Pré-eclâmpsia

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Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
Criciúma - SC 
 
Resumo por Otávio Olivo 
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS DA GESTAÇÃO 
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é um termo genérico que se refere à hipertensão que se desenvolve 
durante a SEGUNDA METADE da gravidez, decorrente de alterações ocorridas na invasão trofoblástica. 
• Esses distúrbios hipertensivos são a maior causa de morte materna no Brasil – 35% dos casos – principalmente em 
raça negra. 
• Índice de cesariana de 39%. Complicam 12-22% das gestações. 
• Pré-eclâmpsia – 3-14% de todas as gestações 
• DHEG e pré-eclâmpsia  hipertensão que se desenvolve na 2ª metade da gestação com PROTEINÚRIA. 
CLASSIFICAÇÃO 
Nomenclatura é baseada em um consenso da Sociedade Internacional de Hipertensão na Gravidez – em 2000. 
• Pré-eclâmpsia – induzida por gravidez 
• Eclâmpsia – induzida pela gravidez 
• Hipertensão crônica de qualquer etiologia – agravada pela gravidez 
• Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta – agravada pela gravidez. 
• Hipertensão gestacional ou transitória. – induzida pela gravidez 
De forma geral, a gravidez pode induzir hipertensão arterial em mulher normotensa ou agravar uma preexistente. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
Aparecimento de HIPERTENSÃO e PROTEINÚRIA após 20 semanas de gestação em gestante NORMOTENSA 
• É uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério. 
• Trata-se de um distúrbio placentário. 
• Hipertensão e proteinúria pioram no 3º trimestre. 
• HAS NA GRAVIDEZ  >140x90mmHg. 5º Ruído de Korotkoff com a paciente em repouso, sentada, com o braço no 
mesmo nível do coração. Medidas espaçadas de 4 horas. 
o PA também poderá ser aferida em decúbito lateral esquerdo, para não comprimir a veia cava em gestações 
avançadas. 
• PROTEINÚRIA  Presença de 300mg ou mais de proteína em urina 24h. 
Em 2013, o American College of Obstetricians and Gynecologists – nova diretriz para diagnóstico, mesmo que tenha um 
quadro hipertensivo sem proteinúria. Basta que tenha 
• Trombocitopenia. 
• Alteração da função hepática (elevação transminases) 
• Piora da função renal 
• Edema agudo de pulmão 
• Sintomas visuais ou cerebrais. 
ECLÂMPSIA 
Ocorrência de CRISES CONVULSIVAS seguidas ou não de COMA, em uma paciente com PRÉ-ECLÂMPSIA, descartando-se 
outras causas. 
• Crises geralmente TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS 
• Podem aparecer antes, durante, após o parto. 
• São mais raras após 48h de puerpétio. 
• Algumas pacientes vão para o coma direto sem convulsão 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
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• Pode ter como CAUSAS  Vasoespasmo cerebral com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e 
dano endotelial. 
• Geralmente as convulsões são autolimitadas durando 2-3 minutos e são PRECEDIDAS POR CEFALEIA, ALTERAÇÕES 
VISUAIS, EPIGASTRALGIA E DOR NO QUADRANTE SUPERIOR DIREITO NO ABDOME. 
• Edema cerebral é o achado mais comum em exames de ressonância nuclear. 
• Na necropsia – hemorragia intracraniana e petéquias. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL / TRANSITÓRIA 
• Hipertensão leve que se desenvolve na parte FINAL da gestação. 
• Sem presença de proteinúria ou outros sinais de pré-eclâmpsia 
• PA retorna aos níveis normais nas primeiras 12 semanas de puerpério. Recorre em 80% das gestações subsequentes. 
HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ – Pré eclampsia sobreposta 
Hipertensão crônica preexistente se agrava em algumas gestantes após 24 semanas. 
• Esta elevação pode ser acompanhada de proteinúria sobreposta – que piora muito o prognóstico materno-fetal. 
Diferenciar entre pré-eclâmpsia, hipertensão essencial ou secundária anterior à gravidez e hipertensão prévia à gestação com 
pré eclampsia é uma das tarefas mais difíceis do manejo da hipertensão na gestação. 
• Anamnese bem colhida é suficiente para esclarecer essas dúvidas. 
• DURANTE O EXAME CLÍNICO – uma PA maior ou igual a 180x110mmHg fala mais a favor de Hipertensão Crônica. 
• FUNDOSCOPIA HIPERTENSÃO LONGA DURAÇÃO  Estreitamento de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, 
exsudatos. 
• EVIDÊNCIAS QUE SUGEREM PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA – aparecimento recente de proteinúria, trombocitopenia e 
elevação das enzimas hepáticas. 
• Na pré-eclâmpsia, o ácido úrico é o primeiro a se elevar. 
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA CRÔNICA 
Hipertensão crônica na gravidez é definida como um estado hipertensivo (PA >140x90mmHg) presente antes do início da 
gestação ou diagnosticado antes de 20 semanas. 
• Não tá associada com edema ou proteinúria. 
• Persiste decorridas 12 semanas de pós-parto 
• PA sofre queda na gravidez decorrente do relaxamento vascular fisiológico – especialmente após 16 semanas, o que 
pode tornar normal uma PA antes elevada – comprometendo o diagnóstico de Hipertensão crônica. 
• Manejo durante a gravidez considera de quem tem PAD maior que 100 ou que já estava fazendo uso de medicação 
anti-hipertensiva antes da gravidez com bom controle pressórico – devem ser medicadas durante a gestação. 
• DIU evitados 
• ECA contraindicados. 
DVHC se associa a uma alta taxa de implicações maternas e fetais, principalmente nas hipertensas graves, com lesão de órgão 
alvo e nas pacientes não aderentes ao pré-natal. 
• Risco é menor quando há sobreposição de pré-eclâmpsia. 
FATORES DE RISCO 
Complicações hipertensivas são mais comuns entre as nulíparas e nos extremos da vida reprodutiva. 
• NEGRAS – pela maior hipertensão nessa raça. 
• HISTÓRIA FAMILIAR 
• PRÉ ECLAMPSIA PRÉVIA 
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• GÊMELAR e GESTAÇÃO MOLAR – aumento da massa placentária. 
• DM, OBESIDADE, TROMBOFILIAS, HIPERTENSÃO CRÔNICA, DOENÇA RENAL, HIDROPSIA FETAL 
• Exposição ao sêmen do parceiro – diminui risco 
• Troca de parceiro e uso de preservativo (pela menor exposição ao antígeno do pai) – aumentam probabilidade. 
FISIOPATOLOGIA 
Etiologia ainda é desconhecida e motivo de investigação – propostas várias teorias para explicar desenvolvimento. 
• Hoje tem 4 teorias que devem atuar de forma conjunta. 
TEORIA DA PLACENTAÇÃO ANORMAL 
Placenta desenvolve-se primariamente de trofoblastos – que se diferencia em sinciotrofoblasto – invasão da decídua e das 
células espiraladas e o citrotrofoblasto, que é o precursor de todos os outros trofoblastos. 
• Invasão dessas artérias pelo sincício leva a um alargamento do diâmetro do vaso de 4-6x – aumentando o fluxo 
sanguíneo e se desenvolvendo feto e placenta. 
• Na PRÉ-ECLÂMPSIA – Invasão trofoblástica e remodelamento das a. espiraladas é deficiente – resultando em 
diâmetros 40% menores que na gravidez normal  Isquemia placentária (alteração que vai ser observada em 
mulheres que desenvolverão sinais de pré-eclâmpsia. 
Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em 2 ondas – no primeiro e no segundo trimestre. 
• Ondas convertem as artérias em vasos de baixa resistência – característica fisiológica da circulação uteroplacentária. 
• Acredita-se que em grávidas pré-eclâmpsia, por mecanismos imunológicos e genéticos, a segunda onda de migração 
trofoblástica não ocorra – aí a RESISTÊNCIA ARTERIAL NÃO CAI e os vasos permanecem ESTREITOS – desenvolvendo 
ISQUEMIA PLACENTÁRIA. 
• Hipoperfusão placentária se torna mais pronunciada com a progressão da gestação – uma vez que a vascularização 
uterina anormal é incapaz de acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo para o feto e placenta – que ocorre com o 
progredir da gestação. 
• Evento isquêmico – INJÚRIA DO ENDOTÉLIO VASCULAR. Síndrome clínica então aparece, resultante das alterações 
generalizadas na função da célula endotelial. 
• Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto produz quantidades certinhas de vasodilatadores e 
anticoagulantes – como Prostaciclina e pró-coagulantes, como Tromboxano – fazendo que seja controlada a 
reatividade vascular – não ocorrendo espasmo arteriolar. Sensibilidade de ANGT II e Noradrenalina está 
naturalmente diminuída durante a gravidez por isso. 
Endotélio lesado – pela isquemia – tem coagulação e aumenta sua sensibilidadeaos agentes vasopressores. 
• PRÉ-ECLÂMPSIA – PGI reduzida e TXA aumentada.  promove vasoconstrição e agregação plaquetária que 
sensibiliza os vasos à ação da ANGT II e NORADRENALINA  Ocorrendo ESPASMO ARTERIOLAR PLACENTÁRIO E 
SISTÊMICOS – evento básico da fisiopatologia dos DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS da gestação. 
• Lesão endotelial também faz depositar FIBRINA NOS LEITOS VASCULARES  CIVD – responsável por lesões orgânicas 
e morbidade de grávidas com distúrbios hipertensivos. 
As lesões características na eclampsia são em grande parte causadas por TROMBOSE DE ARTERÍOLAS E CAPILARES por todo o 
organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta. 
• Por isso se indica a prevenção de tromboembolismo em pacientes pré-eclâmpsia. 
PERMEABILIDADE VASCULAR  Aumentada pela lesão endotelial  EDEMA PERIFÉRICO. 
• Pra ajudar o edema  hipertensão (Aumento da pressão hidrostática) e menor P coloidosmótica. 
 
 
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TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO 
É baseada numa resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos – que parece ser deflagrada pelo antígeno HLA. 
• Quando há atuação diferente desse sistema – adaptação inadequada ao tecido placentário. 
TEORIA DO ESTRESSE OXIDATIVO 
Cita que a hipoxemia placentária gera RADICAIS LIVRES derivados de oxigênio – ganham a circulação e causam DANOS 
ENDOTELIAIS. 
• Mobilização de ácidos graxos das reservas adiposas (pelo aumento do catabolismo na gestação) – diminui eficácia da 
albumina plasmática como PROTETORA dos tecidos pelos radicais livres. 
TEORIA DA SUSCETIBILIDADE GENÉTICA 
Pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com HISTÓRIA FAMILIAR, GÊMEAS, NEGRAS – o que faz considerar fator 
genético implicado. 
REPERCUSSÕES SISTÊMICAS 
ALTERAÇÕES CARDIVASCULARES 
• Atividade contrátil do coração raramente está alterada. 
• Rendimento cardíaco varia inversamente com a resistência vascular (pós carga) 
• Medicamentos que reduzem pós carga – aumentam rendimento cardíaco. 
• Reposição volêmica vigorosa – eleva PRÉ CARGA – aumentando rendimento cardíaco. 
• Existe estado HIPERDINÂMICO DO MIOCÁRDIO. 
• HEMOCONCENTRAÇÃO – Com elevação do hematócrito – ocasionada por vasoconstrição – que eleva PHidrostática e 
pelo aumento da permeabilidade vascular – é uma característica marcante do distúrbios hipertensivo. 
• BAIXO VOLUME INTRAVASCULAR 
• HIPER-REATIVIDADE VASCULAR – VASOESPASMO. 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
• Aumento do TURNOVER/renovação plaquetário na pré-eclâmpsia 
• TROMBOCITOPENIA – decorrente da formação de microtrombos. 
• Antitrombina III e Fibronectina – alteradas já no início. 
• HEMÓLISE MICROANGIOPÁTICA 
• ELEVAÇÃO DA DESIDROGENASE LÁTICA 
• QUEDA DO HEMATÓCRITO – pela hemólise. 
• Presença de hemólise com hemoconcentração  pode gerar hematócrito normal. 
ALTERAÇÕES RENAIS 
• Lesão renal não é por fenômenos imunológicos. 
• ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR – mais comum. 
• Comprometimento difuso. 
• Deposição de material parecido com fibrina por todo citoplasma da célula endotelial e abaixo dela também. 
• Proliferação do mesângio e não há espessamento da Mb basal. 
• Distúrbios PROTEINÚRIA, e TFG  São secundários à LESÃO GLOMERULAR e por um componente PRÉ-RENAL devido 
espasmo muscular intrarrenal. 
• TFG cai cerca de 30% 
• Ácido úrico sobe 
• ELEVA CREATININA e desenvolve HIPOCALCIÚRIA. 
• Deslocamento precoce da placenta  Isquemia renal – NTA, Necrose cortical bilateral. 
• CONDUTA  Controle da PA, correção de distúrbio hidroeletrolítico e nutrição adequada. Hemodiálise. 
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ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E METABÓLICAS 
• Gravidez NORMAL  Concentração do SRAA estão aumentadas (hiperaldosteronismo secundário da gravidez). Mas a 
resposta do sistema tá reduzida pelo equilíbrio de PGI e TXA. 
• PRÉ-ECLÂMPSIA  Níveis de ANG II e Aldosterona se reduzem pra valores pré-gravídicos – mas responde mais porque 
tem aumento da concentração de TXA. 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS 
• Hipertensão não tem influência nas crises convulsivas. 
• DISFUNÇÃO ENDOTELIAL – Deposita FIBRINA e forma TROMBOS PLAQUETÁRIOS no SNC – ISQUEMIA CEREBRAL. 
• Hiper-reatividade vascular, com vasoespasmo das artérias do SNC – se encontra presente e acentua a baixa perfusão 
cerebral. 
• CONVULSÕES – Parecem ser ocasionadas por ISQUEMIA do SNC. Predisposição é outro fator de risco. 
• Achado importante TC em pacientes com convulsões é a presença de EDEMA CEREBRAL. 
• Causa frequente de morte é a HEMORRAGIA CEREBRAL – petequial na forma de grandes hematomas. 
• Sangramento acomete a substância branca e se estende para o espaço subaracnoide. 
• Hemorragia é pelo aumento da permeabilidade vascular. 
• CEFALIEA, TURVAÇÃO VISUAL, ESCOTOMAS 
• Amaurose raramente. 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS 
Lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina leva à HEMORRAGIA PERIPORTAL, LESÕES ISQUÊMICAS e 
DEPÓSITOS DE GORDURA. 
• Dor em quadrante superior direito, dor epigástrica, elevação das transaminases 
• Hemorragia subcapsular ou rotura hepática – casos severos 
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS 
Vasoespasmo generalizado e a ausência da segunda onda de migração trofoblástica aumentam RESISTÊNCIA VASCULAR no 
leito e diminuem a circulação uteroplacentária 
• Redução é de 40-60% - inexpressiva incidência de grandes infartos placentários, crescimento restrito da placenta e 
seu deslocamento prematuro. 
• Sofrimento fetal crônico e elevada mortalidade perinatal. 
Atividade uterina está aumentada – alcançando valores semelhantes ao do parto – PREMATURIDADE. 
• Útero é também sensível ao estímulo da OCITOCINA 
FORMAS CLÍNICAS 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
DIAGNÓSTICO 
• Tem como base o aparecimento de hipertensão e proteinúria. 
• Registro de PA normal antes da gravidez e exames laboratoriais alterados  fala muito a favor da existência desse 
distúrbio. 
• Pré-eclâmpsia surge depois de 20 semanas de gestação. 
HIPERTENSÃO  Maior ou igual que 140x90mmHg 
PROTEINÚRIA  Diagnóstico é questionável na sua ausência. Proteinúria 24h, em fita, dosagem em amostra isolada, relação 
proteína/creatinina urinária 
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EDEMA  Mãos, face e abdome – não é mais considerado manifestação clínica. Rápido e repentino ganho de peso e edema 
facial frequentemente ocorrem em mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia. Não é achado por ser comum na gravidez. 
CLASSIFICAÇÃO 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE  Aumento súbito e exagerado do peso primeiro sinal. Mais de 1kg em uma semana ou 3kg em um 
mês. Aumento de peso é pela retenção hídrica e precede desenvolvimento do edema. HA é o próximo sinal. Só depois vem a 
PROTEINÚRIA 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE  PA >160x110mmHg, Proteinúria >2g/24h ou 3+, oligúria, elevação da creatinina, complicações 
respiratórias, síndrome de HELLP, repercussões fetais, complicações neurológicas 
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA  Sinais incomuns nos casos leves e aumentam sua frequência a medida que o quadro se agrava. 
• Distúrbios cerebrais (cefaleia) 
• Distúrbios visuais (turvação da visão) 
• Dor epigástrica 
• Reflexos tendinosos profundos exaltados. 
SÍNDROME DE HELLP  “Hemólise, aumento de transaminases e trombocitopenia” 
• Ocorre em cerca de 1 a cada 1000 gestações e em cerca de 10-20% das pacientes com pré-eclâmpsia grave ou 
eclampsia. 
• Hemólise – definida pela ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA – esquizócitos no sangue periférico 
• Aumento da bilirrubina indireta 
• Haptoglobina diminuída 
• LDH aumentado 
• Diminuição da hemoglobina. 
ESFREGAÇO PERIFÉRICO COM ESQUIZÓCITOS, LDH>600, TGO>70, PLAQUETAS<100 000  Se não apresentar todos esses 
critérios, são diagnosticadas como portadoras de HELLP parcial. 
ECLÂMPSIA 
Presença de convulsões tonico clônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia. Curta duração (60-75s) e são indistinguíveis EEG 
de outras crises tônico clônicas. 
• Depois da convulsão – comatosa (estado pós-ictal)  alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose 
lática. 
• Coma profundo pode serocasionado por hemorragia dos centros cerebrais – prognóstico foda. Ritmo respiratório 
irregular. 
• Coma sem convulsão – raro. Extensas lesões hepáticas anóxias. Quadro neurológico se desenvolve de forma insidiosa. 
• Pode ser complicada por edema agudo de pulmão – precipitado por reposição volêmica exagerada e morte súbita 
secundária a uma hemorragia cerebral maciça 
• Trabalho de parto pode ser deflagrado durante a convulsão. 
• BRADICARDIA FETAL – Duração de 3-5 minutos é comum depois do quadro convulsivo. 
Estabilização da pressão materna, terapia anticonvulsivante e oxigenoterapia – suficientes para recuperação fetal. 
NÃO COMPLICADA  Quadro convulsivo sem intercorrências 
COMPLICADA  Associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, >38º, PAD>115 
DESCOMPENSADA  Choque, coma, hemorragia cerebral, assistência ventilatória. 
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
Como a gestante pré-eclâmpsia é assintomática, a detecção precoce da doença tem que ter uma cuidadosa observação clínica 
em intervalos regulares – principalmente em quem tem predisposição pra doença. 
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• Ganho excessivo de peso e elevação na PAD, mesmo que em valores normais – são sinais de alerta. 
• Rastreio não tem muita função – porque também não tem como prevenir a progressão e não há cura para doença, 
exceto o parto. 
 
• TESTE DA HIPOTENSÃO SUPINA  Entre 28-32 semanas. 
o Exame positivo quando PAD aumenta no mínimo 20mmHg ao mudar o paciente de decúbito lateral para 
dorsal. 
• FUNDO DE OLHO  Espasmo arteriolar pode aparecer antes de detectar elevação das pressões. 
• DOPPLEFLUXOMETRIA  Ver a circulação placentária, fetal ou uterina deficiente – que pode levar à pré-eclâmpsia e 
prognóstico adverso da gestação. 
• TESTE DA ANGIOTENSINA II  Infundida até conseguir subir da PAD 20mmHg. Se atingir um determinado nível em 
minutos tem valor positivo 
• OUTROS MECANISMOS  Dosagem urinária do fator de crescimento placentário 
PRÉ-ECLÂMPSIA X HIPERTENSÃO CRÔNICA 
 PRÉ-ECLÂMPSIA HIPERTENSÃO CRÔNICA 
IDADE EXTREMOS >35 ANOS 
PARIDADE PRIMIGESTA MULTIGESTA 
INÍCIO DA HA >20 SEMANAS <20 SEMANAS 
HÁ NO PÓS PARTO DESAPARECE ATÉ 6 SEMANAS PERSISTE 
FUNDOSCOPIA EDEMA NA RETINA, ESPASMO ARTERIOLAR ALTERAÇÕES CRÔNICAS ARTERIOSCLETÓRICAS 
PROTEINÚRIA AUMENTADA MÍNIMA OU AUMENTADA 
ÁCIDO ÚRICO PRIMEIRO A SE ELEVAR NORMAL 
 
SEGUIMENTO E TRATAMENTO 
Única forma de se curar os distúrbios hipertensivos na gestação é com o TÉRMINO DA GESTAÇÃO 
• Risco de complicações, convulsões, edema de pulmão, hemorragia hepática e IR regridem completamente com o 
parto. 
• Pré-eclâmpsia é um processo completamente reversível. 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE / HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
Conduta deve ser conservadora até que o feto atinja o termo – 37 semanas. 
• Acompanhamento materno-fetal rigoroso 
• Atingindo o termo – se recomenda interromper a gravidez – mesmo com tudo controlado – porque o feto está em 
risco pelo suprimento placentário diminuído em cerca de 50% 
• Gestante que se apresenta no pré-natal com HÁ menor que 160x110mmHg sem proteinúria significativa – 
acompanhar ambulatorialmente, mas com série de cuidados 
ORIENTAÇÕES GERAIS 
• Retorno pré-natal em 7 dias e AFERIÇÃO DIÁRIA DA PA. 
• Orientação nutricional para evitar doces, gorduras, frituras, refrigerantes. 
• Ganho ponderal deve ser 500g por semana no máximo 
• Evitar ansiedade, fumo, café – elementos que não são bons para a PA. 
• Repouso no leito – controla a PA. 
• Decúbito lateral durante a noite. 
• Orientações quanto aos sinais de agravamentos da doença e possíveis efeitos adversos e complicações maternas. 
 
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TERAPIA MEDICAMENTOSA 
• Tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da doença ou reduz a morbimortalidade perinatal. 
• Pode diminuir a perfusão uteroplacentária ou mascarar um aumento da PA – que é uma medida sensível de piora da 
doença. 
• TRATAMENTO NÃO INDICADO – Traz mais riscos de que benefícios – reserva só para casos mais graves. Permitindo 
uma hipertensão grave. 
• Restrição de sódio não deve ser instituída. 
AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR MATERNO 
Deve-se avaliar periodicamente a gestante do ponto de vista clínico e laboratorial para detectar precocemente a progressão 
da doença. 
• Ganho ponderal, PA, hemograma, plaquetas, ureia, creatinina, ácido úrico sérico, transaminases hepáticas e LDH. 
• EAS e proteinúria de 24h. 
AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR FETAL 
• CLÍNICA  Movimentação fetal (alertar gestante quando ao sinal de alerta da redução da movimentação fetal); 
Crescimento uterino e volume do líquido amniótico 
• COMPLEMENTAR  Cardiotocografia, USG e dopplervelocimetria. 
Cada paciente que apresente proteinúria grave ou agravamento da hipertensão arterial deve ser internada para 
acompanhamento mais cuidadoso. 
• Se controle da PA for satisfatório PAD<100  continuar com gravidez até 37 semanas – aí interrompe – por via 
vaginal. 
• Se houver persistência de HÁ, sinais clínicos de agravamento, cefaleia, náuseas, vômitos, escotomas, cintilantes, 
sofrimento fetal  Interrupção imediata 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE/ECLÂMPSIA 
Surgimento de sinais que indiquem uma pré-eclâmpsia grave ou aparecimento de CONVULSÕES – indicam INTERRUPÇÃO DA 
GESTAÇÃO – para evitar hemorragia cerebral materna ou sério dano a outros órgãos vitais. 
Em gestações PREMATURAS  Deve-se tentar estabilizar uma conduta conservadora com corticoides e posterior interrupção 
da gestação. 
ECLÂMPSIA – Sempre mais bem tratada com ANTECIPAÇÃO DO PARTO em qualquer idade gestacional para benefício 
MATERNO. 
• Menos que 23 semanas de gestação com pré-eclâmpsia grave – interromper a gestação pelo péssimo prognóstico 
materno fetal. 
Antes de interromper a gestação, deve-se aguardar uma 6-8h para estabilizar o quadro clínico e prevenção das CRISES 
CONVULSIVAS 
• Na presença das crises convulsivas – deve-se atentar para MANUTENÇÃO DAS VIAS AÉREAS LIVRES e prevenção da 
aspiração – adotar decúbito lateral esquerdo e oxigenoterapia suplementar. 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
• Prevenir ou controlar as convulsões. 
• Não tem ação anti-hipertensiva. 
• Não previne progressão da doença. 
• Administrado em todo quadro de eclampsia ou pré-eclâmpsia grave com sinais de iminência de eclampsia. 
• Tratamento – efetivo e pode ser administrado na vigência de IR, com ajuste na dose a ser infundida. 
• Contraindicado em miastenia grave e junto com BCC. 
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• CUIDADOS – Porque intoxicação por Mg pode causar depressão muscular, respiratória e parada cardíaca. 
o REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS – especialmente o patelar – devem existir, embora hipoativo. Se 
desaparecer tá intoxicado. 
o Diurese menor que 25ml/h deve-se cuidar da dose do Mg também – porque é a principal via de eliminação. Se 
não eliminar, intoxica 
o Respiração menor que 12irpm – sugere intoxicação. 
• Qualquer sinal de intoxicação  INTERROMPE MEDICAÇÃO, também administrando Gluconato de Cálcio. 
• Hidantoína – pode substituir o sulfato de magnésio. 
Mulheres com crises convulsivas eclâmpticas típicas que não apresentam DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL ou COMA 
PROLONGADO – não necessitam de estudo de imagem ou EEG. 
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO 
Devem ser administrados sempre que a PAD for maior que 110 e PAS maior que 160mmHg, devido aos riscos de hemorragias 
cerebrais. 
• PAS parece ser melhor preditor de AVC que a diastólica. 
• Tratamento pode ser iniciado precocemente em mulheres com sintomas atribuíveis à elevação da pressão (cefaleia, 
distúrbios visuais, dor epigástrica) 
• Parenteral para tratamento agudo da hipertensão severa. 
• Medicamentoso objetivo – manter a pressão sistólica entre 140-155 e a diastólica entre 90-100 
• Diminuição desses valores é para proteger a mãe e o feto de comprometimentos devido ao agravamento da perfusão 
placentária. 
 
TTO AGUDO 
• Dose deve ser controlada para não abaixar tanto a PA da mãe, que colocaria em risco o bemestar fetal – para não 
haver hipoperfusão placentária. 
• HIDRALAZINA parece ser a mais aceita. 
• Bloqueador alfa e beta, BCC, Nitroprussiato de sódio – também podem ser usados 
TTO CRÔNICO 
Deve ser instituído em casos de prematuridade extrema em que a manutenção da gestação é uma opção ou em pacientes com 
hipertensão prévia 
• METILDOPA, HIDRALAZINA, BCC, LABETLO, IECA, DIU 
VIA DE PARTO 
Deve ser de preferência vaginal, levando em conta idade gestacional, condições fetais, cesariana anterior, condições do colo. 
• Evitar períodos prolongados de indução e recomenda-se abreviar o período expulsivo com o fórcipe de alívio. 
• Gestações com menos de 30 semanas e colo desfavorável – cesáreo – pelo pequeno tamanho fetal. 
• Fetos menores que 1,500g – cesárea. Se tem menos de 34 semanas usa Glicocorticoide para acelerar a maturação 
pulmonar. 
Recomenda-se a prevenção de TROMBOEMBOLISMO em toda paciente com pré-eclâmpsia grave e eclampsia após o parto 
até a deambulação – HPBM. 
TRATAMENTO CONSERVADOR 
Tratamento padrão da pré-eclâmpsia grave e da eclampsia é a ANTECIPAÇÃO DO PARTO 
• Idade gestacional maior que 34 semanas – o parto é a única conduta possível. 
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SÍNDROME DE HELLP 
Pedra fundamental da terapia é INTERROMPER A GRAVIDEZ 
• Tratamento de hipertensão e Sulfato de Magnésio. 
• Acima de 34 semanas – interrompe gravidez e estabiliza quadro materno. 
• INDICAÇÕES DE INTERRUPÇÃO  Idade gestacional maior que 32-34 semanas, disfunção de vários órgãos, 
hemorragia ou infarto hepático, IR, DPP, sofrimento fetal. 
• Menos de 34 semanas tenta estabilizar a paciente com Sulfato de Magnésio e anti-hipertensivos, corticoides, 
internação em centro terciário. 
• Parto vaginal é preferível. 
• Índice de HEMATOMA na cesariana é alto – devido aos distúrbios de COAGULAÇÃO 
• ROTURA HEPÁTICA – é uma das piores consequências da HELLP. Suspeita quando tiver dor no quadrante abdominal 
superior direito ou dor no ombro. Pede exames de imagem como US, TC, RM. 
o TTO  Lapatoromia com incisão vertical e cesariana. 
o Explorar abdome após expulsão do feto – para ver se há expansão do hematoma. Se não tiver não precisa 
reparar 
• PLASMA FRESCO – Para tratar os distúrbios hematológicos na presença de CID. 
Em geral, nas primeiras 24-48 horas de puerpério, a síndrome de HELLP piora porque consome plaquetas e fatores de 
coagulação 
PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
• ASPIRINA  Doses baixas para diminuir incidência de distúrbios hipertensivos. 
o Se baseia na propriedade inibitória da aspirina na síntese de TXA sem alterar prostaciclinas – restaurando 
equilíbrio entre essas 2 substâncias – aí o endotélio recupera sua capacidade anticoagulante e vasodilatadora, 
ocorrendo uma diminuição da reatividade vascular e substâncias vasopressoras. Usada em ALTO RISCO 
• ANTIOXIDANTES  Altera a progressão da agressão endotelial por aqueles fatores oxidantes.; 
• CÁLCIO.