Sistema Cardiovascular - fisiologia e regulação

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SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
CICLO CARDÍACO: refere-se ao processo de contrações repetitivas que começam com o início da contração do músculo 
cardíaco e termina com o início da contração seguinte. As alterações de pressão movimentam o sangue de áreas de 
maior pressão para áreas de baixa pressão. 
• Duração normal: 0,7 - 0,8 segundos (depende da capacidade contrátil do músculo cardíaco e da integridade 
funcional do sistema de condução 
• Sístole: contração 
• Diástole: dilatação 
 
Períodos do ciclo: começa quando o nó AS gera um potencial de ação (despolarização), que estimula a contração atrial 
• No início: átrio e ventrículos relaxados, valvas AV abertas e válvulas semilunares fechadas 
 
→ Enchimento ventricular ativo: início do ciclo (nó AS) 
• Contração dos átrios → bomba de escorva: durante o último terço da diástole 
ventricular 
• Pressão atrial >>> pressão ventricular 
• Passagem de mais sangue para os ventrículos 
 
→ Contração isovolumétrica: o potencial de ação passa pelo nó AV, desce pelo feixe AV, pelas 
ramificações do feixe AV e pelas fibras de Purkinge 
• Contração dos ventrículos: aumento da pressão ventricular 
• Fluxo de sangue de volta aos átrios → fechamento de todas as valvas → sangue não sai dos 
ventrículos 
• Volume diastólico final: 120 – 130 mL de sangue → não muda durante esse período 
 
→ Período de ejeção: contração ventricular continua... 
• Pressões ventriculares >>> pressão no tronco da artéria pulmonar e na aorta 
• Válvulas semilunares são forcadas a abrir 
• Sangue flui dos ventrículos para as artérias 
• Pressão ventricular esquerda sobe até cerca de 120 mmHg → válvula semilunar aórtica 
abre com pressão ventricular de 80 mmHg (circulação sistêmica) 
• pressão ventricular direita aumenta até cerca de 25 mmHg → válvula semilunar pulmonar abre com pressão 
ventricular de 8mmHg (circulação pulmonar) 
 
→ relaxamento isovolumétrico: diástole ventricular (repolarização) 
• relaxamento dos ventrículos → pressão ventricular cai abaixo das pressões no tronco 
das artérias pulmonar e aorta 
• sangue começa a fluir de volta → fechamento das válvulas semilunares 
• todas as válvulas fechadas → nenhum sangue fluir para os ventrículos 
• volume ventricular permanece constante pois todas as válvulas estão fechadas 
 
→ Enchimento ventricular passivo: diástole ventricular – valvas AV se abrem 
• O sangue se move para os átrios (seja pelas veias cavas ou pelas veias pulmonares) → 
primeiro terço da diástole ventricular 
• Parte desse volume se move passivamente aos ventrículos devido a abertura das valvas AV 
e também devido a pressão atrial, que é ligeiramente maior do que a pressão ventricular 
• Ventrículos quase cheios: cerca de 70% do volume diastólico final 
• Sem esforço físico: átrios funcionam como reservatório 
 
Sons cardíacos: sons produzidos pelas contrações do coração → bulhas 
→ 1ª bulha: som de baixa frequência (‘’lubb’’) 
• Causado pela vibração das valvas atrioventriculares e pela circulação de fluido nas valvas fechadas com o início 
da sístole ventricular 
• Sibilo (som) imediatamente após essa bulha: valva tricúspide ou bicúspide incompetente → regurgitação de 
sangue 
 
→ 2ª bulha: som mais agudo (‘’dupp’’) 
• Fechamento das válvulas semilunares aórtica e pulmonar, no início da diástole ventricular 
• Sibilo (som) imediatamente após essa bulha: válvulas semilunares incompetentes → regurgitação de sangue 
 
→ 3ª bulha: pode ser ouvida em pessoas saudáveis, magras 
e jovens 
• Causada pelo fluxo sanguíneo turbulento em direção 
aos ventrículos 
• Pode ser detectada perto do fim do primeiro terço da 
diástole ventricular 
 
Curva de pressão aórtica: as mensurações da pressão arterial 
realizadas para fins clínicos refletem as mudanças de pressão 
que ocorrem na aorta, e não no ventrículo esquerdo 
• A pressão aórtica em adultas jovens em repouso 
oscila entre 120 mmHg (sístole) e 80mmHG (diástole) 
 
 
 
 
 
ELETROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO: depende da despolarização ordenada das células cardíacas. A ativação elétrica 
ordenada se da pela propagação, em sequência, de potenciais de ação despolarizantes. 
• O batimento cardíaco tem inicio no nó sinoatrial, com um potencial de ação gerado de maneira espontânea 
• Nó sinoatrial → nó atrioventricular → feixe atrioventricular → feixe de His → fibras de Purkinge 
• Distribuição da onda de despolarização – impulso cardíaco – em todo miocárdio 
 
Potenciais de ação: são gerados por despolarização e seguidos por repolarização em direção ao potencial de repouso da 
membrana 
• São gerados por alterações na função de canais iônicos de membrana e, consequentemente, por alterações na 
permeabilidade da membrana plasmática que produzem os potenciais de ação. 
• Demoram cerca de 200 – 500 ms 
• Fase de despolarização → fase de repolarização precoce → fase de platô (repolarização lenta) → fase de 
repolarização final 
• Membrana polarizada (valor de repouso): mais íons positivos do lado externo do que do lado interno → bomba 
sódio-potássio (3 Na+ pra fora em troca de 2 K+ pra dentro) 
 
→ Despolarização: resultado de alterações na permeabilidade da membrana para o Na+, K+ e Ca+2 
• Adição de carga positiva no interior da célula 
Infarto do miocárdio: falta de fluxo sanguíneo a uma parte do músculo cardíaco → falta de oxigênio → 
morte celular. Varia em gravidade, dependendo da quantidade de músculo cardíaco e da parte do 
coração que é afetada. A causa mais comum de infarto é a formação de trombos, levando ao bloqueio 
de uma artéria coronária. 
• Abertura de canais de Na+ dependentes de voltagem: início da fase de despolarização → o Na+ difunde-se para 
dentro da célula (até uma voltagem de 20 mV) 
• O movimento de K+ é diretamente responsável pelo estabelecimento do potencial de repouso → com a 
despolarização, os canais se fecham → diminuição da permeabilidade da membrana a esse íon 
• Abertura lenta dos canais de Ca+2 dependentes de voltagem (abrem e fecham mais lentamente) 
 
→ Repolarização inicial (precoce): saída de carga positiva da célula para o meio extracelular 
• Canais de Na+ se fecham → a entrada desse íon diminui 
• Alguns canais de Ca+ se fecham 
• Pequeno número de canais de K+ se abrem → alguns íons se dirigem 
para o meio extracelular 
 
→ Fase de platô: 
• Canais de Ca+ estão abertos → movimento de entrada de Ca+ e de Na+ 
• Neutralização da mudança de potencial criada pela saída de K+ 
 
→ Repolarização final: íons positivos saem da célula 
• Fechamento dos canais de Ca+ → para de entrar na célula 
• Abertura dos canais de K+ → difusão para o meio extracelular 
• Canais de Na+ já estão fechados → para de entrar na célula 
• Essas alterações levam a membrana ao valor de repouso 
 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma (ECG): é o registro da atividade elétrica do coração (somatório de todos os potenciais de ação 
transmitidos pelas células musculares cardíacas em determinado momento) 
• Muito valiosa para o diagnostico de uma serie de anormalidade no ritmo cardíaco e outra anormalidades 
• Indolor, de fácil realização e não invasiva 
• Análise de frequência cardíaca e dos ritmos cardíacos anormais, informações sobre as vias de condução 
anormais, hipertrofia ou atrofia do coração e localização aproximada de lesões cardíacas 
 
→ Onda P: resultado dos potenciais de ação que causam a despolarização do 
miocárdio atrial 
• Sinaliza o início da contração atrial 
 
→ Ondas Q, R e S: composto por 3 ondas individuais 
• Resulta da despolarização ventricular → sinaliza o início da contração dos 
ventrículos 
 
→ Onda T: precede o relaxamento ventricular 
• Representa a repolarizacao dos ventrículos → sinaliza a diástole ventricular 
Bloqueadores de canais de cálcio → impedem a entrada de Ca+2 na célula → retardam a geração do 
potencial marca-passo → reduzem a frequência cardíaca → tratamento de taquicardias e arritmias 
Adrenalina e noradrenalina→ abrem os canais de Ca+2 → aumentam a frequência e força cardíaca 
 
 
REGULAÇAO NERVOSA DA FUNÇÃO CARDÍACA: para manter a homeostase, o volume de sangue bombeado pelo 
coração tem que variar. Portanto, existem mecanismo de regulação intrínsecos e extrínsecos (neural e hormonal) 
Regulação intrínseca: depende da manutenção das características funcionais normais do coração. Opera tanto com o 
órgão na caixa torácica, quanto com o coração isolado, removido e mantido fora do corpo 
• Conhecida como mecanismo de Frank-Starling 
• Maior distensão do miocárdio → maior força de contração → mais sangue bombeado 
• Força de contração esta relacionada com o grau de estiramento das fibras musculares cardíacas 
• Retorno venoso alto → aumento do volume diastólico final → estiramento das paredes ventriculares → 
aumento da pré-carga (pressão no ventrículo esquerdo necessária para vencer a pressão na aorta) → aumento 
do débito cardíaco 
 
Regulação extrínseca: envolve um sistema de controle neural e hormonal 
• Mantem a pressão arterial, os níveis de oxigênio, os níveis de dióxido de carbono e o pH sanguíneo normal 
 
→ Controle neural: depende do sistema nervoso simpático e parassimpático 
• No coração, há fibras tanto simpáticas quanto parassimpáticas, mas a influência simpática é maior 
• Controle parassimpático: influência inibitória sobre o coração → redução da frequência cardíaca 
∙ Nervo vago: as fibras pré-ganglionares se estendem do tronco encefálico para os gânglios terminais dentro 
das paredes do coração → as fibras pós-ganglionares estendem-se dos gânglios diretamente para o nó AS, 
nó AV, coronárias e para o miocárdio atrial 
∙ Repouso → inibição da atividade cardíaca 
∙ Exercício físico: inibição parassimpática 
∙ Exerce pouco efeito sobre o volume de ejeção 
∙ Neurotransmissor: acetilcolina 
∙ Receptor colinérgico do tipo muscarínico 
∙ Acetilcolina → aumenta a permeabilidade das membranas plasmáticas cardíacas ao K+ → hiperpolarização 
da membrana → aumenta-se o tempo para a despolarização e para a geração do potencial de ação → 
frequência cardíaca diminui 
• Controle simpático: aumenta tanta a frequência cardíaca quanto a força de contração 
∙ Fibras pré-ganglionares se originam na região torácica da medula espinal → sinapse no gânglio cervical e na 
cadeia simpática torácica superior → nervos pós-ganglionares (cardíacos) → inervam o nó AS, o nó AV e o 
miocárdio atrial e ventricular 
∙ Aumento na força de contração → aumento do volume de ejeção 
∙ Neurotransmissor: noradrenalina → receptor: adrenérgicos beta 
∙ Constrição das artérias coronárias 
 
→ Controle hormonal: influenciado pela adrenalina e noradrenalina liberadas pela medula da suprarrenal 
• Atividade física/excitação emocional → estimulação simpática → secreção de adrenalina e noradrenalina 
• Esses hormônios são carregados pelo sangue (coronárias), em direção as células cardíacas, onde se ligam a 
receptores beta adrenérgicos