Resumo - Anemia Megaloblstica

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Resumo - Anemia 
Megaloblástica
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Tags D Deusimar Siqueira
Introdução
Carência de B12 e ácido fólico – frequente em países em desenvolvimento e 
subdesenvolvidos;
Causam distúrbios da produção de DNA → interferência na proliferação celular, 
o que leva ao assincronismo na maturação e na divisão celular;
Termo anemia é impróprio, pois dá a impressão que só vai ocorrer anemia, mas 
como há alteração no DNA, podemos ter alterações em outras linhagens 
hematopoéticas e outros tecidos;
Cursam com macrocitose (VCM > 100 fl.).
@November 17, 2021 3:45 PM
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Absorção de Vit. B12 e do Folato
Para que a absorção de Vit. B12 ocorra, devemos ter a formação do fator intrínseco, 
produzido pelas células parietais no estômago. Assim, com a Vit. B12 vai ser juntar 
com o fator intrínseco para ser absorvido na parte mais distal do íleo.
Assim como com o Ferro, o organismo tem estoque dessas substâncias. Vit. B12 → 
4/5 anos; Folato → 3/4 meses.
Causas
1. Deficiência de B12:
Dietas muito restritas (veganos, pois é de origem animal);
Má absorção:
Gastrectomia parcial ou total;
Cir. bariátrica: defic. Fe e B12;
Anemia perniciosa - a. megaloblástica autoimune.
Drogas: metformina.
Interrelações metabólicas entre B12 e Folatos. É possível perceber que para a síntese do RNA não 
é necessário o AA timidina, como ocorre na produção do DNA. Esse AA é fornecido na reação do 
folato com a timidilato sintetase. Assim, na deficiência de folato vamos ter essa deficiência na 
produção do DNA, levando a assincronia na maturação. Além disso, temos a atuação da Vit. B12 
como co-fator na conversão de Homocisteina em Metionina. 
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⇒ Sobre a deficiência da Vit. B12, ela pode ocorrer em vários locais do trato 
digestório:
i. Comida: alimentos com pouca quantidade dela;
ii. Estômago: 
Tanto na célula parietal quanto no fator intrínseco;
Antiácido;
iii. Pâncreas: pancreatite crônica, compromete a secreção das enzimas 
pancreáticas que são levadas para o estômago e fazem a degradação do 
alimento e liberação da cobalamina.
iv. Problemas no Jejuno/Íleo que é o local de absorção de vit. B12. ex.: Doença 
de Crohn, crescimento bacteriano, ressecção de íleo.
2. Deficiência de Folato:
Dieta inadequada;
Perda excessiva (diálise, gestação)
Drogas:
Anticonvulsivantes;
Barbitúricos;
Quimioterápicos (metotrepsato)
Alcoolismo. 
Manifestações Clínicas
💡 Tríade Clássica: Fraqueza (anemia), dor na língua (atrofia no epitélio da 
mucosa - dificuldade na síntese do DNA) e parestesias. 
Quadro clínico: hematológico, neurológico, gastrointestinal e psiquiátrico.
Manifestações hematológicas
São proporcionais à intensidade da anemia.
Astenia;
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Anemia, Leucopenia e plaquetopenia;
Reticulócitos normais ou baixos;
Alterações citomorfológicas no sangue periférico e na medula óssea.
Alterações em epitélios:
Glossite;
Queilite;
Diarréia;
Esplenomegalia
Hiperpigmentação da pele;
Infertilidade.
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Manifestações Neurológicas:
Degeneração do cordão posterior da medula espinhal;
Parestesias em pés;
Comprometimento de pernas e tronco;
Distúbios motores (marcha);
Redução da sensibilidade vibratória (mais precoce);
Quadros avançados:
Sensibilidade postural;
Marcha atáxica;
Sinal de Romberg.
Manifestações Psiquiátricas:
1. Folato → depressão;
2. Vit. B12:
Déficit de meória;
Disfunção congnitiva;
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Demência;
Hoje pouco comuns: alucinações, paranoias, esquizofrenia ("loucura 
megaloblástica").
Relação inversa entre quadro neurológio e a anemia;
Deficiência de folatos: defeitos do tubo neural em crianças e doenças vasculares e 
câncer em adultos.
Diagnóstico
Quadro clínico;
Duração dos sintomas;
Doenças autoimunes. Ex.: anemia perniciosa;
Exame Físico:
Palidez;
Icterícia;
Hiperpigmentação das dobras da pele e leitos ungueais;
Sinais de ICC.
Diagnóstico Laboratorial
1. Alterações no sangue periférico:
Anemia macrocítica;
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Leucopenia;
Plaquetopenia;
Reticulócitos normais ou baixos;
2. Alterações na Medula Óssea:
Hipercelular;
Hiperplasia eritróide;
Eritroblastos volumosos;
Metamielócitos grnades;
Ferro medular aumentado;
Sideroblastos.
3. Aumeto da bilirrubina e LDH;
4. Dosagem das vitaminas: B12 e folato sérico:
i. Folato Sérico: pode ter resultados falso-positivo e falso-negativos;
ii. Vit. B12: valores de normalidade muito amplos, sensibilidade limitada;
iii. Pesquisa de metabólitos: hemocisteína e ácido metilmalônico - custos 
(casos duvidosos);
5. Testes Diagnósticos Adicionais
Endoscopia digestiva alta;
Pesquisa de anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco;
Teste de Schilling - em desuso
Tratamento
Carência de B12: na anemia perniciosa o tto será por toda a vida;
1. Vários esquemas:
1mg/dia, IM por 2 semanas ⇒ 1 mg semanal até normalização do quadro 
hematológico ⇒ 1 mg mensal;
2. Outro esquema:
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1mg/dia, IM, por 1 semaa ⇒ 1mg, 2x/semana na 2º semana ⇒ 1 
mg/semana por 4 semanas ⇒ 1mg mensal.
Deficiência de Folato: correção da dieta e evitar cozimento exagerado dos 
alimentos;
1. Comprimidos de 5 mg/dia;
2. Se piora dos sintomas neurológicos → atenção para deficiência de B12 não 
diagnosticada ;
3. Tratamento continuado em pacientes com anemias hemolíticas crônicas e em 
diálise.
Causas de Falhas de Resposta
Diganóstico errado;
Tratamento combinado das deficiência com apenas uma vitamina;
Associação com:
Deficiência de ferro;
Hemoglobinopatia;
Doença anêmica crônica;
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Hipotireoidismo. 
Indicações de Profilaxia
1. Profilaxia com Colabamina:
Crianças com mães portadoras de anemia perniciosa ou com dieta especial;
Vegetarianos;
Gastrectomia total.
2. Profilaxia com Ácido Fólico:
Grávida com menos de 400micog/dia;
Gravidas e lactantes prematuros;
Mães com risco de ter filho com problema no tubo neural;
Anemia hemolítica ou hiperproliferação hematológica; 
Pacientes com artrite reumatóide ou com terapia com metotrexato.
Testes Terapêuticos
Realizados quando há dúvida diagnósticas;
Quadros multifatoriais como álcool, SMD, quadros graves que não permitem 
esperar exames;
Melhora rápida, com pico de reticulócitos e queda de níveis de LDH;
Avaliação da medula óssea se não há resposta.