Controle da pressão arterial

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Pressão arterial, controle neuronal, hormonal e renal
• São mecanismos que agem ao mesmo 
tempo 
• No seio arterial, o simpático promove 
vasoconstrição via receptor alfa-1 
(noradrenalina) – proteína G estimulatória 
associada ao IP3, liberando cálcio na célula; 
PEPS 
 • Vasodilatação via receptores beta-2 – é 
associada a ligação da proteína GI à 
noradrenalina, reduzindo o AMP cíclico e o 
cálcio; vasos coronarianos e da musculatura 
esquelética (o coração recebe maior 
aporte); PIPS 
• 1 – Mecanismo neuronal 
• 2 – Mecanismo renal (hemodinâmico) 
• 3 – Mecanismo atrial 
 
Regulação neuronal 
• Exerce controle rápido e não duradouro da 
pressão arterial 
• O centro vasomotor controla as funções 
cardíacas e a tensão vascular, sendo 
formado por 3 núcleos que atuam por meio 
de reações compensatórias por meio de 
barorreceptores 
 • Núcleo vasodilatador – inferior e bilateral 
 • Núcleo vasoconstritor – superior e bilateral 
 • Núcleo cardioinibidor – central e único 
• Estão associados ao barorreceptores que 
detectam as variações da pressão arterial 
• Barorreceptores centrais – no arco da aorta 
(fibras aferentes do nervo vago), seio 
carotídeo (fibras aferentes do nervo 
glossofaríngeo) 
 • Quanto maior o aumento da pressão, 
maior a ativação desses receptores, 
enviando mais potenciais de ação 
 • Receptores mecânicos – são proteínas do 
endotélio vascular que são deformadas pelo 
aumento da pressão, atingindo proteínas do 
citoesqueleto que geram impulsos nervosos 
que são repassados para os nervos 
 • As fibras provenientes dos barorreceptores 
periféricos tem sua sinapse no núcleo 
vasodilatador que atua distribuindo esses 
estímulos para os outros núcleos 
 • Sinapse entre o neurônio periférico e os 
neurônios do centro vasodilatador – PEPS 
 • Sinapse entre o neurônio do centro 
vasodilatador e do centro cardioinibidor 
(circuito inibitório) – PEPS 
 • A partir desse centro, saem fibras 
simpáticas e parassimpáticas para o coração 
que provocam o aumento da atividade 
parassimpática e redução da atividade 
simpática 
 • Redução da frequência e da força 
cardíaca, aumentando acetilcolina no 
coração e diminuindo noradrenalina 
 • Sinapse entre o centro cardioinibidor e o 
centro vasoconstritor – PIPS 
 • Comanda a inervação simpática dos 
vasos sanguíneos, provocando a redução da 
quantidade de noradrenalina e a dilatação – 
redução da pressão arterial 
• Queda da pressão arterial – redução dos 
estímulos gerados nos barorreceptores, de 
forma que o centro vasodilatador e 
cardioinibidor ficam pouco estimulados 
 • Aumento da ação do centro 
vasoconstritor – ativação simpática, 
elevando noradrenalina e reduzindo 
acetilcolina 
• Anestesia espinhal total – redução da 
pressão arterial, haja vista o corte de estímulos 
dos vasos, provocando sua dilatação 
 • Utilização da noradrenalina para 
aumentar a pressão 
• Quimiorreceptores – estão relacionadas ao 
fluxo sanguíneo e são capazes de detectar 
pressão de O2, CO2 e pH sanguíneo em 
situações específicas, promovendo 
alterações no fluxo 
 
 
Síncope vasovagal Yarlla Cruz 
• Se inicia no córtex (emoção – sistema 
límbico), desencadeando ativação 
concomitante do centro cardioinibidor e 
vasodilatador 
 • Queda brusca da pressão arterial e do 
fluxo sanguíneo cerebral – desmaio 
Reflexos atriais 
• 1 – Ativam os rins – reflexo de elevação do 
volume urinário 
 • O AD é considerado uma glândula 
endócrina não convencional 
 • A elevação da pressão arterial provoca o 
aumento do retorno venoso – estiramento dos 
átrios, aumento da FC e da pressão arterial 
sistêmica e a dilatação da arteríola aferente 
do rim, provocando o aumento do fluxo 
glomerular e da excreção de H2O (aumento 
do volume urinário) 
 • Redução do volume sanguíneo – 
estabilização da pressão 
• 2 - Presença de receptores de distensão nos 
átrios que enviam estímulos para o centro 
vasomotor, sinais são enviados por meio de 
nervos aferentes para o hipotálamo – 
redução da liberação de ADH (aumento da 
diurese) 
• 3 - Liberação do peptídio natriurético atrial - 
age no rim reduzindo a reabsorção de sódio 
e água, provocando o aumento da diurese e 
redução do volume sanguíneo (volemia) – 
redução da pressão 
• Reação de Cushing – tem o objetivo de 
manter o fluxo sanguíneo encefálico normal 
mesmo em condições de compressão 
externa (edema) 
 • Mediada por quimiorreceptores que 
detectam a redução da oxigenação dos 
tecidos, por meio de axônios no centro 
vasomotor que estimulam o centro 
vasoconstritor e inibem o centro 
cardioinibidor, aumentando o 
funcionamento cardíaco – elevação da 
pressão arterial sistêmica que pode gerar 
AVC 
• Mecanismos renais e endócrinos 
conseguem manter a pressão arterial por 
mais tempo, haja vista que sua resposta é 
demorada 
 
Sistema renina-angiotensina -
aldosterona 
• Mecanismo hormonal de controle da PA 
• É ativado com a queda da PA e inibido com 
o seu aumento 
• O glomérulo é formado por capilares 
glomerulares que são responsáveis pela 
fi ltração do sangue 
 • Apresentam um maior número de 
fenestras – maior a capacidade de filtração 
 • A cápsula de Bowman que envolve os 
capilares e recebe o resultado da filtração, 
sendo encaminhado para o túbulo 
contorcido proximal 
 • O processo de reabsorção ocorre no 
túbulo contorcido distal, proximal e alças de 
Henle 
 • Aumento da filtração, aumento de 
líquidos em todos os tubos 
 • Redução da PA – diminuição do fluxo 
sanguíneo nos capilares e da filtração, 
provocando a redução do fluxo de líquidos 
ao redor dos tubos que é detectado pelas 
células da mácula densa (justaglomerulares) 
que liberam a renina que na corrente 
sanguínea encontra o angiotensinogênio 
inativo 
 • A renina converte angiotensinogênio em 
angiotensina 1 (sem função biológica) que 
passa pelos capilares pulmonares que 
apresentam a ECA (enzima conversora de 
angiotensina) que a converte em 
angiotensina 2 
 • Angiotensina 2 é um vasoconstritor mais 
potente que a adrenalina – se liga aos 
receptores de angiotensina 2 nas vênulas e 
nos arteríolas, aumentando a resistência 
vascular e a PA 
 • Age na suprarrenal, provocando a 
liberação de aldosterona que atua no tubo 
contorcido distal, intensificando a reabsorção 
de sódio e de água que se acumulam no 
sangue, provocando volemia – aumento da 
PA Yarlla Cruz 
 • Estimula a síntese de transportadores de 
sódio de dentro do tubo contorcido distal 
para a corrente sanguínea 
 • O mecanismo da aldosterona é ativado 
na falta de sangue – hemorragias e transfusão 
sanguínea 
 
Controle fisiológico da PA via ADH 
• É produzido no hipotálamo e liberado na 
neuro-hipófise 
• Age no tubo contorcido distal e no ducto 
coletor 
• O ADH permite a reabsorção de água 
desses meios através do mecanismo da via 
renal 
 • Se liga ao receptor da célula que é 
acoplado a proteína QS, aumentando o AMP 
cíclico e a síntese de aquaporina do tipo 2 
que transportam água de dentro do tubo 
para o sangue 
 • A sede estimula a produção de ADH 
(vasopressina) 
 • O sangue fica mais diluído – urina 
concentrada 
 
Medicamentos 
• Criação de um medicamento que bloqueia 
a ECA, a conversão de angio 1 em angio 2 é 
inibida – captopril 
 • Uso em pessoas que produzem renina em 
grande quantidade – pressão arterial elevada 
 • Tosse seca como efeito colateral que 
estimula a produção de histamina 
• Bloqueadores de receptores de 
angiotensina 2 nos vasos e na suprarrenal – 
losartana 
 • Sem efeito colateral no pulmão 
• Medicamentos que atuam bloqueando a 
atuação da renina no angiotensinogênio 
 
 
Yarlla Cruz