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- Diminuição de fosforilação oxidativa; - Extravasamento de proteínas pró-apoptóticas; - Maior permeabilidade mitocondrial; - Desativação de ATPases; - Necrose , apoptose; - Ativação de enzimas celulares; - Aumento de glicólise (anaeróbia); - Perda de potencial de membrana; - Desregula homeostase; - Acúmulo de ácido lático, baixa de glicogênio; - Incapacidade de gerar ATP; - Lesão membranas, nuclear e no citoesqueleto; - Influxo de Ca++, H2O e Na+; - Ativação de citocromo C; - Baixa de ATP. - Efluxo de K+; - Maior produção de EROs; - Edema de RE e celular, perda de - Aumenta permeabilidade da membrana plasmática. Microvilosidades e formação de bolhas; - Baixo pH; - Deposição de lipídeos. - Lesão aos: - Membrana plasmática: - Lesão no DNA; Lipídeos; Perda de componentes celulares. - Mutações; Proteínas; - Membrana lisossômica: - Ativação de proteínas pró-apoptóticas. DNA; Digestão enzimática de componentes celulares. Tecidos. Baixa de ATP MecanismosodeoLesãooCelular Lesãoomitocondrial Entrada de Ca++ EROs Lesãoomembranar Proteínasoanormalmenteodobradas
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