Anemia Megaloblástica

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Conceito 
 
DNA
 
DNA
DNA
 
= 
Lorena Loureiro 
Metabolismo normal do folato e B12 
Absorção da vitamina B12 
5 fatores que influenciam na absorção da B12: 
 Dieta 
 Pepsina ácida do estomago 
 Proteases pancreáticas 
 Fator intrínseco 
 Receptores ileais 
Fisiopatogenia 
 
Morfologia 
 (VCM ↑)
 (
MO). 
 
 
 
DNA 
 
 
 
DNA 
( )
 
Megaloblastos 
Células grandes com citoplasma 
maduro (RNA normal) e núcleo 
imaturo (DNA anormal). 
 Etiologia 
 
 
 
:
 :
 :
 
Quadro de absorção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência de B12 
( )
Classificação etiopatogênicas: 
 Vegetarianos, veganos 
 Anemia perniciosa 
 Gastrectomia parcial ou total 
 Deficiência congênita de fator intrínseco 
 Anormalidade do fator intrínseco 
 Insuficiência pancreática 
 Síndrome da alça cega: fístulas, anastomoses, 
diverticulose, diminuição de motilidade intestinal, 
hipogamaglobulinemia 
 Doença de Crohn, doença celíaca, espru 
 Ressecção ileal 
 Doença de Imerslund-Gräsbeck 
 Deficiência de transcobalamina II 
 Omeprazol, bloqueadores H2, colestiramina, 
colchicina, neomicina, PAS. 
 
Quadro clínico: 
Tríade: fraqueza, dor na língua e parestesias
 
 Plaquetopenia e neutropenia. 
 
 Diarreia e perda ponderal. 
 Glossite (ardência, dor e aparência avermelhada da 
língua, “língua careca”). 
 Queilite. 
 Perda do apetite. 
 
 Hiperpigmentação da pele, esterilidade, defeito no 
tubo neural do feto, esplenomegalia leve, cefaleia. 
 
 
Lorena Loureiro 
 Parestesia em extremidades. 
 Diminuição da sensibilidade profunda. 
 Desequilíbrio e marcha atáxica. 
 Sinal de Romberg (+) – equilíbrio estático 
comprometido, perda da propriocepção. 
 O envolvimento do cordão lateral é menos frequente, 
manifestando-se por espasticidade nos MMII, 
hiperreflexia profunda e sinal de Babinski. 
 
 Déficit de memória. 
 Disfunção cognitiva e demência. 
 
Diagnóstico complementar: 
 Anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia, 
acompanhados de anisocitose, macrocitose com 
macroovalócitos, poiquilocitose e neutrófilos 
plurissegmentados. 
 Anemia hipoproliferativa. 
 Intensa hiperplasia da medula óssea, com acentuada 
hiperplasia da linhagem eritroide (megaloblastos 
gigantes). 
 Ferro medular aumentado. 
 
Obs.: Medula óssea é hipercelular, enquanto o sangue 
periférico é pancitopênico. 
 Níveis de cobalamina estão baixos (abaixo de 200 
pg/ml) e os do folato estão geralmente normais. 
 
Tratamento: 
 Identificar a causa e trata-la, se possível. 
 Nos casos em que há concomitância com carência de 
ferro, o tratamento dever ser simultâneo. 
 Vitamina B12 – 1000ug IM por 7 dias, em seguida 
semanal, durante 4 semanas, e depois, mensal. 
 Em indivíduos que respondem a reposição observamos 
um pico reticulocitário dentro de 5-7 dias. 
Tratamento profilático: 
 A vitamina b12 deve ser administrada para pacientes 
com gastrectomia total ou ressecção ileal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lorena Loureiro 
Conceito 
 
( )
(FI). 
 
Quadro clínico 
 
 
 : 
 :
 :
 :
 : MMII. 
 : 
 :
 : IAM, 
( ) 
 
 ::
 
Incidência 
 
 : ( ) 
 
 
 
 Natureza imunológica da doença 
 ( %) 
 
 
Mecanismo de ação: 
 – 
 –
 
 
Exame físico 
 
 
 ( )
 ( )
 
Laboratório 
Hemograma 
 
 VGM 
 
 
 
 
 
 
 
Mielograma: 
 
 
 
Outros exames: 
 DHL: 
 : 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Condições associadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento 
 
 
( )
 
 
Deficiência de Folato 
Classificação etiopatogênicas: 
 Pobreza, idosos, alcoólatras, indivíduos de asilos e 
hospitais psiquiátricos, dietas para emagrecer. 
 Doença celíaca 
 Espru tropical e não tropical 
 Ressecção jejunal 
 Doenças infiltrativas (linfoma) 
 Fisiológica: gravidez, lactação, prematuridade, 
infância 
 Patológica: anemias hemolíticas, doenças neoplásicas, 
doenças inflamatórias, anticoncepcional, psoríase. 
 Doença hepática 
 Alcoolismo
 Anticonvulsivantes: carbamazepina, barbituratos, 
difenil-hidantoína, primidona 
 Antifólicos: metotrexate, pirimetamina, 
sulfametoxazol+trimetropim 
 Sulfasalazina. 
 Pacientes de cuidado intensivo (UTI) 
 Sepse 
 Aids 
 
Quadro clínico: 
:
 Tempo para o aparecimento da deficiência. 
 Achados do aparelho digestivo são mais exuberantes: 
o Diarréira 
o Perda de peso 
o Glossite 
o Queilite angular 
o hiporexia 
 Defeitos do tubo neural em crianças – Espinha bífida. 
 
 
 
Lorena Loureiro 
Diagnóstico: 
 Clínico. 
 Laboratorial. 
 Para o diagnóstico correto, em geral, três são as 
abordagens nesses pacientes: 
1. Reconhecer se a anemia megaloblástica está 
presente. 
2. Distinguir entre as deficiências de vitamina B12 e 
folato. 
3. Determinação da causa. 
 Na deficiência de folatos, tanto o folato sérico quanto 
o eritrocitário estão diminuídos, enquanto os níveis de 
vitamina B12 estão normais ou aumentados. 
 Folato sérico abaixo de 2ng/ml – carência de folato. 
 
Tratamento: 
 Identificar a causa e trata-la, se possível. 
 Correção da dieta, aumentando a ingestão de verduras 
e enfatizando a cocção não exagerada dos alimentos. 
 Repor ácido fólico por via oral na dose de 1-5mg/dia 
por 1 a 4 meses ou até a recuperação. 
Profilaxia: 
 Gravidez. 
 Prematuridade. 
 Lactente de leite de cabra. 
 Diálise. 
 
Fonte de ácido fólico: 
 Frutas cítricas. 
 Fígado. 
 Nozes. 
 Vegetais verdes frescos: folato são facilmente 
destruídos pelo calor, cozimento. 
 
#Fica a dica 
Na deficiência de folato não ocorrem 
manifestações neurológicas.