Fisiologia Respiratória

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Sistema Respiratório Fisiologia 
 
 A função do sistema respiratório é a troca de 
oxigênio e dióxido de carbono entre o 
ambiente e as células do corpo. 
Estruturas 
 
 Vias Respiratórias: São subdivididas em: 
 
✓ Zona condutora (ou vias aéreas condutoras), 
que traz ar para dentro e para fora dos 
pulmões. 
 
- Composta pelo nariz, nasofaringe, laringe, 
traqueia, brônquios, bronquíolos e 
bronquíolos terminais. E elas servem para 
conduzir o ar para dentro e para fora da 
zona respiratória para que ocorram as 
trocas gasosas e, também, para aquecer, 
umidificar e filtrar o ar antes que ele 
chegue à crítica região de trocas gasosas. 
 
- Fazem bifurcações, sua contagem é 
referida como “gerações”. 
 
- São revestidas por células ciliadas 
secretoras de muco que têm como 
função a remoção das partículas inaladas, 
partículas grandes são filtradas no nariz. 
 
- Contém músculo liso, com inervações 
simpáticas e parassimpáticas. 
 
(1) Os neurônios adrenérgicos simpáticos ativam 
os receptores β2 no músculo liso brônquico, o 
que leva ao relaxamento e dilatação das vias 
aéreas. Além disso, e o que é mais importante, 
esses receptores β2 são ativados pela 
epinefrina circulante liberada pela medula 
suprarrenal por agonistas adrenérgicos β2, 
como o isoproterenol. 
(2) Os neurônios parassimpáticos colinérgicos 
ativam os receptores muscarínicos, o que leva à 
contração e constrição das vias aéreas. 
 
✓ Zona respiratória revestida pelos alvéolos, onde 
ocorrem as trocas gasosas. 
- É composto pelos: 
Alvéolos: Participam das trocas gasosas e são 
evaginações, em forma de sacos, das paredes 
dos bronquíolos respiratórios, dos ductos 
alveolares e dos sacos alveolares. As paredes 
alveolares são finas, circundadas por fibras 
elásticas e revestidas por células epiteliais 
(pneumócitos do tipo I e do tipo II), possuem 
uma grande área de superfície para difusão. 
Macrófagos alveolares são células fagocíticas 
presente nos alvéolos, que o mantem livres de 
poeira e detritos celulares. 
Pneumócitos tipo II sintetizam o surfactante 
pulmonar (necessário para a redução da tensão 
superficial dos alvéolos) e possuem capacidade 
regenerativa para os pneumócitos tipo I e tipo II. 
Bronquíolos respiratórios: São estruturas de 
transição, apresentam cílios e musculatura lisa, 
mas também são considerados parte da região 
de trocas gasosas. 
Ductos alveolares: São completamente 
revestidos por alvéolos, mas não contêm cílios e 
pouco músculo liso. 
Sacos alveolares: São revestidos por alvéolos, é 
onde os ductos terminam. 
 
 Fluxo Sanguíneo Pulmonar: O sangue entra do 
ventrículo direito e é transportado até os pulmões 
através das artérias pulmonares que se ramificam 
em artérias cada vez menores e cursam junto com 
os brônquios em direção às zonas 
respiratórias. As artérias menores se dividem 
em arteríolas e depois em capilares 
pulmonares, que formam densas redes ao 
redor dos alvéolos. 
- Circulação brônquica é o fornecimento de 
sangue às vias aéreas condutoras (que não 
participam da troca gasosa) e o fluxo 
sanguíneo pulmonar total é menor. 
Quando uma pessoa está em postura 
ortostática (em pé), o fluxo sanguíneo é 
menor no ápice dos pulmões e maior na 
base dos pulmões. Quando a pessoa está na 
posição supina (deitada), esses efeitos 
gravitacionais desaparecem. 
 
 Volumes e Capacidades Pulmonares: 
 
✓ Volumes Pulmonares: Os volumes estáticos 
do pulmão são medidos com um espirômetro. 
Normalmente, o paciente fica sentado e respira 
para dentro e para fora do espirômetro, 
deslocando uma cúpula. O volume deslocado é 
registrado em papel calibrado. 
 
- Volume adicional: Pode descobrir com a 
seguinte manobra: 
 
(1) Primeiro o paciente inspira e expira 
calmamente. 
(2) Depois ele é solicitado a fazer uma inspiração 
máxima e uma expiração máxima. (respiração 
profunda). 
 
Volume de reserva inspiratório: quando 
inspirado acima do volume corrente, é de 
aproximadamente 3.000 mL. 
Volume de reserva expiratório: quando 
expirado abaixo do volume corrente, é de 
aproximadamente 1.200 mL. 
 
- Volume Corrente (VC) normal é de 
aproximadamente 500 mL e inclui o volume de 
ar que preenche os alvéolos mais o volume de 
ar que preenche as vias aéreas. 
 
- volume de gás que ainda permanece nos 
pulmões após uma expiração forçada máxima é 
o volume residual (VR), que é de 
aproximadamente 1.200 ml e não pode ser 
mensurado pela espirometria. 
 
✓ Capacidades Pulmonares: Composto por dois 
ou mais volumes pulmonares. 
 
- Capacidade inspiratória (CI): É a capacidade de 
ar que “cabe” nos pulmões, é composta pelo 
volume corrente mais o volume de reserva 
inspiratório e é aproximadamente 3.500 mL (500 
mL + 3.000 mL). 
 
- Capacidade residual funcional (CRF) é composta 
pelo volume de reserva expiratório (VRE) mais o 
VR, ou aproximadamente 2.400 mL (1.200 mL + 
1.200 mL). É o volume restante nos pulmões 
depois que um volume corrente normal é 
expirado e pode ser considerado como o volume 
de equilíbrio dos pulmões. 
 
- Capacidade vital (CV) é composta pela CI mais o 
volume de reserva expiratório, ou 
aproximadamente 4.700 mL (3.500 mL + 1.200 
mL). A capacidade vital é o volume que pode ser 
expirado após uma inspiração máxima. Seu valor 
aumenta com o tamanho do corpo, gênero 
masculino e condicionamento físico, e diminui 
com a idade. 
 
- Capacidade pulmonar total (CPT) É o volume de 
ar contido nos pulmões no final de uma 
inspiração máxima, inclui todos os volumes 
pulmonares (VC+VRI+VRE+VR), ou 5.900 mL 
(4.700 mL + 1.200 mL). 
 
O VR não pode ser medido com espirometria, 
então para medir a CRF possui dois métodos: 
 
- Diluição de gás hélio: o paciente respira uma 
quantidade conhecida de hélio, que foi 
adicionado ao espirômetro, após algumas 
respirações, a concentração de hélio nos 
pulmões torna-se igual à do espirômetro, que 
pode ser medida. Se esta medida for feita após 
um volume residual normal ser expirado, o 
volume pulmonar calculado é a CRF. 
 
- Pletismografia corporal: O paciente fica em 
uma caixa hermética denominada de 
pletismógrafo. Depois de expirar um volume 
corrente normal, o dispositivo conectado à 
boca do paciente é fechado. O paciente então 
tenta respirar. Durante a tentativa de 
inspiração, o volume nos pulmões aumenta e a 
pressão em seus pulmões diminui. 
Simultaneamente, o volume na caixa diminui e 
a pressão na caixa aumenta. O aumento da 
pressão na caixa pode ser medido e, a partir 
dele, o volume pré-inspiratório nos pulmões 
pode ser calculado. 
 
Lei de Boyle (Pressão X Volume= Constante) 
↑P -↓V ou ↓P - ↑V 
 
 Espaço Morto: É o volume das vias aéreas e 
pulmões que não participa nas trocas gasosas. 
Existem dois tipos de espaço: 
 
✓ Anatômico: É o volume das vias aéreas 
condutoras, incluindo o nariz (e/ou boca), a 
traqueia, os brônquios e os bronquíolos. O 
volume das vias aéreas condutoras é de 
aproximadamente 150ml. 
✓ Fisiológico: É o volume total dos pulmões que 
não participa na troca gasosa. Espaço morto 
anatômico das vias aéreas condutoras + 
Espaço morto funcional nos alvéolos. 
✓ Volume do espaço morto fisiológico: 
(1) Todo CO2 no ar expirado provém da troca 
de CO2 nos alvéolos funcionais (ventilados e 
perfundidos); 
(2) não há essencialmente CO2 no ar 
inspirado; 
(3) o espaço morto fisiológico (alvéolos não 
funcionais e vias aéreas) não trocam nem 
contribuem com quaisquer CO2. 
 
a equação afirma que o volume do espaço morto 
fisiológico é o volume corrente (volume 
inspirado com uma única respiração) 
multiplicado por uma fração. A fração representa 
a diluição da Pco2 alveolar pelo ar do espaço 
morto (que não contribui com qualquer CO2). 
 
 Intensidade da ventilação: É o volume de ar 
movido para dentro e para fora dos pulmões 
por unidade de tempo. A intensidade da 
ventilação pode ser expressa como: 
 
✓ Ventilação Minuto:É a quantidade total de 
ar movimentado para dentro e para fora dos 
pulmões por unidade de tempo. 
 
Ventilação Minuto= VC X Respirações/min 
 
✓ Ventilação Alveolar: que desconsidera a 
ventilação do espaço morto fisiológico. Sua 
equação é ventilação minuto menos a 
ventilação do espaço morto fisiológico. 
 
Va= (VC - VM) X Respirações/min 
 
 Volumes Expiratórios Forçados: 
 
✓ Capacidade vital forçada (CVF): é o volume 
total de ar que pode ser expirado 
forçadamente após uma inspiração 
máxima, como mostrado na. O volume de 
ar que pode ser expirado forçadamente no 
primeiro segundo é chamado de VEF1, em 
2 segundos VEF2, em 3 segundos VEF3. 
 
Mecânica da Respiração 
 
 Músculos usados para respirar: 
 
✓ Músculos da Inspiração: O diafragma 
quando se contrai, o conteúdo abdominal 
é pressionado para baixo e as costelas são 
elevadas para cima e para fora. Essas 
alterações produzem um aumento no 
volume intratorácico, o que diminui a 
pressão intratorácica e inicia o fluxo de ar 
para dentro dos pulmões. Quando há 
aumento da frequência de respiração e 
do volume corrente, os músculos 
intercostais externos e os músculos 
acessórios são usados na inspiração. 
 
✓ Músculos da Expiração: Os músculos 
da expiração incluem os músculos 
abdominais, que comprimem a 
cavidade abdominal e empurram o 
diafragma para cima, e os músculos 
intercostais internos, que puxam as 
costelas para baixo e para dentro. A 
expiração é um processo passivo, o ar 
é conduzido para fora dos pulmões 
pelo gradiente de pressão reverso 
entre os pulmões e a atmosfera, até 
que o sistema atinja seu ponto de 
equilíbrio novamente. 
 
 Complacência: Descreve a capacidade de 
distenção, ou seja, é uma medida de como o 
volume pulmonar varia como resultado de uma 
alteração da pressão (mudança da pressão). 
 
✓ A complacência e da parede torácica é 
inversamente correlacionada com suas 
propriedades elásticas ou elastância. 
 
✓ Quanto maior a quantidade de tecido elástico, 
maior a tendência para “se retrair”, e quanto 
maior a força de retração elástica, menor será 
a complacência. 
 
✓ As pressões iguais à pressão atmosférica são 
zero, as pressões superiores à pressão 
atmosférica são positivas, e as pressões 
inferiores à pressão atmosférica são 
negativas. 
 
✓ Complacência Pulmonar: O pulmão é inflado 
com pressão externa negativa e depois 
desinflado reduzindo a pressão externa 
negativa. A sequência de inflação seguida de 
desinflação produz uma alça pressão-volume. 
A inclinação de cada parte da alça pressão-
volume é a complacência do pulmão isolado. 
 
- À medida que a pressão externa do pulmão se 
torna mais negativa com a ação da bomba de 
vácuo, o pulmão se infla e seu volume aumenta. 
Esta pressão externa negativa que expande os 
pulmões é, portanto, uma pressão de expansão. 
Os pulmões se enchem de ar ao longo da curva 
da inspiração na alça de pressão-volume. Com as 
maiores pressões de expansão, quando os 
alvéolos são preenchidos até o limite, eles 
tornam-se mais rígidos e menos complacentes e 
a curva se torna plana. Uma vez que os pulmões 
estejam expandidos ao máximo, a pressão 
externa dos pulmões é gradualmente tornada 
menos negativa pela bomba de vácuo, fazendo 
com que o volume do pulmão diminua ao longo 
da curva da expiração na alça pressão-volume. 
 
- Histerese: É um fenômeno em que as curvas das 
relações para inspiração e expiração são 
diferentes. 
 
- Complacência é mensurada na curva da 
expiração da alça pressão-volume porque a 
curva da inspiração é complicada pela 
diminuição na complacência em pressões de 
expansão máximas. 
 
Por que a complacência pulmonar é diferente nas 
curvas da inspiração e da expiração? 
as diferenças entre as duas curvas (isto é, 
histerese) reside na tensão superficial na interface 
líquido-ar do pulmão cheio de ar: as forças de 
atração intermoleculares entre moléculas de água 
que revestem o pulmão são muito mais fortes do 
que as forças entre líquido e moléculas de ar. 
- Curva da inspiração: Se inicia em baixo volume 
pulmonar onde as moléculas de água líquidas 
são mais próximas e as forças intermoleculares 
são mais altas; para inflar o pulmão, é preciso 
primeiro quebrar essas forças intermoleculares. 
Durante a insuflação do pulmão (curva da 
inspiração), o surfactante, que é recentemente 
produzido por células alveolares do tipo II, 
entra na camada líquida que reveste os 
alvéolos e quebra essas forças intermoleculares 
para reduzir a tensão superficial. Na parte 
inicial da curva de inspiração, nos volumes 
pulmonares mais baixos, a área da superfície do 
pulmão está aumentando mais rapidamente do 
que o surfactante pode ser adicionado à 
camada líquida; assim, a densidade do 
surfactante é baixa, a tensão superficial é alta, 
a complacência é baixa e a curva é plana ou 
pouco inclinada. À medida que a insuflação 
prossegue, a densidade do surfactante 
aumenta, o que diminui a tensão superficial, 
aumenta a complacência e a curva se torna 
mais inclinada. 
 
- Curva da expiração: Se inicia no maior volume 
pulmonar, onde as forças intermoleculares 
entre moléculas de água são baixas; não é 
necessário quebrar as forças intermoleculares 
para desinsuflar o pulmão. Durante a 
desinsuflação do pulmão (curva da expiração), 
a área superficial do pulmão diminui mais 
rapidamente do que o surfactante pode ser 
removido do revestimento hídrico e a 
densidade das moléculas de surfactante 
aumenta rapidamente, o que diminui a tensão 
superficial e aumenta a complacência; assim, a 
porção inicial da curva da expiração é plana. À 
medida que a expiração prossegue, o 
surfactante é removido do revestimento hídrico 
e a densidade do surfactante permanece 
relativamente constante, assim como a 
complacência do pulmão. 
 
✓ Complacência da Caixa Torácica: A sua 
complacência pode ser demonstrada através da 
introdução de ar no espaço intrapleural, o que 
cria um pneumotórax. 
- Pressão intrapleural negativa é criada por 
duas forças elásticas opostas atuando sobre o 
espaço intrapleural: os pulmões, com suas 
propriedades elásticas, tendem a entrar em 
colapso, e a parede torácica, com suas 
propriedades elásticas, tende a se expandir. 
Quando essas duas forças opostas expandem 
o espaço intrapleural, é criada uma pressão 
negativa ou um vácuo. Por sua vez, esta pressão 
intrapleural negativa se opõe à tendência natural 
dos pulmões de se colapsarem e a parede 
torácica de se expandir. 
- Duas consequências importantes de um 
pneumotórax: 
(1) sem a pressão intrapleural negativa que 
mantém os pulmões abertos, os pulmões se 
colapsam. 
(2) sem a pressão intrapleural negativa que evita 
que a parede torácica se expanda, a parede 
torácica expande. 
 
Curvas de Pressão–Volume para os 
Pulmões, Parede Torácica, e Pulmões e 
Parede Torácica Combinados 
 A curva para o sistema combinado pulmão-
parede torácica é obtida com o treinamento de 
uma pessoa para respirar em um espirômetro 
da seguinte forma: 
 
(1) a pessoa inspira ou expira até um 
determinado volume. A válvula do 
espirômetro é fechada e, à medida que a 
pessoa relaxa os músculos respiratórios, a 
pressão das vias aéreas é mensurada 
(denominada de pressão de relaxamento). 
 
(2) Desta forma, valores para a pressão das vias 
aéreas são obtidos em uma série de volumes 
estáticos do sistema combinado pulmão-
parede torácica. 
 
Quando o volume é a CRF, a pressão das vias 
aéreas é zero e igual à pressão atmosférica. 
Em volumes inferiores à CRF, as pressões das 
vias aéreas são negativas (menos volume, 
menos pressão). Em volumes maiores do 
que a CRF, as pressões das vias aéreas são 
positivas (mais volume, mais pressão). 
 
✓ A curva para a parede torácica isolada é obtida 
por subtração da curva pulmonar da curva 
combinada pulmão-parede torácica. 
 
 
✓ A curva para o pulmão isolado, eo inverso da 
parede torácica. 
 
 
✓ Complacência: É a inclinação das curvas. O 
pulmão-caixa torácica combinados são menos 
complacentes e mais difícil de expandir. 
 
✓ O volume igual a CRF: Quando o volume é a 
CRF, o sistema combinado pulmão-parede 
torácica está em equilíbrio. A pressão das vias 
aéreas é igual à pressão atmosférica, que é 
chamada zero. Na CRF, devido às estruturas 
elásticas, os pulmões “querem” colapsar e a 
parede torácica “quer” expandir. No entanto, 
na CRF, a posição de equilíbrio, a força para 
colapsar os pulmões é exatamente igual à força 
para expandir a parede torácica, portanto o 
sistema combinado pulmão-parede torácica 
não se colapsa nem se expande. 
 
✓ O volume é menor que a CRF: Quando o 
volume no sistema é inferior à CRF (isto é, a 
pessoa faz uma expiração forçada no 
espirômetro), há menos volume nos pulmões e 
a força para colapsar (elástica) os pulmões é 
menor. A força de expansão da parede torácica 
é maior, no entanto, e o sistema combinado 
pulmão-parede torácica “quer” se expandir. À 
medida que o ar flui para dentro dos pulmões 
diminui o gradiente de pressão. 
 
 
 
✓ O volume é maior que a CRF. Quando o volume 
no sistema é maior do que a CRF (isto é, a 
pessoa inspira no espirômetro), há mais volume 
nos pulmões e a força para o colapso (elástica) 
dos pulmões é maior. A força de expansão na 
parede torácica é menor, no entanto, e o 
sistema combinado pulmão-parede torácica 
“deseja” colapsar. 
 
 Doenças da Complacência Pulmonar: A parede 
torácica isolada não muda a complacência por 
conta da doença. 
✓ Enfisema (aumento da complacência 
pulmonar): Enfisema, um componente da 
DPOC, está associado à perda de fibras 
elásticas nos pulmões. Como resultado, a 
complacência dos pulmões aumenta. No valor 
original para a CRF, a tendência para os 
pulmões se colapsarem é menor que a 
tendência da parede torácica para se 
expandir, e essas forças opostas não estarão 
mais equilibradas. Para que as forças opostas 
sejam equilibradas, o volume dos pulmões 
deve estar aumentado para aumentar sua 
força colapsante. Assim, o sistema combinado 
pulmão-parede torácica procura uma nova 
e maior CRF, onde as duas forças opostas 
podem ser equilibrada; o novo ponto de 
interseção, onde a pressão das vias aéreas é 
zero, está aumentado. 
 
✓ Fibrose (diminuição da complacência 
pulmonar): A fibrose, uma doença restritiva, 
está associada à rigidez dos tecidos 
pulmonares e à diminuição da complacência. 
Na CRF original, a tendência dos pulmões para 
o colapso é maior do que a tendência da 
parede torácica de se expandir e as forças 
opostas não estarão mais equilibradas. Para 
restabelecer o equilíbrio, o sistema pulmão-
parede torácica buscará uma nova e menor 
CRF; o novo ponto de interseção, onde a 
pressão das vias aéreas é zero, diminui. 
 
 
 
 Tensão Superficial dos Alvéolos: Existe um 
problema para manter os alvéolos abertos por 
conta do seu tamanho, isso ocorre porque os 
alvéolos são revestidos internamente com uma 
delgada camada, ou um filme, de líquido. As 
forças de atração entre moléculas adjacentes do 
líquido são mais fortes do que as forças de 
atração entre moléculas do líquido e as 
moléculas de gás nos alvéolos, o que cria 
uma tensão superficial. À medida que as 
moléculas de líquido são atraídas pelas forças de 
atração, a área superficial torna-se tão pequena 
quanto possível, formando uma esfera (como 
bolhas de sabão sopradas no final de um tubo). A 
tensão superficial gera uma pressão que tende a 
colapsar a esfera. 
 
✓ Lei de Laplace afirma que a pressão que tende 
a colapsar um alvéolo é diretamente 
proporcional à tensão superficial gerada pelas 
moléculas de líquido que revestem o alvéolo e 
inversamente proporcional ao raio alveolar. 
 
- Grande alvéolo (com um grande raio) terá 
baixa pressão de colapso e, portanto, exigirá 
apenas uma pressão mínima para mantê-lo 
aberto. 
- Pequeno alvéolo (com um raio pequeno) terá 
uma alta pressão de colapso e exigirá mais 
pressão para mantê-lo aberto. 
 
 Surfactante: 
 
✓ Como pequenos alvéolos permanecem 
abertos sob altas pressões de colapso? O 
surfactante, uma mistura de fosfolipídios 
que reveste os alvéolos e reduz sua tensão 
superficial. Ao reduzir a tensão superficial, o 
surfactante reduz a pressão de colapso para 
um determinado raio. 
 
✓ É sintetizado a partir de ácidos graxos 
pelas células alveolares tipo II. 
 
✓ O surfactante aumenta a complacência 
pulmonar, o que reduz o trabalho de 
expansão dos pulmões durante a inspiração. 
 
✓ o componente mais importante é a 
dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC). 
 
✓ As moléculas de DPPC se alinham 
espontaneamente na superfície alveolar, 
com suas porções hidrofóbicas atraídas 
umas às outras e suas porções hidrofílicas 
repelidas. As forças intermoleculares entre 
as moléculas DPPC rompem as forças de 
atração entre moléculas líquidas que 
recobrem os alvéolos (responsáveis pela alta 
tensão superficial). Assim, quando o 
surfactante está presente, a tensão 
superficial e a pressão colapsante são 
reduzidas e os pequenos alvéolos são 
mantidos abertos. 
 
Relações entre Fluxo de Ar, 
Pressão e Resistencia 
 
O fluxo de ar (Q) é diretamente proporcional à 
diferença de pressão (∆P) entre a boca ou nariz 
e os alvéolos e é inversamente proporcional à 
resistência das vias aéreas (R). É importante 
entender que a diferença de pressão é a força 
motriz - sem uma diferença de pressão, o fluxo 
de ar não ocorrerá. 
 
✓ Entre as respirações, a pressão alveolar é igual a 
pressão atmosférica; não há gradiente de 
pressão, nenhuma força motriz e nenhum fluxo 
de ar. Por outro lado, durante a inspiração, o 
diafragma se contrai para aumentar o volume 
pulmonar, o que diminui a pressão alveolar e 
estabelece um gradiente de pressão 
determinando um fluxo de ar para dentro dos 
pulmões. 
 
 Resistências das Vias Aéreas: o fluxo é 
inversamente proporcional à resistência (Q = 
∆P/R). A resistência é determinada pela lei de 
Poiseuille. 
 
✓ brônquios de tamanho médio são os locais de 
maior resistência das vias aéreas. 
 
✓ quando as vias aéreas estão dispostas em 
paralelo, a resistência total é menor do que as 
resistências individuais e que a adição de uma 
via aérea em paralelo diminui a resistência 
total. 
 
 Alterações na Resistência das Vias Aéreas: 
as mudanças no diâmetro das vias aéreas 
proporcionem o mecanismo principal para 
alterar a resistência e o fluxo de ar. O músculo 
liso nas paredes das vias aéreas condutoras é 
inervado por fibras nervosas autonômicas; 
quando ativadas, essas fibras produzem 
constrição ou dilatação das vias aéreas. As 
mudanças no volume pulmonar e na 
viscosidade do ar inspirado também podem 
alterar a resistência ao fluxo de ar. 
 
✓ Sistema nervoso autônomo: O músculo liso 
brônquico é inervado por fibras nervosas 
parassimpáticas colinérgicas e por fibras 
nervosas simpáticas adrenérgicas. A ativação 
dessas fibras produz constrição ou dilatação 
do músculo liso brônquico, que diminui ou 
aumenta o diâmetro das vias aéreas, da 
seguinte forma: 
(1) A estimulação parassimpática produz 
a constrição do músculo liso brônquico, 
diminuindo o diâmetro das vias aéreas e 
aumentando a resistência ao fluxo de ar. Estes 
efeitos podem ser simulados por agonistas 
muscarínicos e podem ser bloqueados por 
antagonistas muscarínicos. A constrição do 
músculo liso brônquico também ocorre na asma 
e em resposta a irritantes. 
 
(2) A estimulação simpática produz relaxamento do 
músculo liso brônquico através da estimulação 
dos receptores β2. O relaxamento do músculo 
liso brônquico resulta em aumentos no diâmetro 
das vias aéreas e diminuição da resistência ao 
fluxo de ar. Portanto, os agonistas β2 como 
epinefrina, isoproterenol e albuterol produzem 
relaxamento do músculo liso brônquico, o que 
justificasua utilidade no tratamento da asma. 
 
✓ Volume do pulmão: a redução do volume 
pulmonar aumenta a resistência das vias aéreas 
(até mesmo ao ponto do colapso das vias aéreas) 
e o aumento do volume pulmonar diminui a 
resistência das vias aéreas. Quando os alvéolos 
estão mais insuflados (maior volume pulmonar), 
eles puxam radialmente tanto os alvéolos 
adjacentes como os bronquíolos próximos e, dessa 
forma, abrem os bronquíolos e diminuem suas 
resistências. As pessoas com asma respiram em 
volumes pulmonares mais elevados e compensam 
parcialmente a alta resistência das vias aéreas que 
ocorre na doença 
 
✓ Viscosidade do ar inspirado (η). os aumentos da 
viscosidade do gás produzem aumentos de 
resistência, enquanto que a diminuição da 
viscosidade produz diminuição da resistência. 
 
Ciclo Respiratório 
 
 Pressão transmural: é calculada como a pressão 
alveolar menos a pressão intrapleural. Se a 
pressão transmural for positiva, é uma pressão 
que provoca expansão pulmonar e a flecha 
amarela aponta para fora. 
 Possui três fases: 
 
✓ Repouso: quando o diafragma está em sua 
posição de equilíbrio (relaxado). Em repouso, 
nenhum ar se move para dentro ou para fora 
dos pulmões. A pressão alveolar é igual à 
pressão atmosférica e, como as pressões 
pulmonares são sempre referidas à pressão 
atmosférica, a pressão alveolar é zero. 
A pressão intrapleural é negativa. 
 
✓ Inspiração: o diafragma se contrai, fazendo 
com que o volume do tórax aumente. Na 
metade do processo inspiratório, a pressão 
alveolar cai abaixo da pressão atmosférica. O 
gradiente de pressão entre a atmosfera e os 
alvéolos direciona o fluxo de ar para dentro 
do pulmão. O ar flui para dentro dos pulmões 
até que, no final da inspiração, a pressão 
alveolar é mais uma vez igual à pressão 
atmosférica; o gradiente de pressão entre a 
atmosfera e os alvéolos se dissipou e o fluxo 
de ar para os pulmões cessa. 
 
- Pressão intrapleural torna-se ainda mais 
negativa do que em repouso. Isso porque: 
 
(1) À medida que o volume pulmonar aumenta, a 
retração elástica dos pulmões também aumenta e 
puxa mais fortemente os pulmões contra o 
espaço intrapleural. 
(2) a pressão das vias aéreas e a pressão alveolar 
tornam-se negativas. 
 
✓ Expiação: A pressão alveolar torna-se 
positiva (maior que a pressão atmosférica) 
porque as forças elásticas dos pulmões 
comprimem o maior volume de ar nos 
alvéolos. Quando a pressão alveolar aumenta 
acima da pressão atmosférica, o ar flui para 
fora dos pulmões e o volume nos pulmões 
retorna à CRF. 
 
✓ Expiração Forçada: Os músculos expiratórios 
são usados para tornar as pressões no pulmão 
e nas vias aéreas ainda mais positivas do que 
aquelas registradas em uma expiração normal 
e passiva. 
- enquanto a pressão transmural for positiva, as vias 
aéreas e os pulmões permanecerão abertos. 
Trocas Gasosas 
 Lei dos Gases: 
 
✓ lei geral dos gases (conhecida dos cursos de 
química) afirma que o produto da pressão de 
um gás multiplicado pelo volume é igual ao 
número de moles do gás multiplicado pela 
constante dos gases e pela temperatura. Na 
fase gasosa utiliza-se a BTPS, mas na fase 
líquida utiliza-se a STPD. 
 
✓ lei de Boyle é um caso especial da lei geral dos 
gases. Ela indica que, para um gás a uma dada 
temperatura, o produto da pressão 
multiplicado pelo volume é constante. 
 
✓ lei de Dalton: Ela indica que a pressão parcial 
de um gás em uma mistura de gases é a 
pressão que o gás exerceria se ocupasse o 
volume total da mistura. 
 
✓ lei de Henry trata de gases dissolvidos em 
solução. Tanto o O2 como o CO2 estão 
dissolvidos no sangue (uma solução) que chega 
ou que sai dos pulmões. Para calcular a 
concentração de um gás na fase líquida, a 
pressão parcial na fase gasosa primeiro é 
convertida para a pressão parcial na fase 
líquida; em seguida, a pressão parcial no líquido 
é convertida para a concentração no líquido. 
No equilíbrio, a pressão parcial de um gás na 
fase líquida é igual à pressão parcial na fase 
gasosa. 
 
 Difusão de Gases – Lei de Fick: Para os gases, a 
taxa de transferência por difusão (Vx) é 
diretamente proporcional à força motriz, um 
coeficiente de difusão e à área superficial 
disponível para difusão; e é inversamente 
proporcional à espessura da barreira da 
membrana. 
 
 Formas de Gases em Soluções: a concentração 
total do gás em solução é a soma do gás 
dissolvido mais o gás ligado, além do gás 
quimicamente modificado. 
 
✓ Gás dissolvido. Todos os gases em solução são 
transportados, em alguma quantidade, na 
forma dissolvida. A lei de Henry dá a relação 
entre a pressão parcial de um gás e sua 
concentração em solução: para uma dada 
pressão parcial, quanto maior a solubilidade do 
gás, maior a concentração do gás em solução. 
Em solução, apenas moléculas do gás dissolvido 
contribuem para a pressão parcial. Em outras 
palavras, o gás ligado e o gás quimicamente 
modificado não contribuem para a pressão 
parcial. 
 
✓ Dos gases encontrados no ar inspirado, o 
nitrogênio (N2) é o único que é 
transportado apenas na forma dissolvida e 
nunca está ligado ou quimicamente 
modificado. Devido a esta característica 
simplificadora, N2 é usado para certas 
mensurações em fisiologia respiratória. 
 
✓ Gás ligado. O2, CO2 e CO estão ligados a 
proteínas no sangue. O2 e CO se ligam à 
hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos e 
são transportados nessa forma. CO2 se liga à 
hemoglobina nos glóbulos vermelhos e a 
proteínas plasmáticas. 
 
✓ Gás quimicamente modificado. O exemplo mais 
significativo de um gás quimicamente 
modificado é a conversão de CO2 para 
bicarbonato (HCO3-) nos glóbulos vermelhos 
pela ação da anidrase carbônica. Na verdade, a 
maioria do CO2 é transportada pelo sangue 
como HCO3-, em vez de CO2 dissolvido ou 
como CO2 ligado. 
 
 Visão Geral dos Transportes de Gases no 
Pulmão: os capilares pulmonares são 
perfundidos com sangue do coração direito. A 
troca de gases ocorre então entre o gás alveolar 
e o capilar pulmonar: o O2 se difunde do gás 
alveolar para o sangue capilar pulmonar e o CO2 se 
difunde do sangue capilar pulmonar para o gás 
alveolar. O sangue que deixa o capilar pulmonar 
torna-se sangue arterial sistêmico e é levado para 
o coração esquerdo. 
 
 Troca Gasosa Limitada por Difusão e 
Perfusão: 
✓ As trocas gasosas limitadas por difusão 
significam que a quantidade total de gás 
transportada através da barreira alvéolo-capilar 
é limitada pelo processo de difusão. Nestes 
casos, enquanto o gradiente de pressão parcial 
para o gás for mantido, a difusão continuará ao 
longo do comprimento do capilar. 
✓ As trocas gasosas limitadas por 
perfusão significam que a quantidade total de 
gás transportada através da barreira alvéolo-
capilar é limitada pelo fluxo sanguíneo (isto é, 
perfusão) através dos capilares pulmonares. 
Nas trocas limitadas pela perfusão, o gradiente 
de pressão parcial não é mantido e, neste caso, 
a única maneira de aumentar a quantidade de 
gás transportado é aumentando o fluxo 
sanguíneo. 
 
Relações ventilação/perfusão 
 
 Relações entre Fluxo Sanguíneo Pulmonar, 
Pressão e Resistência: O fluxo sanguíneo 
pulmonar é diretamente proporcional ao 
gradiente de pressão entre a artéria pulmonar 
e o átrio esquerdo e é inversamente 
proporcional à resistência da vasculatura 
pulmonar. 
- Quando comparado com a circulação 
sistêmica, no entanto, a circulação pulmonar é 
caracterizada por pressões e resistências muito 
menores, embora o fluxo sanguíneo seja o 
mesmo. A razão pela qual o fluxo sanguíneo 
pulmonar pode ser igual ao fluxo sanguíneo 
sistêmico é que as pressões e resistências 
pulmonares são proporcionalmente inferiores 
às pressões e resistências sistêmicas. 
 
 
 
 
 Regulação do Fluxo sanguíneo pulmonar: 
 
✓ Vaso constrição hipóxica. Sem dúvida, o 
principal fator que regula o fluxo sanguíneo 
pulmonaré a pressão parcial de O2 no gás 
alveolar. Nos pulmões, no entanto, a 
vasoconstrição hipóxica ocorre como um 
mecanismo adaptativo, reduzindo o fluxo 
sanguíneo pulmonar para áreas mal ventiladas 
onde o fluxo sanguíneo seria “desperdiçado”. 
Assim, o fluxo sanguíneo pulmonar é 
redirecionado para longe das regiões mal 
ventiladas do pulmão, onde as trocas gasosas 
seriam inadequadam, e em direção a regiões 
bem ventiladas do pulmão, onde as trocas 
gasosas serão melhores. 
 
✓ Volume do pulmão. Os vasos sanguíneos 
pulmonares incluem vasos alveolares (isto é, 
capilares), que estão ao redor dos alvéolos, e 
vasos extra-alveolares (p. ex., artérias e veias). 
O aumento do volume pulmonar afeta os dois 
tipos de vasos de forma diferente: comprime os 
vasos alveolares, aumentando sua resistência, 
mas abre os vasos extra-alveolares, diminuindo 
sua resistência. 
 
 Distribuição do Fluxo Sanguíneo Pulmonar: 
é desigual e pode ser explicada pelos efeitos 
da gravidade. Quando uma pessoa está em 
decúbito dorsal (supino), o fluxo sanguíneo é 
quase uniforme porque todo o pulmão está no 
mesmo nível gravitacional. No entanto, quando 
uma pessoa está de pé, os efeitos 
gravitacionais não são uniformes e o fluxo 
sanguíneo é mais baixo no ápice do pulmão 
(zona 1) e mais alto na base do pulmão (zona 
3). 
✓ Zona 1. Como resultado do efeito gravitacional, 
a pressão arterial (Pa) no ápice do pulmão pode 
ser menor do que a pressão alveolar (PA), que é 
aproximadamente igual à pressão atmosférica. 
Se Pa for menor que a PA, os capilares 
pulmonares serão comprimidos pela pressão 
alveolar mais alta por fora deles. Essa 
compressão fará com que os capilares se 
fechem, reduzindo o fluxo sanguíneo regional. 
Normalmente, na zona 1, a pressão arterial é a 
mínima suficiente para evitar esse fechamento, 
e a zona 1 é perfundida, embora com baixa 
intensidade de fluxo. 
✓ Zona 2: Devido ao efeito gravitacional sobre a 
pressão hidroestática, a Pa é maior na zona 2 
do que na zona 1 e superior à PA. A pressão 
alveolar, no entanto, é ainda maior do que a 
pressão venosa pulmonar (PV). Embora a 
compressão dos capilares não represente um 
problema na zona 2, o fluxo sanguíneo é 
determinado pela diferença entre as pressões 
arterial e alveolar, não pela diferença entre as 
pressões arterial e venosa (como é nos leitos 
vasculares sistêmicos). 
✓ Zona 3: O efeito gravitacional aumenta as 
pressões arterial e venosa, e ambas são agora 
superiores à pressão alveolar. O fluxo 
sanguíneo na zona 3 é determinado pela 
diferença entre a pressão arterial e a pressão 
venosa, como é em outros leitos vasculares. Na 
zona 3, o maior número possível de capilares 
está aberto e o fluxo sanguíneo é mais alto. 
 
 Desvios: 
 
✓ Desvio fisiológico. Parte do desvio fisiológico é 
o fluxo sanguíneo brônquico, que serve às 
funções metabólicas dos brônquios. O outro 
componente do desvio é uma pequena 
quantidade do fluxo sanguíneo coronário que 
se drena diretamente para o ventrículo 
esquerdo através das veias de tebésio e nunca 
perfunde os pulmões. Pequenos desvios 
fisiológicos estão sempre presentes, e 
PaO2 sempre será um pouco menor do que 
PAO2. 
✓ Desvios da direita para esquerda. O desvio de 
sangue do coração direito para o esquerdo 
pode ocorrer se houver um defeito na parede 
entre os ventrículos direito e esquerdo. 
 
 Hiperventilação: A resposta mais significativa à 
altitude elevada é a hiperventilação, um 
aumento na frequência da ventilação. 
hipoxemia é suficientemente grave para 
estimular os quimiorreceptores periféricos nos 
corpos carotídeos e aórticos. Por sua vez, os 
quimiorreceptores sinalizam para o centro 
inspiratório bulbar para aumentar a frequência 
de respiração. 
 
 Consequência da hiperventilação é que 
CO2 “extra” é expirado pelos pulmões e a 
PCO2 arterial diminui, produzindo alcalose 
respiratória. No entanto, a diminuição da 
PCO2 e o aumento resultante do pH irão inibir 
os quimiorreceptores centrais e periféricos e 
anular o aumento na frequência da 
ventilação. 
 
 Hipoxemia: É uma diminuição na PO2 arterial. 
 
✓ Altitude elevada provoca hipoxemia porque a 
pressão barométrica (PB) diminui, o que diminui 
a PO2 do ar inspirado (PIO2) e do ar alveolar 
(PAO2). O equilíbrio de O2 através da barreira 
alvéolo/capilar pulmonar é normal, e o sangue 
arterial sistêmico atinge a mesma (menor) 
PO2 que a do ar alveolar. Como PAO2 e PaO2 são 
quase iguais, o gradiente A - a é normal. Em 
altitude elevada, respirar O2 suplementar 
aumenta a PO2 arterial pela elevação da PO2 do 
ar inspirado e do ar alveolar. 
 
✓ A hipoventilação causa hipoxemia ao diminuir a 
PO2 alveolar (menos ar inspirado fresco é trazido 
para dentro dos alvéolos). O equilíbrio de O2 é 
normal e o sangue arterial sistêmico atinge a 
mesma (menor) PO2 que a do ar alveolar. PAO2 e 
PaO2 são quase iguais e o gradiente A – a é 
normal. Na hipoventilação, respirar 
O2 suplementar aumenta a PO2 arterial elevando 
a PO2 alveolar. 
 
✓ Problemas na difusão (p. ex., fibrose, edema 
pulmonar) causam hipoxemia aumentando a 
distância de difusão ou diminuindo a área de 
superfície para a difusão. O equilíbrio de O2 é 
prejudicado, PaO2 é menor do que a PAO2 e o 
gradiente A - a é aumentado ou ampliado. Com 
problemas na difusão, respirar O2 suplementar 
aumenta a PO2 arterial ao aumentar a 
PO2 alveolar, o que aumenta a força motriz para 
a difusão de O2. 
✓ Problemas na V/Q sempre causam hipoxemia 
e aumento do gradiente A - a. Lembre-se de 
que os defeitos na V/Q geralmente 
apresentam-se como uma constelação de 
anormalidades que podem incluir regiões de 
espaço morto, V/Q alta, V/Q baixa e desvio. 
Lembre-se, também, de que regiões de 
altas V/Q têm uma PO2 alta e regiões de 
baixas V/Q têm PO2 baixa. Uma questão pode 
então surgir: Nos problemas de V/Q, por que as 
regiões de elevada V/Q não compensam as 
regiões de baixa V/Q, de maneira que a PO2 do 
sangue que sai dos pulmões seja normal? A 
resposta é que, embora as regiões de 
elevada V/Q tenham sangue com PO2 elevada, o 
fluxo sanguíneo para essas regiões é baixo (ou 
seja, alta relação V/Q) e contribui pouco para o 
fluxo sanguíneo total. Regiões de baixa V/Q, 
onde PO2 é baixa, tem maior fluxo sanguíneo e 
o maior efeito global sobre a PO2 do sangue que 
deixa os pulmões. Nos problemas de V/Q, o 
O2 suplementar pode ser útil, principalmente 
porque eleva a PO2 de regiões de 
baixa V/Q onde o fluxo sanguíneo é mais alto. 
 
✓ Desvios da direita para esquerda (desvios 
cardíacos da direita para a esquerda e desvios 
intrapulmonares) sempre causam hipoxemia e 
aumento do gradiente A–a. O sangue desviado 
não passa pelos alvéolos ventilados e não pode 
ser oxigenado. Como o sangue desviado se 
mistura e se dilui com o sangue oxigenado 
normalmente (sangue não desviado), a PO2 do 
sangue que deixa os pulmões deve ser inferior 
ao normal. O O2 suplementar tem um efeito 
limitado na elevação da PO2 do sangue arterial 
sistêmico, pois só pode elevar a PO2 do sangue 
normal não desviado; o sangue desviado 
continua a ter um efeito de diluição. Portanto, 
a capacidade do O2 suplementar para aumentar 
a PO2 do sangue arterial sistêmico dependerá 
da magnitude do desvio: quanto maior for o 
desvio, menos efetivo será o O2 suplementar. 
Outra característica do tratamento de desvios 
da direita para esquerda com O2 suplementar é 
que ele nunca corrige o aumento do gradiente 
A – a; na verdade, à medida que o 
O2 suplementar é administrado, o gradiente A – 
a aumenta ou se amplia porque a 
PAO2 aumenta mais rápido do que a PaO2. 
 
 
 Hipóxia: é a entrega reduzida de O2 para os 
tecidos. Como a entrega de O2 é o produto do 
débito cardíaco e do conteúdo de O2 no sangue, 
a hipóxia é causada pela diminuição do débito 
cardíaco (fluxo sanguíneo) ou diminuição do 
conteúdo de O2 no sangue. A razão pela qual a 
hipoxemia causa hipóxia é que a diminuição da 
PaO2 reduz a percentagem de saturação da 
hemoglobina . O2-hemoglobinaé a principal 
forma de O2 no sangue; assim, uma diminuição 
na quantidade de O2-hemoglobina significa uma 
diminuição no conteúdo total de O2. 
 
 
ANOTAÇÕES 
PH= 7,35 ácido 
  7,45 alcalose 
  7,34 acidose 
 
PaCO2= 35 a 45 normal 
  33 respiratoria 
  Metabolica só se o HCO3 também estiver 
 alterado. 
 
HCO3= 22 á 26 normal. 
 
BE= -1 respiratorio 
 -7 metabolico 
 
PaO2=  120 hiperoxemia 
 100 a 80 normal 
  80 hipoxemia 
 
No raio x o lado preto do pulmão é o pneumotórax, 
significa que está hiper. 
O lado branco do pulmão no raio x é que está hipo.