Infarto

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- É uma área localizada de necrose isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso 
- Pode ser branco ou vermelho (hemorrágico) 
- Em geral, os infartos apresentam-se como lesão de forma piramidal (ou em cone), tendo o vértice em 
correspondência com o local da obstrução vascular e a base na região mais periférica. Tal configuração é 
bem característica em infartos de certos órgãos, como rins, baço e pulmões. Em outros locais, a forma do 
infarto é irregular, sem padrão definido 
INFARTO BRANCO: 
- É o infarto em que a região afetada fica mais clara (branca ou 
amarelada) do que a cor normal do órgão 
- É causado por obstrução arterial em territórios sem ou com escassa 
circulação colateral 
- Em órgãos ou territórios supridos por ramos colaterais, estes podem 
evitar lesões isquêmicas, especialmente se formados por tecidos que 
resistem mais à hipóxia ou à anóxia 
- Em órgãos com circulação terminal ou com poucos ramos colaterais, 
obstrução arterial, especialmente em situações de aumento da 
demanda de oxigênio, queda abrupta da pressão arterial, choque ou 
anemia, resulta em infarto branco 
- É o que acontece tipicamente no coração, no encéfalo, nos rins e no 
baço 
- Têm cor mais pálida do que a do órgão não lesado 
- O clareamento torna-se ainda mais evidente por lise das hemácias remanescentes na área infartada e por 
difusão da hemoglobina através dos tecidos. Com isso, o infarto adquire coloração branco-amarelada 
característica 
- Nas primeiras horas, a região pode tornar-se um pouco mais vermelha do que a adjacente, fenômeno que 
pode ser explicado pela vasoplegia da área necrosada e por refluxo do sangue venoso para o território 
arterial obstruído. A partir de 24 h, a palidez torna-se mais evidente e acentua-se progressivamente 
- As margens do infarto branco tornam-se ainda mais nítidas quando a interface com o tecido viável 
circunjacente apresenta halo de hiperemia 
- Infartos recentes fazem discreta saliência na superfície do órgão 
- Com a reabsorção das células necrosadas e a cicatrização subsequente, a região de infarto retrai-se; 
quando totalmente cicatrizada, fica reduzida a cicatriz piramidal, com retração na superfície 
- Infartos de forma irregular formam cicatrizes também irregulares, retráteis, mantendo a forma irregular da 
área necrosada 
 
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- No SNC, infartos brancos são reconhecidos como áreas de amolecimento devido ao caráter liquefativo da 
necrose. Esses infartos curam-se por reabsorção do material necrótico por macrófagos que tomam aspecto 
espumoso por fagocitose da mielina; a reparação é feita pela proliferação de astrócitos que ocupam o lugar 
do tecido necrosado (gliose) 
INFARTO VERMELHO: 
- A região comprometida adquire coloração vermelha em razão 
da hemorragia que se forma na área infartada 
- Pode ser causado por obstrução tanto arterial como venosa, 
ocorre caracteristicamente em órgãos com estroma frouxo (p. 
ex., pulmões) e/ou com circulação dupla ou com rica rede de 
vasos colaterais 
- Obstrução de uma artéria em órgão cujos ramos colaterais 
podem manter o suprimento sanguíneo não causa necrose 
isquêmica. É o que acontece nos pulmões; em pessoas sem 
problemas prévios, a circulação pelas artérias brônquicas é suficiente para manter a viabilidade do 
parênquima pulmonar quando há obstrução da artéria pulmonar (quase sempre por tromboembolia). No 
entanto, se o indivíduo tem insuficiência cardíaca, com hiperemia passiva e aumento da pressão venosa, 
somente o fluxo sanguíneo pelas artérias brônquicas não é mais suficiente para garantir a irrigação 
necessária; havendo obstrução de ramos da artéria pulmonar pela embolia, surge infarto pulmonar 
- Como o pulmão é órgão muito frouxo, e o sangue continua chegando pelas artérias brônquicas, a área de 
infarto torna-se hemorrágica (o sangramento ocorre também por diapedese e por ruptura de vasos na 
microcirculação por causa da estase sanguínea). Clinicamente, os pacientes com infarto pulmonar 
apresentam dificuldade respiratória (dispneia), dor torácica e tosse com expectoração sanguinolenta 
(escarros hemoptoicos) por causa da necrose hemorrágica no parênquima pulmonar 
- Nos intestinos, o infarto também é hemorrágico, tanto por obstrução arterial como venosa. Obstrução de 
um ramo da artéria mesentérica (por ateroma, trombose ou embolia) leva a isquemia e necrose no território 
correspondente, a qual continua recebendo sangue por outro ramo das arcadas vasculares mesentéricas. 
Obstrução venosa, por trombose, compressão (como acontece em hérnias estranguladas) ou torção do 
pedículo vascular (encontrada no vólvulo), também causa infarto intestinal vermelho. Torção do pedículo 
vascular comprime artérias e veias; por terem parede mais fina, as veias sofrem mais os efeitos da 
compressão e podem sofrer oclusão da luz, gerando congestão antes da interrupção do fluxo sanguíneo 
- De modo semelhante ao que ocorre no intestino, torção de pedículo pode acontecer também no ovário, no 
testículo e em tumores pediculados (p. ex., pólipos), o que causa infarto vermelho 
- Obstrução arterial em órgão com circulação única também pode resultar em infarto vermelho: se o trombo 
ou êmbolo que causou o infarto sofre lise (espontânea ou terapêutica), o fluxo sanguíneo é restabelecido e o 
sangue inunda a região infartada (infarto secundariamente hemorrágico) 
- Nos pulmões tem forma piramidal, nos intestinos, a forma é irregular. Em qualquer caso, o material 
necrótico tem cor vermelho-escura, pela mistura dos restos celulares com o sangue extravasado 
- Microscopicamente, o achado principal dos infartos é a necrose isquêmica, que caracteristicamente é do 
tipo necrose por coagulação 
 
 
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FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM INFARTO: 
- Uma oclusão vascular pode provocar efeitos que variam desde praticamente nada até alterações teciduais 
e necrose suficientes para causar a morte 
- As variáveis que influenciam o resultado da oclusão vascular são as seguintes: 
• Anatomia do suprimento vascular  A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o 
fator mais importante para determinar se a oclusão dos vasos causará danos aos tecidos. Os 
pulmões apresentam um duplo suprimento sanguíneo arterial (pulmonar e brônquico), que o protege 
contra infartos induzidos por um tromboembolismo. De modo semelhante, o fígado, com sua 
circulação dupla, a da artéria hepática e a da veia porta, e a mão e o antebraço, com seu suprimento 
arterial duplo (radial e ulnar), são relativamente mais resistentes ao infarto. Em contrapartida, as 
circulações arteriais renal e esplênica são do tipo terminal, e a obstrução vascular, geralmente, 
provoca morte tecidual 
 
• Velocidade da oclusão  As oclusões de desenvolvimento lento apresentam uma menor 
probabilidade de causar um infarto, pois proporcionam tempo para o desenvolvimento de vias 
colaterais de perfusão. Por exemplo, pequenas anastomoses interarteriolares — normalmente com 
fluxo funcional mínimo — interconectam as 3 artérias coronárias principais no coração. Se apenas 
uma das coronárias for ocluída lentamente (p. ex., pelo crescimento de uma placa aterosclerótica), o 
fluxo dentro dessa circulação colateral pode aumentar o suficiente para impedir o infarto, mesmo 
quando a artéria coronária principal estiver bastante ocluída 
 
• Vulnerabilidade do tecido à hipóxia  Os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de 
seu suprimento sanguíneo por apenas 3 ou 4 minutos. As células do miocárdio, embora mais 
resistentes que os neurônios, são também muito sensíveis e morrem após apenas 20 a 30 minutos 
de isquemia (embora, como mencionado, as alterações na aparência das células mortas possam 
levar de 4 a 12 horas para se desenvolver). Em contrapartida, os fibroblastos dentro do miocárdio 
permanecemviáveis mesmo após muitas horas de isquemia 
 
 
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• Hipoxemia  Compreensivelmente, a baixa concentração de O2 no sangue (independentemente da 
causa) aumenta tanto a probabilidade quanto a extensão de um infarto 
CONSEQUÊNCIAS E EVOLUÇÃO: 
- As consequências e a gravidade dos infartos dependem da sua extensão e do órgão comprometido 
- Muitos infartos podem ser fatais, como os infartos do miocárdio, do encéfalo e dos intestinos; podem 
também passar despercebidos, como acontece em infartos renais ou esplênicos ou até mesmo em 
pequenos infartos do miocárdio 
- No sistema nervoso, infartos no tronco encefálico podem ser fatais por comprometerem áreas vitais, como 
o centro cardiorrespiratório; mais frequentemente, os infartos cerebrais comprometem a via piramidal e 
deixam sequelas motoras 
- Infartos do miocárdio também são potencialmente graves, pois podem levar à morte por insuficiência 
cardíaca, arritmias e outras complicações 
- Necrose isquêmica nos membros inferiores causada por aterosclerose grave e complicada, mais comum 
em indivíduos diabéticos, evolui para gangrena e é a principal causa de amputação desses membros em 
adultos 
- Infartos esplênicos extensos (autoesplenectomia, como acontece na anemia falciforme) cursam com 
alterações hematológicas decorrentes da hemocaterese deficiente ou com complicações infecciosas (sepse 
fulminante) por bactérias encapsuladas 
- Infartos renais podem manifestar-se com dor lombar e hematúria, mas geralmente são pouco extensos 
para levar a insuficiência renal, exceto em casos de ateroembolismo maciço 
- Infartos intestinais manifestam-se com quadro de abdome agudo e têm alta taxa de letalidade 
- Os infartos evoluem para cura com cicatrização (ou gliose, no sistema nervoso central), que pode ser 
completa, resultando em cicatriz retrátil, ou incompleta, com formação de cistos (mais raro) 
- Sendo áreas desvitalizadas, os infartos podem complicar-se com colonização e proliferação de bactérias 
anaeróbias, originando abscessos ou gangrena. 
- No infarto intestinal, é frequente gangrena por crescimento de microrganismos anaeróbios da microbiota 
endógena se a lesão não é removida cirurgicamente 
- Cura de infartos por calcificação é rara