Cardio1CORACAO

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
FUNÇÃO PRINCIPAL: é a convecção (movimentação de uma massa líquida provocada por diferença de pressão entre dois pontos).
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Funções do sistema cardiovascular:
Distribuir substratos e oxigênio para todas as células do organismo.
Coletar produtos residuais e dióxido de carbono para a excreção.
Controlar o fluxo sangüíneo para a pele e extremidades, para aumentar ou retardar a perda de calor para o meio ambiente.
Distribuir hormônios para regiões distantes.
Auxiliar os mecanismos de defesa do organismo enviando anticorpos, plaquetas e leucócitos para as áreas afetadas do corpo.
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COMPONENTES:
Coração – fornece força motriz para o sistema cardiovascular
Artérias – atuam como canais de distribuição até os órgãos
Microcirculação – atua como regiões de troca
Veias – atuam como reservatórios de sangue e coletam o sangue que retorna ao coração
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O Coração como uma bomba:
O coração é composto por duas bombas distintas em série
coração direito – sangue para os pulmões
coração esquerdo – sangue para órgãos periféricos
Cada um deles é uma bomba pulsátil com duas câmaras – átrio e ventrículo. 
O átrio funciona como uma fraca bomba para o ventrículo. 
Já o ventrículo, fornece a força principal que propele o sangue pela circulação pulmonar ou periférica.
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Válvulas: cada lado do coração está equipado com duas válvulas que mantém o fluxo unidirecional.
Válvulas atrioventriculares (AV) separam os átrios dos ventrículos – AV direita tricúspide e AV esquerda mitral. Abrem-se durante o relaxamento ventricular (diástole), e se fecham durante a contração ventricular (sístole).
Válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) – se abrem permitindo que os ventrículos ejetem o sangue para as artérias durante a sístole e se fecham evitando o refluxo do sangue para os ventrículos durante a diástole.
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Ventrículo esquerdo 
em fase de ejeção
Ventrículo esquerdo 
em fase de relaxamento
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PROPRIEDADES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO
1. CRONOTRÓPICA - AUTOMATISMO: originar dentro de si o impulso que determina sua contração (nodo SA: marcapasso). Outro local que gera impulsos é o nodo AV.
2. DROMOTRÓPICA - CONDUTILIBILIDADE: graças a condutibilidade, o processo de ativação se propaga a toda musculatura cardíaca.
3. BATMOTRÓPICA - EXCITABILIDADE: responde a estímulos naturais e a estímulos externos. O coração é EXCITÁVEL. A excitabilidade varia nas diferentes fases do ciclo cardíaco. 
4. IONOTRÓPICA - CONTRATILIDADE: Coração responde aos estímulos contraindo-se. Depende do deslizamento dos filamentos contráteis (miosina e actina).
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EVENTOS ELÉTRICOS (POTENCIAL DE REPOUSO E DE AÇÃO DA MEMBRANA) :
Sístole: fase contrátil
Diástole: fase de relaxamento
O coração tem uma freqüência contrátil intrínseca porque possui seu próprio marcapasso, nodo sinoatrial (SA).
O potencial de ação é a alteração que ocorre no potencial de membrana depois que a célula recebe um estímulo adequado, que despolariza a membrana até o potencial limiar, que desencadeia o potencial de ação. 
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POTENCIAL DE AÇÃO DO MIOCÁRDIO
FASES DO PA NO MÚSCULO CARDÍACO:
FASE 0: despolarização - aumento da condutância ao Na+.
FASE 1: repolarização rápida inicial ativada pela despolarização - saída de K+ ou pode ser também entrada de Cl-. 
FASE 2: PLATÔ – correntes despolarizantes e hiperpolarizantes - potencial varia pouco - aumento lento de Ca++ - diminui a permeabilidade ao K+. 
FASE 3: repolarização rápida final – inativação dos canais de Ca++ e abertura dos canais de K+. 
FASE 4: restaura o potencial de repouso.
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Acoplamento excitação-contração na célula muscular cardíaca 
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Célula muscular cardíaca
Discos intercalares
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SISTEMA DE CONDUÇÃO DO MIOCÁRDIO.
A - Nodo sino-atrial (AS): marcapasso.
B – Nodo átrio-ventricular (AV): retardo nodal.
C – feixe de Hiss: região atrial – septo.
D – Rede de Purkinge: região ventricular.
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Nodo sinoatrial
Feixes internodais
Feixe de His
Ramos do feixe de His
Fibras de Purkinje
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A atividade elétrica passa rapidamente para o nodo atrioventricular através dos feixes internodais
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A despolarização das fibras do nodo atrioventricular é lenta. A condução lenta do impulso elétrico pelo nodo AV produz um retardo entre a ativação atrial e ventricular
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A condução do impulso elétrico é rápida pelos sistemas de condução ventricular até o ápice do coração.
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A partir do ápice e em direção à base do coração o potencial elétrico é conduzido pelas fibras de Purkinje.
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Freqüência cardíaca
Número de batimentos cardíacos por minuto 
Repouso: 72-75 bat/min
Estimulação simpática: 180-200 (250 em jovens) bat/min
Estimulação parassimpática: parada cardíaca (seg) – escape (20-40 bat/min)
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CICLO CARDÍACO
		Conjunto de movimentos encadeados entre si, que ocorrem no coração desde o momento que é iniciada a atividade atrial até o momento em que começa a sístole atrial do batimento seguinte.
	Compõem-se de 3 fases características:
SÍSTOLE ATRIAL (PRÉ-SÍSTOLE)
SÍSTOLE VENTRICULAR
DIÁSTOLE VENTRICULAR
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CICLO CARDÍACO
SÍSTOLE ATRIAL ou pré-sístole: completa o enchimento.
Válvulas átrio-ventriculares (mitral e tricúspide) relaxadas. 
Válvulas semi-lunares
 (aórticas e pulmonar) 
– fechadas.
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2. SÍSTOLE VENTRICULAR:
2.1 Primeira fase: CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA – 4 válvulas fechadas, após a pausa determinada pelo retardo do impulso no nódulo átrio-ventricular.
 Válvulas AV fechadas
 para evitar refluxo 
(ventrículo contraindo-se 
sem variar o volume) – 
isovolumétrica
 aumento da pressão 
intraventricular (esquerda)
CICLO CARDÍACO
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CICLO CARDÍACO
2.2 Segunda fase: EJEÇÃO
 Pressão intraventricular  as pressões arteriais (aórtica).
 Válvulas semi-lunares abrem-se.
 rápida (t = 0,11 s) – 60 a 70 %.
 reduzida (t = 0,15 s) - 30 a 40 %. 
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CICLO CARDÍACO
3. DIÁSTOLE VENTRICULAR:
Pressão intraventricular quase chega a zero, mas não ocorre por quê? O acúmulo de energia nos elementos elásticos (ejeção) é devolvida.
- Pressão arterial supera a pressão ventricular. Paorta > PVE
 Válvulas semi-lunares fechadas - início da diástole. 
3.1 Primeira fase: RELAXAMENTO ISOMÉTRICO do ventrículo - 4 válvulas estão fechadas.
 ventrículos relaxam - não há variação de volume, 
 diminui pressão intraventricular a nível de pressão intra-atrial.
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CICLO CARDÍACO
3.2 Segunda fase: ENCHIMENTO - abre as válvulas AV.
 rápido: 75 % enchimento do ventrículo.
 lento: 25% enchimento dos ventrículos é responsabilidade da sístole atrial.
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CICLO CARDÍACO
	O coração pode se adaptar as amplas variações do retorno venoso graças ao mecanismo de auto-regulação:
Auto-regulação heterométrica: segue a Lei de Starling, quanto mais se distende as fibras, maior a força de contração e maior o volume sistólico.
Auto-regulação homeométrica: (fenômeno de escada, aumento do metabolismo no miocárdio, aumenta a força de contração, sem aumentar a distensão das fibras, relaciona-se com aumento de potássio e a entrada de cálcio nas fibras.
Auto-regulação da freqüência: o aumento do enchimento, provoca uma aceleração da freqüência (estiramento das fibras do nodo AS).
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DÉBITO SISTÓLICO: volume de sangue ejetado pelo ventrículo em um batimento (mL).É de aproximadamente 70 mL/bat.
Débito sistólico = volume diastólico final - volume sistólico final
DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue ejetado pelo ventrículo por minuto (mL/min). É de aproximadamente 5000 mL/min (homem de 70 Kg – débito sistólico de 70 mL e freq de 72 bat/min).
 Débito cardíaco = débito sistólico X freqüência cardíaca
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: a fração do volume diastólico final ejetada, em um débito sistólico. É aproximadamente 0,55 ou 55 %. É indicador da contratilidade.
 Fração de ejeção = débito sistólico / volume diastólico final
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Fatores que afetam o débito cardíaco
Controle nervoso e hormonal 
Nível de atividade do organismo
Exercício
Metabolismo do corpo
Idade
Tamanho corporal
Retorno venoso
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REGULAÇÃO NERVOSA
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REGULAÇÃO NERVOSA
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA (NORADRENALINA)
Efeito inotrópico + sobre o coração 
 freq. Cardíaca
 contratilidade
 débito cardíaco
Fibras do SIMP. Interagem com 1 -  contração -  influxo de Ca+2 -  freq. Disparo do NSA -  interação permeabilidade Na+ K+ Ca++.
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ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (ACETILCOLINA Ach) 
Efeito inotrópico – sobre o coração
 freq. Cardíaca
 contratilidade (diminui a condução do PA)
 a permeabilidade do NSA ao K+ - hiperpolarização – menos suscetível à despolarização.
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Aumento do DC e do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos durante o exercício
Fatores que afetam o débito cardíaco
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Comparação do débito cardíaco em maratonista e não-atleta
		
		Débito sistólico (ml)
		FC (bat/min)
		Débito cardíaco (ml)
		Em repouso
		
		
		
		 Não -atleta
		75
		75
		5625
		 Maratonista
		105
		50
		5250
		Máximo
		
		
		
		 Não -atleta
		110
		195
		21450
		 Maratonista 
		162
		185
		29970
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RETORNO VENOSO
Quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto
Retorno venoso = Débito cardíaco
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Bomba muscular – aumenta retorno venoso no exercício
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Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso
Lei de Frank-Starling  quando quantidades aumentadas de sangue fluem para o coração, isso distende as paredes das câmaras cardíacas, consequentemente, o músculo cardíaco se contrai com maior força.
Todo sangue adicional que flui para o coração é automaticamente bombeado sem qualquer demora para a aorta
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Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso
Auto-regulação da freqüência: o aumento do enchimento do átrio direito, provoca uma aceleração da freqüência e, 10 a 15% (estiramento das fibras do nodo AS).
Distensão do átrio direito  reflexo de Bainbridge  centro vasomotor do cérebro  nervos simpáticos e vago  ↑ FC
O aumento da FC ajuda a bombear quantidades adicionais de sangue
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O débito cardíaco aumenta aproximadamente em proporção a área corporal
Índice cardíaco: Débito cardíaco por metro quadrado de área superficial do corpo
Homem de 70 kg  superfície corporal de 1,7m2  índice cardíaco de 3 L/min/m2
Fatores que afetam o débito cardíaco
Tamanho corporal
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Fatores que afetam o débito cardíaco
Idade
↓ índice cardíaco e DC com a idade
↓ atividade metabólica e atividade física
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O coração tem limites para o DC que pode alcançar
♥ hiperefetivos 
Bombeiam melhor do que o normal
♥ hipoefetivos Bombeiam em níveis abaixo do normal
 
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Fatores que causam:
Hiperefetividade
Estimulação nervosa
Hipertrofia do ♥
Maratonistas 
Massa aumentada em 50 a 75%
DC 30-40 L/ min
Hipoefetividade
Inibição da excitação nervosa
Valvulopatia
Aumento da Pa contra a qual o ♥ deve bombear sangue
Cardiopatia congênita
Miocardite
Anoxia cardíaca
Lesão ou toxicidade do ♥
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Circulação coronária
Origem das 2 artérias coronárias  raiz da aorta
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Regulação da circulação coronária
Fatores locais
↓O2 e ↑CO2, H+, K+, prostaglandinas, entre outros  vasodilatação 
Fatores neuro-humorais
Adrenalina e noradrenalina  receptores β  vasodilatação
Autorregulação
Nutrição durante a diástole
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Diabetes
ARTERIOSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
LESÕES
MICROCIRCULATÓRIAS
DOENÇA CORONARIANA GRAVE
Infarto agudo do miocárdio
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Cardiopatia isquêmica
Isquemia coronária aguda
Oclusão coronária aguda
Infarto do miocárdio
aterosclerose
Diabetes
trombo
Êmbolo coronário
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Derivação 
aortocoronária