Pâncreas - clínica

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Pâncreas 
 
 
O pâncreas é um órgão responsável pela 
secreção de enzimas digestivas e hormônios, 
como a insulina e o glucagon. 
Localizado na região epigástrica direita, tem 
um lobo esquerdo, que se assenta atrás da 
grande curvatura do estômago, próximo do 
aspecto cranial do cólon transverso, e um 
lobo direito, aderido ao duodeno. 
O suco pancreático, que contém as enzimas 
digestivas, é produzido nos ácidos 
pancreáticos e secretado em dúctulos. 
Os dúctulos formarão o ducto pancreático 
principal, que, em cães, desemboca na papila 
duodenal, junto do ducto biliar. 
Cães têm ducto acessório, já a maior parte 
dos gatos não o tem. 
AS PRINCIPAIS ENZIMAS QUE COMPÕEM O SUCO 
PANCREÁTICO SÃO: 
• Tripsina e a quimotripsina (enzimas 
proteolíticas) 
• Lipase pancreática, a fosfolipase A e a 
colesterol esterase (enzimas lipolíticas) 
• A amilase é a principal amidolítica 
Existem enzimas que quebram proteína, 
gordura e carboidrato. 
Além disso, o suco pancreático é rico em 
bicarbonato e água, o que confere um pH 
ótimo (pH > 8) para a função das enzimas. 
Ph alcalino. 
A secreção do suco pancreático no duodeno é 
controlada pela liberação de colecistoquinina, 
secretina e pelo sistema nervoso 
parassimpático, via nervo vago. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA : IPE 
DEFINIÇÃO: 
A insuficiência pancreática exócrina (IPE) é um 
quadro caracterizado pela secreção 
inadequada de enzimas pancreáticas no 
duodeno. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOGENIA 
Em cães, a principal causa de IPE é a atrofia 
acinar pancreática, decorrente da destruição 
imunomediada do pâncreas exócrino. 
A atrofia acinar pancreática é o estágio 
terminal de uma pancreatite linfocítica. A 
doença é, portanto, uma destruição 
imunomediada dos pâncreas exócrino. 
Destruição das células por fatores 
imunológicos gerando uma alteração 
sistêmica. 
Quando o paciente apresenta sintomas, mais 
de 90% dos ácinos pancreáticos foram 
destruídos. 
Outras causas menos comuns de IPE são a 
pancreatite crônica terminal e a obstrução de 
ducto pancreático. 
Existe um relato de caso de possível 
deficiência da produção de lipase pancreática 
em um cão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os animais acometidos têm diarreia pastosa, 
volumosa e de cor amarelada. 
Não existe sinal clinico patognomônico. 
Cães que recebem comida caseira podem 
eliminar alimentos não digeridos nas fezes, 
identificáveis a olho nu. Há aumento da 
frequência de defecação: eles defecam 
tantas vezes quanto comem. 
 
 
OUTROS SINTOMAS QUASE SEMPRE ASSOCIADOS 
SÃO: 
• Emagrecimento 
• Distúrbios do apetite (polifagia, parorexia 
ou coprofagia) 
• Borborigmos. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
O achado mais comum é a diminuição dos 
valores de triglicerídios e colesterol, que 
geralmente estão abaixo do limite inferior dos 
valores de referência. 
A pesquisa de gordura, amido e fibras nas 
fezes, associada ao teste de digestão do filme 
(conhecidos, quando realizados em conjunto, 
como “exame coprológico funcional”), são 
testes inespecíficos que não distinguem a IPE 
de outras causas de diarreia por má digestão 
ou má absorção. 
Considerar IPE um diagnostico diferencial. 
A dosagem da atividade sérica de amilase ou 
lipase também não deve ser empregada para 
o diagnóstico da IPE: cães submetidos a 
pancreatectomia total têm valores dessas 
enzimas dentro dos valores de referência, 
devido à produção extrapancreática delas. 
Como são produzidas fora, mesmo se tirar o 
pâncreas, o paciente vai continuar com esses 
sintomas. 
O diagnóstico definitivo é concluído por meio 
da dosagem da imunorreatividade sérica da 
tripsina e do tripsinogênio (TLI, do inglês, 
serum trypsin-like immunorreactivity) após 
jejum de 12 h. Valores da TLI < 2,5 μg/ ℓ 
confirmam o diagnóstico de IPE. 
Dosar tripsina e tripsinogênio. 
A TLI é um teste de alta especificidade e 
sensibilidade. O ensaio é espécie-específico; 
portanto, se o cão já estiver recebendo 
suplementação com enzimas pancreáticas 
(geralmente de origem suína), não ocorrerá 
interferência no resultado do teste. 
TRATAMENTO 
REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA 
O tratamento baseia-se na suplementação 
com pancreatina, que é pâncreas suíno 
dessecado e triturado. A pancreatina deve ser 
misturada à dieta, de modo que alimento e 
pancreatina cheguem juntos ao duodeno. 
O objetivo é promover a normalização da 
consistência das fezes e o ganho de peso. 
REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA 
Existem relatos de estomatite associada à 
administração de pancreatina em cães. Até 
agora esse é o único efeito colateral relatado. 
TRATAMENTO DIETÉTICO 
Atualmente, a restrição dietética de gorduras 
não é mais recomendada. 
Dietas de alta digestibilidade e as hidrolisadas 
são as de escolha para cães com IPE. Dietas 
com baixo teor de gordura deve ser indicadas 
para aqueles pacientes nos quais a 
esteatorreia persiste apesar do tratamento. 
Se continuar a sair muita gordura, modificar 
a alimentação. 
Existe também a recomendação de 
administrar dietas que contenham 
triglicerídios de cadeia média, que são 
encontrados na gordura do leite ou no óleo de 
coco. 
SUPLEMENTAÇÃO VITAMÍNICA 
pâncreas também produz um fator 
intrínseco, essencial para a absorção da 
cobalamina (vitamina B12) no íleo. 
Cães com IPE têm hipocobalaminemia, muitas 
vezes grave (< 100 ng/ℓ), o que pode estar 
relacionado com a menor sobrevida. 
Pacientes ficam susceptíveis a infecções 
bacterianas, a antibioticoterapia precisa ser 
preconizada. 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
O suco pancreático tem propriedades 
antibacterianas, e sua ausência predispõe ao 
supercrescimento bacteriano intestinal. 
Todos os cães com IPE devem ser tratados 
para o supercrescimento bacteriano 
intestinal. 
PROGNOSTICO 
O prognóstico da IPE em cães é bom, se o 
paciente tiver boa resposta ao tratamento 
inicial 
PANCREATITE : 
DEFINIÇÃO 
 
A pancreatite aguda é um processo 
inflamatório agudo do pâncreas com 
envolvimento variável de órgãos e tecidos 
peripancreáticos e órgãos distantes. 
• A pancreatite aguda é reversível. 
• É distinguida da pancreatite crônica pela 
ausência de inflamação crônica, alterações 
estruturais permanentes (fibrose) e 
prejuízo das funções pancreáticas 
endócrina e exócrina. 
Como o diagnóstico de pancreatite raramente 
é realizado pela avaliação histológica de tecido 
pancreático, é difícil distinguir aquele paciente 
com pancreatite aguda daquele com um surto 
de agudização da pancreatite crônica. 
O pancrea pode estar inflamado ou ser 
crônico, porem tendo crise aguda, é 
importante saber diferenciar. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOGENIA 
O estágio inicial da pancreatite aguda é 
caracterizado pela ativação prematura, 
intra-acinar, do tripsinogênio em tripsina. 
Uma vez ativada, a tripsina ativa em cascata 
uma série de outras enzimas, incluindo 
quimotripsina e fosfolipase. Esse processo 
pode causar a autodigestão do tecido 
pancreático e de tecidos adjacentes. 
Se tiver grande concentração e liberação de 
enzimas, elas irão degradar os tecidos que 
encontrarem. 
Os fatores envolvidos na iniciação do processo 
de ativação intrapancreática de enzimas e 
necrose não são completamente conhecidos. 
Provavelmente ocorre falha de um ou mais 
mecanismos de defesa contra autodigestão. 
O organismo começa a se autodigerir. 
Alterações no cálcio intracelular parecem ser 
os mecanismos mais importantes na ativação 
intrapancreática do tripsinogênio em tripsina. 
Alguns fatores, como hiperlipidemia, 
medicações e endocrinopatias, podem 
predispor à pancreatitesa contra 
autodigestão. 
Alterações no cálcio intracelular parecem ser 
os mecanismos mais importantes na ativação 
intrapancreática do tripsinogênio em tripsina. 
Alguns fatores, como hiperlipidemia, 
medicações e endocrinopatias, podem 
predispor à pancreatite. 
Sempre avaliar pâncreas de pacientes 
endócrinos. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
A pancreatite aguda é um quadro típico de 
abdome agudo, isto é, causa vômito e dor 
abdominal. Outros achados comuns são 
desidratação, anorexiae prostração. 
A dor abdominal é uma das principais 
características da pancreatite aguda, e 
alguns pacientes podem adotar a “posição de 
prece”. Tentando descomprimir o pâncreas 
devido a dor. 
DIAGNOSTICO 
Atualmente não existe um método 
diagnóstico não invasivo específico para 
pancreatite. 
Na rotina clínica, o diagnóstico é obtido por 
meio da associação entre exames clínicos, 
laboratoriais e de imagem. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os achados laboratoriais são inespecíficos nos 
exames de rotina. Os achados mais comuns 
são anemia, leucocitose por neutrofilia e 
trombocitopenia. A trombocitopenia pode ser 
indicativa de coagulação intravascular 
disseminada. 
As alterações mais comuns na bioquímica 
sérica são azotemia, aumento da atividade 
sérica de enzimas hepáticas (alanina 
aminotransferase, fosfatase alcalina), 
hiperbilirrubinemia e alterações eletrolíticas. 
A azotemia, decorrente da desidratação, 
talvez seja o indicador prognóstico mais 
importante. 
AMILASE E LIPASE 
Classicamente, as dosagens das atividades 
séricas da amilase e lipase são empregadas 
como indicadores de inflamação pancreática. 
Os métodos de rotina mensuram a atividade 
da lipase e da amilase totais, pois essas 
enzimas também são produzidas em outros 
órgãos, como estômago e fígado. Esses 
testes têm baixa especificidade e sensibilidade 
para o diagnóstico de pancreatite em cães, 
sendo questionável sua utilidade na rotina. 
Finalmente, o aumento das enzimas pode 
ocorrer em doenças não pancreáticas cujos 
sintomas também sejam vômito e dor 
abdominal; por exemplo, cetoacidose 
diabética, úlcera duodenal e obstrução 
intestinal. 
Obstrução intestinal pode acontecer devido a 
quantidade alta parasitaria. 
DICA: As dosagens de amilase e lipase séricas 
não devem ser incluídas no perfil bioquímico de 
cães enfermos. A baixa sensibilidade para o 
diagnóstico de pancreatite não justifica seu 
uso rotineiro e a possibilidade de valores 
elevados em doenças não pancreáticas pode 
implicar gasto de recursos adicionais para 
descartar a pancreatite. 
LIPASE PANCREÁTICA 
A dosagem da lipase pancreática canina (cPLI) 
por radioimunoensaio ou ELISA (Spec cPL®, 
Idexx Laboratories) é um método 
desenvolvido para o diagnóstico da 
pancreatite em cães. 
Esses imunoensaios mensuram 
especificamente a lipase produzida pelo 
pâncreas, em contraste aos testes que 
avaliam lipase total. Embora ainda não esteja 
disponível, acredita-se que seja um teste mais 
acurado para o diagnóstico da pancreatite. 
EXAMES DE IMAGEM 
O exame radiográfico do abdome tem baixa 
sensibilidade para o diagnóstico de 
pancreatite. 
A ultrassonografia é o exame de escolha para 
a avaliação inicial de pacientes com suspeita de 
pancreatite. A sensibilidade relatada é de 68%. 
São características sugestivas de 
pancreatite: pâncreas hipoecoico, maior do 
que 2 cm e mesentério peripancreático 
hiperecoico. 
Exames como: 
• coleções líquidas peripancreáticas agudas. 
• Pseudocisto pancreático. 
• Coleções líquidas pancreáticas, 
peripancreáticas pós-necróticas 
TRATAMENTO 
Animais com sintomas e diagnóstico de 
pancreatite aguda muitas vezes já 
apresentam alterações sistêmicas, 
consequência da pancreatite inicial. 
Não raramente observam-se evidências de 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS, systemic inflammatory reaction 
syndrome), coagulação intravascular 
disseminada, sepse, sepse grave, choque 
séptico ou mesmo falência de múltiplos 
órgãos. 
O tratamento tem início com reposição 
volêmica agressiva, objetivando melhorar 
pressão arterial e perfusão, restabelecendo 
estabilidade hemodinâmica. 
Pacientes enstao extremamente 
desidratados, por isso começar 
reestabelecendo. 
Analgésicos, antieméticos e protetores 
gástricos são largamente utilizados. 
A nutrição parenteral e a enteral parecem 
diminuir sobremaneira os índices de 
mortalidade e o tempo de internação. 
Permanece controverso o uso de 
antibioticoterapia profilática quando da 
doença ainda restrita ao pâncreas. 
TRATAMENTO DA COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR 
DISSEMINADA 
É importante porque a pancreatite pode 
predispor. 
A coagulação intravascular disseminada é uma 
complicação da pancreatite aguda grave e 
uma das principais causas de falência de 
múltiplos órgãos nesses pacientes. 
Sua ocorrência deve ser antecipada e, caso já 
tenha se manifestado, deve ser tratada 
agressivamente. 
O tratamento da coagulação intravascular 
disseminada baseia-se em fluidoterapia, 
reposição de fatores de coagulação pela 
transfusão de plasma fresco e tratamento 
com heparina. 
Heparina não permite os agregados 
plaquetários que forma os trombos. 
Embora exista alguma controvérsia acerca 
dos benefícios da transfusão de plasma e do 
melhor tipo de heparina, o principal 
tratamento da coagulação intravascular 
disseminada é a expansão do volume 
intravascular com fluidoterapia agressiva. 
O prognóstico da pancreatite aguda é mau. 
Em estudos retrospectivos, a mortalidade 
varia de 20 a 30%. 
Avaliar sempre o pulmonar para evitar 
problemas pulmonares devido a fluidoterapia 
intensa.