CICLO CARDÍACO

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➢ Definir ciclo cardíaco. 
○ O ciclo cardíaco é um ciclo contração-relaxamento. 
○ Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole e sístole. 
○ Inicia-se com os átrios e os ventrículos em repouso. 
➢ Compreender os aspectos fisiológicos da regulação da regulação e 
funcionamento da: dinâmica de excitação-contração do músculo cardíaco, 
pressão arterial, bombeamento cardíaco e o débito cardíaco. 
○ Dinâmica de excitação-contração:​ Cerca de 1% das células cardíacas são 
responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade de se 
contrair sem qualquer sinal externo. 
■ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema 
nervoso central, mas sim de células miocárdicas especializadas, 
denominadas ​células autoexcitáveis ou células marca-passo​, que 
a frequência dos batimentos cardíacos. 
■ A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da 
entrada de Na+ e a fase de repolarização rápida é devida à saída de 
K+ da célula. A principal diferença entre o potencial de ação das 
células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares 
esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um 
potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca+2. 
■ A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de 
ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga 
rapidamente para as células vizinhas através das junções 
comunicantes nos discos intercalares. 
■ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células 
autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal 
marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, 
propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, 
constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma ​via 
internodal​ ramificada conecta o nó SA com o ​nó atrio-ventricular 
(nó AV)​, um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho do 
átrio direito. Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. 
■ As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos 
ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente para 
baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também chamado 
de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. Percorrido um curto 
caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. 
Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde 
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham 
lateralmente entre as células contráteis. (As fibras de Purkinje do 
miocárdio não devem ser confundidas com as chamadas células de 
Purkinje dos neurônios cerebrais.) O sinal elétrico para a contração 
começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a 
despolarização se propaga para as células vizinhas através das 
junções comunicantes. A condução elétrica é rápida através das vias 
de condução internodais do átrio. 
■ O ​esqueleto fibroso do coração​,​ ​na junção entre os átrios e os 
ventrículos, impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos 
átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único 
caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as 
fibras contráteis dos ventrículos. 
■ Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do 
potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas 
contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó 
AV ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais 
através das células nodais. 
○ Bombeamento cardíaco:​ é dividido em cinco fases: 
■ O coração em repouso: diástole atrial e ventricular 
● Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e 
os ventrículos acabaram de completar uma contração. 
● As valvas AV se abrem e o sangue flui por ação da gravidade. 
■ Término do enchimento ventricular: sístole atrial 
● Os 20% do sangue no átrio só é enviado para o ventrículo 
após a contração atrial. 
● A sístole atrial inicia seguindo a onda de despolarização 
■ Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca 
● A sístole ventricular se inicia no ápice do coração, empurrando 
o sangue contra a porção inferior das valvas AV, fazendo elas 
se fecharem. 
● As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a 
primeira bulha cardíaca (B1). 
● Contração ventricular isovolumétrica: os ventrículos continuam 
a se contrair, comprimindo o sangue. 
■ A bomba cardíaca: ejeção ventricular 
● Os ventrículos geram pressão para abrir as válvulas 
semilunares e empurrar o sangue para as artérias. 
■ Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca 
● No final da ejeção, o ventrículo relaxa, e o fluxo sanguíneo 
começa a retornar para o coração. As vibrações geradas pelo 
fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha 
cardíaca. 
○ Lei do coração de Starling ou Mecanismo de Frank-Starling 
■ Dentre dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que 
a ele retorna pelas veias. 
○ Pressão Arterial: ​A​ pressão arterial é maior das artérias e menor nas veias. 
Isso ocorre pela perda de energia, como consequência da resistência do 
fluxo. 
■ Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre na aorta durante o 
pulso da sístole ventricular esquerda (120mmHg) 
 
○ Débito cardíaco:​ quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta na 
aorta por minuto (Volume de ejeção x frequência cardíaca). 
○ As porções simpática e parassimpática do ​sistema nervoso autônomo 
influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico. A 
atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a 
atividade simpática a aumenta. 
 
➢ Entender hipertensão (sintomas, diagnóstico e consequências) e suas 
alterações no ciclo cardíaco. 
○ Aumento da pressão arterial. 
○ Mais de 90% de todos os pacientes com hipertensão são considerados como 
tendo hipertensão essencial (ou primária), com nenhuma causa bem definida 
além da hereditariedade. O débito cardíaco está geralmente normal nessas 
pessoas, e sua elevada pressão arterial parece estar associada ao aumento 
da resistência periférica. Alguns pesquisadores têm sugerido que o aumento 
da resistência pode ser devido à falta de óxido nítrico, um vasodilatador 
produzido localmente pelas células endoteliais das arteríolas. Nos 5 a 10% 
dos casos hipertensivos restantes, a causa é mais aparente e a hipertensão 
é considerada como secundária a uma patologia subjacente. Por exemplo, a 
causa pode ser uma doença endócrina que causa retenção de líquido 
○ Sintoma: 
○ Diagnóstico: 
○ Consequência: 
○ 
➢ Explicar o infarto do miocárdio (ou infarto agudo do miocárdio há diferença ?), 
seus diagnósticos, sintomas, causas (longo e curto prazo) e suas 
consequências. 
○ Infarto do miocárdio:​ ​É a necrose de uma parte do músculo cardíaco 
causada pela falta de irrigação sanguínea ao coração. 
 
■ Sintomas: 
● Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou 
sensação de compressão no peito que geralmente dura cerca 
de 30 minutos; 
● Ardor no peito, muitas vezes confundido com azia, que pode 
ocorrer associado ou não à ingestão de alimentos; 
● Dor no peito que se irradia pela mandíbula e/ou pelos ombros 
ou braços (mais frequentemente do lado esquerdo do corpo); 
● Ocorrência de suor, falta de ar, náuseas, vômito, tontura e 
desfalecimento; 
● Ansiedade, agitação e sensação de morte iminente. 
■ Diagnóstico: 
● O principal exame para diagnóstico do infarto é o 
eletrocardiograma (ECG). Ele possibilita não somente detectar 
o ataque cardíaco, mas ajuda também a identificar o tipo 
específico de infarto, o que é primordial para o tratamento 
imediato. 
● A partir da ECG, certas proteínas,​ biomarcadores cardíacos, 
são liberadas na circulação pelo músculo cardíaco necrótico 
depois do IAM. O nível de creatinofosfoquinase (CPK) 
aumenta…... 
➢ Definir semi-fowler e normoquesia. 
○ Semi-flowler: é uma posição inclinada obtida levantando a cabeceira do leito 
em 30º, flexionando os quadris e colocando um suporte sob os joelhos de 
modo que eles se dobrem aproximadamente90º, permitindo assim que o 
líquido na cavidade abdominal se acumule na pelvis. 
■ O paciente pode desenvolver diminuição da pressão arterial média e 
da pressão venosa central, alteração do retorno venoso de um 
volume sistólico reduzido e diminuição do débito cardíaco (em 20%).