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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Microbiologia – P.S.D. II OBJETIVOS DA AULA: 1. Compreender as características básicas comuns à família Enterobactereacea e as diferenças entre gêneros; 2. Associar os principais fatores de virulência que caracterizam os diferentes patotipos de E. coli; 3. Entender a epidemiologia envolvida entre os diferentes patotipos de E. coli e sorotipos de Salmonella (população alvo e fontes de infecção); 4. Compreender a diferença na patogenia da Salmonelose gastroenterica e a febre tifoide. FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE Domínio: Bacteria Filo: Proteobacteria Classe: Gammaproteobacteria Ordem: Enterobacteriales Família: Enterobacteriaceae 176 espécies. Também chamados de coliformes. Possuem distribuição na água, solo, microbiota intestinal humana e animal. CARACTERÍSTICAS GERAIS Possuem bastonetes gram negativos. São fermentadoras de açúcares. CLASSIFICAÇÃO EM SOROTIPOS Antígeno O – LPS; Antígeno K – Capsular; Antígeno H – Flagelar; Exemplo: E. coli O157: H7 CLASSIFICAÇÃO COM RELAÇÃO AO METABOLISMO DA LACTOSE Fermentadoras: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter e Serratia. Não fermentadoras: Proteus, Shigella, Salmonella e Yersinia. DOENÇAS RELACIONADAS À FAMÍLIA Podem acometer todas as zonas corpóreas: Doenças Gastrointestinais: gastrenterites Doenças supurativas (Mastites, abcessos...); Meningites; Septicemia; Infecção do Trato Genito-urinário; Doenças sistêmicas (peste; febre tifoide). ESCHERICHIA COLI ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Microbiologia – P.S.D. II DIVERSIDADE PATOGÊNICA ASSOCIADA AOS DIFERENTES PATOTIPOS Todos os tipos podem evoluir para infecções sistêmicas (Bacteremias) Patotipos Enteropatogênicos E. coli Enteropatogênica clássica (EPEC); E. coli Enterotoxigênica (ETEC); E. coli Enterohemorrágica (EHEC); E. coli Enteroinvasora (EIEC); E. coli Enteroagregativa (EAEC); E. coli diarreiogênicas Patotipos extra-intestinais (ExPEC) E. coli uropatogênica (UPEC); E. coli associada a meningite/sepse (MNEC) E. COLI ENTEROPATOGÊNICA CLÁSSICA (EPEC) Principal causa de diarreia em países em desenvolvimento, principalmente em recém-nascidos e em crianças até os dois anos. EPEC típica (humanos) X EPEC atípica (humanos e animais) Fatores de Virulência e Patogenia: Adesão primária: Colonização do epitélio intestinal (ID e IG); Adesão íntima com formação de pedestais: Lesões do tipo “attaching and effacing” → destruição das microvilosidades intestinais desregulação na troca de íons → acúmulo de líquido no lúmen. Diarreia aquosa com muco. E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC) Causadora de surtos com diarreia sanguinolenta. Principal sorotipo associado - O157:H7 (bovinos são reservatórios); Agente etiológico da colite hemorrágica → dor abdominal intensa, diarreia aquosa, diarreia sanguinolenta; Fatores de virulência Sistema de secreção do tipo III: Lesão A/E; Toxina Shiga – absorção sistêmica Complicações fatais!!! Quando sistêmica = Síndrome hemolíticourêmica Ocorre em surtos ou casos esporádicos. Os reservatórios são os animais domésticos em geral, principalmente os bovinos e os ovinos. A fonte de infecção está presente em alimentos de origem de ruminantes, como carne e leite crus (bactéria morre quando alimentos são expostos ao aquecimento), frutas e vegetais (muitas vezes fezes dos animais portadores contaminam água e solo). Uma vez no TGI começam a produzir toxinas e lesões A/E. Sintomas: espasmos na musculatura lisa do TGI, diarreia (sanguinolenta), febre e vômitos. E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC) Associada com a diarreia aquosa abundante. Transmissão por água e alimentos. Agentes da Diarreia dos Viajantes (quando turistas viajam para regiões endêmicas) e em crianças de até 5 anos. Também são agentes de diarreia em animais de produção. Produzem enterotoxinas que atuam nas células epiteliais. Fatores de Virulência: Enterotoxinas: Termolábil (LT); Termoestável (ST); ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Microbiologia – P.S.D. II Desequilíbrio hidrossalino = perda de água e acidose metabólica. Diarreia aquosa e abundante desidratação. E. COLI ENTERO-INVASORA (EIEC) Intracelular obrigatório. Patogênese: Invade a célula epitelial do cólon, lisa o fagossomo e se move através das células por mobilização do citoesqueleto = Invasão e destruição do epitélio intestinal. Diarreia aquosa Forma disentérica: Sangue e leucócitos nas fezes. Pode ocasionar colite inflamatória invasiva, mas geralmente causa diarreia aquosa; Causa diarreia em crianças com ˃2 anos; Reservatório – seres humanos. E. COLI ENTEROAGREGATIVA(EIAC) Patogênese: Bactérias possuem fatores autoagregativos – empilhamento de tijolos; Adere ao epitélio do intestino delgado e grosso → Estimulação da secreção de muco pelo epitélio – BIOFILME ESPESSO; Encurtamento das microvilosidades com inflamação branda = diarreia persistente por mais de 2 semanas; Diarreia aguda e persistente em crianças e adultos. E. COLI UROPATOGÊNICA (UPEC) Agente mais comum de infecção urinária – 85% dos casos de infecções comunitárias. Mulheres são mais susceptíveis devido a sua anatomia e por terem maior nº de receptores na mucosa. E. COLI ASSOCIADA À MENINGITE/SEPSE- MNEC Causa mais comum de meningite neonatal por Gram-negativos. Letalidade – 15-40%. Disseminação hematogênica. SALMONELLA SP. Classificação taxonômica de Kaufmann & White: Salmonella entérica e Salmonella bongori São classificados em sorotipos Confere especificidade de Hospedeiro!!! S. Typhi e S. Paratyphi – causa febre tifoide em Humanos. S. Gallinarum e S. Pullorum – patogênicas para aves. S. Enteritidis e S. Typhimurium – Sem hospedeiro específico - ZOONOSE Reservatórios: TGI de animais incluindo o homem (S. typhi, S. paratyphi). ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Microbiologia – P.S.D. II Fonte de infecção: Solo, água, vegetais e alimentos proveniente de animais infectados (Leite e derivados, ovos...). Ovos contaminação por rachadura ou a partir de oviduto infectado - Longo período de estocagem em temperatura ótima. Transmissão: Fecal – oral (ingestão de alimentos contaminados). A transmissão pessoa–pessoa também pode ocorrer, principalmente em ambiente hospitalar e em casos de higiene precária. Acesso ao organismo por via oral resistência à barreira ácida do estômago (1) adesão (fímbrias) e (2) invasão da mucosa intestinal por endocitose induzida (3) multiplicação intracelular (4) reação inflamatória e destruição da mucosa = diarreia (5) alguns casos: disseminação sistêmica FEBRE ENTÉRICA – FEBRE TIFÓIDE Causada pelos sorotipos: S. Typhi e S. Paratyphi. Humanos são reservatórios: ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes. Mais comum em lactentes e indivíduos idosos. Pode evoluir para choque séptico. ENTEROBACTÉRIAS – DIAGNÓSTICO LABORATORIAL São de fácil crescimento em meios simples. Amostras muito contaminadas (Fezes, leite de mastite, amostras purulentas, urina...): Meios seletivos; Meios indicadores – Diagnóstico presuntivo. Meio seletivo e indicador – ágar Samonella-Shigella.
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