Respiração Celular

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Respiração Celular
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Em animais e em vegetais vasculares, a glicose tem quatro destinos principais: 
ser usada na síntese de polissacarídeos complexos direcionados ao espaço extracelular; 
ser armazenada nas células (como polissacarídeo ou como sacarose); 
ser oxidada a compostos de três átomos de carbonos (piruvato) por meio da glicólise, para fornecer ATP e intermediários metabólicos;
ser oxidada pela via das pentoses-fosfato (fosfogliconato) produzindo ribose-5-fosfato para a síntese de ácidos nucleicos e NADPH para processos biossintéticos redutores. 
Respiração Celular
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Os organismos sem acesso à glicose de outras fontes devem sintetizá-la. Na glicólise (do grego glykys, “doce” ou “açúcar”, e lysis, “quebra”), uma molécula de glicose é degradada em uma série de reações catalisadas por enzimas, gerando duas moléculas do composto de três átomos de carbono, o piruvato. 
Durante as reações sequenciais da glicólise, parte da energia livre da glicose e conservada na forma de ATP e NADH.
Respiração Celular
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NAD – nicotinamida adenina dinucleotídio: coenzima que apresenta dois estados de oxidação - NAD+ (oxidado) e NADH (reduzido). É um composto orgânico – forma ativa da vitamina B3 encontrado nas células de todos os seres vivos. São transportadores de elétrons nas reações metabólicas de oxi-redução
Coenzima: derivados vitamínicos que auxiliam as enzimas em suas catálises. São passíveis de redução durante o ciclo e de oxidação na cadeia de transporte de elétrons.
Conceitos Importantes
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Eritrócitos: hemácias – responsáveis por transportar O2 para todos os tecidos corporais. 
ATP: (adenosina trifosfato) é uma importante molécula formada por adenosina e fosfato que funciona como fonte de energia para a célula realizar seus processos celulares.
ADP: (adenosina difosfato) produzida pela hidrólise da ATP.
Conceitos Importantes
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Quase toda a energia obtida pela degradação da glicose encontra – se conservada nas coenzimas reduzidas.
Reações de isomerização: reações que ocorrem em equilíbrio em que um isômero é convertido no outro, normalmente catalisado por uma base.
Reação de descarboxilação: reação química na qual um grupo carboxílico é eliminado de um composto na forma de CO2.
Clivagem: quebra de uma molécula.
Conceitos Importantes
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A glicólise é uma via central quase universal do catabolismo da glicose, a via com o maior fluxo de carbono na maioria das células. A quebra glicolítica da glicose é a única fonte de energia metabólica em alguns tecidos e células de mamíferos (p. ex., eritrócitos, medula renal, cérebro e esperma). 
Alguns tecidos vegetais modificados para o armazenamento de amido (como os tubérculos da batata) e algumas plantas aquáticas (p. ex., agrião) derivam a maior parte de sua energia da glicólise; muitos microrganismos anaeróbios são totalmente dependentes da glicólise.
Glicólise
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A glicólise é a principal via do metabolismo da glicose, frutose, galactose e outros carboidratos oriundos da dieta.
Ocorre no citosol de todas as células.
Pode – se dar em aerobiose ou em anaerobiose na dependência da disponibilidade de oxigênio e da cadeia de transporte de elétrons. 
Os eritrócitos, que carecem de mitocôndrias, dependem inteiramente da glicose como combustível metabólico e metabolizam - na mediante glicólise anaeróbia.
Glicólise
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Fermentação é um termo geral para a degradação anaeróbia da glicose ou de outros nutrientes orgânicos para obtenção de energia, conservada como ATP.
A capacidade da glicólise de fornecer ATP na ausência de oxigênio é especialmente importante, pois permite ao músculo esquelético um desempenho de alto nível, mesmo quando o suprimento de oxigênio é insuficiente, e que os tecidos sobrevivam a episódios de anoxia.
Glicólise
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Entretanto, o músculo cardíaco, adaptado ao trabalho aeróbio, tem atividade glicolítica baixa e precária sobrevivência em condições de isquemia. 
As doenças em que há deficiência das enzimas da glicólise manifestam – se principalmente como anemias hemolíticas ou fadiga, quando o defeito afeta o músculo esquelético.
Glicólise
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Nas células cancerosas em rápido crescimento, a glicólise se dá em alta velocidade, formando grandes quantidades de piruvato, que é reduzido a lactato e exportado, o que dá origem a um ambiente local relativamente ácido no tumor, o qual pode ter implicações no tratamento do câncer.
Glicólise
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Para oxidar a glicose além do piruvato (o produto final da glicólise), é necessária a presença de oxigênio e de sistemas enzimáticos mitocondriais, como o complexo da piruvato desidrogenase, o ciclo do ácido cítrico e a cadeia respiratória.
Glicólise
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A fermentação que ocorre nas leveduras é similar à degradação do glicogênio nos músculos. Quando um músculo se contrai em meio anaeróbio, isto é, em um ambiente de onde o oxigênio foi excluído, desaparece o glicogênio e surge o lactato. Quando o oxigênio é reintroduzido, há uma recuperação aeróbia e o lactato desaparece.
Se a contração se dá em aerobiose, o lactato não se acumula, e o piruvato é o produto final da glicólise.
O piruvato é em seguida, oxidado em CO2 e água.
Glicólise
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Embora a glicólise possa ocorrer em anaerobiose, este processo limita a quantidade de ATP formada por cada mol de glicose oxidado, de tal modo que mais glicose deve ser metabolizada em condições de anaerobiose que em condições de aerobiose.
Nas leveduras e em outros micro-organismos, o piruvato formado pela glicose anaeróbia não é reduzido a lactato, mas sim descarboxilado e reduzido a etanol.
Glicólise
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Todas as enzimas da glicólise encontram – se no citosol.
1 – A glicólise inicia o processo, sendo fosforilada em glicose 6 – fosfato, em uma reação catalisada pela hexoquinase, usando ATP como doador de fosfato.
Obs.: Em outros tecidos que não o fígado, a disponibilidade de glicose para glicólise é controlada pelo seu transporte para o interior da célula, o qual, por sua vez, é regulado pela insulina.
2 - A glicose 6-fosfato é convertida pela fosfoexose isomerase em frutose 6-fosfato, por meio de uma isomerização aldose-cetose.
Glicólise
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3 – Essa reação se segue de outra fosforilação, catalisada pela enzima fosfofrutoquinase formando a frutose 1,6 – bifosfato.
4– A frutose 1,6 – bifosfato é clivada pela aldolase em dois fosfatos de triose, o gliceraldeído 3-fosfato e o fosfato de diidroxiacetona. O gliceraldeído 3-fosfato e o fosfato de diidroxiacetona são passíveis de interconversão pela ação da enzima fosfotriose isomerase.
5 – A glicólise prossegue com a oxidação do gliceraldeído 3-fosfato em 1,3-bifosfoglicerato. A enzima que catalisa essa oxidação, a gliceraldeído 3 – fosfato desidrogenase, depende de NAD. 
Glicólise
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6 – Na próxima reação, catalisada pelo fosfoglicerato quinase, o fosfato é transferido do 1,3-bisfoglicerato para o ADP, formando ATP e 3-fosfoglicerato.
Obs.: Como duas moléculas de triose fosfato são formadas para cada molécula de glicose submetida a glicólise, duas moléculas de ATP são formadas nesse estágio. 
Toxicidade do arsênico: decorre da competição do arseniato com o fosfato inorgânico nas reações descritas anteriormente, resultando na formação de 1-arseno-3-fosfoglicerato, que hidrolisa espontaneamente a 3-fosfoglicerato sem formar ATP. 
Glicólise
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7 – O 3-fosfoglicerato sofre isomerização em 2-fosfoglicerato pela ação da fosfoglicerato mutase.
8 – Em seguida, 2-fosfoglicerato é desidratado, catalisado pela enolase, formando fosfoenolpiruvato.
Obs.: A enolase é inibida por fluoreto e, quando se coletam amostras de sangue para medir a glicose, empregam – se tubos contendo fluoreto para inibir a glicólise. A enzima depende também de Mg2+ ou Mn2+. 
Glicólise
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9 – O fosfato presente no fosfoenolpiruvato é transferido para o ADP pela piruvato quinaze, a fim de formar duas moléculas de ATP por cada molécula de glicose oxidada.
Obs.: o estado redox do tecido determina agora qual de duas vias será seguida.
O lactato é o produto final da glicólise em condições de anaerobiose, ou quando a maquinariametabólica está ausente para a oxidação adicional do piruvato (Ex.: eritrócitos).
Em situações de anaerobiose, o piruvato é reduzido pelo NADH a lactato em uma reação catalisada pela lactato- desidrogenase.
Glicólise
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Importante!
Os tecidos que trabalham em condições de hipóxia produzem lactato, como por exemplo o músculo esquelético, particularmente para as fibras brancas, onde há intensidade do trabalho produzido, necessitando a formação de ATP, pode exceder a velocidade com a qual o oxigênio pode ser captado e utilizado.
A glicólise nos eritrócitos sempre termina em lactato, pois as reações subsequentes de oxidação de piruvato são mitocondriais, e os eritrócitos não têm mitocôndrias.
Glicólise
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Entre outros tecidos que normalmente obtêm a maior parte de sua energia a partir da glicólise produzindo lactato, estão o cérebro, o trato gastrointestinal, a medula renal, a retina e a pele. O fígado, os rins e o coração, habitualmente captam lactato e oxidam – no, mas o produzem apenas sob condições de hipóxia.
Glicólise
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Dentre os quatro etapas da respiração celular, a oxidação do piruvato é a mais diferente: ela é relativamente curta em comparação com as longas vias da glicólise ou do ciclo do ácido cítrico. 
A oxidação do piruvato é um conector importante que liga a glicólise ao restante da respiração celular.
Oxidação do Piruvato
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O piruvato é produzido pela glicólise no citoplasma, mas a oxidação do piruvato ocorre na matriz mitocondrial (nos eucariontes). Assim, antes que as reações químicas possam começar, o piruvato deve entrar na mitocôndria, atravessando sua membrana interna e chegando na matriz.
Oxidação do Piruvato
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Etapa 1. Um grupo carboxila é retirado do piruvato e liberado na forma de uma molécula de dióxido de carbono, deixando uma molécula com dois carbonos para trás.
Etapa 2. A molécula com dois carbonos da etapa 1 é oxidada e os elétrons perdidos na oxidação são capturados pelo NAD+ para formar NADH.
Etapa 3. A molécula com dois carbonos oxidada—um grupo acetil, destacado em verde— une-se à Coenzima A(CoA), uma molécula orgânica derivada da vitamina B5, para formar Acetil CoA. Acetil CoA é às vezes chamado de molécula carreadora e seu trabalho aqui é carregar o grupo acetil para o ciclo do ácido cítrico.
Oxidação do Piruvato
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As etapas citadas são realizadas por um grande complexo enzimático chamado piruvato desidrogenase.
Oxidação do Piruvato
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Algumas células obtêm energia (ATP) pela fermentação, degradando a glicose na ausência de oxigênio. Para a maioria das células eucarióticas e muitas bactérias, que vivem em condições aeróbias e oxidam os combustíveis orgânicos dióxido de carbono e água, a glicólise é apenas a primeira etapa para a oxidação completa da glicose. 
Em vez de ser reduzido a lactato, etanol ou algum outro produto da fermentação, o piruvato produzido pela glicólise é posteriormente oxidado a H2O e CO2. 
Ciclo do Ácido Cítrico
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Essa fase aeróbia do catabolismo é chamada de respiração. No sentido fisiológico ou macroscópico mais amplo, respiração alude à captação de O2 e eliminação de CO2 por organismos multicelulares. 
Bioquímicos e biólogos celulares, entretanto, utilizam esse termo em um sentido mais estrito para referirem-se ao processo molecular por meio do qual as células consomem O2 e produzem CO2 – processo mais precisamente denominado respiração celular.
Ciclo do Ácido Cítrico
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A respiração celular acontece em três estágios principais. No primeiro, moléculas combustíveis orgânicas – glicose, ácidos graxos e alguns aminoácidos – são oxidadas para produzirem fragmentos de dois carbonos, na forma do grupo acetil da acetil-coenzima A (acetil-CoA).
No segundo estágio, os grupos acetil entram no ciclo do ácido cítrico, que os oxida enzimaticamente a CO2; a energia liberada é conservada nos transportadores de elétrons reduzidos NADH e FADH2. 
Ciclo do Ácido Cítrico
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No terceiro estágio da respiração, estas coenzimas reduzidas são oxidadas, doando prótons (H+) e elétrons. Os elétrons são transferidos ao O2 – o aceptor final de elétrons – por meio de uma cadeia de moléculas transportadoras de elétrons, conhecida como cadeia respiratória.
No curso da transferência de elétrons, a grande quantidade de energia liberada é conservada na forma de ATP, por um processo chamado de fosforilação oxidativa.
Ciclo do Ácido Cítrico
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O ciclo do ácido cítrico (Ciclo de Krebs, Ciclo do Ácido Carboxílico) é uma sequência de reações que ocorrem nas mitocôndrias para oxidar a fração acetil da acetil-CoA, reduzindo coenzimas que são novamente oxidadas ao longo da cadeia de transporte de elétrons, vinculada à formação de ATP;
O Ciclo do ácido cítrico é a via comum para a oxidação dos carboidratos, lipídeos e proteínas, pois a glicose, os ácidos graxos e a maior parte dos aminoácidos são metabolizados em acetil-CoA ou intermediários do ciclo.
Ciclo do Ácido Cítrico
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1 – O ciclo começa com a reação entre a fração acetil da acetil – CoA e o oxaloacetato, um ácido dicarboxílico de quatro carbonos, formando um ácido tricarboxílico de seis carbonos, o citrato.
2 – Nas reações subsequentes, duas moléculas de CO2 são liberadas, e o oxalato é regenerado. (Pode ser considerado como papel catalítico).
O ciclo do ácido cítrico é parte integrante do processo pelo qual se disponibiliza a maior parte da energia livre liberada durante a oxidação dos alimentos.
Ciclo do Ácido Cítrico
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Esse processo é aeróbio, requerendo oxigênio. As enzimas do ciclo do ácido cítrico localizam – se na matriz mitocondrial, sob forma livre ou fixas às membranas mitocondriais internas e das cristas, onde também se encontram as enzimas de cadeia respiratória.
3 – A reação inicial entre a acetil-CoA e o oxalato, para formar citrato, é catalisada pela citrato sintase.
4 – O citrato sofre isomerização em isocitrato pela ação da enzima aconitase.
Ciclo do Ácido Cítrico
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5 – O isocitrato sofre desidrogenação catalisada pela isocitrato desidrogenase para formar inicialmente o oxalossuccinato, que permanece ligado à enzima e sofre descarboxilação em α – cetoglutarato (Ocorre na presença de íons Mg++ ou Mn++).
6 – O α – cetoglutarato sofre descarboxilação oxidativa em uma reação catalisada por um complexo multienzimático similar ao envolvido na descarboxilação oxidativa do piruvato, resultando na formação de succionil – CoA.
7 – A succuinil – CoA é convertida em succinato pela enzima succinato tioquinase (succinil – CoA sintetase).
8 – A primeira reação de desidrogenação, formando o fumarato, é catalisada pela enzima succionato desidrogenase.
Ciclo do Ácido Cítrico
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9 – A fumerase (fumarato hidratase) catalisa a adição de água à dupla ligação do fumarato, dando origem ao malato, o qual é convertido em oxaloacetato pela malato desidrogenase.
Quatro das vitaminas B são essenciais ao ciclo do ácido cítrico e, em consequência, ao metabolismo produtor de energia:
Riboflavina: na forma de dinucleotídio de flavina e adenina (FAD), um cofator para a succionato desidrogenase;
Niacina: na forma de dinucleotídio de nicotinamida e adenina (NAD), o receptor de elétrons para a isocitrato desidrogenase, para a α – cetoglutarato desidrogenase e para a malato desidrogenase;
Ciclo do Ácido Cítrico
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Tiamina (Vitamina B1), sob a forma de difosfato de tiamina, a coenzima empregada para a descarboxilação na reação da α – cetoglutarato desidrogenase;
Ácido pantotênico: como parte da coenzima A, o co – fator ligado a resíduos de ácidos carboxílicos ‘ativos’, como a acetil – CoA e succionil – CoA.
Ciclo do Ácido Cítrico
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A fosforilação oxidativa é a culminação do metabolismo produtor de energia em organismos aeróbios. Todos os passos oxidativos na degradação de carboidratos, gorduras e aminoácidos convergem para esse estágio final da respiração celular, onde a energia da oxidação governa a síntese de ATP. 
A fotofosforilação é a maneira pela qual os organismos fotossintéticos capturam a energia do sol – a fonte, em última análise, da energia na biosfera – e a utilizampara produzir ATP. Juntas, a fosforilação oxidativa e a fotofosforilação são responsáveis pela maior parte do ATP sintetizado na maioria dos organismos, na maior parte do tempo.
Fosforilação Oxidativa
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Em eucariotos, a fosforilação oxidativa ocorre nas mitocôndrias e a fotofosforilação nos cloroplastos. 
As vias de síntese de ATP em mitocôndrias e cloroplastos desafiaram e fascinaram bioquímicos por mais de meio século, e esse fascínio aumentou com o aprofundamento do reconhecimento	desses mecanismos fundamentais em organismos vivos, de sua conservação ao longo da evolução e de suas bases estruturais.
Fosforilação Oxidativa
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O papel metabólico das mitocôndrias é tão crucial para o funcionamento da célula e do organismo que defeitos na função mitocondrial têm consequências médicas muito sérias. As mitocôndrias são centrais para as funções neuronal e muscular e para a regulação do metabolismo energético do corpo como um todo e do peso corporal.
Doenças humanas neurodegenerativas, assim como câncer, diabetes e obesidade, são reconhecidas como possíveis resultados do comprometimento da função mitocondrial, e uma teoria de envelhecimento baseia-se na perda gradual da integridade mitocondrial.
Fosforilação Oxidativa
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A produção de ATP não é a única função importante da mitocôndria; essa organela também age na termogênese, síntese de esteroides e apoptose (morte celular programada).
 A descoberta dessas funções variadas e importantes das mitocôndrias estimulou uma boa parte da pesquisa atual sobre a bioquímica dessa organela.
Fosforilação Oxidativa
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A fosforilação oxidativa começa com a entrada de elétrons na cadeia de carregadores de elétrons, chamada de cadeia respiratória. 
A maioria desses elétrons surge da ação das desidrogenases, que coletam elétrons das vias catabólicas e os canalizam para aceptores universais de elétrons – nucleotídeos de nicotinamida (NAD) ou nucleotídeos de flavina (FMN ou FAD).
Fosforilação Oxidativa
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Flavoproteínas contêm um nucleotídeo de flavina, FMN ou FAD, muito fortemente ligado, às vezes de forma covalente. O nucleotídeo de flavina oxidado pode aceitar um elétron (produzindo a forma semiquinona) ou dois elétrons (produzindo FADH2 ou FMNH2).
Fosforilação Oxidativa
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A cadeia respiratória mitocondrial consiste em uma série de carregadores que agem sequencialmente, sendo a maioria deles proteínas integrais com grupos prostéticos capazes de aceitar e doar um ou dois elétrons.
Além do NAD e das flavoproteínas, outros três tipos de moléculas carregadoras de elétrons funcionam na cadeia respiratória: uma quinona hidrofóbica (ubiquinona) e dois tipos diferentes de proteínas que contêm ferro (citocromos e proteínas ferro-enxofre). A ubiquinona (também chamada de coenzima Q, ou simplesmente Q) é solúvel em lipídeos.
Fosforilação Oxidativa
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Os citocromos são proteínas com absorção caracteristicamente forte de luz visível, devido aos seus grupos prostéticos heme contendo ferro. As mitocôndrias têm três classes de citocromos, designados a, b e c, distinguidos por diferenças em seus espectros de absorção de luz.
Fosforilação Oxidativa
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Na reação global catalisada pela cadeia respiratória mitocondrial, os elétrons se movem do NADH, succinato ou outro doador primário de elétrons, por flavoproteínas, ubiquinona, proteínas ferro-enxofre e citocromos e, finalmente, ao O2.
Fosforilação Oxidativa
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Quando comparados aos aneróbios, os organismos aeróbios são capazes de captar uma proporção muito maior da energia livre disponível nos substratos respiratórios.
 A maior parte dessa captação tem lugar no interior das mitocôndrias, que já foram denominadas as “casas de forças” da célula. A respiração acopla – se à geração de ATP, o intermediário de alta energia, mediante a fosforilação oxidativa.
Fosforilação Oxidativa
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Alguns fármacos (p. ex., o amobarbital) e venenos (p. ex., o cianeto, o monóxido de carbono) inibem a fosforilação oxidativa. Os pacientes apresentam – se com miopatia e encefalopatia e têm frequentemente acidose lática.
Fosforilação Oxidativa
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As mitocôndrias têm uma membrana externa, permeável à maior parte dos metabólitos, e uma membrana interna, que é seletivamente permeável e que encerra uma matriz. A membrana externa caracteriza – se pela presença de várias enzimas, como o acil-CoA sintetase e a glicerol fosfato aciltransferase.
A maior parte da energia liberada durante a oxidação dos carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos está disponível no interior das mitocôndrias sob a forma de equivalentes redutores (-H ou elétrons).
Fosforilação Oxidativa
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Os elétrons fluem através da cadeia respiratória, desde o NAD+/NADH até O2/2H2O, passando por três grandes complexos protéicos:
NADH – Q oxidorredutase (complexo I), onde os elétrons são transferidos do NADH para a coenzima Q, também chamada ubiquinona; Q – citocromo e oxirredutase (complexo III), que transfere os elétrons para o citocromo c; e a citocromo c oxidase (complexo IV), que completa a cadeia, transferindo os elétrons para o O2, reduzindo – o a H2O.
 
Fosforilação Oxidativa
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Alguns substratos com redox potenciais mais positivos que o NAD+/NADH (ex.: succinato) transferem elétrons para q não pelo complexo I, mas mediante um quarto complexo, a succinato Q redutase (Complexo II).
Os quatro complexos estão incorporados à membrana mitocondrial interna, mas Q e o citromo c são móveis. O fluxo de elétrons através dos complexos I, III, IV resulta no bombeamento de prótons da matriz para o espaço intermembranoso, através da membrana mitocondrial interna.
Fosforilação Oxidativa
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As flavoproteínas são importantes componentes dos complexos I e II. O nucleotídeo de flavina oxidado (FAD) pode ser reduzido em reações que envolvem a transferência de dois elétron – FADH2, mas podem também aceitar um elétron para formar a semiquinona.
As proteínas ferro-enxofre encontram – se nos complexos I, II e III. Podem conter um, dois ou quatro átomos de Fe que se ligam à proteína por meio de átomos de enxofre inorgânico e/ou através de grupos SH de cisteínas.
Fosforilação Oxidativa
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O fluxo de elétrons através da cadeia respiratória gera ATP pelo processo de fosforilação oxidativa. 
A teoria quimiosmótica, proposta por Peter Mitchell em 1961, postula que os dois processos estão acoplados por um gradiente de prótons através da membrana mitocondrial interna, de modo que uma força motriz protônica, originada pela diferença de potencial eletroquímico, dá impulso ao mecanismo de síntese de ATP. 
Fosforilação Oxidativa
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Os complexos I, III e IV agem como bombas de prótons, uma vez que a membrana mitocondrial interna é impermeável a íons em geral, e particularmente a prótons, estes acumulam – se no espaço interno membranoso, criando a força motriz protônica prevista pela teoria quimiosmótica.
Fosforilação Oxidativa
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A força motriz protônica dá impulso a uma ATP sintase localizada na membrana que, na presença de Pi + ADP, forma ATP. A ATP sintase está incorporada à membrana interna, junto aos complexos da cadeia respiratória.
A ADP capta, sob a forma de fosfatos de alta energia, significativa proporção da energia livre liberada pelos processos catalíticos.
Fosforilação Oxidativa
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Muitas informações sobre a cadeia respiratória foram obtidas pelo uso de inibidores e, de forma conversa, essas informações trouxeram conhecimentos sobre o mecanismo de ação de vários venenos, os quais podem ser classificados como inibidores da cadeia respiratória, inibidores da fosforilação oxidativa e desacopladores da fosforilação oxidativa.
Ex.: barbituratos, cianeto, monóxido de carbono
Fosforilação Oxidativa
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Os desacopladores dissociam a fosforilação da oxidação que ocorre na cadeia respiratória. Esses compostos são tóxicos in vivo, levando ao descontrole da respiração, cuja velocidade já não é mais limitada pela concentração de ADP ou de Pi. Ex.: 2,4 – dinitrofenol.
São anfipáticos e aumentam a permeabilidade da membrana mitocondrial interna lipoide aos prótons, reduzindo,assim, o potencial eletroquímico e criando um curto – circuito que evita a passagem pela ATP sintase. Desse modo, a oxidação pode proceder sem a fosforilação.
Fosforilação Oxidativa
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