a mielopatia 
secundária à espondilose cervical. 
A velocidade de progressão é bastante lenta e a passada 
curta, dada a espasticidade que afeta ambos os membros 
inferiores. 
O aspecto mais característico desta marcha deve-se ao 
grande envolvimento dos adutores da coxa. Isto resulta em 
uma tendência dos joelhos para cruzar a linha média a cada 
passo, motivo pelo qual esta modalidade também é 
conhecida como marcha em tesoura. 
 
ATÁXICA SENSITIVA ou MARCHA TALONANTE 
É característica das doenças que envolvem o cordão 
posterior, como a avitaminose B12 ou a Tabes Dorsalis, mas 
também é encontrada nas neuropatias periféricas com 
envolvimento das fibras mielínicas grossas e consequente 
perda da propriocepção. 
Chama atenção a estrita dependência do paciente à visão, 
de modo que, com os olhos fechados ou em baixa 
luminosidade ambiente a marcha é tipicamente impossível, 
salvo em casos muito incipientes. 
A base é alargada e os braços também se afastam do corpo 
e são usados como balancins, de modo a melhorar o 
equilíbrio. 
Levanta exageradamente os pés e também golpeia 
fortemente o chão quando os pousa. 
O pouso se dá com toda a planta ou mais 
caracteristicamente com o calcanhar, provocando um ruído 
decorrente do impacto no solo, daí o nome alternativo de 
marcha talonante. 
 
ATÁXICA MOTORA ou MARCHA EBRIOSA 
É típica das doenças cerebelares. Face ao déficit de 
coordenação motora, o paciente tem extrema dificuldade 
de posicionar cada passo como planejado e assim a passada 
se dá ora curta, ora longa, ora mais para dentro, ora mais 
para fora. 
Surge, portanto, um andar em ziguezague que lembra muito 
o típico das pessoas que abusam das bebidas alcoólicas, daí 
a nomenclatura marcha ebriosa. 
Nas lesões cerebelares unilaterais, observa-se a tendência ao 
desvio para o mesmo lado do hemisfério cerebelar 
comprometido – lateropulsão. Neste caso, se solicitamos ao 
paciente que ande em torno de uma cadeira, veremos que 
paulatinamente ele se aproximará ou se afastará da cadeira, 
conforme o sentido da lateropulsão – sinal do compasso. 
Observe que a lateropulsão também ocorre no paciente com 
o acometimento vestibular. A presença de ataxia unilateral 
no doente cerebelar ajuda na diferenciação. 
 
 
VESTIBULAR ou MARCHA EM ESTRELA 
Nesta marcha o aspecto mais relevante é a lateropulsão. 
Durante a realização do teste de BabinskiWeil, solicitamos 
que o paciente ande de cinco a oito passos para frente e para 
trás alternadamente. Ao caminhar para frente desviará para 
o lado do comprometimento vestibular e ao andar para trás 
desviará para o lado são. 
Após alguns ciclos de idas e vindas, o paciente “desenhará” 
uma estrela, daí o nome marcha em estrela ou bússola 
(alusão à Rosa dos Ventos). O sinal do compasso também 
está presente. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
PARKINSONIANA. 
A síndrome parkinsoniana é muito expressiva na 
deambulação. O paciente assume uma postura com 
tendência à flexão do tronco, com passos curtos e em geral 
lentos, sem balançar os braços. 
A inclinação para frente, quando muito acentuada, recebe a 
denominação de camptocormia. 
Com certa frequência, no entanto, observamos aceleração 
dos passos (festinação), como se o paciente perseguisse seu 
próprio centro de gravidade. 
 Outras manifestações típicas são o congelamento da 
marcha, principalmente ao contornar obstáculos ou cruzar 
portas, e a virada em bloco. Esta última é observada quando, 
durante o exame da marcha, solicitamos o retorno do 
paciente. 
Completa o quadro a hipomimia facial e o tremor “girando 
pílulas” das mãos. 
 
MIOPÁTICA ou ANSERINA 
As miopatias, quase sempre, acometem dominantemente a 
musculatura proximal, gerando postura e marcha anormais. 
Desta forma, o envolvimento da cintura pélvica é típico e 
visível na deambulação. Quando andamos, a contração dos 
músculos glúteos médio e mínimo do membro cujo pé está 
apoiado no chão evita que o quadril se incline para o lado 
do membro que avança. 
O déficit de força nestes músculos e a consequente 
desestabilização do quadril fazem que a marcha assuma um 
aspecto rebolativo que lembra o caminhar dos patos e 
marrecos, daí o nome marcha anserina. 
 
MARCHA DE TRENDELEMBURG. 
Nos casos de fraqueza unilateral dos músculos glúteos 
médio e mínimo (nervo glúteo superior, raízes L4S1), que são 
abdutores da coxa e estabilizam a pelve, ao apoiar a perna 
do lado comprometido, ocorre derreamento da pelve para 
o lado oposto e inclinação compensatória do ombro para o 
mesmo lado dos músculos comprometidos. 
 
MARCHA COM FRAQUEZA DO GLÚTEO MÁXIMO. 
Na falência do músculo glúteo máximo (nervo glúteo inferior, 
raízes L5S2), responsável pela extensão e rotação lateral da 
coxa, ocorre a inclinação do corpo para trás, com 
adiantamento das pernas ao caminhar. 
 
ESCARVANTE ou MARCHA DO PÉ CAÍDO 
Surge quando há comprometimento do músculo tibial 
anterior. Incapaz de realizar a flexão dorsal dopé, corre-se o 
risco de arrastar ou tropeçar sobre a ponta do mesmo. 
Nesta situação, o paciente se vê obrigado a levantar 
exageradamente a perna e a coxa, promovendo um ligeiro 
açoite com a ponta do pé. Quando o pé toca o chão, será 
com a ponta ou, na melhor das hipóteses, com a planta, 
nunca com o calcanhar. 
Por sinal, andar sobre os calcanhares é impossível para estes 
pacientes. 
 
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CAUTELOSA. 
Caracteriza-se pelo aumento da base de sustentação, 
passada curta, andar vagaroso, e rotação do corpo “em 
bloco”. 
É um padrão de marcha compensatório no qual o paciente 
anda lentamente, similar a maneira que qualquer um de nós 
andaria quando negociamos o caminhar por sobre uma 
superfície lisa e escorregadia. 
Não há dificuldade para iniciar a marcha, confusão ou 
congelamento. A cadência é normal, e a resposta postural 
reativa (reação postural ao ser empurrado) é pobre. 
Por aumentar o tempo de permanência de ambos os pés no 
chão, dificilmente se mantém em equilíbrio sobre um só pé. 
Muitos pacientes com este tipo de marcha expressam a 
necessidade de tomar cuidados para não cair. Trata-se de um 
padrão de marcha inespecífico e aparentemente reacional à 
percepção, por parte do paciente, de que se tem pouco 
equilíbrio. 
Pode ser uma resposta a desordens artríticas, disfunção 
sensitiva ou motora, ou a fase inicial das alterações de nível 
alto. 
O caso é aqui ressaltado por ser o padrão de marcha 
anormal mais comum apresentado pelo idoso. 
É necessário diferenciá-la dos estados astasobasofóbicos, 
representados pelo medo incapacitante de ficar de pé e de 
caminhar, como o que ocorre nos pacientes idosos com a 
“síndrome pósqueda”. 
 
FUNCIONAL ou CONVERSIVA. 
As expressões desta marcha, apesar de extremamente 
variáveis, apresentam um importante componente em 
comum: não são passíveis de correlação anatomofuncional. 
Frequentemente demandam muito mais força e 
coordenação do que a marcha normal. 
Vale lembrar que o paciente sabidamente conversivo pode 
apresentar também comprometimento neurológico 
genuíno. 
 
APRAXIA DA MARCHA. 
Neste caso o paciente apresenta perda de habilidade em 
utilizar-se dos membros inferiores para caminhar, sem que 
exista evidência de alteração da sensibilidade, coordenação 
motora ou da força muscular. 
Ao se colocar de pé, observamos que o paciente apresenta 
dificuldade em iniciar a sequência automática dos 
movimentos próprios do andar. 
Havendo locomoção, esta ocorre com extrema dificuldade e 
em pequenos passos. Pode haver o levantar do pé sem que 
ocorra o passo. Essa apraxia é observada nos casos de lesão 
cerebral extensa, principalmente dos lobos frontais. 
 
4. CARACTERIZAR O TREMOR ESSENCIAL E DIFERENCIÁ -
LO DO TREMOR DE DOENÇA DE PARKINSON DO PONTO 
DE VISTA FISIOPATOLÓGICO E CLÍNICO. 
 
O tremor é o movimento involuntário mais comum e é 
definido como oscilação rítmica de uma determinada 
parte do corpo decorrente de contrações de músculos 
antagonistas, podendo estas ser síncronas ou 
alternantes. 
O temor essencial (TE) caracteriza-se por ser cinético e 
de postura bilateral, pode afetar qualquer parte do 
corpo, sendo os membros superiores e o segmento 
cefálico os mais frequentemente acometidos. 
O novo consenso de critérios diagnósticos clínicos pela 
pela Movement Disorder Society define a divisão em 
dois eixos: 
→ Eixo I considerará as características clínicas 
→ Eixo II características etiológicas 
O TE é definido como: 
A. Síndrome de tremor de ação isolado dos membros 
superiores, bilateral, com duração de mais de 3 anos, 
com a presença ou não de acometimento de outras 
partes do corpo (cabeça, voz etc.), sem a presença de 
outros sinais neurológicos (distonia, parkinsonismo, 
ataxia etc). 
B. Síndrome TE plus: pacientes com síndrome TE com 
alguns sintomas neurológicos e sistêmicos leves de 
significado indeterminado. 
Nos critérios de exclusão temos: tremor focal isolado 
(cabeça, voz), tremor ortostático com frequência maior 
que 12 Hz, tremor tarefa e postura específica, início 
súbito, deterioração gradual. 
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ETIOLOGIA 
Genética do TE -> Uma relação entre o TE e a doença 
de Parkinson tem sido motivo de muita discussão. Em 
algumas famílias de pacientes parkinsonianos, é 
frequente a existência de indivíduos com TE. 
A possibilidade de um paciente com TE desenvolver 
sinais clínicos de parkinsonismo após alguns anos 
também tem sido considerada. 
Pacientes com DP podem iniciar o quadro com tremor 
postural ou de ação antes dos sintomas 
parkinsonianos. 
O modo de transmissão genética é autossômica 
dominante com penetrância variável, entretanto casos 
esporádicos têm sido relatados. 
Uma história familiar positiva pode ser encontrada em 
17% a 100% dos acometidos, dependendo da amostra 
estudada. 
 
Fatores ambientais -> O papel dos fatores ambientais 
também tem sido considerado na etiologia do TE. Um 
dos motivos é que estudos com gêmeos monozigóticos 
não apresentam concordância 100%. 
Além disto, os alcaloides bcarbolínicos harmina e 
harmane, são substâncias que produzem tremor. Estas 
substâncias estão naturalmente presentes em 
pequenas quantidades em várias cadeias de alimentos 
como milho, trigo, cevada, em algumas bebidas como 
vinho, cerveja, whisky e também em nosso organismo. 
A presença de concentrações altas de harmine e 
harmane foi observada em pacientes com TE em 
comparação com controles. Entretanto não está claro 
se estes fatores estão implicados na gênese do tremor. 
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FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos fisiopatológicos no TE não são 
totalmente conhecidos. O tremor parece estar 
relacionado com um aumento da atividade oscilatória 
cerebelo-olivar-tálamo-cortical. 
Estudos experimentais com drogas indutoras do tremor 
como a harmalina, quando administrada a animais, 
produz um tremor nos membros semelhante ao tremor 
cinético do TE e essa atividade rítmica parece ser 
mediada através do núcleo olivar inferior. 
Estudos neuroquímicos mostraram redução dos 
receptores GABAA e GABAB no núcleo denteado de 
pacientes com TE e relacionados inversamente com a 
duração da doença. Essas alterações não foram 
encontradas no córtex cerebelar. Essa redução dos 
receptores GABAB no núcleo denteado poderia levar a 
uma desinibição do output do cerebelo e se propagar 
ao circuito cerebelotálamocortical, gerando o tremor. 
Perda do receptor poderia ocorrer por um processo 
degenerativo ou resultar de um aumento póssináptico 
do impulso de GABA das células de Purkinje. 
Outro estudo bioquímico observou redução da 
parvalbumina, que é um marcador de GABA, no locus 
coeruleus, mas não no cerebelo, em pacientes com 
início tardio do TE. Esses achados podem sugerir 
diferenças nos mecanismos do TE de acordo com a 
idade de início do tremor. São necessários mais estudos 
para confirma-los. 
Os principais achados neuropatológicos são a perda de 
células de Purkinje e a presença de “torpedos” (um 
acúmulo de neurofilamentos desordenados nas células 
de Purkinje degeneradas) ou swelling fusiforme do 
segmento proximal do axônio da célula de Purkinje. 
Estudos de neuroimagem, como o PET, mostraram 
hiperativação cerebelar, tálamo e córtex prémotor. 
denteado e pedúnculo cerebelar superior foram 
detectadas com ressonância nuclear magnética com 
tensor de difusão. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O TE tem início lento e insidioso e pode manifestar-se 
em qualquer idade. Existem dois picos mais frequentes: 
no final da adolescência e após os 50 anos. 
FREQUÊNCIA: A frequência do tremor varia de 4 a 12 
Hz e está inversamente relacionada com a idade. 
A característica do tremor é de ação e/ou postura,sendo que, em alguns, prevaleceu mais sobre a outra e, 
usualmente, desaparecem em repouso e durante o 
sono. 
Quando o tremor é muito intenso pode haver tremor 
intencional ou de repouso associado, mas de menor 
intensidade que o tremor de ação. 
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LOCALIZAÇÃO: As MÃOS estão acometidas em cerca de 
90% dos casos, com a característica do movimento em 
flexão e extensão. 
O início geralmente é bilateral mas pode ser 
assimétrico em alguns casos. 
Outras partes do corpo acometidas são o SEGMENTO 
CEFÁLICO, geralmente ocasionando movimentos em 
negação, e os MÚSCULOS DA FONAÇÃO, tornando a 
voz trêmula. O acometimento da mandíbula, da língua, 
do tronco e dos membros inferiores é menos comum. 
A presença do tremor cefálico tem sido observada mais 
no sexo feminino, e a idade de início mais precoce, no 
masculino. 
Uma leve instabilidade postural e marcha tandem 
também têm sido descritas. 
 
FATOR DE MELHORA: A melhora com a ingestão de 
álcool por via oral é frequentemente observada e não 
se conhece exatamente o mecanismo de ação. 
 
FATOR DE PIORA: O tremor piora com ansiedade, 
fadiga muscular e situações de estresse e social, 
podendo provocar embaraços profissionais. Em 
cerca de 15% a 25% dos pacientes o tremor pode 
ser incapacitante. 
 
SINTOMAS ASSOCIADOS: Além das manifestações 
motoras, outros sintomas têm sido descritos, como 
alterações auditivas e alterações do olfato, mas os 
dados dos estudos não são muito claros. 
As alterações cognitivas têm sido descritas e, entre 
estas, foram observadas alterações de memória 
recente, fluência verbal e função executiva; déficit de 
atenção e destreza manual. 
Alterações de personalidade tais como pessimismo, 
medo, introversão têm sido relatadas em pacientes 
com TE. Existe uma tendência a serem mais amáveis e 
menos agressivos que a população em geral, 
entretanto não está claro se isso seria uma tendência 
pré-mórbida ou uma comorbidade. 
 
 
____________________________________________ 
TREMOR ESSENCIAL X TREMOR PARKINSONIANO 
O tremor Parkinsoniano tem a característica de ser em 
REPOUSO ou POSTURAL. 
Em geral, está presente quando o membro está em 
repouso completo e, frequentemente, reduz-se 
quando o membro se move e ocupa uma nova posição, 
embora possa surgir novamente (“tremor 
reemergente”) em um tempo curto após a 
manutenção da nova posição. 
Possui uma frequência do tremor que varia de 4-6 Hz a 
6-10 Hz. 
O tremor atinge mãos unilateral ou bilateral e 
assimétrico MMII, mento. 
Exames como a tomografia por emissão de fóton único 
(SPECT) com transportador de dopamina (DAT) pode 
ser útil na diferenciação do TE com doença de 
Parkinson. As concentrações do transportador de 
dopamina no estriado estão menores nos pacientes 
parkinsonianos do que em controles. No TE os 
resultados são semelhantes aos controles. 
 
5. ELUCIDAR A DOENÇA DE PARKINSON (CONCEITO, 
EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO) 
 
CONCEITO 
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença 
neurodegenerativa mais comum, ultrapassada apenas 
pela doença de Alzheimer (DA). 
Manifesta-se com caráter predominantemente motor, 
é progressiva e ligeiramente mais comum no sexo 
masculino. 
Na etiologia da DP interagem de forma complexa 
fatores genéticos, ambientais e o próprio 
envelhecimento. As formas genéticas da doença, 
geralmente, são de início mais precoce. 
Clinicamente, a DP caracteriza-se por tremor de 
repouso, rigidez, bradicinesia e disfunção da marcha 
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com instabilidade postural. Essas manifestações são 
conhecidas como “manifestações essenciais” da 
doença. 
Anormalidades não motoras como distúrbios 
cognitivos, psiquiátricos e autonômicos, hiposmia, 
fadiga e dor também podem ocorrer, e algumas delas 
podem preceder as alterações motoras. 
Outros achados clínicos podem incluir freezing da 
marcha, dificuldade na fala, comprometimento da 
deglutição, distúrbios autonômicos e uma série de 
características não motoras, incluindo alterações 
sensitivas, transtornos do humor, disfunção do sono, 
comprometimento cognitivo e demência. 
Patologicamente, as características principais da DP 
consistem em degeneração dos neurônios 
dopaminérgicos na parte compacta da substância 
negra (SNpc), redução da dopamina estriatal e 
inclusões proteináceas intraneuronais, conhecidas 
como corpos de Lewy e neuritos de Lewy, que contém 
principalmente a proteína α-sinucleína. 
Embora o interesse tenha se concentrado 
principalmente no sistema dopaminérgico, a 
degeneração neuronal com formação de corpúsculos 
de inclusão também pode afetar os neurônios 
colinérgicos do núcleo basal de Meynert (NBM), os 
neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus (LC), os 
neurônios serotoninérgicos dos núcleos da rafe do 
tronco encefálico e neurônios do sistema olfatório, 
hemisférios cerebrais, medula espinal e sistema 
nervoso autônomo periférico. Essa patologia “não 
dopaminérgica” é provavelmente responsável pelo 
desenvolvimento das manifestações clínicas não 
dopaminérgicas. 
____________________________________________ 
EPIDEMIOLOGIA 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 
existem aproximadamente 4 milhões de pessoas no 
mundo com a Doença de Parkinson, o que representa 
aproximadamente 1% da população mundial a partir 
dos 65 anos. 
Com o aumento da expectativa de vida e o 
envelhecimento da população, o número pode dobrar 
até 2040. 
Em 2016, estimou-se uma prevalência global de 6,1 
milhões de indivíduos com DP, e parece ser mais 
frequente nos homens, pelo menos em alguns grupos 
etários. 
No Brasil, a estimativa é de que 200 mil pessoas vivam 
com a enfermidade. 
A idade média de início da DP é de cerca de 60 anos, e 
o risco ao longo da vida é de cerca de 2% para os 
homens e de 1,3% para as mulheres. 
A frequência da DP aumenta com o envelhecimento, 
porém podem ser observados casos em indivíduos na 
terceira década de vida. 
A DP geralmente surge após os 50 anos, sendo 
considerada de início precoce quando se instala antes 
dos 40 anos (cerca de 10% dos casos) e juvenil antes 
dos 20 anos (extremamente rara). 
A doença de Parkinson é rara em indivíduos com idades 
inferiores a 40 anos, sendo que a incidência da doença 
aumenta após os 60 anos, com uma idade média no 
diagnóstico de 70,5 anos. 
____________________________________________ 
FATORES DE RISCO 
Em relação às chances de se desenvolver Doença de 
Parkinson, sabe-se que há diversos fatores de risco 
relacionados e que podem impactar no seu 
desenvolvimento, já que é uma moléstia idiopática 
e cuja etiologia é multifatorial. 
Entre os principais fatores corroboradores está o 
estilo de vida e os fatores ambientais, tais como: 
exposição a agentes tóxicos, como a praguicidas e 
metais essenciais e não essenciais; hábitos específicos 
como o consumo de água de poço, uso contínuo de 
medicamentos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
antagonistas β2-adrenoreceptores, consumo de 
tabaco, laticínios, cafeína, chá preto e de carne 
vermelha. 
A idade e história familiar de DP estão associados a 
maior risco, e o tabagismo possivelmente a menor 
risco. 
Há ainda a relevância do histórico médico ou doenças 
comórbidas, história familiar positiva, história de 
traumatismo craniano e da idade avançada como 
preditores da Doença. 
Por outro lado, paralelamente aos fatores de riscos, 
há menção de diversos fatores protetores, como 
carga tabágica de 50 cigarros/ano/dia e outros fatores 
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dietéticos-ácido úrico, ácidos graxos poli insaturados, 
ingestão de vitamina E, atividade física, gota, 
antiinflamatórios não esteroidais e agonistas β2-adrenoreceptores. Isto posto, permanece elucidado a 
influência e envolvimento de fatores de risco 
ambientais, dietéticos, comórbidos, farmacológicos e 
genéticos, na patogênese da Doença de Parkinson e 
consequentemente imprescindíveis para aplicação de 
sua prevenção. 
____________________________________________ 
ETIOLOGIA 
Os casos de DP são, em sua maioria, esporádicos (cerca 
de 85 a 90%) e de causa desconhecida. As mutações 
gênicas são as únicas causas conhecidas de DP. 
Atualmente há seis genes estabelecidos para a forma 
clássica de parkinsonismo (três autossômicos 
dominantes e três autossômicos recessivos), e um 
total de 26 loci genéticos foram estabelecidos por 
estudos de associação de todo genoma para esta forma 
da doença. Em cerca de 10% a 15% dos casos a moléstia 
é de natureza genética, sendo que mais de 20 loci já 
foram identificados. 
____________________________________________ 
FISIOPATOLOGIA 
O neoestriado é formado pelo núcleo caudado e pelo 
putâmen, e são eles que recebem as eferências 
corticais e de onde partem as aferências talâmicas e do 
tronco encefálico, quais sejam as fibras estriado-
talâmicas e as fibras estriado-nigrais. 
O paleoestriado é, por sua vez, formado pelo globo 
pálido, subdividido ainda em globo pálido interno e 
externo. Todas as estruturas citadas até aqui, à exceção 
do tálamo e da substância negra, têm predomínio de 
fibras GABAérgicas. 
 
A Substância Negra ou Substância Nigra (SN), presente 
no mesencéfalo, é, ainda, subdividida em 2 porções: 
1. Pars compacta (SNc) 
2. Pars reticulata (SNr), levando esse nome em virtude 
do acúmulo de neurônios com melanina. 
Para o parkinsonismo, a estrutura mormente 
importante é a SNc, formada por neurônios 
dopaminérgicos. A SNr é composta, sobretudo, por 
neurônios GABAérgicos. 
 
O sistema extrapiramidal normal funciona de 2 formas: 
1. via direta (facilitadora do movimento) 
2. via indireta (dificultadora do movimento). 
Descritivamente, a via direta é constituída pelo 
neoestriado, que emite fibras GABAérgicas (inibitórias) 
para o globo pálido interno e SNr, os quais irradiam 
fibras GABAérgicas para o tálamo, que encerra a via 
com fibras glutamatérgicas (excitatórias) para o córtex. 
Já a via indireta é formada pelo neoestriado, em 
sinapse GABAérgica com o globo pálido externo, que 
emite fibras GABAérgicas para o núcleo subtalâmico, de 
onde partem fibras glutamatérgicas para o globo pálido 
interno e a SNr, com o término da via idêntico ao fim da 
via direta. 
Perceba que, na via direta, o resultado final é de maior 
excitação do córtex, enquanto na via indireta, o 
resultado final é de maior inibição. Esses dois processos 
coexistem, e estão suscetíveis à modulação pela 
liberação de dopamina. 
Nela, há neurônios dopaminérgicos que estimulam o 
neoestriado responsável pela via direta (rico em 
receptores D1) e inibem o neoestriado responsável 
pela via indireta (rico em receptores D2). 
O resultado, assim, é o comprometimento da 
estimulação do córtex pelo tálamo, resultando em 
supressão cortical, trazendo à clínica os sintomas 
clássicos de lentificação da doença de Parkinson. 
 
Nossos neurônios começam a morrer a partir dos 30 
anos. Normalmente, nosso encéfalo encolhe 10% entre 
os 30 e os 70 anos. Quando há uma doença 
neurodegenerativa, essa morte celular ocorre de forma 
mais acelerada em determinados neurônios, como no 
caso da doença de Parkinson. 
Quando o processo neurodegenerativo atinge as 
células da pars compacta da substância negra 
mesencefálica, a perda de 60% dos neurônios dessa 
estrutura desencadeia o aparecimento dos primeiros 
sintomas motores na doença de Parkinson. 
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A perda de neurônios dopaminérgicos na região 
ventrolateral da substância negra mesencefálica que se 
projetam para o putâmen dorsal é o achado patológico 
clássico da doença de Parkinson e que o difere do 
envelhecimento normal, em que encontramos perda 
de neurônios da parte dorsal da porção compacta da 
substância negra que se projetam para o núcleo 
caudad. 
 
A pars compacta da substância negra mesencefálica 
contém neurônios dopaminérgicos que participam do 
circuito nigroestriatal. A ação da dopamina sobre 
receptores D1 do estriado (caudado e putâmen) ativa 
uma via conhecida como direta (globo pálido interno -
> tálamo -> córtex motor) e inativa a via indireta (globo 
pálido externo -> núcleo subtalâmico -> globo pálido 
interno -> tálamo -> córtex motor). Em ambos os casos, 
ela facilita a realização dos movimentos. 
As outras vias dopaminérgicas são a mesolímbica e 
mesocortical, envolvidas com quadros de 
esquizofrenia, e a tuberoinfundibular, que bloqueia a 
liberação de prolactina. 
A dopamina é o principal neurotransmissor envolvido 
na disfunção neuroquímica na doença de Parkinson e 
está presente em 4 vias: 
• nigroestriatal: envolvida com a doença de Parkinson; 
• mesolímbica e mesocortical: envolvidas com a 
esquizofrenia; 
• tuberoinfundibular: responsável pela inibição da 
produção de prolactina. 
 
 
------------------------------------------------------------------------ 
A origem neuroquímica da Doença de Parkinson (DP) 
foi elucidada em 1960 por Hornykiewicz, que 
demonstrou que o conteúdo de dopamina (DA) da 
substância negra parte compacta (SNpc) e do núcleo 
caudado/putâmen (também conhecido como estriado) 
em encéfalos post-mortem de pacientes com a DP, era 
muito baixo, e estava associado à redução do número 
de neurônios dopaminérgicos. 
Posteriormente, documentou-se que a DP estava 
relacionada a perda seletiva de neurônios 
dopaminérgicos de todos os núcleos da base (núcleo 
caudado/putâmen, lobo pálido, núcleo subtalâmico e 
substância negra parte compacta) e presença de 
agregados proteicos intraneuronais conhecidos como 
corpúsculos de Lewy. Em estados avançados a 
degeneração pode prejudicar também a integridade 
funcional do córtex pré-frontal. 
Histopatologicamente a DP é caracterizada pela 
degeneração de neurônios pigmentados 
dopaminérgicos da Substância Negra parte compacta 
(SNpc) e consequente redução dos níveis de dopamina 
no estriado (núcleo caudado e putâmen). 
Outra característica neuropatológica observada em 
pacientes da DP é a presença de corpúsculos de Lewy 
em diversas regiões mesencefálicas. 
A fisiopatologia da DP está associada à disfunção dos 
sistemas neurotransmissores, principalmente, por uma 
redução nas concentrações de dopamina no estriado 
em decorrência da perda progressiva dos neurônios 
dopaminérgicos da parte compacta da substância 
negra. 
A projeção do estriado para os núcleos de saída é 
realizada por duas vias diferentes: via direta e via 
indireta. 
Na via direta expressam altos níveis de receptores 
dopaminérgicos tipo D1 e receptores muscarínicos M4, 
e co-expressam dinorfina e substância P. 
Em contraste, os da via indireta expressam altos níveis 
de receptores dopaminérgicos tipo D2 e receptores de 
adenosina A2, e co-expressam encefalina. 
Os receptores dopaminérgicos D1 e D2 são receptores 
metabotrópicos e estão ligados a diferentes vias de 
sinalização intracelular (diferentes tipos de proteína G). 
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A dopamina exerce efeitos distintos sobre estes 
receptores, ao apresentar efeito excitatório sobre os 
receptores D1 na via direta e efeito inibitório sobre os 
receptores D2 na via indireta. 
Desta forma, em condições fisiológicas, os efeitos da 
dopamina no sistema nigroestriatal resulta em uma 
facilitação da via tálamo-cortical e consequente 
liberação do movimento. 
Na DP, os neurônios aferentes dopaminérgicos para o 
estriado são perdidos e o funcionamento das vias 
direta e indireta torna-se alterado. 
A depleção de dopamina no estriado causa uma 
hiperativação da via indireta e um hipoativaçãoda via 
direta, o que promove uma hiperestimulação do NST e 
Gpi/SNr e uma inibição da via tálamo-cortical, 
resultando em uma redução da atividade locomotora e 
movimentos. 
____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
MANIFESTAÇÕES MOTORAS 
Na DP a principal manifestação clínica é a síndrome 
parkinsoniana (síndrome extrapiramidal – 
hipocinética), decorrente do comprometimento da via 
dopaminérgica nigroestriatal. 
O parkinsonismo ou síndrome parkinsoniana é um dos 
mais frequentes tipos de distúrbio do movimento e 
apresenta-se com quatro componentes básicos: 
→ BRADICINESIA 
→ RIGIDEZ 
→ TREMOR DE REPOUSO 
→ INSTABILIDADE POSTURAL. 
A BRADICINESIA OU ACINESIA é caracterizada 
essencialmente por lentidão e redução da amplitude 
de movimentos voluntários e automáticos. Esse tipo 
de transtorno motor pode englobar ainda 
incapacidade de sustentar movimentos repetitivos, 
fatigabilidade anormal e dificuldade para realizar atos 
motores simultâneos. 
A bradicinesia manifesta-se na área cranial por redução 
da expressividade facial (hipomimia). 
A bradicinesia associada à rigidez acometendo a 
região oral, faríngea e laríngea acarreta a redução da 
deglutição automática da saliva, levando a acúmulo 
da mesma na cavidade bucal e perda pela comissura 
labial (sialorreia), disfagia e disartrofonia. 
Esta última é caracterizada por comprometimento da 
fonação e da articulação das palavras, configurando um 
tipo de disartrofonia denominada hipocinética na qual 
sobressaem: redução do volume da fala, que pode 
tornar-se apenas um sussurro; perda da capacidade de 
inflexão da voz, que se torna monótona; e distúrbios do 
ritmo, que podem consistir em episódios de hesitação 
inicial e cadência lenta, pontuada por pausas 
inadequadas, hesitações ou acelerações involuntárias 
(fenômeno semelhante à aceleração involuntária da 
marcha). 
Nos membros, a bradicinesia manifesta-se claramente 
e pode ser testada por meio de movimentos 
repetitivos dos dedos (finger tapping), das mãos e dos 
pés. 
Em tarefas do cotidiano compromete a destreza dos 
movimentos necessários para vestir-se e cuidados com 
higiene. 
Outra alteração típica do parkinsonismo determinada 
pela bradicinesia é a redução do tamanho da letra 
(micrografia), podendo desfigurar a assinatura. Outras 
tarefas motoras finas como digitação e manejo do 
mouse podem ser afetadas. 
A repercussão da bradicinesia sobre a marcha 
determina a redução da amplitude dos passos e/ou 
arrastar os pés e a perda dos movimentos associados 
dos membros superiores caracterizando a marcha 
“em bloco”. 
Outras alterações da marcha eventualmente presentes 
na síndrome parkinsoniana são a festinação, o bloqueio 
da marcha (freezing), e a cinesia paradoxal. 
→ A FESTINAÇÃO, é caracterizada por uma 
aceleração involuntária da marcha, com inclinação 
para a frente, como se o paciente estivesse buscando 
seu centro de gravidade, às vezes levando a quedas. 
 
→ O BLOQUEIO DE MARCHA (FREEZING) 
caracteriza-se pela perda abrupta da capacidade de 
iniciar ou sustentar a marcha, caracterizando-se como 
uma hesitação no seu início ou de uma frenação 
súbita da marcha, às vezes levando à queda, já que a 
inércia tende a manter o corpo em movimento. O 
bloqueio de marcha pode surgir quando o paciente se 
depara com um obstáculo real, como uma pequena 
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elevação do solo, ou apenas visual, como uma faixa 
pintada no solo. 
Outras vezes, uma situação de tensão emocional pode 
desencadear o fenômeno. Determinados estímulos 
sensoriais ou motores podem contornar essa 
dificuldade, e alguns pacientes, conscientes desse fato, 
utilizam-no para controlar o fenômeno. 
Esse tipo de alteração da marcha é incomum nos 
primeiros anos de evolução da DP mas tende a surgir 
com a progressão da mesma, podendo agravar 
consideravelmente a incapacidade motora. 
O bloqueio de marcha não costuma responder bem à 
reposição dopaminérgica o que sugere a participação 
de outros circuitos e neurotransmissores na gênese 
deste fenômeno. 
→ CINESIA PARADOXAL: Fenômeno inverso ao 
bloqueio da marcha pode ocorrer na DP, ou seja, 
melhora abrupta e de curta duração do desempenho 
motor na marcha, quando sob forte emoção. Este 
fenômeno é conhecido como cinesia paradoxal. O 
bloqueio da marcha e a cinesia paradoxal, 
diversamente da bradicinesia, que é consequente ao 
déficit dopaminérgico, podem estar relacionadas com 
as oscilações de atividade noradrenérgica e/ou 
colinérgica. 
 
A RIGIDEZ é outra anormalidade motora quase sempre 
presente na síndrome parkinsoniana. Trata-se da 
hipertonia denominada plástica. A resistência à 
movimentação do membro afetado pode ser contínua 
ou intermitente, sendo que esta configura o 
fenômeno da “roda denteada”. 
Outra característica da hipertonia plástica é o 
acometimento preferencial da musculatura flexora, 
determinando alterações típicas da postura, com 
anteroflexão do tronco e semiflexão dos membros 
(postura simiesca). 
Outro aspecto semiológico relacionado com a 
hipertonia plástica é a exacerbação dos reflexos tônicos 
segmentares (reflexo local de postura). Esse fenômeno 
pode ser mais facilmente observado quando o 
examinador faz a flexão dorsal do pé do paciente. Essa 
movimentação passiva desencadeia uma contração 
prolongada dos músculos envolvidos levando à 
persistência dessa postura por algum tempo. 
 
O TREMOR PARKINSONIANO é clinicamente descrito 
como de repouso, exacerbando-se durante a marcha, 
no esforço mental e em situações de tensão emocional 
e diminuindo com a movimentação voluntária do 
segmento afetado e desaparecendo com o sono. 
A frequência varia de quatro a seis ciclos por segundo 
e costuma envolver preferencialmente as mãos, 
configurando a alternância entre pronação e supinação 
ou flexão e extensão dos dedos. 
Na fisiopatologia do tremor parkinsoniano além da 
participação da disfunção da via dopaminérgica 
nigroestriatal parece haver também o envolvimento do 
circuito cerebelo-tálamo-cortical. 
 
A INSTABILIDADE POSTURAL é decorrente da perda de 
reflexos de readaptação postural, evidenciando-se em 
mudanças bruscas de direção durante a marcha. 
Esse distúrbio que não é comum em fases iniciais de 
evolução da DP, posteriormente pode agravar-se e 
determinar quedas frequentes. 
A presença de instabilidade postural em fase precoce 
da DP é um elemento contra o diagnóstico da DP e 
sugere uma das formas de parkinsonismo atípico 
(paralisia supranuclear progressiva). 
Pode ser avaliada pelo pull test que o examinador puxa 
pelos ombros o paciente bruscamente para trás. A 
resposta é anormal se o paciente dá mais que duas 
passadas para trás para reequilibrar-se. 
 
MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS 
Na DP, ainda que o quadro clínico seja dominado pelas 
manifestações motoras representadas pela síndrome 
parkinsoniana, alterações não motoras estão presentes 
e decorrem em grande parte do envolvimento de 
estruturas fora do circuito dos núcleos da base. 
As manifestações não motoras na DP podem ser 
agrupadas em quatro tipos: 
→ Neuropsiquiátricas 
→ Autonômicas 
→ Distúrbios do sono 
→ Outras 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Entre as MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS as 
mais relevantes são a depressão e o declínio cognitivo, 
mas ansiedade e apatia também podem estar 
presentes. 
As alterações cognitivas em fases iniciais da moléstia, 
quando presentes, geralmente são discretas (distúrbios 
visuoespaciais) e sem repercussão significativa sobre o 
desempenho cognitivo. Entretanto, em cerca de 20% a 
40% dos casos, em fases adiantadas da evolução da 
doença podem instalar-se alterações cognitivas graves, 
configurando um quadro demencial. 
A depressão é considerada o distúrbio 
neuropsiquiátrico mais comum na DP. Sua prevalência 
varia nos diferentesestudos, porém, situa-se em torno 
de 40% em pesquisas que utilizaram escalas de 
avaliação mais adequadas como as de Beck e de 
Hamilton. Os principais fatores associados a depressão 
na DP são: sexo feminino, maior incapacidade motora, 
flutuações motoras mais intensas, presença de 
disfunções cognitivas e autonômicas e insônia ou 
sonolência diurna. 
A depressão na DP manifesta-se com algumas 
características comuns na depressão primária não 
relacionada com a DP, tais como: tristeza, pessimismo, 
alterações somáticas (perda de apetite, alteração de 
peso, fadiga e distúrbios do sono), perda de autoestima 
e ansiedade. 
Entretanto, sintomas como sentimento de culpa, 
autocrítica excessiva, sensação de ruína e impotência, 
alucinações e delírios, comuns na depressão primária, 
são raros na depressão em pacientes com DP. 
A ansiedade é uma manifestação psiquiátrica comum 
na DP e é devida em parte à incapacidade física trazida 
pela doença e, em casos avançados, à imprevisibilidade 
de resposta à medicação. É fato bastante conhecido 
que a ansiedade é um fator precipitante de piora das 
manifestações motoras da DP. Os tipos mais comuns de 
transtornos de ansiedade na DP são: crises de pânico 
(geralmente ocorrendo em estados of), transtorno de 
ansiedade generalizado e fobias simples e social. 
Apatia pode ser definida como falta de motivação 
manifestada por redução de comportamentos dirigidos 
a determinado objetivo e redução do engajamento 
emocional. Está associada a comprometimento social e 
funcional e redução na qualidade de vida. Pode ocorrer 
como parte de outra condição (principalmente 
depressão e demência) ou como síndrome isolada. 
Entre as ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS, as mais 
relevantes são: as gastrointestinais, a hipotensão 
postural e a disfunção vesical, mas podem estar 
presentes ainda seborreia, disfunção erétil e alterações 
da termorregulação. 
Neste grupo de manifestações não motoras as mais 
frequentes são as gastrointestinais entre as quais 
estão: a obstipação intestinal (a mais comum e mais 
precoce), a disfagia e a gastroparesia. A sialorreia, 
assim como a disfagia, relacionam-se com alterações 
do complexo mecanismo de deglutição sobre o qual 
interferem, a bradicinesia, a rigidez e as disfunções 
autonômicas. 
 
Os principais TRANSTORNOS DO CICLO SONOVIGÍLIA 
são: insônia e sonolência excessiva diurna. Os 
transtornos noturnos estão presentes em cerca de 20% 
a 40% dos pacientes com DP enquanto a sonolência 
diurna afeta cerca de 30% dos pacientes. 
 
Entre as OUTRAS MANIFESTAÇÕES não motoras da DP 
estão a redução do olfato (hiposmia), a fadiga e a dor 
(esta geralmente secundária às alterações motoras). A 
hiposmia está presente em cerca de 80%-90% dos 
pacientes com DP e pode ser um dado clínico útil para, 
em casos de dúvida diagnóstica, distinguir a DP do 
tremor essencial ou de certas formas de parkinsonismo 
degenerativo (paralisia supranuclear progressiva e 
degeneração corticobasal), condições nas quais o 
olfato está usualmente preservado. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
Parkinsonismo é um termo genérico empregado para 
definir uma síndrome manifestada por bradicinesia 
com rigidez e/ou tremor. 
Entre as diferentes formas de parkinsonismo, a DP é a 
mais comum (cerca de 75% dos casos). Historicamente, 
a DP era diagnosticada com base na presença de 2 das 
3 características parkinsonianas (tremor, rigidez, 
bradicinesia). Entretanto, estudos post mortem 
encontraram uma taxa de erro de 24% quando 
somente esse critério era usado para o diagnóstico. 
Subsequentemente, estudos de correlação clinico-
patológicos determinaram que o parkinsonismo 
associado ao tremor de repouso, assimetria do 
comprometimento motor e resposta satisfatória à 
levodopa mais provavelmente predizia o diagnóstico 
patológico correto. 
Com esses critérios revisados (conhecidos como U.K. 
Brain Bank Criteria), o diagnóstico clínico de DP é 
confirmado patologicamente em até 99% dos casos. 
Recentemente, a International Parkinson’s Disease and 
Movement Disorder Society (MDS) sugeriu critérios 
clínicos revisados para a DP (conhecidos como Critérios 
Diagnósticos Clínicos da MDS para a Doença de 
Parkinson) que atualmente estão sendo submetidos a 
validação internacional. 
O diagnóstico da DP é fundamentado em dados clínicos 
e os exames complementares têm como maior 
finalidade descartar condições que podem ser 
confundidas. 
 
O diagnóstico da DP envolve três passos, conforme 
proposto por Gibb e Lees - London Brain Bank: 
1) CRITÉRIOS DE SUPORTE (características que 
aumentam a confiabilidade no diagnóstico de DP): 
caracterização da síndrome parkinsoniana; 
2) CRITÉRIO DE DEFINIÇÃO ETIOLÓGICA E EXCLUSÃO 
ABSOLUTA: identificação da causa do parkinsonismo e 
portanto exclusão de formas secundárias decorrentes 
de causas específicas e de formas atípicas de 
parkinsonismo relacionadas com afecções 
neurodegenerativas da meia-idade e as relacionadas 
com doenças degenerativas ou dismetabólicas de 
causa genética de início nas primeiras décadas de vida; 
3) CRITÉRIO CONFIRMATÓRIO: confirmação do 
diagnóstico clínico com base na resposta terapêutica à 
levodopa e na evolução da doença. 
____________________________________________ 
PASSO 1: CRITÉRIOS DE SUPORTE 
CARACTERIZAÇÃO DA SÍNDROME PARKINSONIANA 
Conforme mencionado anteriormente a síndrome 
parkinsoniana tem quatro componentes básicos: 
bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e 
instabilidade postural. 
Nos critérios diagnósticos para DP propostos 
recentemente pela Movement Disorders Society pelo 
menos dois desses componentes, excluída a 
instabilidade postural (que não está presente em fase 
inicial da doença), são necessários para a 
caracterização da síndrome. 
A principal diferenciação do tremor da DP deve ser feita 
em relação ao tremor essencial (TE), condição muito 
mais frequente que a DP e de evolução benigna. 
Entretanto, deve-se considerar que em pacientes com DP, 
eventualmente, o tremor de repouso pode persistir na 
postura (com a mesma frequência), embora com menor 
amplitude. 
Por outro lado, pacientes com TE podem vir a desenvolver 
DP (comorbidade), pois ambas as condições são de alta 
prevalência a partir dos 50 anos de idade. 
É relevante observar que na DP a síndrome parkinsoniana 
acomete inicialmente um hemicorpo, na maioria das vezes 
iniciando-se pelo membro superior e na evolução, após 
meses ou anos, estende-se para o outro lado do corpo. 
O acometimento bilateral, desde o início da instalação da 
síndrome parkinsoniana é um dado clínico que levanta 
suspeitas contra o diagnóstico de DP, e sugere formas 
secundárias de parkinsonismo ou parkinsonismo 
degenerativo atípico. 
Destes componentes o que leva mais rapidamente ao 
reconhecimento da síndrome parkinsoniana é o tremor 
de repouso, que está presente em 70% a 80% dos 
pacientes com DP na fase inicial da moléstia. 
Deve-se considerar ainda que manifestações não 
motoras, tais como hiposmia, constipação intestinal, 
depressão e transtorno comportamental do sono REM, 
frequentemente já estão presentes quando se instala a 
síndrome parkinsoniana, e a sua identificação pode 
auxiliar no diagnóstico da DP. 
 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
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Passo 2: CRITÉRIO DE DEFINIÇÃO ETIOLÓGICA E 
EXCLUSÃO ABSOLUTA 
Identificação da causa da síndrome parkinsoniana 
A identificação da causa da síndrome parkinsoniana 
implica no reconhecimento de causas específicas 
(parkinsonismo secundário) ou de formas atípicas de 
parkinsonismo degenerativo, como a atrofia de 
múltiplos sistemas (AMS), paralisia supranuclear 
progressiva (PSP), degeneração corticobasal (DCB) e 
demência com corpos de Lewy (DCL). 
O diagnóstico diferencial dadoença de Parkinson de 
início precoce 
Nas formas da DP de início precoce, que representam 
cerca de 10% a 15% dos casos, o quadro de 
diagnósticos diferenciais é bastante distinto da DP que 
se instala na meia-idade e é representado pelas 
afecções degenerativas ou dismetabólicas, geralmente 
de causa genética. 
• Doença de Wilson 
• Formas genéticas de distonia associadas ao parkinsonismo 
• Neurodegenerações com acúmulo cerebral de ferro 
• Calcificação estriatopálidodenteada (síndrome de Fahr) 
• Degeneração palidal (pura ou dentatorubralpálido-
Luysiana) 
• Neuroacantocitose 
• Atrofias espinocerebelares (Tipos 2, 3 e 17) 
• Demência frontotemporal com parkinsonismo 
• Forma rígida da doença de huntington (variante de 
Westphal) 
• Prémutação do gene do X Frágil 
 
Critérios negativos (excludentes) para doença de 
Parkinson: 
1. História de AVE de repetição com sintomas em degraus 
2. História de traumatismo craniano grave ou repetitivo 
3. História definida de encefalite 
4. Crises oculógiras 
5. Tratamento prévio com neurolépticos 
6. Remissão espontânea dos sintomas 
7. Quadro clínico estritamente unilateral após três anos 
8. Paralisia supranulear do olhar 
9. Sinais cerebelares 
10. Sinais autonômicos precoces 
11. Demência precoce com alterações de memória, 
linguagem ou praxias 
12. Liberação priramidal com sinal de Babinski 
13. Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia comunicante 
14. Resposta negativa a altas doses de levodopa 
15. Exposição a MPTP (1metil4fenil1,2,3,6tetrahidropiridina) 
Excluídas estas possibilidades estaremos diante de uma 
forma primária de parkinsonismo, ou seja, a DP. 
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Passo 3: CRITÉRIO CONFIRMATÓRIO 
Confirmação do diagnóstico de DP com base na 
resposta terapêutica e evolução 
A boa resposta às drogas de ação dopaminérgica, 
especialmente a levodopa, é um critério obrigatório 
para a confirmação do diagnóstico da DP. 
Entretanto, pacientes com outras doenças que se 
manifestam com parkinsonismo podem apresentar 
resposta positiva a essas drogas, ainda que inferior à 
observada na DP. 
Entre estas doenças destacam-se aquelas que são mais 
difíceis de serem diferenciadas da DP como a PSP e 
AMS. Estima-se que 20% dos pacientes com PSP e 50% 
dos casos de AMS, respondam à levodopa em fases 
iniciais dessas doenças. 
A evolução da DP é lenta e, sob tratamento, os 
pacientes mantêm-se independentes pelo menos nos 
primeiros 5 anos após a instalação das manifestações 
motoras da moléstia. 
Portanto, diante de uma evolução desfavorável, com 
limitações motoras graves após poucos anos do início 
da doença, o diagnóstico de DP deve ser colocado em 
dúvida. 
Outro aspecto a ser valorizado como confirmatório do 
diagnóstico de DP é o aparecimento, em longo prazo, 
de discinesias induzidas por levodopa. 
 
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Mais recentemente, conforme mencionado 
anteriormente, a Movement Disorders Society propôs 
novos critérios diagnósticos incorporando os recentes 
avanços nos conhecimentos sobre a DP. 
Baseia-se em três categorias adicionais de 
características diagnósticas: 
• Critérios de suporte (características que aumentam 
a confiabilidade no diagnóstico de DP) 
• Critérios de exclusão absolutos 
• Sinais de alerta ou red flags (que precisam ser 
contrabalançados por critérios de suporte para 
possibilitar um diagnóstico de DP). 
Com o uso desses critérios, foram delineados dois 
níveis de certeza: a DP clinicamente estabelecida e a DP 
provável. 
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EXAMES COMPLEMENTARES NO DIAGNÓSTICO DA DP 
Como mencionado acima, o diagnóstico da DP apoia-se 
amplamente na anamnese, exame neurológico e 
acompanhamento do paciente. Exames de imagem 
estruturais como a ressonância magnética e a 
tomografia computadorizada do encéfalo são utilizadas 
como auxílio para a exclusão dos diagnósticos 
diferenciais. 
 
6. EXPLICAR A AÇÃO DOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS 
PARA O TRATAMENTO DE PARKINSON, BEM COMO OS 
FÁRMACOS, DROGAS OU AGENTES QUÍMICOS QUE 
PROVOCAM PARKINSONISMO SECUNDÁRIO. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO SINTOMAS 
MOTORES 
1) LEVODOPA 
A LEVODOPA segue sendo a principal forma de 
tratamento da DP desde o seu lançamento comercial 
no final dos anos 1960. Atua diretamente sobre a 
deficiência dopaminérgica que é a base fisiopatológica 
dos sinais e sintomas motores associados à doença. 
É a droga mais eficaz para o controle dos sintomas 
motores, mas seu uso pode estar associado a 
problemas especialmente no longo prazo, podendo 
ocorrer redução do tempo de efeito (wearing-off) e 
movimentos involuntários (discinesias). 
O uso de duas a quatro doses diárias de 50 ou 100 mg 
de levodopa permite um efeito homogêneo e estável 
durante as 24 horas do dia. 
 
 A levodopa é considerada uma “pró-droga”, pois 
seu efeito é decorrente da conversão para dopamina. A 
dopamina, se ministrada por via oral ou parenteral, é 
incapaz de transpor a barreira hematoencefálica e por 
esta razão utiliza-se a levodopa. 
 
 Os preparados comerciais de levodopa vêm com 
DROGAS INIBIDORAS DA DOPA DESCARBOXILASE 
(DDC) no sangue periférico para permitir uma maior 
entrada de levodopa no SNC e minimizar os efeitos 
adversos da ação direta da dopamina sobre os 
receptores periféricos (hipotensão postural, náuseas e 
vômitos). Há dois inibidores periféricos de DDC 
disponíveis comercialmente, a carbidopa e a 
benserazida. 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
→ ENCURTAMENTO DO TEMPO DE EFEITO: Nas fases 
iniciais ainda existem neurônios dopaminérgicos 
sobreviventes e com a entrada da levodopa no cérebro, 
parte dela é convertida em dopamina dentro do 
neurônio e é estocada em vesículas para ser utilizada 
posteriormente. Outra parte da levodopa é convertida 
em dopamina e é utilizada imediatamente no terminal 
sináptico. Com o passar do tempo, a reserva de 
neurônios dopaminérgicos vai escasseando e a maior 
parte da levodopa passa a ser convertida em dopamina 
fora do neurônio dopaminérgico. Esta é uma das razões 
para a ocorrência de uma das complicações mais 
frequentes do tratamento da DP, o encurtamento do 
tempo de efeito (wearing-off). 
 
→ DISCINESIAS: Nos não parkinsonianos, a estimulação 
sobre os receptores dopaminérgicos estriatais ocorre 
de forma tônica, contínua, sem grandes oscilações ao 
longo do período ativo do paciente. Com a estimulação 
pulsátil, não fisiológica, ocorre uma modificação no 
citoplasma do neurônio póssináptico, levando a um 
processo de fosforilação de proteínas que irão 
modificar o funcionamento de outros receptores, como 
os de glutamato (receptor NMDA) e receptores de 
adenosina A2A. Com o passar do tempo, esta 
modificação dos receptores leva a disparos anormais 
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no neurônio póssinático, modificando todo o 
funcionamento do circuito dos núcleos da base 
agravando as oscilações motoras e o aparecimento de 
discinesias. 
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OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
Todas as outras opções terapêuticas para o tratamento 
da DP são menos eficazes que a levodopa, mas têm 
meia-vida plasmática maior e, portanto, um perfil de 
efeitos adversos diferente não estando associados a 
wearing-off e a discinesias. 
Temos como drogas com ação no sistema 
dopaminérgico, além da levodopa, os agonistas 
dopaminérgicos (rotigotina e pramipexol), os 
inibidores da MAO (selegilina e rasagilina) e os 
inibidores da COMT (entacapona e tolcapona). 
As drogas com ação fora do sistema dopaminérgico são 
os anticolinérgicos (biperideno e triexifenidila) e os 
antiglutamatérgicos (amantadina). 
 
Os ANTICOLINÉRGICOS (biperideno e triexifenidila) são 
cada vez menos utilizados no tratamento da DP. 
Embora tenham uma ação contrao tremor de repouso 
e a rigidez razoável, o perfil de efeitos adversos não é 
favorável para este tipo de medicação. A ação 
anticolinérgica sistêmica é significativa e caracteriza-se 
por constipação intestinal, ou piora da já existente, 
secura da boca, turvação visual (interferência na 
contração pupilar) e retenção urinária. Nos pacientes 
mais velhos, especialmente após os 70 anos de idade, 
ou naqueles com qualquer grau de declínio cognitivo 
costumam ocorrer delírios e alucinações. Estudos de 
longo prazo demonstram que o uso de anticolinérgicos 
aumenta o risco de os pacientes desenvolverem 
demência nas fases mais avançadas da DP. Esta é uma 
das principais razões do declínio das indicações para o 
uso desta classe de medicação. 
 
No grupo das drogas com ação INIBITÓRIA SOBRE A 
ENZIMA MAOB (IMAOB) temos a selegilina e a 
rasagilina. A selegilina está em uso desde os anos 1980 
e tem uma ação sintomática discreta. A rasagilina, um 
IMAOB de geração mais recente, tem a seu favor o fato 
de ter um efeito sintomático aparentemente maior do 
que o da selegilina e os estudos demonstram que 
iniciar precocemente o tratamento com a droga 
determina uma melhor evolução em longo prazo. Na 
fase inicial, como única medicação antiparkinsoniana, 
o efeito motor é modesto, mas os resultados apontam 
para uma menor necessidade de adicionar drogas 
dopaminérgicas ao longo do tempo quando 
comparados com os pacientes que não recebem 
qualquer tipo de tratamento. A rasagilina também é útil 
na fase avançada no controle das complicações em 
longo prazo, como as flutuações motoras. A adição de 
rasagilina na dose de 1 mg ao dia ao regime de 
tratamento com levodopa é capaz de reduzir em cerca 
de 1,2 hora do total do período of (acinesia) do 
paciente ao longo do dia. 
 
Os AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS disponíveis são o 
pramipexol e a rotigotina. São mais potentes que as 
drogas com ação fora do sistema dopaminérgico, mas 
têm uma menor eficácia sobre os sintomas motores e 
menor tolerabilidade em relação à levodopa. Podem 
levar a náuseas, vômitos, hipotensão ortostática, 
sonolência, alucinações e delírios com muito mais 
frequência que a levodopa. 
O perfil de tolerabilidade do pramipexol e da rotigotina 
é muito superior se comparados com os agentes 
dopaminérgicos disponíveis no passado, como a 
bromocriptina e o piribedil. Os agonistas 
dopaminérgicos podem ocasionar edema de membros 
inferiores reversível com a retirada da medicação. Nos 
últimos anos foram descritos distúrbios 
comportamentais do tipo transtornos de controle de 
impulso como, jogo patológico, compras compulsivas, 
hipersexualidade e comportamento obsessivo 
especialmente nos pacientes recebendo doses mais 
altas. Os pacientes que iniciam o tratamento com 
agonista dopaminérgico em vez de levodopa demoram 
mais tempo para desenvolver discinesias, mas com o 
tempo o risco se iguala nos dois grupos. 
Os agonistas são drogas úteis na fase inicial para o 
controle dos sintomas motores com pouca ou 
nenhuma incapacitação. Na fase avançada, nos casos 
em que ainda não faz parte do esquema terapêutico, 
podem ser adicionados ao tratamento com levodopa 
para controlar as complicações como o wearing-off e as 
discinesias. 
 
 
 
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ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO 
Uma vez feito o diagnóstico de DP, intervir 
farmacologicamente parece fazer diferença na 
evolução da doença. Há evidências de que algum tipo 
de tratamento farmacológico é melhor que nenhum, 
mesmo em fases muito iniciais e oligossintomáticas. 
Não existe uma fórmula pronta e acabada para se 
estabelecer um tratamento-padrão para cada fase da 
doença. Não há esquema terapêutico “certo” ou 
“errado” para o parkinsoniano. Cada paciente deve ter 
sua necessidade individualizada para depois se 
estabelecer um plano de tratamento. 
Levamos em consideração a idade do paciente e – 
portanto sua expectativa de vida –, o grau de 
incapacitação funcional, se o paciente ainda mantém 
atividade de trabalho. 
 
Como iniciar o tratamento da doença de Parkinson 
Primeiro considere o grau de incapacitação do paciente 
• Sintomas presentes, mas com pouco incômodo e 
nenhuma incapacitação: rasagilina, selegilina ou 
anticolinérgicos ou amantadina 
• Sintomas incomodam, mas não incapacitam ou 
incapacitam pouco: agonista dopaminérgico ou 
levodopa 
• Sintomas incomodam e há uma considerável 
incapacitação: levodopa 
Depois considere a idade do paciente 
• Pacientes com mais de 70-75 anos podem não tolerar 
bem a selegilina, rasagilina, anticolinérgicos e agonistas 
dopaminérgicos: opte por levodopa de saída. 
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TRATAMENTO DOS SINTOMAS NÃO MOTORES 
O tratamento da depressão pode ser feito com 
qualquer dos antidepressivos tricíclicos ou dos 
inibidores seletivos de recaptura da serotonina, mas os 
primeiros estão associados a efeitos colaterais 
intoleráveis para muitos pacientes. Temos boa 
experiência com o uso da sertralina, escitalopram e 
venlafaxina, mas qualquer deles pode ser indicado. 
A demência pode ser manejada adequadamente com 
os anticolinesterásicos (rivastigmina, donepezila e 
galantamina). A rivastigmina, das três drogas, é a que 
tem um maior número de pacientes estudados. Nesta 
fase, a ocorrência de alucinações e delírios são 
frequentes e, além dos anticolinesterásicos, podem-se 
adicionar quetiapina (doses de 25 a 200 mg ao dia) ou 
clozapina (doses de 12,5 a 100 mg ao dia). 
Constipação intestinal pode ser manejada com 
orientação dietética rica em fibras associada a laxantes 
não irritantes da mucosa intestinal. O macrogol e a 
lactulona são os laxantes mais frequentemente 
indicados. 
Hipotensão postural pode melhorar com medidas de 
aumento do consumo de hidroeletrólitos e uso de meia 
elástica. A prescrição de fludrocortisona de 0,1 a 0,2 mg 
ao dia em uma ou duas tomadas. 
Os sintomas psicóticos (alucinações visuais e delírios) 
devem ser inicialmente abordados considerando a 
retirada de alguns dos antiparkinsonianos. 
Ordem em que devem ser consideradas a redução da dose e 
eventualmente a retirada de antiparkinsonianos: 
1. Anticolinérgicos (triexifenidil e biperideno) 
2. Amantadina 
3. Selegilina 
4. Agonistas dopaminérgicos (pramipexol e rotigotina) 
5. Rasagilina 
6. Entacapona 
7. Levodopa