doenças do esôfago 2011

doenças do esôfago 2011


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DOENÇAS DO ESÔFAGO
Esôfago normal
Estrutura anatômica situada entre 15 e 40 cm dos dentes incisivos superiores, estando a junção esofagogástrica no limite dos 40 cm distais
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Anatomia 
Tubo muscular com pregueamento transversal e longitudinal
Linha Z: transição esofagogástrica
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Histologia 
Histologia
Epitélio escamoso estratificado
Camada basal
Submucosa
Muscular 
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Malformações congênitas
Atresia esofagiana
Falha no desenvolvimento durante as 6 primeiras semanas de gestação (separação do intestino anterior e trato respiratório)
Malformação mais comum neste órgão (1:3000 a 1:5000 nascidos vivos)
Na maioria das vezes acompanhada por fístula traqueoesofágica
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Malformações associadas
Em 50% dos casos a atresia está associada a outras malformações
VACTERL
Vertebrais
Anorretais
Cardíacas
TraqueoEsofágicas
Renais
Limbs (defeitos nos membros)
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CLASSIFICAÇÃO DAS ATRESIAS
A: Atresia sem fístula
B: Atresia com fístula proximal
C: Atresia com fístula distal (85%)
D: Atresia com dupla fístula
E: Fístula sem atresia 
F: Estenose esofágica
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Diagnóstico de atresia
Polidramnio materno, história familiar
RN: salivação abundante, crises de cianose e asfixia
Com fístula: abdome distendido por ar no estômago
Sem fístula: abdome escavado
Diagnóstico durante passagem de sonda nasogastrica, confirmado por administração de ar ou contraste e imagem
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Hérnia de hiato
Alargamento do espaço entre os pilares diafragmáticos e a parede esofágica
1 a 20% dos adultos, ocasional em crianças
9% sintomas de azia ou regurgitação
Complicações	
Ulceração, hemorragia, perfuração
Nas paraesofágicas, estrangulamento ou obstrução
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Padrões anatômicos
Por deslizamento: 15% da população e 60% nos maiores de 60 anos. A JGE e o fundo gástrico estão acima do diafragma
Paraesofágica: ou por rolamento: A JGE permanece e o fundo sobe
Mista: A JGE se hernia e o fundo também, fazendo uma dobra sobre a junção
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Divertículos esofágicos 
Evaginações da parede doTGI, formando estrutura sacular
Verdadeiros: herniação de toda a parede
Falsos: somente mucosa e submucosa (pseudodivertículos)
Intramurais: não ultrapassam o limite da parede, ficando confinados na muscular
De tração
por retração inflamatória no mediastino, são verdadeiros (tbc, histoplasmose)
De pulsão
por dismotilidade esofagiana (acalásia, aumento da pressão intraluminal)
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Divertículos esofágicos
Zenker ou faringoesofágico: na hipofaringe superior (pulsão, comum)
Médio-esofágico (geralmente por tração ou combinado)
Epifrênico (de pulsão), próximo ao EEI
- Disfagia, regurgitação, sensação de \u201cbolo na garganta\u201d
- Complicação: aspiração com pneumonia
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Divertículos esofágicos
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Divertículos esofágicos
Imagem endoscópica
Correção cirúrgica
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Tumores benignos do esôfago
Localizam-se dentro da parede esofágica e tem origem mesenquimal (tecido conjuntivo)
Leiomiomas
Fibromas
Lipomas
Hemangiomas
Neurofibromas
Linfangiomas
Pólipos fibrovasculares
Papilomas escamosos (relacionados ou não ao HPV)
Pseudotumor inflamatório ou pólipo inflamatório
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Tumores benignos do esôfago
Leiomiomas 
Raros, derivam do músculo liso
São considerados tumores mesenquimais (tecido conjuntivo embrionário)
Terço médio e inferior, entre 30-50 anos,mais em homens
Hoje são classificados como GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor), com mutação no protooncogen c-KIT
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Leiomiomas esofágicos
Sintomas nos maiores que 5,0cm
Sensação de pressão retroesternal ou disfagia mecânica
Endoscopia: compressão extrínseca, mucosa normal
US endoscópico: massa hipoecoica na camada muscular
Esofagoscopia baritada: mucosa sem alterações
Evitar biópsia endoscópica (aderência da mucosa ao tumor)
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Tumores malignos do esôfago
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Tipos raros
Leiomiossarcoma
Melanoma
Linfoma 
Plasmocitoma 
MTX : mama, pulmão, melanoma primário da pele
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Carcinoma de células escamosas
É o tipo mais comum de carcinoma do esôfago
Adultos maiores de 50 anos
Relação homem:mulher varia de 2:1 a 20:1
Maiores incidências
Irã, China central, África do Sul e sul do Brasil, Porto Rico e Leste Europeu
No sul do Brasil a incidência é de 100:100.000 e a taxa de mortalidade é de 20% dos óbitos por Ca
Nos EUA, incidência de 2 a 8:100.000
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CCE \u2013 etiologia e patogenia
Fatores ambientais e alimentares aumentam o risco e deficiências nutricionais potencializam os efeitos dos carcinógenos ambientais
Alterações genéticas presentes
Mutação de p-53, p16INK4
Amplificação de Cyclina D1, C-Myc e EGFR
As mutações no K-RAS e APC são raras neste tumor
A esofagite crônica pode evoluir para displasia e carcinoma nas áreas de alta incidência por aumento da exposição aos carcinógenos
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Fatores associados ao carcinoma escamoso
Dieta
Deficiência de vitaminas e oligoelementos: vit A, C, riboflavina, tiamina, piridoxina, zinco, molibdênio
Alimentos contaminados por fungos
Alto teor de nitritos e nitrosaminas (defumados)
Hábito de mascar bétel
Estilo de vida
Etilismo, tabagismo, bebidas quentes, poluição urbana 
Distúrbios esofágicos
Acalásia, esofagite crônica, síndrome de Plummer-Vinson
Predisposição genética
Doença celíaca crônica, displasia ectodérmica, epidermólise bolhosa, predisposição racial
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CCE - morfologia
Localização
50% terço médio
30% terço inferior
20% terço superior
Início
lesão in situ (neoplasia intra epitelial)
Inicialmente pequenas elevações na mucosa ou leve espessamento em placa
Após meses ou anos de evolução: massas tumorais
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CCE \u2013 padrões morfológicos
Protruso: 60%
Lesão exofítica que se projeta para a luz
Escavado ou Ulcerado: 25%
Ulcera necrótica que pode perfurar a parede em direção ao mediastino, pericárdio, árvore respiratória ou aorta
Plano: 15%
Propagação para o interior da parede esofágica, causando espessamento, rigidez e estreitamento da luz
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Carcinoma vegetante
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Carcinoma escavado
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Carcinoma plano ulcerado
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CCE - diferenciação
A maioria tem diferenciação moderada ou alta, possibilitando o reconhecimento histológico, com formação de rolhas de queratina e presença de desmossomas
Existem variantes como de células fusiformes, verrucoso e de células basalóides
Os tumores iniciam na camada epitelial, invadindo progressivamente a lâmina própria, submucosa, camada muscular 
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CCE - evolução 
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CCE - disseminação
Tumores do terço superior
MTX para linfonodos cervicais profundos (supraclaviculares), paraesofágicos
Tumores do terço médio
MTX para linfonodos mediastínicos, traqueobrônquicos e paratraqueais
Tumores do terço inferior
MTX para linfonodos paraesofágicos, gástricos e celíacos e do hilo esplênico	
MTX à distância: fígado, pulmão 
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CCE - clínica
Início insidioso
Disfagia e obstrução crônica e tardia
Adaptação inconsciente da dieta
Emagrecimento e debilidade física
Hemorragia e septicemia
Aspiração de alimentos por fístula traqueoesofágica
 
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CCE - prognóstico
Diagnóstico tardio
Triagem endoscópica melhora a ressecabilidade
Recidivas locais e a distância são comuns
Sobrevida em torno de 9% em 5 anos
 tumor superficial 75%
 com cirurgia e tratamento: 25%
MTX em linfonodos reduz a sobrevida em 5 anos
 
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Adenocarcinoma esofágico
Tumor epitelial maligno com diferenciação glandular
Aumento na incidência, principalmente em homens brancos
Nos EUA, a incidência é semelhante ao CCE
Origem principalmente no esôfago de Barrett
O risco de desenvolver câncer a partir da mucosa de Barrett é de aproximadamente 10%
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Barrett 
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Adenocarcinoma esofágico
Fatores de risco
Tabagismo e obesidade
Helicobacter pylori (não existe consenso)
Patogenia 
Período de latência longo, com muitas alterações genéticas
DRGE seguido por esôfago de Barrett, displasia e finalmente adenocarcinoma
Neste processo existem várias alterações genéticas presentes
Mutação no P-53, amplificação cromossoma 4, translocação da \u3b2-catenina, amplificação do c-Erb-B2, tetraploidia e aneuploidia
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Adenocarcinoma esofágico - morfologia
Quando