Enterobacteriaceae: Características e Diagnóstico

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Enterobacteriaceae
PROF. Me Johnatan Sousa 
Revisão 
1. Quais as principais características do grupo de bacilos gram
negativos não fermentadores?
2. Quais os principais meios de cultura utilizados para diagnóstico 
de Bacilos Gram Negativos Não Fermentadores?
Revisão
03. Os pseudomonas pertencentes ao grupo fluorescente 
são P.aeruginosa, P. fluorescens e P.putida. A prova que 
diferencia a P.aeruginosa dos demais é:
A
A oxidase
B
A motilidade
C
O crescimento a 42ºC
D
A pioverdina
E
A resistência à polimixina
REVISÃO 
04. Pseudomonas aeruginosa é um patógeno tipicamente oportunista,
podendo causar várias doenças, principalmente em imunodeprimidos.
Atualmente, é considerado um patógeno alerta em infecções nosocomiais,
devido a sua característica de manutenção em locais úmidos e elevada
resistência a muitos antibióticos e antissépticos. Assinale a alternativa que
descreve corretamente a análise de identificação microbiológica da
Pseudomonas aeruginosa.
•A.Não fermenta glicose, oxidase positiva e algumas cepas produzem um
pigmento azul-esverdeado chamado piocianina
•B.Oxidase e catalase positivos, móvel, aeróbio, não fermentador
•C.Fermentadores da glicose, anaeróbios facultativos, oxidase positivav
•D.Aeróbias, móveis e oxidase negativa
•E.Aeróbias, não fermenta glicose, oxidase negativa
Revisão 
05. Os pseudomonas pertencentes ao grupo
fluorescente são P.aeruginosa, P. fluorescens e
P.putida. A prova que diferencia a P.aeruginosa dos
demais é:
A
A oxidase
B
A motilidade
C
O crescimento a 42ºC
D
A pioverdina
E
A resistência à polimixina
Características Gerais
✓Bacilos Gram negativos;
✓Descritos 32 gêneros e 130 espécies;
✓Habitat natural: água, solo e trato intestinal de seres humanos
e animais;
✓Bactérias aeróbias ou anaeróbias facultativas;
✓Imóveis ou móveis;
✓Não formam esporos;
✓Produzem várias toxinas e fatores de virulência;
Características Gerais
◼ Possuem estrutura antigênica complexa;
◼ Reduzem nitratos a nitritos.
◼ Fermentam glicose com produção de ácido ou ácido e 
gás.
◼ São oxidase negativas (ausência da citocromo-oxidase).
◼ Catalase-positivas
Cultura e Características de 
Crescimento
◼ Cultura em meios diferenciais:
◼ Eosina azul de metileno – EMB
◼ Meio de Mac Conkey;
◼ Meio CLED;
◼ Distinguem colônias fermentadoras 
(pigmentadas) de não fermentadoras (não 
pigmentadas) da lactose.
◼ Fermentedores intensos
◼ E.coli: colônias vermelhas, com pigmentação do meio;
◼ Klebsiella:colônias mucóides, vermelhas menos intensas, com 
uma zona de preciptação de bile em volta;
◼ Enterobacter: colônias vermelhas menos intensas, com uma
zona de preciptação de bile em volta;
◼ Fermentadores lentos ou fracos:
◼ Citrobacter, Providencia, Serratia e Hafnia: colônias rosa-
pálido
◼ Não fermentadoras:
◼ Proteus, Edwardsiella, Salmonella e Shiguella: colônias
incolores.
Mac Conkey
EMB
◼ Fermentedores intensos
◼ E.coli: colônias negro-esverdeadas com brilho 
metálico;
◼ Outros fermentadores:
◼ Klebsiella, Enterobacter, Serratia e Hafnia : 
colônias púrpuras;
◼ Não-fermentadores:
◼ Proteus, Salmonella e Shiguella: colônias 
transparentes
Estrutura Antigênica
◼ Antígenos O (somáticos)
◼ Constituem a parte mais externa do lipopolissacarídeo
da parede celular. 
◼ São resistentes ao calor e ao álcool.
◼ São detectados por aglutinação bacteriana.
◼ Os anticorpos predominantes contra Ag O são da
classe IgM.
◼ Antígenos K
◼ São externos aos Ag O em algumas bactérias
entéricas.
◼ Podem ser polissacarídeos ( E.coli ) ou proteínas.
◼ Estão associados à virulência da bactéria.
◼ E.coli produtoras de K1 estão associadas a 
meningite neonatal.
◼ Ag termolábeis
◼ Ag K da E.coli promovem a fixação da bactéria a 
células do trato gastrointestinal e do trato urinário.
◼ Antígenos H
◼ Localizam-se nos flagelos.
◼ São desnaturados ou removidos pelo calor ou
álcool.
◼ Os anticorpos predominantes contra o Ag H são
da classe IgG.
Principais gêneros e espécies
Citrobacter freundii*, diversus*, koseri 
Edwardsiella tarda 
Enterobacter aerogenes*cloacae* 
Escherichia coli*, fergusonii, hermannii 
Hafnia alvei 
Klebsiella pneumoniae*, oxytoca* 
Morganella morganii* 
Proteus mirabilis*, vulgaris*, penneri* 
Providencia rettgeri*, stuartii*, alcalifaciens* 
Salmonella enteridis*, typhi, typhimurium 
Shigella dysenteriae, flexneri*, boydii, sonnei* 
Serratia marcescens*, liquefaciens* 
Yersinia enterocolitica*, pseudotuberculosis, pestis 
 
Escherichia coli
◼ Patogenia:
◼ Endotoxina: responsáveis por muitas das 
manifestações sistêmicas:
◼ febre, ativação do complemento, liberação de 
citocinas, choque, etc.
◼ Depende do componente lipídico A do 
lipopolissacarídio, liberado na lise celular.
◼ Adesinas: aderência às células do trato gastro-
intestinal ou trato urinário;
◼ Exotoxinas: Shiga, termolábeis, termoestáveis 
(gastroenterites) e hemolisinas (uropatogênicas)
Síndromes Clínicas
◼ Septicemia:
◼ Originada geralmente do TU ou do TGI;
◼ Mortalidade alta em imunocomprometidos e quando 
a infecção primária é no abdome ou SNC;
◼ 90% das ITU em mulheres jovens;
◼ Infecção ascendente (cistite ou 
pielonefrite);
◼ Fatores de virulência:
◼ Adesinas: principalmente pili P, fímbrias 
agregativas de aderência e fímbrias Dr;
◼ Hemolisinas;
◼ Ag K tem importância na patogenia da infecção 
das vias urinárias superiores.
Infecção das vias urinárias
Meningite Neonatal
◼ Junto com estreptococos grupo B, causam a 
maioria das infecções em crianças < 1 mês;
◼ E. coli que apresentam o Ag capsular K1.
Gastroenterite
◼ E.coli enterotoxigênica (ETEC)=intestino
delgado: 
◼ Diarréia do viajante.
◼ Controle genético mediada por plamídio.
◼ Exotoxinas termolábeis e/ou termoestáveis;
◼ Hipersecreção intensa e prolongada de água e
cloretos com inibição da reabsorção de sódio.
◼ Diarréia aquosa, vômitos, cólicas, naúseas e febre
baixa
◼ Não há inflamação da mucosa intestinal.
E.coli enteropatogênica (EPEC)= 
Intest. Delgado
◼ Importante causa de diarréia em lactentes em 
países pobres;
◼ Aderência da bactéria às células epiteliais, 
mediada por plamídios;
◼ Destruição das microvilosidades= má absorção e 
diarréia;
◼ Febre, mal-estar, vômito, diarréia, nas fezes = 
↑muco e ↓sangue.
Esquema dos danos celulares que levam à diarréia na infecção por EPEC.
E. coli enteroinvasora (EIEC)= Intest. 
grosso 
◼ Invasão e destruição das células epiteliais que revestem o cólon 
mediada por plasmídios;
◼ Doença dos países sub-desenvolvidos;
◼ Lise do vacúolo fagocítico e replicação no citoplasma das células;
◼ Diarréia inflamatória (sangue, muco e neutrófilos segmentados 
nas fezes);
◼ Febre, cólica e diarréia aquosa.
◼ Nas fezes: ↑muco e ↓sangue e leucócitos.
E. coli enterohemorrágica (EHEC) = 
Intest. grosso
◼ Mais comum em países desenvolvidos;
◼ Plasmídios adquiridos por bacteriófagos 
lisogênicos 
◼ Mediada pelas toxinas Shiga (Stx-1 e Stx-2) com 
paralisação de síntese de proteínas;
◼ Destruição das microvilosidades;
◼ Diarréia sanguinolenta, com muito muco, sem 
febre, com graves cólicas abdominais.
◼ Stx-1: associada à síndrome hemolítico-urêmica
(dano renal agudo, trombocitopenia e anemia 
hemolítica), principalmente em crianças
◼ Maioria dos isolados pertence aos sorotipo 0157: 
H7
E.coli enteroagregativa (EAEC)= 
Intest. delgado
◼ Diarréia aguda e crônica em crianças de países em
desenvolvimento.
◼ Aderem às células epiteliais como pillhas de 
ladrilho,mediada por plasmídio (biofilmes);
◼ Encurtamento das vilosidades, infiltração de 
mononucleares e hemorragia.
E. Coli difusamente aderente (DAEC)
◼ Aderência a cultura de células;
◼ Estimulam o alongamento das vilosidades com as 
bactérias alojadas na membrana celular;
◼ Diarréia aquosa em crianças entre 1 e 5 anos.
Klebsiella pneumoniae
◼ Aparência mucóide (cápsula proeminente);
◼ É encontrada nas vias respiratórias e nas fezes de 
cerca de 5% dos indivíduos normais◼ Pode provocar extensa consolidação necrosante
hemorrágica dos pulmões (escarro sanguinolento);
◼ Grupo de risco: alcoólatras e pessoas com as 
funções pulmonares comprometidas; 
◼ Provoca ITU, infecção de ferimentos, dos tecidos
moles e bacteremia com lesões focais em
pacientes debilitados.
K. pneumoniae em ágar Mac conkey K. Pneumoniae em ágar sangue
Proteus
◼ Encontrados em solos, água e materiais contaminados
com fezes
◼ Doença mais comum: ITU;
◼ Forma véu nos meios de cultura.
◼ P. mirabilis = associado a infecções urinárias e de 
feridas;
◼ P. vulgaris = Provocam bacteremia, pneumonia e lesões
focais em pacientes imunossuprimidos ou que recebem
infusões intravenosas. 
◼ Espécies produtoras de urease → uréia = CO2 + NH4.
Véu de Proteus em ágar sangue
◼ Enterobacter aerogenes
◼ Pode ser encontrado em vida livre ou no trato
intestinal.
◼ Provoca infecção das vias urinárias e sepse.
◼ Serratia marcescens
◼ Patógeno oportunista em pacientes
hospitalizados.
◼ Causa pneumonia, bacteremia e endocardite
em viciados em narcóticos.
Colônias pigmentadas de Serratia marcescens 
em meio de cultura MacConkey
◼ Morganella morganii:
◼ Causa de infecções urinárias e de feridas
◼ Yersinia enterocolítica:
◼ Amplamente encontrada em lagos e 
reservatórios de água;
◼ Pode causar diarréia, linfadenopatia, 
pneumonia e abortos espontâneos.
◼ Providencia:
◼ São membros da microbiota intestinal normal
◼ Podem causar infecções urinárias nosocomiais.
◼ Citrobacter:
◼ Causa de infecções hospitalares em neonatos 
e inmunocomprometidos;
◼ Podem causar infecções urinárias e sepse;
◼ C. koseri mostrou predileção por causar 
meningite e abcessos cerebrais em recém-
nascidos. 
Epidemiologia, Prevenção e 
Controle
◼ As bactérias entéricas estabelecem-se no trato 
intestinal normal dentro de poucos dias após o 
nascimento, passando a constituir parte da 
microbiota normal.
◼ Em hospitais essas bactérias são transmitidas 
pela equipe, pelos instrumentos ou pela 
medicação parenteral.
◼ Controle: 
◼ Lavagem das mãos
◼ Assepsia vigorosa e esterilização do equipamento
◼ Desinfecção
◼ Restrição da terapia intravenosa
◼ Precauções estritas para manter as vias urinárias 
estéreis.
Shigella
◼ Morfologia e identificação:
◼ Bastonetes gram negativos.
◼ Em culturas, apresentam-se em formas cocobacilares.
◼ Anaeróbios facultativos. 
◼ Fermentam glicose, mas não lactose.
◼ Formam ácidos a partir de carboidratos, sem gás.
◼ Em ágar SS=colônias incolores;
◼ Em HK=colônias esverdeadas
◼ Estrutura Antigênica
◼ Antígenos O somáticos (LPS).
◼ A especificidade sorológica depende do polissacarídeo.
◼ Espécies Patogênicas
◼ S. sonnei.
◼ S. dysenteriae.
◼ S. flexneri.
◼ S. boydii.
◼ Patogenia e Patologia
◼ As infecções limitam-se ao trato gastrointestinal.
◼ São altamente contagiosas.
◼ Invasão da mucosa através de fagocitose 
induzida, escape do vacúolo fagocítico, 
multiplicação e disseminação no citoplasma e 
passagem para células adjacentes.
◼ Formação de microabscessos no intestino grosso 
e íleo terminal com necrose da mucosa
◼ Ulceração superficial, sangramento e formação de 
pseudomembrana na área ulcerada.
Shigella penetra na célula epitelial
Multiplica-se dentro da célula
Invasão das células epiteliais vizinhas
Abscesso é formado à medida que as células 
do epitélio intestinal são mortas pela infecção
◼ Toxinas
◼ Endotoxina: Autólise com liberação de 
lipopolissacarídeo tóxico que provoca irritação
da parede intestinal.
◼ Exotoxina de Shigella dysenteriae
◼ Afeta sistema nervoso central e intestino.
◼ Proteína antigênica que estimula a produção
de antitoxina. 
◼ Inibe a absorção de açúcar e de aminoácidos 
no intestino delgado.
Epidemiologia, Prevenção e Controle
◼ São transmitidas por alimentos , dedos, fezes e 
moscas de pessoa para pessoa.
◼ A infecção ocorre em crianças com menos de 10 
anos de idade.
◼ Eliminação do microrganismo do reservatório (ser 
humano): 
◼ controle sanitário da água, alimentos e leite.
Salmonella
◼ Morfologia e identificação
◼ São móveis. 
◼ Possuem flagelos peritríquios.
◼ Não fermentam a lactose.
◼ Formam ácido , algumas vezes gás, a partir da 
glicose.
◼ Produzem H2S. 
◼ Em em meio SS=colônias incolores com centro 
negro.
◼ Em meio HK=colônias azul esverdeadas com 
centro negro.
Salmonella em meio HK
◼ Estrutura antigênica
◼ Antígenos O
◼ Antígenos H 
◼ Antígenos K ( capsulares - VI ): 
Capacidade de invasão.
◼ Classificação
◼ Existem 4 espécies principais:
◼ Salmonella typhi (um sorotipo)
◼ Salmonella paratyphi (um sorotipo)
◼ Salmonella choleraesius (um sorotipo)
◼ Salmonella enteritidis (mais de 1500 
sorotipos)
Salmonella
Patogenia
Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas
Penetração da mucosa intestinal
Disseminação via linfáticos e corrente sanguínea
Multiplicação local
Febre Entérica
Septicemia
Enterocolite
Febres entéricas Sepse Enterocolite
Incubação 7-20dias Variável 8-48h
Início Insidioso Abrupto Abrupto
Febre Gradual Elevação rápida Geralmente baixa
Duração Semanas Variável 2-5dias
Sintomas
gastrointestinais
Constipação e 
depois diarréia
Frequentemente 
nenhum
No início náuseas, 
diarréia e vômitos
Hemoculturas (+) nas 1ª e 2ª sem (+) durante febre 
alta
Negativas
Coproculturas (+) a partir da 2ª 
semana
Raramente 
positivas
(+) no início
◼ Portadores: Após infecção manisfesta ou subclínica 
3% dos pacientes continuam a abrigar Salmonellas 
em seus tecidos( vesícula biliar , trato biliar ou, 
raramente, intestino ou vias urinárias).
◼ Fontes de infecção: bebidas e alimentos 
contaminados por fezes.
Epidemiologia
◼ Leite e derivados: Contaminação com fezes e 
pasteurização inadequada ou manipulação imprópria.
◼ Frutos do mar : Devido à água contaminada.
◼ Ovos desidratados ou congelados : Aves infectadas ou 
contaminadas durante o processo.
◼ Carne e seus produtos: Animais infectados, ou 
contaminação por fezes de roedores ou humanos.
◼ Cozimento total das aves domésticas carnes e 
ovos infectados.
◼ Portadores não devem trabalhar em manipulação 
de alimentos. 
Prevenção e Controle
Obrigado!!!