TOXEMIA GRAVÍDICA

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TOXEMIA GRAVÍDICA
O que é toxemia gravídica? Doença multissistêmica que costuma ocorrer na 2ª metade da gestação, caracterizada por hipertensão e proteinúria com risco de insuficiência de múltiplos órgãos. Nas formas graves, há a presença de convulsão, e a doença que antes era chamada de pré-eclâmpsia, passa a ser denominada de eclampsia. Vale lembrar que ela também pode piorar ou se apresentar pela primeira vez no pós-parto, tornando cenário maior para efeitos adversos maternos.
Incide em 10% das grávidas, principalmente nas primíparas, sendo a maior causa de mortalidade materna e perinatal.
A pré-eclâmpsia é um processo dinâmico, então o uso da “pré-eclâmpsia leve” só se aplica no momento do diagnóstico, pois a toxemia é progressiva! Para o tratamento adequado da doença, é preciso reavaliação frequente para surpreender sinais graves de comprometimento.
A hipertensão na gravidez pode ser:
1. Pré-eclâmpsia/ eclampsia;
2. Hipertensão crônica;
3. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada;
4. Hipertensão gestacional;
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
HAS precedendo a gestação, ou seja, quando as medidas de PA são alteradas no 1º trimestre de gestação, ou no máximo até a 20ª semana. Geralmente, aparece com antecedentes familiares e acompanhada de sobrepeso ou obesidade. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Hipertensão arterial que surge pela primeira vez após 20 semanas de gestação, mas sem nenhum sinal, sintoma ou alteração laboratorial que caracterize pré-eclâmpsia.
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO
25% das medidas de PA no consultório são devido a esse tipo, então deve realizar as medidas por enfermeiros ou através do MAPA. Alguns estudos apontam que até 50% destes casos evoluem para hipertensão gestacional ou PE.
SÍNDROME HELLP
Forma grave de pré-eclâmpsia, caracterizada por hemólise, elevação das enzimas hepáticas e baixa de plaquetas. A síndrome HELLP costuma desenvolver-se de maneira repentina durante a gravidez e em cerca de 20% dos casos de pré-eclâmpsia grave.
COMO A PACIENTE CHEGA? Grávida na 2ª metade da gestação com dor epigástrica ou no quadrante superior direito, particularmente se associada a náuseas e vômitos.
Hipertensão e proteinúria podem não estar presentes.
ECLÂMPSIA
Sintomas de pré-eclâmpsia grave + convulsão + coma.
Sintomas que prenunciam a convulsão são a cefaleia frontal (60 a 70%) e os distúrbios visuais (20 a 30%), como escotomas e visão turva.
Se a PA permanecer elevada após 12 semanas, é crônica. 
Assim, na ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE pode ser baseado na presença de cefaleia, turvação visual, dor abdominal ou exames laboratoriais alterados como plaquetopenia (menos que 100.000/mm³), elevação de enzimas hepáticas (o dobro do basal), comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl ou o dobro do basal) ou ainda edema pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como cefaleia, escotomas ou convulsão.
Esses critérios devem ser adotados para pacientes com HA preexistente (HA precedendo a gestação ou identificada antes de 20 semanas), sendo que o agravamento do nível basal da pressão arterial e o surgimento de proteinúria sugerem a sobreposição de PE- Pré-eclâmpsia sobreposta.
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE: PE associada a complicações materno-fetais que são graves o suficiente para que haja risco iminente de comprometimento materno-fetal.
PAS persistente ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg ou a presença de qualquer um dos critérios listados no quadro abaixo, lembrando que essas gestantes podem evoluir rapidamente para morbimortalidade materna e perinatal. 
OS NÍVEIS DE PROTEINÚRIA NÃO DEVEM SER CONSIDERADOS GRAVIDADE PARA PE!
Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões motoras generalizadas (tipo grande mal) em gestante com PE. Tais convulsões não são causadas por doença neurológica coincidente. As convulsões podem ocorrer no período pré-parto (50%), durante o parto (20%) e no período pós-parto (11%-44%).
ETIOPATOGENIA
É proposto três estágios da pré-eclâmpsia.
Estágio 0/ pré-concepcional: se acentua a importância do sêmen paterno, já que a exposição pré-concepcional ao sêmen/ líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo MHC, induzindo ao acúmulo de células T regulatórias e torna a mãe tolerante ao aloantígenos feto-paternos. A incapacidade da imunorregulação aumenta o risco de pré-eclâmpsia –essa teoria explica porque a pré-eclâmpsia é mais comum na 1ª gravidez e porque gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença.
Estágio 1: aqui ocorre a desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto;
Estágio 2: placentação defeituosa, com o trofoblasto extravilositário, células natural killer e macrófagos. A placentação defeituosa conduz ao estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de diversos fatores. Com os problemas na adaptação imunológica do trofoblasto, há defeitos na perfusão deste com hipóxia consequente.
Estágio 3: reação inflamatória materna sistêmica exaltada e disfunção endotelial, conduzindo ao diagnóstico de pré-eclâmpsia (hipertensão e proteinúria);
PLACENTAÇÃO DEFEITUOSA
Após a concepção, células T regulatórias que interagem com a indoleamina 2,3-dioxigenase, junto com o reconhecimento pelas células NK deciduais do HLA-C fetal situado no trofoblasto extravilositário, podem, pela imunorregulação, facilitar a placentação. A falência parcial desse mecanismo (desregulação imunológica) é capaz de determinar placentação defeituosa e perfusão uteroplacentária insuficiente. 
A ativação endotelial determina basicamente: 
1. Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica; 
2. Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema; 
3. Ativação do sistema de coagulação.
As artérias que formam o suprimento final de sangue à placenta, são as artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, as artérias espiraladas.
As artérias espiraladas possuem paredes de constituição normal, mas para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo 10 vezes maior do que ocorre na gravidez, elas são transformadas em vasos não complacentes, de baixa resistência, chamada de alterações vasculares fisiológicas ou remodelação vascular, fenômeno resultante da interação entre o trofoblasto extravilositário e os vasos maternos. Ademais, esse processo de remodelação vascular fisiológica das artérias espiraladas durante a gestação envolve os segmentos da decídua da zona de junção miometrial. 
Quando essa remodelação é ausente ou incompleta do segmento da zona de junção das artérias espiraladas, se tem a placentação profunda defeituosa.
Identificadas as alterações fisiológicas das artérias espiraladas no leito placentário, atribui-se ao trofoblasto a ação destruidora na musculatura vascular e na membrana elástica do vaso- embora o músculo liso vascular já se torne desorganizado antes da chegada do trofoblasto endovascular, essa desorganização é estimulada pelo trofoblasto intersticial. Outro aspecto relevante é a invasão endovascular na zona de junção miometrial (2ª onda de migração trofoblástica), ocorrendo 4 semanas após a 1ª.
A 1ª onda de migração trofoblástica inicia-se com 6 semanas e completa-se por volta de 10 semanas e a 2ª onda não se inicia antes de 14 a 15 semanas.
■ Diversos estágios da remodelação da artéria uterina a partir do estado não gravídico. O estágio inicial na remodelação vascular (fase 1) consiste na vacuolização endotelial e na tumescência de algumas células musculares. A invasão do estroma e do tecido perivascular pelo trofoblasto intersticial está associada a posterior desorganização das células musculares lisas vasculares (fase 2). Apenas o trofoblasto endovascular aparece (fase 3). O trofoblasto torna-se embebido dentro da parede vascular pela substância fibrinoide, que substitui o músculo liso vascular original (fase 4). Finalmente, ocorre a reendotelização, que é acompanhada pelo “acolchoamento” subintimal, determinado pelo aparecimento das células miointimais (miofibroblastos) alfa-actinaimunopositivas (fase 5).
As cinco fases da remodeção vascular das artérias espiraladas:
• Fase1: início da remodelação vascular com vacuolização do endotélio e tumescência das células musculares lisas; 
• Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido perivascular, induzindo desorganização na camada vascular e fragilidade na lâmina elástica das artérias espiraladas;
• Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular que invadem o lúmen das artérias espiraladas;
• Fase 4: modificações fisiológicas caracterizadas pela incorporação das células trofoblásticas na parede vascular, juntamente com substância fibrinoide, substituindo a camada muscular e a lâmina elástica;
• Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento subintimal, determinado pela presença das células miointimais (miofibroblastos) actina-α-imunopositivas;
Na pré-eclâmpsia, pouquíssimas artérias espiraladas exibem transformação completa no seu segmento miometrial, ou seja, está ausente a 2ª onda de migração trofoblástica. Além disso, pode haver muitas artérias espiraladas miometriais não transformadas que exibem lesões obstrutivas de aterose aguda, levando a maior estreitamento do lúmen do vaso e risco aumentado de trombose, com consequente infarto de áreas placentárias.
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Compreende o 3º estágio e envolve uma resposta materna com ativação global do sistema inflamatório e disfunção da célula endotelial, sendo a causa de outras condições que caracterizam a pré-eclâmpsia, como hipertensão e proteinúria. 
Especificamente, o vasospasmo determina a hipertensão, o aumento da permeabilidade capilar glomerular causa a proteinúria, os distúrbios na expressão endotelial de fatores da coagulação resultam em coagulopatias, e a vasoconstrição e a isquemia da lesão endotelial podem conduzir à disfunção hepática. A biopsia renal das pacientes toxêmicas revela o edema difuso da célula endotelial glomerular conhecido como endoteliose capilar glomerular, expressão da disfunção endotelial glomerular considerada por muitos a lesão patognomônica da toxemia.
O perfil lipídico das mulheres com pré-eclâmpsia predispõe ao estresse oxidativo, ácidos graxos livres, triglicerídios e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) estão elevados, assim como a placenta. A lipoproteína de baixa densidade (LDL) na sua fração pequena (LDL-pequeno) também está aumentada, o que favorece a sua oxidação (oxLDL).
Fatores antiangiogênicos placentários, como o FMC-like tirosinocinase-1 solúvel (sFlt-1), estão superexpressados na toxemia. O sFlt-1 é uma variante do Flt-1, que é receptor do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e do fator de crescimento placentário (PlGF). O sFlt1, por meio de seu domínio ligante, interage com o VEGF e o PlGF na corrente sanguínea, impedindo a ligação desses fatores angiogênicos com os seus receptores de membrana do endotélio (Figura 18.6). Assim, o sFlt-1 age como antagonista dos fatores do crescimento e sua concentração encontra-se elevada 5 a 6 semanas antes da toxemia.
Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliose e esclerose focal) com consequente proteinúria e comprometimento da filtração glomerular. No fígado ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando disfunção com elevação dos níveis de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com hemorragia maciça. 
O vasoespasmo dificulta o fluxo uteroplacentário, com intensidade variável dependente do momento da instalação do processo e de lesão crônica preexistente. No que diz respeito à coagulação, verifica-se ativação e consumo de plaquetas com consumo progressivo e instalação de coagulação disseminada. O cérebro pode ser afetado por isquemia, agravado por edema difuso, resultando em convulsão (eclampsia) ou acidentes vasculares. Pacientes que exibem quadros graves, particularmente eclampsia, devem receber cuidados diferenciados em face da limitação funcional progressiva de múltiplos órgãos.
FISIOPATOLOGIA
ALTERAÇÕES RENAIS
Gravidez normal: taxa de filtração glomerular renal (TFG) aumentada em cerca de 40 a 60% no 1º trimestre, com diminuição dos níveis de ureia, creatinina e ácido úrico sanguíneos.
Pré-eclâmpsia: TFG diminuída entre 30 e 40% em relação aos valores não gravídicos;
A endoteliose capilar glomerular é a lesão mais característica da toxemia. A microscopia eletrônica revela acentuada tumefação das células endoteliais, praticamente obliterando o lúmen dos capilares. O citoplasma mostra deposição de fibrina que se dirige à membrana basal, resultante do lento e prolongado processo de coagulação intravascular disseminada (CID). A patogênese da proteinúria envolve essencialmente a endoteliose capilar glomerular.
A elevação do ácido úrico (> 5,5 a 6,0 mg/dℓ) é constante a partir do 3o trimestre, e muitos a consideram indicadora de gravidade da doença, tema ainda polêmico na literatura. 
A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara, e quando ocorre geralmente está associada ao DPP ou à síndrome HELLP. A oligúria (< 500 mℓ/24 h) é secundária à hemoconcentração e à diminuição do fluxo sanguíneo renal.
ALTERAÇÕES VASCULARES
A principal alteração vascular é a disfunção endotelial, que condiciona o vasospasmo, provavelmente, em decorrência da menor biodisponibilidade de NO e de PGI2, outra substância vasodilatadora. Apesar dessa redução, há acréscimo de TxA2, fator vasoconstritor.
Há maior sensibilidade à angiotensina II na toxemia, ao contrário do que ocorre na gravidez normal, quando há menor reatividade a essa substância. O vasospasmo é o responsável pela hipertensão e leva à lesão vascular generalizada, que, junto à hipoxia, dos tecidos, conduz à necrose hemorrágica de diversos órgãos.
ALTERAÇÕES CARDÍACAS
A atividade do miocárdio raramente está alterada, mas nos casos de pré-eclâmpsia grave, a hipertensão pode exacerbar e aumentar o risco de edema do pulmão, principalmente quando se faz administração vigorosa de líquidos intravenosos.
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
Na síndrome HELLP, há necrose hemorrágica periportal com depósitos de material fibrinoide nos sinusoides hepáticos e aumento das enzimas hepáticas. Raramente ocorre hemorragia intra-hepática, com hematoma subcapsular, responsável pela dor no quadrante superior do abdome, e que dificilmente se rompe.
ALTERAÇÕES CEREBRAIS
Apesar de o aparecimento da convulsão ser relacionado com a gravidade do processo toxêmico, muitas mulheres têm predisposição à eclâmpsia. Até pouco tempo, considerava-se a convulsão da eclâmpsia algo decorrente de vasospasmo cerebral e isquemia, hoje, sabe-se que a causa primária da lesão cerebral é a pressão de perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva). Esse aumento da perfusão cerebral conduz a barotrauma cerebral e edema vasogênico. A necropsia dos casos fatais revela, ao se analisar o cérebro, edema, necrose hemorrágica e hemorragia difusa, além de trombos plaquetários intravasculares. 
A hemorragia cerebral é a causa mais importante de morte materna na toxemia. O edema subcortical, mais bem visualizado por ressonância magnética (RM), acomete tipicamente a matéria branca dos lobos parietal e occiptal, e tem sido referido como (leuco)encefalopatia posterior reversível. Embora os distúrbios visuais sejam comuns na pré-eclâmpsia grave, a amaurose é rara. O descolamento da retina costuma ser unilateral e dificilmente causa perda total da visão. Tanto a amaurose como o descolamento da retina regridem espontaneamente dentro de 1 semana de pós-parto.
ALTERAÇÕES SANGUÍNEAS
O desenvolvimento de trombocitopenia (< 100.000/mm3) é sugestivo de síndrome HELLP, podendo acarretar hemorragia cerebral e hepática, assim como sangramento excessivo no parto, especialmente quando cesariano. Especula-se que a causa da trombocitopenia seja a deposição acentuada de plaquetas nos locais de lesão endotelial.
Na pré-eclâmpsia a hemoconcentração é pontual; mulheres com pré-eclâmpsia não apresentam hipervolemia fisiológica da gravidez, mas contração do espaço intravascular. O hematócrito, por isso, é habitualmente elevado pela hemoconcentração,mas pode ser baixo se houver hemólise na síndrome HELLP.
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
A gestante toxêmica retém sódio e água em quantidades superiores às da grávida normal, mas a concentração sanguínea de eletrólitos não está alterada. Na gestação normal, é observado edema gravitacional na região perimaleolar, especialmente no final do dia, estando relacionado com o aumento da pressão venosa dos membros inferiores. O edema cessa durante a noite, quando a gestante, ao se posicionar em decúbito lateral esquerdo, faz desaparecer a compressão da veia cava inferior pelo útero grávido. O edema generalizado é o habitualmente associado ao processo toxêmico. Precede-o o aumento insólito de peso e é mais comum nos dedos das mãos e na face. Embora típico nas pacientes com toxemia, é visto em grávidas normais também. Estudos em mulheres não toxêmicas mostram que metade delas relata edema em alguma fase da gravidez, sendo generalizado em um terço dos casos. Por esse motivo, o edema não é mais visto como critério para a caracterização da pré-eclâmpsia.
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
A circulação uteroplacentária está reduzida na toxemia de 40 a 60%, o que explica a incidência expressiva de grandes infartos placentários (> 3 cm), pequeno crescimento da placenta e seu descolamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico e da elevada mortalidade perinatal.
Além da já mencionada ausência da 2ª onda de migração placentária, a placenta na pré-eclâmpsia exibe alterações vasculares com intrigantes similaridades às da doença ateroesclerótica. No endotélio vascular das artérias espiraladas que não sofreram alterações fisiológicas, há lesões típicas conhecidas como aterose aguda, com necrose fibrinoide, disrupção do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de macrófagos cheios de lipídios. 
Quanto mais intenso o processo toxêmico, maior é a possibilidade de acidente hemorrágico grave, conhecido como apoplexia uteroplacentária. 
Na pré-eclâmpsia, a atividade uterina está aumentada e é responsável pela maior incidência de parto pré-termo. A sensibilidade do útero à ocitocina também se mostra elevada. Durante o parto, é comum a hipersistolia.
ALTERAÇÕES FETAIS
Devido a redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário ou do infarto, o feto pode apresentar CIR e sinais de sofrimento, e há registros pontuais de oligoidramnia. A associação toxemia/CIR constitui o chamado modelo toxêmico, caracterizado por constrição das arteríolas do sistema viloso terminal, com repercussões evidentes no Doppler da artéria umbilical (diástole zero/reversa)
PREVENÇÃO
Cálcio (carbonato de cálcio 1.000-2.000mg), 1g/dia a partir da 12ª semana + aspirina (50-150 mg), em baixa dose, 1x/dia, à noite antes de dormir a partir da 16ª semana até a 36ª para evitar risco de sangramento aumentado no parto, para grupos de alto risco (PE, eclâmpsia ou síndrome HELLP em gestação anterior, perda fetal recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos). 
FATORES DE RISCO PARA PE
Entre os vários testes que vêm sendo propostos para predizer a ocorrência de PE, o mais utilizado na atualidade é a doppler fluxometria das artérias uterinas. O estudo Doppler das artérias uterinas em pacientes de risco para PE, mostrando incisuras protodiastólicas persistentes além da 23ª semana de gestação, identifica uma circulação placentária de alta resistência, em geral fruto dessa deficiência de invasão vascular pelo trofoblasto e consequente risco aumentado de PE e/ou CIUR na gestação atual. 
O Doppler deve ser considerado como positivo na presença de um índice de pulsatilidade alterado (acima do percentil 95 para a idade gestacional) em combinação ou não com a persistência da incisura protodiastólica bilateral nas artérias uterinas. A presença dessas alterações no exame de velocimetria não é diagnóstico de PE, mas identifica, nas pacientes com risco clínico, maior chance de terem DHEG e/ou CIUR na gestação atual. A maior utilidade dessa avaliação Doppler repousa em seu alto valor preditivo negativo. Desse modo, se uma paciente que tem alto risco clínico para PE (p. ex., mãe e irmã com história positiva de PE) tiver um exame de doppler fluxometria indicando bom fluxo diastólico nas artérias uterinas após a 25ª semana, seu risco de desenvolver PE diminui.
A orientação é realizar o Doppler entre 20 e 24 semanas.
TRATAMENTO
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão gestacional), deve-se realizar tratamento conservador até o feto atingir 37 semanas. Qualquer forma clínica de toxemia com o feto a termo obriga a interrupção da gravidez. O processo toxêmico só se cura com o parto. Mesmo normalizada a PA, após o desaparecimento da proteinúria e do edema, o feto está em perigo, pois a depuração placentária é 50% inferior à normal.
As medidas proscritas que não interferem no curso clínico da doença e podem até ser nocivas são as seguintes:
•Repouso prolongado no leito (predispõe à trombose) 
•Diuréticos e dieta hipossódica. A grávida toxêmica é hemoconcentrada e os diuréticos podem precipitar a doença tromboembólica venosa (DTV)
•Hipotensores orais também não devem ser utilizados, pois reduzem a perfusão uteroplacentária.
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE/ ECLÂMPSIA
Nos casos pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, qualquer que seja a idade da gravidez, está indicada a sua interrupção.
PAS persistente maior ou igual a 160 mmHg ou PAD maior ou igual a 110 mmHg, ou qualquer um dos critérios:
 
SÍNDROME HELLP
TRATAMENTO
>160/110
INDICAÇÃO DE INTERRUPÇÃO DE GESTAÇÃO <34 SEMANAS
Em caso de eclâmpsia ou síndrome HELLP, a paciente deve ser imediatamente transferida para centro de unidade intensiva. Durante ou logo após a convulsão, deve-se evitar a lesão materna (protetor de língua e contenção física) e a aspiração de vômitos (decúbito lateral), assegurar vias respiratórias livres e suprir a oxigenação (8 a 10 ℓ de oxigênio sob máscara). Após a convulsão, a paciente passa a respirar e a oxigenação raramente constitui problema. Todavia, hipoxemia e acidose materna podem se desenvolver em mulheres com convulsões repetidas, assim como pneumonia aspirativa ou edema de pulmão. Recomenda-se evitar o monitoramento compulsivo.
Antes de interromper a gravidez, é fundamental estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 h com o sulfato de magnésio. O sulfato de magnésio, para prevenir ou tratar a convulsão, só deve ser utilizado se houver decisão para o parto, sendo o tratamento de eleição em todo o mundo. A dose é de 4 a 6 g por via intravenosa, diluída em 100 mℓ de soro glicosado a 5%, em bolus de 20 min; depois, 1 a 2 g/h, para a manutenção. É fundamental observar alguns parâmetros clínicos que, uma vez ausentes, indicam a suspensão do medicamento: 
Reflexo tendinoso presente (embora hipoativo) Diurese > 25 a 30 mℓ/h Frequência respiratória ≥ 16 movimentos/min.
Em doses tóxicas, o sulfato de magnésio é um medicamento perigoso para a mãe: deprime a respiração e causa parada cardíaca. Em casos de depressão respiratória, deve-se administrar 1 a 2 g de gliconato de cálcio por via intravenosa (10 mℓ de solução a 10%), em cerca de 3 min para combater os efeitos tóxicos do sulfato de magnésio Cerca de 10% das mulheres com eclâmpsia têm recorrência das convulsões; se as convulsões não cederem com a administração de sulfato de magnésio, está indicado o amobarbital de sódio (250 mg IV , em 3 a 5 min) ou o diazepam, em infusão venosa (10 mg/h).
No tratamento da crise hipertensiva (pressão arterial ≥ 160/110), podem ser utilizados hidralazina, 5 a 10 mg intravenosa a cada 20 min (dose máxima de 30 mg) ou nifedipina, 10 a 20 mg oral a cada 30 min (dose máxima de 50 mg em 1 h). O objetivo não é normalizar a pressão, mas mantê-la em níveis de 140 a 155/90 a 105 mmHg. Em casos raros não responsivos pode ser administrado o nitroprussiato de sódio (2 a 10 µg/kg/min) pelo menor tempo possível (até 4 h), pois a substância pode apresentar efeitos colaterais importantes à mãe e ao concepto (intoxicação pelo cianeto). Em caso de edema agudo de pulmão, sugere-se o tratamento com furosemida intravenosa, sulfato de morfinaintravenoso e ventilação assistida