Transcrição em Aula - infectologia - Linfadenomegalias - Aula 1 de 3

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LINFONODOMEGALIAS I (ABEL)
Então, só que quando o macrófago vai lá infectado pelo HIV e pega o HIV e leva para o folículo germinativo e fala assim “olha aqui quem que eu achei” (acho que o áudio falhou nessa parte porque ficou bem sem sentido) porque dentre as coisas que eu assinalar vai cair com certeza, estuda pela aula e estuda pelos resumos que eu vou dar para vocês a partir de hoje. Nós vamos começar a falar de linfadenomegalias e linfadenomegalias, gânglios, caroços, linfonodo infartado é tudo a mesma coisa e é a queixa mais comum que vemos em ambulatório. Vamos abordar as etiologias possíveis, desde tumores até doenças reumatologicas passando pelas doenças infecciosas, é uma queixa comum na atenção primaria e a maior parte são de linfonodos de etiologia secundários ao quadro reacional a quadros infecciosos geralmente linfonodos cervicais sem gravidade, o grande problema é isso aqui, você pegar e não virar o paciente do avesso na investigação necessária e nem tão pouco deixar passar casos graves, por exemplo em metástases ou linfomas.
Cadê o Marcelo? A maior parte dos pacientes chegam no consultório preocupados com neoplasias principalmente quando o histórico familiar de neoplasia é um histórico relevante e na pratica isso representa menos de 1% dos casos em clinicas de atenção primaria, os propósitos da aula são caracterizar o que é linfonodo, definir possível condição de comorbidades apresentadas pelo paciente, estabelecer conduta diante de linfadenomegalia passando pela propedêutica para que você não deixe passar casos de gravidade, mas também não investigue desnecessariamente o que não deve ser investigado.
Os linfonodos partindo da histologia são estruturas ovoides, pequenas, encapsular e permeiam a circulação linfática, é um local de apresentação de antígenos e expansão clonal de células de defesa e produção de anticorpos que variam desde 0,5cm aqueles linfonodos submandibulares, cervicais anteriores, posteriores, retro auriculares, pré-auriculares até 2 cm aqueles linfonodos próximos a raízes dos membros principalmente membros inferiores. Essa é a estrutura do linfonodo, você tem a capsula e vê que é uma estrutura do ponto de vista mecânico perfeito, você tem a capsula e essa capsula projeta alguns tratos para dentro do linfonodo compartimentando os folículos germinativos, olha que interessante a estrutura do linfonodo... Você tem uma capsula fibrosa e essa capsula se insinua para dentro da camada medular do linfonodo e compartimentaliza a resposta e organização dos folículos germinativos e aqui dentro você tem expansão clonal de linfócito B – que se diferencia em plasmócitos e vai produzir anticorpos principalmente da classe IgG – desenha umas estruturas pentamérica no quadro e diz que essa estrutura é o IgG, outra IgA e outra IgM mas diz que não vai cair na prova, que é apenas para cultura pessoal. O IgG é marcador de fase crônica e o IgM de fase aguda e o IgA marcador de imunidade de mucosa mas também de fase aguda, a gente em casos difíceis por exemplo em casos de toxoplasmose na gestante e a gente tem resultado falso negativo e falso positivo e não temos nem IgG para fazer avidez a gente recorre a dosagem de IgA para ver se a paciente esta em fase aguda ou crônica. 
Então o que vai acontecer, a apresentação antigênica, a expansão clonal, a produção de imunoglobulina e olha o tanto que isso é inteligente, você drena a linfa de todo o interstício pelos vasos aferentes, você processa esse material que vem da periferia do corpo nos folículos germinativos e a partir do seio medular você tem um vaso eferente, capilar aferente e eferente chegando no linfonodo então é uma maquina perfeita de processamento de antígeno de expansão de células e produção de imunoglobulinas e de organização do sistema imunológico e é onde está guardada a memoria imunológica, onde está o CD4 que vai orquestrar toda a resposta imunológica na HIV. Linfadenomegalia, linfadenopatia, adenomegalia, adenopatia, linfonodo infartado, são termos referentes a mesma sintomatologia e essa estrutura histológica do linfonodo onde se tem a camada medular, os folículos germinativos e aqui você tem por onde tudo que é processado por esse linfonodo ganha circulação sistêmica, funciona como filtros que vão processar bactérias, vírus, protozoários, células metastáticas, medicamentos e corpos estranhos e se tem um processo de maturação onde ocorre um nicho, um espaço onde ocorre transformação de linfócitos em plasmócitos e outros órgãos linfoides são o fígado, o baço, o timo e o intestino – o intestino vou dar uma atenção especial a ele porque não é meio interno nem externo, a gente caracteriza ele como local onde se tem temperatura, umidade e ainda aglomerados linfoides onde a condição de apresentação antigênica acontece de uma maneira diferenciada e a maior parte da imunidade que nos temos é dada pelos acúmulos linfoides associados a mucosa do intestino chamada GALT, o GALT faz isso e vamos ver que isso é tão importante que no HIV a gente não tem a infecção aguda pelo HIV que passa desapercebida e depois o individuo entra em fase de latência até que o CD4 dele que antes seria de 800-1200 desse abaixo de 250 e o individuo começa a apresentar doenças oportunistas ou doenças definidoras de AIDS, essa é a historia natural da evolução do HIV e isso acontece porque a simples presença do HIV que tem tropismo pelo linfócito CD4 e que vai parasitar principalmente esses locais dos linfócitos associados ao intestino vai desencadear apoptose do linfócito CD4 e ai sim a célula que orquestra toda a resposta imunológica, direcionando toda os linfócitos, produzindo todas as interleucina e guardando a memoria é destruindo. Outra coisa que vamos conversar é a respeita de AIDS na síndrome desconstrutiva e emagrecimento, vocês sabem mais ou menos a chance de em apenas uma relação sexual sem penetração anal o individuo contrair HIV? 1%. Agora falando de coito anal com ou sem ejaculação nessa mucosa a chance seja em relação homossexual ou heterossexual é de 18%(áudio cortou nessa parte, acredito que ficou quase um minuto mudo).
É basicamente isso e depois vamos mostrar isso com detalhes, ele é um retrovírus tem RNA, 3 enzimas integrases que vai na fita do DNA humano e uma integrase abre o DNA humano, a outra vem com o DNA complementar do vírus depois da transcriptase reversa ter agido coloca o DNA e solda e a outra integrase passa revisando a fita, então a partir do momento que você tem integração do DNA viral ao DNA humano você não tem como fazer com que a TARV possa agir e aí você cronificou a doença, porque depois de um acidente biológico a gente toma TARV durante 28 dias? Justamente para impedir que a célula que mora lá na mucosa apresente o vírus no folículo germinativo e pró DNA viral integre no DNA humano porque a partir desse momento a infecção se torna crônica, por isso que depois de uma exposição sexual sem preservativo ou um acidente biológico você toma TARV por 28 dias como profilaxia. Então na verdade o problema é o aumento da transmissibilidade pelo coito anal de qualquer forma que isso tenha acontecido. Fui claro até aqui? Dúvidas? Então vamos lá...
É o que acontece, a célula infectada processa os fragmentos antigênicos, monta no complexo maior de histocompatibilidade do tipo I e apresenta ao linfócito T citolítico e essa é a via de apresentação de antígeno que o linfócito faz, o linfócito infectado monta o antígeno no MHC I e apresenta pro T citolítico e isso acontece, por exemplo, na hepatite B e C você tem viremia de vírus B e C e alguns linfócitos vão ser infectados pelos linfócitos B e C e aí ele monta a partícula do vírus no complexo de histocompatibilidade do tipo I apresenta ao linfócito T citolítico e por isso os sintomas da hepatite B aguda é hepatomegalia dolorosa, febre, náuseas, vômitos e icterícia porque esse fígado inflamado pelo vírus B não dá conta de metabolizar o grupo heme das hemácias e aí faz hiperbilirrubemia primeiro direta e depois indireta, o que acontece é que ativa um monte de linfócito T citolítico e esseleva a lesão de uma massa de hepatócitos e então você tem uma insuficiência hepática com hiperbilirrubemia e alargamento do TAP por déficit de produção dos fatores de coagulação, essa via aqui está claro? 
Vamos para a segunda via, vamos supor que eu tenha uma pneumonia pelos principais germes que são o Streptococcuspneumoniae – coco gram + - , Haemophilus influenzae e Moraxellacatarrhalis – bacilos gram negativos – então, você tem um macrófago que vive no pulmão e aí ele fagocita o pneumococo, quebra o pneumococo, coloca na molécula de MHC 2 e apresenta pro linfócito T auxiliar para que ele produza sistema complemento para optimizar o pneumococo que está la, citocinas pró inflamatórias que recrutem a imunidade que vai ajudar na resolução da pneumonia, essa parte está clara? O MHC I é muito utilizado na resposta a vírus, o MHC 2 nas respostas a germes celulares, protozoários, fungos e bactérias. Deu pra entender? Gente como ninguém perguntou nada nessa parte? Eu mesma não entendi nadinha ouvindo o áudio agora. 
No intestino você tem os acúmulos linfoides, você rompe a barreira, processar antígeno, ir para o linfonodo mesentérico e a partir de então você dissemina imunidade para o corpo inteiro. Olha que coisa interessante, quando você tem uma microbiota intestinal que te protege você não tem um disruptura da parede do intestino, ou seja, quem não tem uma flora intestinal adequada vive num estado pro-inflamatório sem fim. Então o que temos que avaliar? Quem foi meu aluno de SEMIO sabe muito bem o que eu mais valorizo de tudo, o que é a coisa que mais valorizo? Lista de problemas, e anamnese que eu gostava que fizesse não era uma anamnese longa, mas uma anamnese simples e objetiva que contemplava a historia da evolução natural da doença. Vamos supor que a Natalia me procure no ambulatório com um gânglio cervical posterior há duas semanas, meu pai teve câncer, minha mãe teve câncer, meu tio teve câncer, meu cachorro teve câncer e eu estou preocupada, o que ela esta querendo é que eliminamos por completo a chance desses linfonodos serem câncer, aí na descrição da historia natural de evolução da doença a gente tem que ter uma perguntas básicas que é há quanto tempo você notou os gânglios, em que cadeia estão porque a linfonodomegalia está intimamente relacionada a área que aquela cadeia drena, que tamanho são os gânglios, qual a consistência desses gânglios, qual a mobilidade, doloroso ou não, sinais flogisticos ou não, perguntas básicas. 
Vamos fazer umas perguntas básicas para a diferenciação de gânglios neoplásicos e não neoplásicos, como vocês veem o gânglio neoplásico quanto o tempo? O gânglio de característica neoplásica tende a evoluir com pouco mais tempo e o linfonodo aumentado por etiologia inflamatória tende a ser um pouco mais abrupto, um exemplo é a faringoamigdalite, toxoplasmose, mononucleose, CMV, outra coisa, você se depilou com gilete e fez uma foliculite na perna, e na raiz do membro que tem aquela foliculite pode desenvolver um linfonodo que chamamos de linfonodo satélite. Priscila, agora me da um exemplo de localização de gânglio que pode estar definindo se ele é inflamatório ou neoplásico. Por exemplo, gânglios cervicais a maioria são relacionados a infecções da boca, nariz e garganta e então não nos preocuparíamos, gânglios axilares me chamam a atenção em mulheres principalmente com histórico de câncer de mama principalmente se estiver associado a nódulos na mama. Outra coisa, linfonodo epitroclear é característico de sífilis, linfonodo que a gente sempre toma muito cuidado é o supraclavicular.
Agora o tamanho... Como a gente avalia um linfonodo em relação ao tamanho? Linfonodos cervicais pequenos estão relacionados a IVAS, linfonodos muito grandes e coalescentes – quando um emenda no outro – a gente tende a relacionar a metástase ou tumorações que fazem isso. Tem uma doença que gosta de fazer linfonodo grande, quente, vermelho e emagrecer o paciente que é a tuberculose ganglionar. Essa informação eu gostaria que vocês gravassem, qual o padrão histológico da tuberculose ganglionar, anota que vou cobrar na prova. É padrão granulomatoso, granulomas com presença de células gigantes e você vê o bacilo com a coloração de Ziehl-Nielsen que permite você observar bacilos avermelhados também denominados de bacilos ácido álcool resistente. E qual o meio de cultura para tuberculose? Chama Ogawa ou Lowenstein, meio enriquecido com gema de ovo que leva 30 dias para crescer.
Consistência do linfonodo? Como a consistência desse linfonodo está relacionada a etiologia da patologia? O mais duro, pétreo, aderido, preso, maior a possibilidade de ser neoplásico porque se tem a infiltração do tecido adjacente pela neoplasia, outra coisa, dor está envolvido a processo inflamatório e quando esse linfonodo fistulisa e drena pus, esse é um bom sinal, porque é inflamatório. E o principal para vocês, nem todos aqui foram meus alunos de semiologia, por isso vou voltar a falar que o principal para vocês não é fazer esse maldito pergaminho cheio de informações desconexas, coisas absurdas, o principal é colher uma historia clinica bem feita e extrair do paciente a informação que a gente precisa e para isso a gente precisa conhecer a historia natural de evolução da doença para perguntar aquelas informações chaves que vão direcionar o raciocínio clinico bem feito e nesse caso, as informações são essas que disse. E, além disso, aqui o que vocês acrescentariam na historia clinica de vocês? A condição imunitária do paciente é importante? Quais são as perguntas importantes? Você é diabético? Você é obeso? Você tem tido exposição sexual sem preservativo? Você bebe muito? Você faz tratamento para tumor? Você tem doença reumatologicas? Você toma corticoide? E muitas vezes o paciente não sabe o que é corticoide, são aquelas senhoras que sentem dor até na alma e contam que tomam formula, e quando olham a formula tem prednisona, muitas vezes o paciente é diabético ou tabagista pesado e ainda tomam essas formulas malucas de reumato, então saber isso aqui, ter essa capacidade de raciocínio clinico e de interpretação das informações, saber extrair do paciente o que precisamos, às vezes não precisa desse tipo de coisa, mas isso são as causas de linfonodomegalias: câncer, hipersensibilidade, infecções, colagenoses – lúpus, artrite reumatoide, granulomatose de Wegener, Sjogren – todas fazem isso, doenças linfoproliferativas atípicas – linfoma principalmente – granulomatosas como a tuberculose e outras doenças também. 
Então deixa eu puxar a sardinha para o meu lado agora, o que está aqui dentro das infecções? Quais as infecções que cursam com linfadenomegalias? 1. Linfadenomegalia cervical secundaria a infecções de boca, nariz e garganta. 2. Infecções de pele em parte mole e a montante tem um linfonodo satélite que funciona como a linfa drenada daquela topografia e infecção de pele de parte mole. 3. AIDS, muitas vezes o individuo não sabe que ele é soro positivomas ele tem aumento de mais de duas cadeias linfonodais sem sintoma algum por vários meses, você pede um screening inicial e descobre HIV +. 4. Tuberculose ganglionar. Existem umas doenças mais raras, uma que está envolvida no consumo de carne crua e leite não pasteurizado e causa aborto em rebanho bovino: Bruxelas abortus (?), eu tive um caso em consultório que o paciente tinha uma pancitopenia, hemoglobina 7, leucócitos em 1000, plaquetas em 30000, emagreceu 12kg em 6 meses, febre e ninguém fez diagnostico e na historia dele descobri que era veterinário, bruto, macho pra caramba e fazia parto de vaca sem luvas e a Bruxelas se aloja principalmente na placenta da vaca. Outra coisa que também se faz, toxoplasmose que se da por ingestão de vegetais mal lavados com oocitos que são despejados no meio pelas fezes de felinos jovens ou ingestão de carne crua contendo bradizoitas de toxoplasma. Bartonelose, que é a doença da arranhadura do gato pelo gênero Bartonellahanselae. E os outros vírus que são monocluosecausada pelo Epstein barrque uma vez contaminado o individuo permanececom ele o resto da vida, e CMV o citomegalovírus.
Júlia, quem é vírus herpes? É um individuo só, uma família e qual suas características? Quem é vírus herpes? O que na boca é qual? É o herpes vírus simples tipo 1, HSV I, o da genital é o HSV II herpes vírus simples tipo 2, o que dá a varicela na infância chama VZV varicela zoster vírus e quando esse vírus lá na fase tardia, quando o individuo está imunosesnecente, está velho e o sistema imunológico está velho e tem recidiva através de cobreiro é chamado de Zooster, e tem os outros tipos de herpes, o CMV é o vírus da herpes, EBV é vírus herpes e todos esses têm comum são vírus de DNA que nunca se curam, ou melhor, você tem a cura mas a cura é não esterilizante, por isso quem tem varicela na infância pode ter herpes zoster na velhice, por isso quem tem herpes labial quando vai menstruar faz herpes labial, por isso quem tem herpes genital recivida a herpes genital, por isso tem EPV pode fazer linfoma de burkitt que é muito comum em HIV positivo. Então vamos voltar para a linfonodomegalia, eu acho que vocês deviam ter uma visão diferenciada a respeito do que é herpes e fugir do senso comum do que é herpes, saber que existe uma família, que cronificam, que são vírus de DNA e que tem como característica se integrar ao DNA humano e o individuo ter uma cura não esterilizante da doença. 
Vocês precisam saber que a linfonodomegalia tem causa infecciosa, neoplásica, reumatologicas e de hipersensibilidade inclusive a drogas. Então um gânglio desses aqui em crianças e adultos predominam as causas infecciosas, em idosos predominam as causas infecciosas, mas aumenta a prevalência de causas malignas. Cadê a Jaque? Então olha só, de tudo que falamos fica esse quadro aqui e que vai cair na prova, os linfonodos inflamatórios tem evolução rápida, com presença de sinais flogisticos e os neoplásicos tem progressão progressiva inicialmente silenciosa. Os inflamatórios são geralmente dolorosos e os neoplásicos são indolores, com exceção de leucemia que quando você distende muito rápido a capsula do gânglio ele pode doer. A pele adjacente está hiperemiada nas infecções e neoplásicos não apresentam alterações, inflamatórios são múltiplos desde o inicio e os linfonodos neoplásicos no inicio são únicos e com a evolução se tornam múltiplos. Linfonodos inflamatórios são redondos, lisos e os outros são irregulares, < 2 cm são inflamatórios e tem celulite no tecido vizinho e >2,0 neoplasicos com ausência de celulite no tecido vizinho. Vocês concordam que como nos fomos em um continuo de informações levando a aula com racionalidade e logica agora saber essa tabela não fica tão difícil para vocês. 
	Linfonodos Inflamatórios
	Linfonodos Neoplásicos
	Evolução Rápida
	Evolução progressiva
	Presença de Sinais Flogisticos 
	Silenciosa
	Dolorosos 
	Indolores
	Hiperemia adjacente
	Sem alteração adjacente
	Múltiplos 
	Único
	Redondos e Lisos
	Irregulares
	< 2 cm
	> 2 cm
	Celulite
	Ausência de Celulite
E, além disso, precisamos saber o que pode ser falso positivo no nosso exame clinico ou os diagnósticos diferenciais dos linfonodomegalias. Infecção ou calculo da glândula salivar, parotidite, cisto tiroglosso, bócio, hematoma, abcesso, hérnia inguinal, hemangioma, lipoma, edema de pele de parte mole, picada de inseto e teratoma. E na alise regional a cabeça vai linfar para os gânglios occipitais que vão refletir infecções de couro cabeludo, pré auriculares que drenam as conjuntivas então é muito comum o individuo ter conjuntivite bacteriana e ter o gânglio a frente do tragus aumentado, a doença da arranhadura do gato é importante e não é tão incomum como a gente pensa, eu já atendi varias vezes bartonelose e ninguém faz diagnostico justamente porque pensa que não existe. Cervicais drenam boca, nariz e garganta sendo o mais comum cadeia informada relacionada a IVAS, cavidade oral e EPV e alguém já ouviu falar no termo Síndrome da Mononucleose Infecciosa? Essa síndrome é toda doença que cursa com febre, rash cutâneo, linfadenomegalia cervical, plaquetopenia, elevar transaminases, linfocitose ativa > 10% e quem gosta de fazer linfocitose atípica? Dengue, zica e chikungunya que são arbovírus, quem mais faz linfocitose atípica? Toxoplasmose, AIDS, EPV e CMV. Esse tópico da síndrome da Mononucleose é da próxima aula, mas todos esses podem fazer linfocitose atípica e a síndrome é constituída por febre, rash cutâneo, linfadenomegalia e 10% de linfócitos atípicos no hemograma do sangue periférico. 
. Pergunta “Abel, tem que ser cervical ou não precisa ?” Não ser cervical, mas costumeiramente 99,9999% é cervical. “ Quem já teve a síndrome da mononucleose infecciosa aqui? Levanta a mão .” Ninguém faz diagnóstico, né. A bem da verdade é essa. Pode ter plaquetopenia e aumento das transaminanes. Pergunta : “Abel, esse rash cutâneo tem preferência de local?” Tem não, pode ser no corpo inteiro. Outra coisa que faz esse mesmo tipo de quadro é a rubéola mas a rubéola a gente já não vê mais. Todas as doenças exantematicas fazem isso. Rubéola, Sarampo, eritema infeccioso, exantema súbito, todos fazem isso. 
Então supraclavicular são cadeias que a gente tem que tomar cuidado porque estão intimamente relacionadas com a disseminação metastática de câncer de mama, pulmão, gastrointestinal, testículo, ovário e causa não neoplásica de linfadenomegalia supraclavicular : toxo, tuberculose, sarcoidose. Linfadenomegalia supraclavicular é tão importante que o gânglio da supraclavicular esquerda ganha um nome, chama : gânglio nódulo de virchow. Se não fosse importante ele não teria um nome, tem um outro nome também que é gânglio da Maria Jose. Esse gânglio pode cair na prova. Tem mais outro hepônimo de virchow, uma tríade que é ..Vou dar um exemplo, tinha a Suelen filha da Dona Vera, uma moça igual vocês, foi ao consultório e mostrou o aparecimento do gânglio, o dela foi a direita e eu não pensei “meia” vez e mandei pra biopsia, ela não apresentava sintomas e percebeu o aparecimento do gânglio em 2 meses e eu já mandei biopsiar . O diagnóstico patologico foi melanona metastático e ela tava muito bem e morreu em 1 mês e meio. E ela tinha ido antes na UAI, duas ou três vezes. 
E outra coisa, olha lá, Inguinal: infecção piongênica de membro superior inguinal, também as DST´s. Quais são as DST´s que gostam de fazer linfonodo inguinal? Sífilis – primeiro eu tenho o cancro, depois eu melhoro o cancro e depois em 7 dias aparece o linfonodo inguinal; linfogranuloma venéreo gosta de fazer gânglio inguinal . Vocês vão ver, vocês vão lembrar de mim, principalmente quem for fazer posto de saúde, vão ter 200 pacientes que vão chegar com gânglio inguinal e vocês vão ficar perdidos no meio das DST´s que fazem gânglio inguinal, entre elas: sífilis, linfogranuloma venéreo, Donovanose. E linfadenomegalia generalizada? Ou é um processo metastático muito avançado ou comprometimento sistêmico que geralmente não corresponde a malignidade e ta envolvido a síndrome infecciosa, por exemplo o HIV. Antes eu até contava, agora eu já perdi as contas de quantos pacientes soro + que eu descobri serem soro + na investigação de aumento permanente e aumento de mais de duas cadeias ganglionares. Causas prováveis e frequentemente esquecidas de linfadenopatias, temos a linfadenopatias reativas com infecção de via aérea superior, com infecção de pele por DST, linfadenite estreptococus ou estafilococus, tuberculose e mononucleose. Agora, causas graves que sempre devem ser consideradas: doença de kawasaki na criança, HIV, neoplasia, linfoma, leucemia. São causas esquecidas : doença do gato, doença reumática, entre elas: sarcoidose e medicamentos ta lá no último porque é uma causa de exclusão. Então, fator que você tem que considerar no diagnostico de uma linfadenomegalia, quais são os sintomas? Então vamos supor que tem um paciente velho, tabagista durante toda a vida, que aparece com uma linfadenomegalia supraclavicular e ta emagrecendo até não querer mais, ta numa síndrome consuptiva. Posso brincar com esse cara? NÃO. Daí você tem um pacientejovem com uma história de infecção de via aérea superior com um monte de gânglio cervical anterior menor que 2cm, móvel, fibroelástico, sem sinais flogísticos associado. Eu posso brincar com esse cara? POSSO, uai. Posso esperar. O paciente quanto mais velho eu tenho que relacionar a causa. É desse jeito que vai cair na prova de vocês, eu vou dar as ferramentas para vocês pensarem num caso clínico. Por exemplo, eu posso pegar um paciente velho que tem uma linfadenomegalia que não ta relacionada a condição de malignidade.Então, a história da infecção, trauma local, medicação, viagem, malignidade prévia, a localização ( se é cervical, supraclavicular, epitroclear, intra abdominal, mediastino, ilíaco, femoral ) , se é localizado, disseminado, se tem a presença de edema, inflamação, o tamanho e a consistência. 
E a abordagem de um paciente com linfadenopatia: O paciente tem alguma causa conhecida de linfadenomegalia? Trata e monitora a resolução. Existe uma resolução obvia para explicar? Trata e monitora a resolução. Os nódulos são muito grandes, consistentes e sugestivos de malignidade? Faz a biópsia. O paciente ta muito preocupado a respeito da malignidade e é incapaz de ver racionalmente que essa malignidade é improvável? Faz a biópsia. Aí vocês vão fazer igualzinho o pessoal da outra turma fizeram, a gente vive num mundo que é assim ó, por exemplo : Vacina pra paciente de febre amarela é uma vacina de vírus vivo atenuado. O paciente é imunossuprimido e não toma vacina mas aí chega um paciente soro+ no consultório querendo porque querendo tomar a vacina, é muito pouco provável dele ter febre amarela pós vacinal mas se você vacinar ele e ele tiver, não é porque ele cai nos casos que teria febre amarela pós vacinal mas é por que ? Porque ele era suprimido e você deu a vacina. Deu para entender o raciocínio ou não ? Ou seja, a culpa é sempre do médico. Então vamos supor que chega pra mim a Anyliz: Doutor eu to com câncer, eu to com um caroço aqui, minha mãe teve câncer, minha tia teve câncer, meu peixinho do aquário teve câncer, todo mundo teve câncer e eu to com câncer. Olha, tem menos de 2 semanas, menos de 2 cm e você acabou de ter infecção de garganta, vamos esperar.. Não, mas eu to com câncer, vou morrer. O paciente ta muito preocupado a respeito de malignidade e é incapaz de ser racional, faz a biopsia porque se ele tiver... existe uma chance minúscula de ser uma neoplasia? Igual ganhar na loteria? Existe. Mas se ele ganhar na loteria a culpa é sua. Então assim, vocês não vão colocar isso na prova e nem eu vou perguntar e quem colocar isso na prova eu vou riscar, ta avisado.
Se nenhum exame é positivo, você faz o hemograma e esse hemograma não mostra nada, você monitora o paciente de 2 a 8 semanas, se esse gânglio não diminui e aumenta de tamanho, faz biopsia. Os exames: exame físico, rx de tórax, radiografia, ultrassonografia, ressonância magnética e a biopsia por aspirativo por aguda fina, incisional e excisional. Qual a diferença aqui ? a excisional tira tudo com margem e a incisional só um pedaço. A biopsia por aspirativo por aguda fina faz o que ? você só aspira. E onde é utilizado? Mama e tireóide. Só que eu não gosto de biopsia aspirativo por aguda fina, porque se a punção for negativa e sua suspeita for forte você vai abrir a mesma coisa, sem contar que dói, dói muito fazer isso. 
Então no final das contas é uma anamnese bem feita, os primeiros exames principalmente os marcadores inflamatórios bem solicitados, as sorologias realizadas e a biopsia vai ficar por último. Então vamos supor, na Suelen lá que eu fiz o diagnóstico para o melanoma que eu mandei biopsiar. Vocês acham que eu só olhei pra ela e falei “ ah, supraclavicular biopsia”, isso é certo gente ? Isso não é certo. Então você pede o hemograma pra ver se tem alguma estimulação da linhagem branca, se tem leucocitose, se tem desvio a esquerda, se tem linfocitose atípica, segunda coisa, você vê os marcadores inflamatórios, quais são eles? Proteína semi reativa, VHS, aquele marcador que aumenta e diminui em infecções que se prolongam como tuberculose e toxoplasmose. Qual é esse marcador? Ferritina. A ferritina é um marcador inflamatório. Outra coisa que eu peço também sempre na investigação de uma linfadenomegalia é a PCR porque toda doença que cursa com ruptura celular a desidrogenase láctica que é uma enzima que ta intra-citoplasmatica aumenta. Outra coisa que eu também peço é ácido úrico. O ácido úrico é produzido a partir da metabolização de ácido nucléico, então em doenças que tem um turnover celular elevado o ácido úrico ta aumentado. Qual o protótipo de doença que faz o ácido úrico aumentar? Linfoma faz isso. Você produz uma massa tumoral gigantesca e essa massa tumoral, essas células produzidas são células com defeito e no processo de morte elas vão liberar ácido úrico isso também é denominado síndrome de lise tumoral. Quando você começa a quimioterapia o ácido úrico vai lá na tampa, vai na puta que pariu porque você mata aquele tanto de célula neoplásica e o ácido úrico que compunha essa massa tumoral vai ter que ser jogado pra fora de alguma maneira. Então hemograma, PCR, VHS, ferritina e ácido úrico. Outra coisa, eu quero saber se tem alguma coisa infiltrando no fígado do paciente ou se ele ta fazendo uma hepatite transinfecciosa, muitas vezes EBV faz manutenção da via aérea mas também tem tropismo pro fígado, então peça as enzimas hepáticas que são compostas por : TGO e TGP ( enzimas parenquimatosas) , fosfatase e gama-GT.( enzimas canalículares ). Eu vou pedir a função renal pra saber se ta tudo “ok” e se eu for dar antibiótico se eu vou precisar ajustar sua dose para a função renal. Eu vou pedir sorologia de tudo ( hepatite B e C, sífilis, AIDS). Se esse paciente estiver com febre eu vou pedir as culturas ( EAS e urocultura). Uma coisa interessante, paciente soro+ que ta com CD4 lá no pé, ta em fase final de HIV, você pede hemocultura cresce tuberculose na hemocultura do paciente. O que quer dizer isso ? Que o agente infeccioso esta disseminado no organismo. Uma coisa interessante, quanto maior a imunossupressão maior a possibilidade da tuberculose ser extra pulmonar ou miliar . Esse aqui é a ultima coisa que eu quero que vocês gravem, é questão de prova: Quando vou biopsiar? E eu vou perguntar na prova, por exemplo, 4 motivos para biopsiar o gânglio desse cara e ai vai ficar a critério de vocês, só que eu já vou avisar que o engraçadinho que ligar a metralhadora e colcoar a mais ( 5 erradas e 4 certas) eu tenho que penalizar esse cara, comigo vocês não vão fazer isso.