OK_DPOC estável

Prévia do material em texto

www.pneumoatual.com.br 
DPOC: doença estável 
 
Autor(es) 
Júlio César Abreu de Oliveira1 
José Roberto Jardim2 
Erich Vidal Carvalho3 
Nov-2009 
 
1 - Qual a definição de DPOC? 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença evitável e tratável, com alguns 
efeitos extrapulmonares importantes que podem contribuir para o agravamento em alguns 
pacientes. Seu componente pulmonar é caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que não é 
totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases nocivos. Esta definição foi 
inicialmente apresentada em 2001 pelo GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease) e 
revista em 2008. 
Essa definição, como pode ser visto, não faz referência aos termos bronquite crônica e 
enfisema, frequentemente colocados em outras definições de DPOC. O termo bronquite 
crônica descreve características clínicas da doença, enquanto enfisema descreve 
características estruturais da doença. Bronquite crônica e enfisema pulmonar se apresentam 
em graus variados em diferentes pacientes, não definindo a doença com relação ao seu 
aspecto mais importante, aquele que traz o maior impacto na morbidade e na mortalidade, que 
é a obstrução do fluxo aéreo. Daí a exclusão destes termos nessa nova definição. 
2 - Como se pode definir a DPOC do ponto de vista clínico? 
Do ponto de vista clínico podemos usar uma definição de trabalho de DPOC como sendo uma 
condição pulmonar crônica, caracterizada pela presença de tosse produtiva e ou dispnéia aos 
esforços, geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça 
do cigarro ou, eventualmente, a outras substâncias inaladas. 
No início da doença, os sintomas não são constantes e são geralmente de baixa intensidade, 
mas intensificação dos mesmos pode ocorrer em intervalos variáveis, principalmente nos 
meses frios e em casos de infecções respiratórias, caracterizando as exacerbações. Com o 
progredir da doença os sintomas ficam mais intensos e as exacerbações, mais comuns. 
3 - O que é enfisema pulmonar? 
O enfisema é considerado hoje como uma das anormalidades anátomo-patológicas associadas 
à DPOC. O enfisema é definido anatomicamente como um alargamento anormal, permanente, 
dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas 
paredes, sem fibrose óbvia. 
Em termos fisiopatológicos, a inflamação existente na DPOC, juntamente com participação do 
estresse oxidativo e do desequilíbrio entre proteases e antiproteases, leva à destruição da 
parede alveolar e consequente perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos 
alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação 
pulmonar. 
Do ponto de vista clínico é comum associar-se erroneamente o enfisema à dispnéia da DPOC, 
embora essa seja resultado da combinação de enfisema e bronquiolite obstrutiva. 
 
1
 Chefe do Serviço de Pneumologia e da UTI do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de 
Fora; 
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina; 
Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora. 
 
2
 Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Reabilitação da UNIFESP; 
Professor Livre-Docente da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina; 
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 
 
3
 Pneumologista do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário da UFJF; 
Especialista em Pneumologia, titulado pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
4 - O que é bronquite crônica? 
Enquanto o enfisema é definido primariamente em termos anatômicos, a bronquite crônica é 
definida clinicamente, estando associada à presença de expectoração. Classicamente a 
bronquite crônica é definida pela presença de expectoração por tempo prolongado, citado 
como pelo menos três meses ao ano, em dois anos sucessivos, estando afastadas outras 
causas capazes de produzir expectoração crônica. Do ponto de vista anátomo-patológico, a 
bronquite crônica está associada a uma hipertrofia das glândulas mucosas e das células 
caliciformes, em vias aéreas centrais. 
As definições mais antigas de DPOC consideram que se não houver obstrução do fluxo aéreo 
associada à bronquite crônica não há DPOC. Isto gera muita confusão em termos conceituais 
e, como vimos, para evitar isso, o GOLD resolveu abolir os termos enfisema e bronquite 
crônica da definição de DPOC. 
5 - Por que os termos "enfisema" e "bronquite crônica" ainda são tão frequentemente 
utilizados? 
O termo DPOC é muito mal entendido, tanto pelos leigos, quanto pelos médicos, daí a sua 
pouca utilização para rotular o paciente. O clínico frequentemente considera que bronquite 
crônica é uma condição menos grave e que enfisema é uma condição mais grave. Em termos 
gerais, os leigos já absorveram essa idéia. Assim, sempre que o médico quer impressionar o 
paciente, no sentido de obter um maior comprometimento do mesmo com o tratamento, usa o 
termo enfisema. Da mesma maneira, quando o médico acha que a doença é menos grave, 
utiliza o termo bronquite. O ideal seria utilizar o termo DPOC e explicar melhor o sentido do 
mesmo para o paciente, ressaltando o caráter de obstrução do fluxo aéreo e suas 
consequências para o paciente. 
6 - Qual o impacto epidemiológico da DPOC? 
No passado, em razão da imprecisão e de variações na definição de DPOC, tornou-se difícil 
quantificar a prevalência, morbidade e mortalidade desta doença. Além disso, as estimativas da 
prevalência da DPOC dependem de quais critérios são utilizados para o diagnóstico. Quando 
se considera apenas o relato do próprio paciente de que tem o diagnóstico médico de DPOC, a 
prevalência é baixa, alguns estudos apontando para menos de 6%. Por outro lado, estudos que 
utilizam metodologia padronizada, incluindo espirometria, estimam que aproximadamente 25% 
dos adultos com idade acima de 40 anos têm algum grau de limitação ao fluxo aéreo. 
Quanto à morbidade, a DPOC é uma doença que tradicionalmente acarreta aumento nas 
hospitalizações, atendimento a serviços de urgência e consultas médicas, principalmente entre 
os pacientes em fases mais avançadas. Estudo europeu mostra que o número de consultas por 
DPOC é maior do que as visitas médicas por asma, pneumonia, câncer de pulmão e 
tuberculose. Nos EUA, em um único ano, a DPOC foi responsável por oito milhões de 
consultas médicas, 1,5 milhões de atendimentos em serviços de emergência e mais de 650 mil 
hospitalizações. No Brasil, mais de 150 mil hospitalizações por DPOC ocorrem anualmente, 
somente no serviço público de saúde. 
Em relação à mortalidade, a OMS (Organização Mundial de Saúde) estima que no ano de 2020 
a DPOC será a terceira causa de morte em todo o mundo. No Brasil, a DPOC é responsável 
por cerca de 30 mil óbitos por ano. 
7 - O que foi o estudo PLATINO? 
Foi um estudo multicêntrico, transversal de base populacional, criado para se avaliar a 
prevalência da DPOC e analisar o impacto desta doença nesta amostra. Foi realizado em cinco 
grandes cidades da América Latina (Projeto Platino - Proyecto Latinoamericano de 
Investigación em Obstrucción Pulmonar): São Paulo, Cidade do México, Montevidéu, Santiago 
e Caracas. O estudo constou de aplicação de questionários e espirometria pré e pós-
broncodilatador em indivíduos com idade acima de 40 anos, vivendo em residências escolhidas 
de forma randômica. Foi utilizada como definição de DPOC a relação VEF1/CVF<0,7 após o 
uso de broncodilatador. A tabela 1 mostra a prevalência da DPOC no estudo PLATINO. 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
 
Tabela 1. Prevalência da DPOC no estudo PLATINO, de acordo com o sexo. 
 
São Paulo Santiago Cidade do México Montevidéu Caracas 
Homens 18,0% 
(14,6 - 21,4) 
23,3% 
(19,7 - 27,0) 
11,0% 
(7,6 - 14,4) 
27,1% 
(22,8 - 31,5) 
15,7% 
(12,4 - 19,0) 
Mulheres 14,0%(10,8 - 17,1) 
12,8% 
(10,0 - 15,6) 
5,6% 
(3,6 - 7,6) 
14,5% 
(11,6 - 17,5) 
10,2% 
(8,2 - 12,2) 
 
8 - Qual o impacto epidemiológico da DPOC no Brasil? 
Segundo o DataSUS (www.datasus.gov.br), a DPOC varia entre a 5ª e a 7ª causa de morte no 
Brasil. Em 2006 ela era 7ª causa com 37.637 mortes, atrás das neoplasias (144.347 mortes), 
doenças cerebrovasculares (93.372 mortes), doenças isquêmicas do coração (88.092 mortes), 
outras doenças cardíacas (59.045), das causas externas (46.537 mortes) e do diabetes 
(43.744). 
De acordo com os dados do SUS, mais de 125.000 hospitalizações por DPOC ocorreram no 
Brasil no ano de 2008, sendo mais frequentes nas regiões Sul e Centro-Oeste. Se 
considerarmos que 30% a 40% da população brasileira é atendida por seguros de saúde e 
supormos que eles também se internam na mesma proporção, devem ter ocorrido 250 mil 
internações neste período. Os valores destas internações, a preço de SUS, alcançaram mais 
100 milhões de reais. 
9 - Qual a etiologia da DPOC? 
A DPOC é resultado da interação entre os fatores genéticos e ambientais. A predisposição 
genética é percebida pelo fato de que "apenas" 10% a 20% dos tabagistas desenvolvem a 
DPOC. Outro dado que salienta o componente genético é que "apenas" 5% dos fumantes de 
etnia oriental desenvolvem a doença. No entanto, ainda não estão bem estabelecido quais 
cromossomos seriam os responsáveis por tal predisposição. Uma causa, embora rara, de 
origem genética bem documentada para o surgimento da DPOC é a deficiência de alfa-1 
antitripsina. 
Dentre os fatores ambientais envolvidos na gênese da DPOC o tabagismo é o principal. Mais 
de 95% dos casos de DPOC ocorrem em fumantes, que geralmente fumaram mais de 20 
anos/maço. Em nosso meio, uma etiologia que não pode ser desprezada é a inalação da 
fumaça originada da combustão da lenha, utilizada principalmente em fogões domésticos. 
10 - Qual o papel da deficiência de alfa-1 antitripsina na DPOC? 
A alfa-1 antitripsina (AAT) é uma glicoproteína constituída por uma cadeia de 394 aminoácidos 
e três cadeias laterais de carboidratos. A sua transmissão genética é do modo simples, 
autossômico, com dois alelos, sendo cada um de um dos progenitores, transmitindo aos filhos 
a expressão genética em 50%. A despeito de seu nome relacioná-la à inibição da tripsina, ela é 
capaz de inibir várias proteases séricas, constituindo excelente defesa do organismo contra 
agentes agressores. No entanto, a sua ação mais importante é a inibição da elastase produzida 
pelos neutrófilos, a qual tem a capacidade de destruir a elastina por meio da digestão. A maior 
parte da alfa-1 antitripsina é produzida no fígado, sendo o restante derivado dos macrófagos e 
do epitélio brônquico. 
A sua deficiência é uma condição rara (1% a 2% de toda a população com DPOC) e está 
associada ao desenvolvimento, em pessoas jovens, de enfisema que predomina nas bases e é 
classificado como panacinar. Estes pacientes habitualmente são subdiagnosticados e ficam 
rotulados como portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
11 - O que é limitação do fluxo aéreo e qual a sua causa? 
A limitação ou obstrução do fluxo aéreo é a resistência à passagem de ar pelas vias aéreas, 
principalmente pelas de menor calibre. É a característica principal das doenças obstrutivas 
pulmonares, entre elas a DPOC. Esta limitação do fluxo aéreo é a responsável pelo 
desenvolvimento do principal sintoma da DPOC que é a dispnéia e pode ser medida por meio 
da espirometria. 
Uma mistura variável de doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) e 
destruição parenquimatosa (enfisema pulmonar) responde pela limitação ao fluxo aéreo na 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
DPOC. Admite-se hoje que tais alterações sejam decorrentes de inflamação pulmonar, 
atingindo brônquios e parênquima pulmonar, inflamação essa determinada principalmente pela 
inalação prolongada de substâncias nocivas. 
Associadamente a essas alterações existe uma hipertrofia das glândulas mucosas e das 
células caliciformes em vias aéreas centrais, responsáveis pela hipersecreção mucosa 
observada na DPOC. Frequentemente as alterações de hipersecreção precedem à limitação do 
fluxo, o que significa que tosse e expectoração geralmente precedem à dispnéia. 
12 - Quais são as mudanças patológicas encontradas na DPOC? 
Mudanças patológicas características da DPOC são encontradas nas vias aéreas proximais, 
vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar. Essas mudanças 
incluem inflamação crônica e mudanças estruturais resultantes de lesões e reparos repetidos 
(tabela 2). 
Tabela 2. Mudanças patológicas na DPOC (Adaptado do GOLD 2008). 
Vias aéreas proximais (traquéia, brônquios > 2mm diâmetro interno) 
Células inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T CD8+ (citotóxico), poucos neutrófilos ou 
eosinófilos 
Mudanças estruturais: ↑ células caliciformes, glândulas submucosas aumentadas (ambos 
levando à hipersecreção do muco), metaplasia escamosa do epitélio. 
Vias aéreas periféricas (bronquíolos<2mm diâmetro interno) 
Células inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T (CD8+> CD4+), ↑ linfócitos B, folículos 
linfóides, ↑ fibroblastos, poucos neutrófilos ou eosinófilos. 
Mudanças estruturais: espessamento de parede das vias aéreas, fibrose peribrônquica, 
exudato inflamatório na luz, estreitamento das vias aéreas, (bronquiolite obstrutiva), 
aumento da resposta inflamatória e exsudato relacionado com gravidade da doença 
Parênquima pulmonar (bronquíolos e alvéolos pulmonares) 
Células inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T CD8+ 
Mudanças estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e do 
endotélio 
• Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais 
comumente visto em fumantes; 
• Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem como dos bronquíolos 
respiratórios; mais comumente observados na deficiência de alfa-1 antitripsina. 
Vasculatura pulmonar 
Células inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T 
Mudanças estruturais: espessamento da íntima, disfunção de células endoteliais, ↑ 
músculo liso, tudo isso levando a hipertensão pulmonar. 
 
13 - Quais são os aspectos importantes na patogênese da DPOC? 
A inflamação no trato respiratório de pacientes com DPOC parece ser uma amplificação da 
resposta inflamatória normal do trato respiratório a irritantes crônicos como fumaça de cigarro. 
Os mecanismos para essa ampliação ainda não são bem compreendidos, mas podem ser 
geneticamente determinados. Alguns pacientes desenvolvem DPOC sem fumar, mas a 
natureza da resposta inflamatória nesses pacientes é desconhecida. A inflamação pulmonar é 
adicionalmente amplificada pelo estresse oxidativo e o excesso de proteinases no pulmão. 
Juntos, esses mecanismos levam à mudanças patológicas características da DPOC. 
14 - Quais são as células inflamatórias importantes na gênese da DPOC? 
As principais células envolvidas na inflamação da DPOC são os neutrófilos, macrófagos e 
linfócitos, as quais liberam mediadores inflamatórios e interagem com células estruturais das 
vias aéreas e parênquima pulmonar (tabela 3). 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
 
Tabela 3. Células inflamatórias na DPOC (Adaptado do GOLD 2008). 
Neutrófilos: ↑ de escarro em fumantes normais. Aumento adicional na DPOC e 
relacionado à gravidade da doença. Poucos neutrófilos são vistos nos tecidos. Eles podem 
ser importantes na hipersecreção do muco e pela liberação das proteases 
Macrófagos: grande ↑ no número é visto no lúmen das vias aéreas, parênquima pulmonar 
e no líquido do lavado broncoalveolar. Derivados dos monócitos sanguíneos que se 
diferenciam no interior do tecido pulmonar. Produzem aumento das proteases e 
mediadores inflamatórios nos pacientes com DPOC em resposta à fumaça de cigarro e 
pode apresentar fagocitose defeituosa 
Linfócitos T: ambas as células CD4+ e CD8+ estão aumentadas na parede das vias 
aéreas e no parênquima pulmonar com ↑ da relação CD8+:CD4+.↑ células T CD8+ 
 (Tc1) e células Th1 que secretam interferon-γ e expressa o receptor de quimocina 
CXCR39. Células CD8+ podem ser citotóxicas para células alveolares, contribuindo para 
sua destruição. 
Linfócitos B: ↑ nas vias aéreas periféricas e no interior de folículos linfóides, 
possivelmente como resposta à colonização crônica e infecção das vias aéreas. 
Eosinófilos: ↑das proteínas eosinofílicas no escarro e ↑ dos eosinófilos na parede das 
vias aéreas durante exacerbações. 
Células Epiteliais: podem ser ativadas por fumaça de cigarro para produzir mediadores 
inflamatórios. 
 
15 - Qual o papel do estresse oxidativo e do desequilíbrio protease-antiprotease na 
gênese DPOC? 
O estresse oxidativo pode ser um importante mecanismo amplificador na DPOC. 
Biomarcadores do estresse oxidativo (ex.: peróxido de hidrogênio, 8-isoprostano) estão 
aumentados no ar exalado e condensado, no muco e na circulação sistêmica dos pacientes 
com DPOC. O estresse oxidativo se eleva ainda mais nas exacerbações. 
Os oxidantes são gerados por fumaça de cigarro e outros particulados inalados e liberados de 
células inflamatórias ativadas, como macrófagos e neutrófilos. Pode também haver uma 
redução nos antioxidantes endógenos em pacientes com DPOC. O estresse oxidativo tem 
várias consequências adversas nos pulmões, incluindo ativação de genes inflamatórios, 
inativação de antiproteases, estimulação de secreção do muco e estimulação do aumento da 
exudação plasmática. O estresse oxidativo pode também ser responsável por uma redução da 
atividade das histona-deacetilases nos tecidos pulmonares dos pacientes com DPOC, que 
pode levar a uma expressão elevada de genes inflamatórios como também à redução na ação 
antiinflamatória dos corticóides. 
Existem evidências persuasivas para a existência de um desequilíbrio entre as proteases nos 
pulmões de pacientes com DPOC, que destroem os componentes do tecido conjuntivo, e as 
antiproteases, que protegem contra isso. Várias proteases derivadas das células inflamatórias 
e células epiteliais estão elevadas em pacientes com DPOC. Há um aumento nas evidências 
que elas podem interagir entre si, contribuindo para a destruição do parênquima pulmonar 
resultando no enfisema. 
16 - Como é a apresentação clínica da DPOC? 
O estereótipo do portador de DPOC é aquele indivíduo com idade superior a 40 anos e 
tabagista de longa data (fumou, em média, mais de um maço/dia por 20 anos ou equivalente), 
que apresenta sintomas respiratórios crônicos. Esses sintomas são: 
Tosse 
Inicialmente o paciente apresenta tosse pela manhã, que pode ser produtiva ou não. Com a 
passagem dos anos, ela passa a ser produtiva e constante, sendo que na maior parte do 
tempo o aspecto da secreção é mucóide. Eventualmente a secreção pode ser purulenta, de 
pequena a moderada quantidade, com duração de vários dias, caracterizando a exacerbação 
(ver tema DPOC: Exacerbação). Nesta fase inicial da doença, em que a tosse é 
predominantemente pela manhã após o despertar, o paciente a rotula como um "pigarro" e 
tende a não lhe dar muita importância. 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
Dispnéia 
Apresenta-se inicialmente aos grandes esforços, como subir escada ou ladeira ou andar 
depressa. Nesta fase, em função do sedentarismo, é comum o paciente atribuir a sua falta de 
ar “à idade”. A dispnéia costuma ser progressiva e, com o passar dos anos, ela pode estar 
presente aos esforços das atividades da vida diária, como trocar de roupa, nas relações 
sexuais ou carregar uma sacola. Somente nesta fase é que ele valoriza a falta de ar e vai ao 
médico, fato que contribui para o atraso do diagnóstico da enfermidade. 
As principais sociedades médicas respiratórias (ALAT, ATS e ERS) recomendam graduar a 
dispnéia, de acordo com a sua intensidade, utilizando-sea Escala do Medical Research Council 
(MRC) (tabela 4). 
Tabela 4. Índice de dispnéia modificado do MRC (Medical Research Council) 
Grau Caracterização 
0 Falta de ar ao realizar exercício intenso. 
1 Falta de ar quando apressa o passo, ou sobe escadas ou ladeiras. 
2 Precisa parar algumas vezes quando anda no próprio passo, ou anda mais 
devagar que outras pessoas da mesma idade. 
3 Precisa parar muitas vezes devido à falta de ar quando anda perto de 100 metros, 
ou poucos minutos de caminhada no plano. 
4 Sente tanta falta de ar que não sai de casa, ou precisa de ajuda para se vestir ou 
despir. 
Sibilância 
É relatada em intensidade variável, podendo estar ausente em alguns pacientes. 
17 - Qual o aspecto do escarro na DPOC? 
Pacientes com DPOC comumente expelem pequenas quantidades de escarro viscoso após 
acessos de tosse. O volume e o aspecto do escarro variam de acordo com a gravidade da 
doença e de acordo com o indivíduo. O aumento do volume e/ou da purulência são sinais de 
alerta para a ocorrência de uma possível exacerbação. 
Produção regular de expectoração por 3 meses ou mais em 2 anos consecutivos (na ausência 
de outra condição que possa explicá-la) é a definição epidemiológica de bronquite crônica, mas 
é uma definição de um certo modo arbitrária, que não reflete a variação da produção de 
expectoração nos pacientes com DPOC. A produção de material expectorado pode ser difícil 
de avaliar porque muitos pacientes engolem o escarro ao invés de cuspir, um hábito que varia 
de acordo com a cultura e o sexo. Pacientes que produzem grande volume de expectoração, 
diariamente, podem ser portadores de bronquiectasias. 
18 - Como é a evolução dos sintomas da DPOC? 
A DPOC é uma doença progressiva, no entanto a velocidade desta progressão varia de 
paciente para paciente e de acordo com as intervenções terapêuticas adotadas. A cessação do 
tabagismo é a medida mais importante para reduzir a progressão da DPOC. 
No início da doença, todos os sintomas são leves e não constantes, podendo haver 
intensificação dos mesmos (exacerbações) em intervalos variáveis. Com o progredir da 
doença, os sintomas ficam mais intensos e frequentes e as exacerbações ocorrem mais 
amiúde. Nos estádios mais avançados a dispnéia torna-se incapacitante, limitando 
significativamente a vida do paciente. Nesta fase pode surgir hipoxemia e, consequentemente, 
cor pulmonale (Insuficiência ventricular direita secundária à hipertensão arterial pulmonar). 
Posteriormente os indivíduos podem evoluir com hipercapnia. 
19 - A DPOC apresenta manifestações sistêmicas? 
Tradicionalmente, acreditava-se que a DPOC era uma doença limitada ao aparelho respiratório, 
sem manifestações sistêmicas. Porém, estudos mais recentes revelam que a inflamação 
presente nestes pacientes poderia resultar em manifestações extrapulmonares. Tal raciocínio 
se baseia no fato de que na DPOC, doença inflamatória, os mediadores inflamatórios 
circulantes afetariam vários órgãos, provocando alteração da sua função. Esta posição é 
reforçada por estudos que mostram que os pacientes fumantes e com DPOC apresentam 
maior incidência de acometimento cardiovascular, por exemplo, do que os fumantes sem 
DPOC. Outros efeitos extrapulmonares bem reconhecidos da DPOC são anormalidades 
nutricionais, perda de peso, disfunção de músculo esquelético, osteoporose, infecção 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
respiratória, fraturas ósseas, depressão, distúrbio do sono, anemia e glaucoma. Embora a 
relação de causalidade não esteja completamente definida, podemos afirmar que há 
manifestações sistêmicas na DPOC. 
20 - Quais são os achados do exame físico do paciente com DPOC? 
O exame físico do paciente com DPOC pode variar de normal, ou quase normal, a 
acentuadamente alterado, dependendo da fase em que se encontra a doença. No paciente 
com DPOC em estádio inicial da doença, são poucas as alterações observadas no seu exame. 
A inspeção, a palpação e a percussão são normais na grande maioria dos casos. Podem ser 
observados sibilos, principalmente à expiração forçada (é importante não se esquecer deste 
recurso propedêutico no exame de pacientes com doenças obstrutivas). A ausculta sem 
expiração forçada pode ser completamentenormal. Roncos também podem estar presentes. 
Aquele exame classicamente descrito de tórax em tonel, com redução do espaço da fúrcula à 
cartilagem cricóide, com hipersonoridade à percussão e murmúrio respiratório diminuído à 
ausculta, só vai estar presente nos pacientes em fase avançada da doença. Importante 
destacar que o sinal mais sensível para a detecção desta hiperinsuflação pulmonar é a medida 
da altura laríngea. Esta medida (espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide) deve ser feita 
ao final da expiração, e valores menores que 4 cm indicam hiperinsuflação pulmonar. 
Nas fases avançadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor pulmonale, ou seja, 
sinais de insuficiência cardíaca direita: turgência jugular, hepatomegalia e edema de membros 
inferiores. No paciente com sintomas respiratórios crônicos e com estertores crepitantes 
bilaterais com predomínio em bases, pense sempre na hipótese de insuficiência cardíaca 
congestiva ou doença intersticial pulmonar. 
21 - Quais são os diagnósticos diferenciais mais importantes na DPOC? 
A asma é um dos principais diagnósticos diferenciais da DPOC, sendo que, em alguns 
pacientes, ambas as doenças podem coexistir, não sendo possível diferenciá-las. Veja na 
tabela 5 os principais diagnósticos diferenciais e as características que auxiliam na sua 
distinção da DPOC. 
Tabela 5. Diagnostico diferencial da DPOC (adaptado do GOLD 2008) 
Diagnóstico Características sugestivas 
DPOC Início na meia idade 
Sintomas vagarosamente progressivos 
Longa história de tabagismo 
Dispnéia durante o exercício 
Limitação do fluxo aéreo irreversível 
Asma Surgimento no início da vida (frequentemente na infância) 
Os sintomas variam de um dia para o outro 
Sintomas à noite/de manhã cedo 
Alergia, rinite e/ou eczema também presentes 
História familiar de asma 
Limitação do fluxo aéreo amplamente reversível 
Insuficiência cardíaca 
congestiva 
Finas crepitações basilares na ausculta 
Radiografia do tórax revela coração dilatado e edema 
pulmonar 
Os testes de função pulmonar indicam restrição do volume e 
não limitação do fluxo aéreo 
Bronquiectasia Grande quantidade de expectoração purulenta 
Comumente associada à infecção bacteriana 
Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar 
Radiografia/TC do tórax mostra dilatação brônquica, 
espessamento da parede brônquica. 
Tuberculose Surgimento em todas as idades 
Radiografia do tórax revela infiltrados pulmonares 
Confirmação microbiológica 
Alta prevalência local de tuberculose 
Bronquiolite Obliterante Surgimento em idade mais jovem, não fumantes 
Pode haver história de artrite reumatóide ou exposição a 
poluentes químicos 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
TC na expiração mostra áreas hipodensas 
Panbronquiolite 
difusa 
Maioria dos pacientes de sexo masculino e não-fumantes. 
Quase todos com sinusite crônica. 
Radiografia /TCAR do tórax mostra pequenas opacidades 
nodulares centrolobulares difusas e hiperinflação. 
*Essas características tendem a pertencer às respectivas doenças, mas não ocorrem em 
todos os casos. Por exemplo, uma pessoa que nunca fumou pode desenvolver DPOC 
(especialmente nos países em desenvolvimento onde outros fatores de risco podem ser 
mais importantes que o tabagismo); a asma pode desenvolver em adultos e até em 
pacientes idosos. 
 
22 - Como diferenciar DPOC de asma? 
Às vezes é difícil fazer o diagnóstico diferencial entre asma e DPOC, principalmente naquele 
paciente na fase inicial da DPOC, ou seja, aquele paciente que ainda não tem uma história 
muito prolongada de sintomas respiratórios e que apresenta agudizações mais espaçadas, 
principalmente no período do inverno. Veja na tabela 6 as principais diferenças entre DPOC e 
asma. 
Tabela 6. Principais diferenças entre DPOC e asma 
DPOC Asma 
Início após os 40 anos de idade Início na infância – mas pode haver um grande 
período assintomático com reinício dos sintomas 
após os 40 anos 
Antecedentes de atopias – ausentes 
ou presentes 
Antecedentes de atopias – presentes com 
frequência 
História familiar de asma ou outras 
atopias – ausente ou presente 
História familiar de asma ou outras atopias - 
presente com frequência 
História de tabagismo ou exposição 
prolongada a partículas inaladas – 
presente 
História de tabagismo ou exposição prolongada a 
partículas inaladas – presente ou ausente 
Diminuição variável dos sintomas 
com o tratamento 
Desaparecimento dos sintomas com o tratamento 
adequado 
Espirometria com distúrbio obstrutivo 
com pouca ou nenhuma 
reversibilidade 
Espirometria normal nas intercrises ou com 
distúrbio obstrutivo com acentuada reversibilidade 
A despeito disso, calcula-se que aproximadamente 20% dos pacientes com DPOC apresentem 
características asmáticas. Nessa situação o tratamento da DPOC será praticamente igual ao 
tratamento da asma. Por outro lado, algumas formas de asma comportam-se como DPOC, ou 
seja, mantêm quadro obstrutivo persistente a despeito do tratamento adequado. Tais quadros, 
principalmente quando se desenvolvem em indivíduos fumantes, não têm como ser 
diferenciados da DPOC. A despeito desta obstrução brônquica fixa, a asma não deve ser 
considerada como DPOC. O dado aqui indicativo de asma, na maioria das vezes, é a história 
de asma na infância. 
A importância em se diferenciar essas duas entidades reside no fato de que a base do 
tratamento adequado da asma é o uso de corticóide inalado, enquanto que o tratamento da 
DPOC se fundamenta, até o momento, no uso de broncodilatadores. 
23 - Qual a importância da radiografia de tórax no diagnóstico da DPOC e quando 
solicitá-la? 
A radiografia torácica é importante no sentido de excluir outras condições que possam levar à 
confusão diagnóstica com a DPOC ou estarem associadas à mesma, principalmente câncer, 
tuberculose e bolhas pulmonares. Outra condição em que a radiografia é útil é no sentido de 
fazer o diagnóstico diferencial com insuficiência cardíaca e doença intersticial pulmonar, 
principalmente naqueles pacientes com crepitações basais. Nas agudizações graves a 
radiografia de tórax é importante para verificar a presença de pneumotórax ou consolidação 
pulmonar. 
O diagnóstico da DPOC não se baseia normalmente em dados radiológicos, pois os achados 
típicos de hiperinsuflação só ocorrem em doença avançada. A frequente descrição de sinais de 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
hiperinsulflação em laudos radiológicos, na maioria das vezes, reflete apenas uma radiografia 
feita em inspiração profunda em paciente com tórax mais alongado. 
A maioria dos pacientes com DPOC, principalmente nas fases iniciais da doença, apresenta 
radiografia de tórax normal, ou quase normal. Lembre-se que uma radiografia com sinais 
importantes e definidos de hiperinsulflaçâo deve sempre se associar à observação de 
importantes alterações ao exame físico. 
De maneira prática, a radiografia de tórax deve ser solicitada quando da primeira avaliação do 
paciente com suspeita de DPOC. Nos indivíduos que já têm o diagnostico da doença, a 
radiografia torácica deverá ser solicitada nas exacerbações em que não está havendo resposta 
ao tratamento habitual e nas com indicação de internação. Não existe um intervalo de tempo 
definido para se repetir a radiografia de tórax de paciente com DPOC após a primeira 
avaliação, sendo discutível a repetição anual deste exame. 
24 - Existe indicação de solicitação de tomografia computadorizado de tórax na rotina? 
Não. A tomografia computadorizada de tórax só deve ser solicitada na suspeita de associação 
de bronquiectasia, tumor ou quando se planeja a realização de cirurgia redutora de volume 
pulmonar. 
25 - O que é espirometria e qual a sua importância no diagnóstico da DPOC? 
Espirometria é a medida dos volumes pulmonares. A palavra é escrita com s e não com x, 
porque vem do latim spirare, que significa respirar + metrum, que significa medida. Durante o 
exame são realizadas manobras de inspiração e expiração forçadas que são registradas pelo 
espirômetro, fornecendo osvalores de alguns volumes e fluxos pulmonares, entre eles o VEF1 
(volume expiratório forçado no 1º segundo), CVF (capacidade vital forçada), de onde se calcula 
a relação VEF1/CVF. O uso do termo Índice de Tiffeneau para esta relação é empregado 
erradamente, pois o Índice de Tiffeneau refere-se à relação VEF1/CV (capacidade vital lenta). 
Do ponto de vista da definição fisiopatológica da DPOC, a espirometria é considerada como um 
exame primordial, pois nos permite assegurar a existência de limitação do fluxo aéreo, fator 
considerado como indispensável na definição de DPOC. Classicamente, encontraremos nos 
pacientes com DPOC uma redução da relação VEF1/CVF (<0,70) após o uso do 
broncodilatador, sendo que a gravidade de tal obstrução será aferida pelos valores do VEF1 
após o uso do broncodilatador. 
A espirometria auxilia ainda na condução dos pacientes ao permitir-nos estadiá-los de acordo 
com a gravidade da obstrução e seguir condutas específicas de acordo com tal estadiamento. 
Se você tem interesse em saber mais sobre espirometria, acesse o site 
www.espiroatual.com.br. 
26 - Qual a orientação do GOLD para a suspeita de DPOC e a realização de espirometria? 
Segundo o GOLD, a espirometria para o diagnóstico de DPOC deveria ser realizada sempre 
que um paciente respondesse com “sim” a pelo menos 3 perguntas dentre as 5 abaixo: 
• Você tem 40 anos ou mais? 
• Você é fumante ou ex-fumante? 
• Você tem tosse pela manhã na maioria dos dias? 
• Você tem secreção pela manhã na maioria dos dias? 
• Você se cansa mais do que uma pessoa da sua idade ao caminhar com ela? 
 
27 - A espirometria pode ser dispensável no diagnóstico de DPOC? 
Não se justifica a ausência da espirometria em locais onde ela possa ser feita. Devemos 
considerar que a condução de um paciente com DPOC sem espirometria é como a condução 
de um paciente cardiopata sem ECG, com a diferença de que a interpretação dos dados de 
uma espirometria é muito mais simples do que a análise de um ECG. No entanto, se tivermos 
um paciente com história típica de DPOC, com exame físico e radiografia de tórax compatíveis 
e afastando a possibilidade de outras doenças, e se está em um local aonde a espirometria 
não é possível de ser realizada, o paciente deveria ter o tratamento iniciado para DPOC. 
 
 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
28 - A medida do pico do fluxo expiratório é um bom método para seguir ou diagnosticar 
pacientes com DPOC? 
O pico do fluxo expiratório é usado algumas vezes como medida para limitação do fluxo aéreo, 
mas na DPOC ele pode subestimar o grau de obstrução das vias aéreas. Dados da US 
National Health and Nutrition Examination Survey sugerem que o pico do fluxo expiratório tem 
boa sensibilidade, identificando mais de 90% dos casos de DPOC diagnosticados pela 
espirometria. No entanto, porque sua especificidade é mais fraca, não deve ser utilizado como 
o único teste diagnóstico. 
29 - Como o clínico deve interpretar uma espirometria na DPOC? 
O primeiro passo na interpretação da espirometria é observar a relação do volume expiratório 
forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada, ou seja, a relação VEF1/CVF. Ela 
expressa a porcentagem de ar que o paciente consegue expirar no primeiro segundo, em 
relação ao total de volume de ar expirado. Uma pessoa normal expira no primeiro segundo, 
aproximadamente, 80% do volume total expirado. No entanto, o valor exato varia de acordo 
com a idade, altura e sexo do paciente, sendo que tais valores previstos podem ser 
encontrados em tabelas. Para simplificar a interpretação da relação VEF1/CVF na DPOC, os 
epidemiologistas concordaram em fixar este valor em 0,70, após o uso do broncodilatador. 
Assim, quando a relação for menor que 0,70, a pessoa está expirando menos do que deveria, 
caracterizando uma situação de limitação ao fluxo aéreo, também conhecida como obstrução 
das vias aéreas. Nesses casos, o passo seguinte consiste em avaliar o VEF1 isoladamente, 
para caracterizar o grau ou intensidade da limitação ou obstrução. 
Em duas situações a relação VEF1/CVF pode estar abaixo de 0,70 e ser considerada normal: 
em pessoas muito altas, quando a CVF é muito elevada, ou em pessoas idosas, pois o VEF1 
pode estar normalmente diminuído pela perda fisiológica da pressão de retração elástica 
pulmonar. 
Se o diagnóstico for de distúrbio ventilatório do tipo obstrutivo, o terceiro passo é avaliar a CVF. 
Nas fases iniciais da DPOC ela é normal. No entanto, à medida que a DPOC progride e o 
paciente torna-se hiperinsuflado, o volume residual aumenta e comprime a CVF, diminuindo-a. 
Assim, quanto menor a CVF nos pacientes com DPOC, mais hiperinsuflado e mais grave ele 
deve estar. 
De maneira resumida, as alterações espirométricas na DPOC podem ser apresentadas 
conforme ilustrado na tabela 7. 
Tabela 7. Espirometria na DPOC 
Parâmetro funcional Achado típico Observação 
VEF1/CVF <0,70 Caracteriza a presença de obstrução 
VEF1 <80% previsto Avalia a intensidade da doença 
CVF <70 % previsto Provável hiperinsulflação 
 
30 - O que é um teste broncodilatador ou prova broncodilatadora na espirometria? 
É a determinação dos valores espirométricos após uso de broncodilatador inalado, geralmente 
um beta-dois adrenérgico, embora o teste possa também ser feito com um anticolinérgico. Um 
aumento do VEF1 e ou da CVF pós-broncodilatador em relação ao pré-broncodilatador igual ou 
superior a 12% e com valor absoluto desta variação igual ou superior a 200 ml caracteriza um 
teste positivo. Isto indica que existe um grau de reversibilidade importante do distúrbio 
funcional, sendo esta variação mais típica da asma, mas podendo ser também observada em 
pacientes com DPOC que apresentem broncoespasmo reversível associado. Caso o valor 
percentual pós broncodilatador chegue a níveis de normalidade, a espirometria é fortemente 
sugestiva do diagnóstico de asma. A ausência de resposta broncodilatadora é típica da DPOC, 
mas não significa que o broncodilatador não será benéfico para o paciente. 
31 - Quando deve ser solicitada a gasometria arterial no paciente com DPOC? 
Na DPOC avançada, é importante a avaliação da gasometria arterial com o paciente respirando 
ar ambiente. Esse teste deve ser realizado em pacientes estáveis que possuam VEF1<50% do 
previsto ou com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou falência ventricular 
direita. O exame tem como objetivo detectar a hipoxemia e, nos casos mais graves, a 
hipercapnia. No entanto, convém ressaltar que a identificação da hipoxemia pode ser feita de 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
forma rápida e não invasiva pela oximetria de pulso, que deve fazer parte da avaliação clínica 
dos pacientes com DPOC, principalmente daqueles com doença mais avançada. 
32 - Quando investigar a deficiência de alfa-1 antitripsina nos pacientes com DPOC? 
Nos pacientes que desenvolvem DPOC em idade mais jovem (<45 anos) ou naqueles 
indivíduos em que há uma forte história familiar da doença a deficiência de alfa-1 antitripsina 
deve ser investigada. Esta atitude pode levar ao rastreio familiar da deficiência e o 
aconselhamento apropriado. 
33 - Como estadiar a DPOC? 
O estadiamento em níveis de gravidade tem por finalidade dar uma idéia do prognóstico da 
doença e de propor condutas terapêuticas de acordo com a gravidade da mesma. O 
estadiamento da DPOC leva em consideração fatores funcionais (espirométricos) e 
gasométricos. O estadiamento proposto pelo GOLD em sua última revisão está descrito na 
tabela 8. 
Tabela 8. Estadiamento da DPOC (GOLD) 
Denominação Estádio Características 
Doença 
leve 
I VEF1/CVF pós-BD <0,70 
E 
VEF1 pós-BD >80% 
Doença 
moderada 
II VEF1/CVF pós-BD <0,70 
E 
VEF1 pós-BD <80% e >50% 
Doença 
grave 
III VEF1/CVF pós-BD <0,70 
E 
VEF1 pós-BD <50% e >30% 
Doença muito 
grave 
IV VEF1/CVF pós-BD <0,70 
E 
VEF1 pós-BD <30% 
Ou 
VEF1 pós-BD <50% e presença de sinais de falência 
respiratória crônica (PaO2 <60 mmHg com ou sem PaCO2 
>50 mmHg) 
 
34 - É possível ter noção do estadiamentosem a espirometria? Como fazê-lo do ponto de 
vista prático? 
Sim. Há uma correlação entre limitação funcional por dispnéia, grau de alteração espirométrica 
e nível do estadiamento. Outro dado que tem sido demonstrado é que existe uma correlação 
entre o número de exacerbações por ano e a gravidade da doença. Este dado frequentemente 
não é pesquisado ou valorizado pela maioria dos médicos. Assim sendo, podemos considerar 
que os pacientes mais limitados pela dispnéia, com dificuldade significativa para movimentar-se 
para fora do seu domicílio, e aqueles que apresentem três ou mais exacerbações por ano, 
sejam os que se situam nos níveis mais elevados do estadiamento. O ideal, porém, é que 
possamos fazer a oximetria quando a espirometria mostrar alterações significativas (valores de 
VEF1 inferiores a 50% do previsto). 
35 - O que é o escore BODE? 
Tradicionalmente, o prognóstico da DPOC é avaliado pelo VEF1 apenas. Entretanto, por ser 
considerada uma doença sistêmica, o mais adequado é que o índice preditor seja baseado nos 
vários parâmetros que tenham importância na mortalidade por DPOC. Assim, foi desenvolvido 
o escore BODE, que engloba quatro aspectos importantes na DPOC: massa corpórea (B de 
body mass index), obstrução das vias aéreas (O de obstruction), dispnéia (D de dyspnea) e 
capacidade de exercicio (E de exercise). 
O escore BODE inclui dois descritores de envolvimento sistêmico da DPOC, o índice de massa 
corpórea e a distância caminhada em seis minutos; um que envolve o sintoma mais importante 
de que se queixa o paciente com DPOC, a dispnéia (avaliada pelo MRC); e um fator que avalia 
o pulmão, o órgão diretamente afetado pela doença, o VEF1. Os estudos clínicos envolvendo 
esse novo escore mostram que ele é superior ao VEF1 isoladamente como preditor de 
mortalidade na DPOC. A tabela 9 mostra o escore BODE em seu detalhamento de pontuação. 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
 
Tabela 9. Escore BODE 
Variável Pontos 
0 1 2 3 
VEF1 pós-bd (%). > 65 50-64 36-49 < 35 
Distância caminhada em seis minutos. > 350 250-349 150-249 < 149 
Escala modificada de dispnéia do MRC. 0 -1 2 3 4 
Índice de massa corpórea. > 21 < 21 . . 
Quanto maior a pontuação, pior o prognóstico. 
36 - O que é DPOC estável? 
É a fase da DPOC em que o paciente apresenta estabilidade clínica dos sintomas tosse, 
produção de escarro e falta de ar. Nessa fase pode haver pacientes que ficam praticamente 
assintomáticos e não têm indicação para uso de qualquer medicação, mas há os que 
apresentam sintomas persistentes e que necessitam de uso regular de medicação sintomática, 
de acordo com o seu estadiamento. 
37 - Quais são os objetivos do tratamento da DPOC? 
Os objetivos do tratamento da DPOC, segundo o GOLD, são: 
• prevenir a progressão da doença; 
• aliviar sintomas; 
• melhorar a tolerância aos exercícios; 
• melhorar a qualidade de vida; 
• prevenir e tratar as complicações; 
• prevenir e tratar as agudizações; 
• reduzir a mortalidade; 
• prevenir ou reduzir os efeitos colaterais provocados pelo próprio tratamento. 
 
38 - Qual a importância da cessação do tabagismo no tratamento do paciente com 
DPOC? 
A cessação do tabagismo, junto com a oxigenoterapia nos pacientes hipoxêmicos, por muito 
tempo, foram as únicas intervenções capazes de modificar a progressão da DPOC. Assim, 
independente do estádio da DPOC, o médico deve insistir no combate ao tabagismo. 
O abandono do hábito de fumar é a intervenção individual mais efetiva e com melhor custo-
efetividade na redução à exposição a fatores de risco para a DPOC. Parar de fumar pode 
prevenir ou retardar o desenvolvimento da limitação das vias aéreas, ou reduzir sua 
progressão, e pode ter um efeito importante na mortalidade subsequente. Deve-se oferecer a 
todos os fumantes - inclusive aos que podem estar com risco de DPOC, como também aos que 
já estão com a doença - um programa de intervenção para abandono do fumo o mais intensivo 
possível. 
39 - Por que se deve educar os pacientes a respeito da DPOC? 
Os estudos indicam que a educação do paciente por si só não melhora o desempenho do 
exercício ou função pulmonar, mas pode ajudar a melhorar habilidades, capacidade de lidar 
com a doença e nível de saúde. 
É vital que os pacientes com DPOC compreendam a natureza de sua doença, os fatores de 
risco para sua progressão, seu papel e a função dos profissionais de saúde para se alcançar 
ótimos condutas e desfechos de saúde. A educação deve ser delineada às necessidades e 
ambiente de cada paciente, interativa, direcionada a melhorar a qualidade de vida, fácil de 
seguir e apropriada às habilidades intelectuais e sociais do paciente e dos que cuidam dele. 
Várias estratégias educacionais específicas têm melhorado a adesão do paciente aos planos 
de medicamento e conduta. Na DPOC, adesão não se refere apenas ao fato do paciente tomar 
seu medicamento corretamente. Ela abrange também uma série de tratamentos não-
farmacológicos, como, por exemplo, manter um programa de exercícios após ter frequentado 
um programa de reabilitação pulmonar, tentar e manter a cessação do tabagismo e usar 
adequadamente aparelhos como nebulizadores, dispositivos inalatórios, espaçadores e 
concentradores de oxigênio. 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
 
 
40 - Qual o papel dos broncodilatadores no tratamento da DPOC estável? 
Os broncodilatadores constituem-se na base do tratamento dos pacientes sintomáticos. Podem 
ser usados, se necessário, nos pacientes com sintomas eventuais ou como terapêutica de 
manutenção naqueles pacientes com sintomas persistentes. 
Esses medicamentos promovem a broncodilatação, melhorando o esvaziamento pulmonar e 
consequentemente reduzindo a hiperinsuflação dinâmica, tanto durante o repouso quanto no 
exercício. 
41 - Quais são os broncodilatadores que podem ser utilizados no tratamento da DPOC? 
Os broncodilatadores que podem ser empregados no tratamento da DPOC são: 
• Beta-2 agonistas de curta ação (fenoterol, salbutamol, terbutalino): apresentam 
duração da ação de 4 a 6 horas; 
• Beta-2 agonista de longa ação (formoterol, salmeterol): apresentam duração da ação 
de 12 horas; 
• Anticolinérgico de curta ação (brometo de ipratrópio): apresenta duração da ação de 6 
a 8 horas; 
• Anticolinérgico de longa ação (brometo de tiotrópio): apresenta duração da ação de 24 
horas; 
• Xantinas (aminofilina, bamifilina, teofilina): apresentam duração de ação de 12 horas 
(bamifilina e teofilina) ou de 4 a 6 horas (aminofilina). 
Existe um beta-2 agonista de longa ação, bambuterol, na forma líquida, com ação de 24 horas, 
mas não há estudos conclusivos sobre a sua ação na DPOC. O bambuterol é uma pró-droga, 
sendo o seu metabólito o terbutalino. No momento está sendo estudado em pacientes com 
DPOC o indacaterol, beta-2 agonista de 24 horas de ação, que ainda não se encontra no 
mercado. 
42 - Por que deve se utilizar preferencialmente a via inalatória para a administração dos 
broncodilatadores no tratamento da DPOC? 
A maior vantagem da utilização da via inalatória para a administração dos broncodilatadores no 
tratamento da DPOC é a possibilidade de se obter maior efeito terapêutico associado a 
menores efeitos sistêmicos. Isso ocorre em função do fármaco se depositar diretamente sobre 
a mucosa respiratória e ser rapidamente absorvido, permitindo a utilização de dosagens 
relativamente pequenas e por consequência baixas concentrações séricas. Assim, a via 
inalatória permite início de ação muito mais rápido do que quando se emprega a via sistêmica. 
Os dispositivos empregados para a administração de medicações por via inalada se dividem 
basicamente em três grupos: nebulizadores, aerossóis dosimetrados ou spray (forma mais 
conhecida como "bombinha") e inaladores de pó. A escolha do dispositivo mais adequado 
depende de vários aspectos e deve ser individualizada. A preferência pessoal do paciente deve 
ser levada em consideração, bem como a sua capacidade de utilizar corretamente o 
dispositivo. 
43 - Quando utilizar os broncodilatadoresde curta ação no tratamento da DPOC estável? 
Os broncodilatadores inalatórios de curta ação (beta-2 agonistas de curta ação e/ou ipratrópio) 
estão indicados como medicação de resgate ou alívio dos sintomas eventuais da DPOC. 
Assim, no tratamento de pacientes em fase inicial da doença (estádio I ou leve), o 
broncodilatador de curta ação pode ser a única medicação necessária. No entanto, o uso por 
mais que 4 a 5 vezes por semana pressupõe a necessidade de uso continuado de medicação 
broncodilatadora, sendo preferível, então, o tratamento com um broncodilatador de longa ação. 
44 - Quando utilizar os broncodilatadores de longa duração no tratamento da DPOC 
estável? 
Os broncodilatadores inalatórios de longa ação (beta-2 agonista ou tiotrópio) estão indicados 
para o tratamento de pacientes com DPOC que apresentam sintomas persistentes. O seu uso 
deve ser contínuo e não há evidência definida por qual grupo de broncodilatadores deve ser 
iniciada a terapêutica de manutenção, podendo ser usado um beta-2 agonista de ação 
prolongada ou o anticolinérgico tiotrópio. A associação das duas classes de broncodilatadores 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
inalatórios de longa ação está recomendada para pacientes que permanecem sintomáticos 
apesar do uso regular de um deles. 
Uma segunda estratégia preconizada pela atualização do Consenso de DPOC da Sociedade 
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2006) é associar um beta-2 agonista de longa ação e o 
tiotrópio desde o início. O paciente deve ser reavaliado após 60 dias: caso tenha melhorado da 
dispnéia e esteja estável, poderia ser retirado um dos broncodilatadores e o paciente voltaria a 
ser avaliado nos próximos 30 ou 60 dias: 
• se não houver piora da dispnéia, isto é, o paciente se mantém estável, o paciente 
continuaria só com um broncodilatador; 
• se houver piora da dispnéia, voltar-se-ia com o broncodilatador que havia sido retirado. 
 
45 - Qual a posição das xantinas no tratamento da DPOC estável? 
As xantinas apresentam efeito broncodilatador inferior ao dos beta-2 agonistas e dos 
anticolinérgicos, além de terem margem terapêutica muito próxima da margem tóxica. Por isto, 
são consideradas como terceira opção no tratamento broncodilatador da DPOC. Estão 
formalmente indicadas quando o paciente com DPOC estável permanece sintomático apesar 
do uso regular de um beta-2 agonista de longa ação e do tiotrópio. 
No entanto, em função do seu baixo custo, as xantinas também podem ser empregadas nas 
situações em que o paciente, por motivos financeiros, não pode utilizar um broncodilatador de 
longa ação. É importante lembrar que, quando se está usando a aminofilina ou a teofilina, é 
preciso monitorizar periodicamente a teofilinemia (a cada ano). O mesmo não é necessário 
quando se está usando a bamifilina, que tem margem terapêutica mais ampliada. Um aspecto 
interessante da bamifilina, e que talvez explique a sua menor incidência de efeitos colaterais, é 
o fato dela transformar-se em três metabólitos que continuam a manter a sua ação 
broncodilatadora, mas que apresentam baixo feito tóxico. Apresenta ação de 12 horas, o que 
torna seu uso bastante prático. 
46 - Quais são as indicações formais do uso de corticoide inalado no tratamento da 
DPOC estável? 
Existe atualmente intensa polêmica com relação ao uso dos corticoides inalados na DPOC, 
sendo que vários estudos multicêntricos estão sendo realizados procurando responder esta 
questão. Com base nas recomendações da última atualização do GOLD, há duas indicações 
formais para o uso de corticoide inalado na DPOC: 
• Pacientes que apresentam associadamente características asmáticas, tais como 
história de asma na infância, história passada ou presente de outras atopias, ou que 
apresentaram acentuada melhora sintomática quando submetidos a um curso curto de 
corticoide sistêmico (ex: 40mg de prednisona por 10 dias); 
• Pacientes com doença mais avançada, com VEF1 <50% e que apresentam 
exacerbações frequentes (em média duas ou mais exacerbações por ano), com 
necessidade de uso de corticoides orais e ou antibióticos. Nesse grupo há forte 
evidência de que o emprego de corticoide inalado reduz significativamente a ocorrência 
das exacerbações. 
Os corticoides inalados mais estudados na DPOC são a fluticasona e a budesonida ,com doses 
em torno de 1000mcg/dia e 800 mcg/dia, respectivamente. 
47 - Quais são as novas evidências a respeito do uso dos corticoides inalados na DPOC? 
Estudos recentes indicam que a terapia combinada de corticoide inalado e broncodilatador de 
longa duração melhora significativamente alguns parâmetros de evolução na DPOC. 
O estudo TORCH avaliou o uso da associação salmeterol/fluticasona em mais de seis mil 
pacientes com DPOC, durante três anos. Foram incluídos pacientes com idade entre 40 e 80 
anos, com história de tabagismo de pelo menos 10 anos/maço, diagnóstico clínico de DPOC e 
espirometria mostrando VEF1/CVF<0,7, VEF1<60% do previsto e prova broncodilatadora 
negativa. Os pacientes foram randomizados em quatro grupos: salmeterol/fluticasona (50/500 
mcg, 12-12 horas); salmeterol (50 mcg, 12-12 horas); fluticasona (500 mcg, 12-12 horas); 
placebo (12-12 horas). O tratamento combinado não conseguiu interferir de forma significativa 
na variável primária adotada, mortalidade por qualquer causa no período, quando comparado 
com o grupo placebo. Entretanto, sub-análise do estudo revelou que nos pacientes 
classificados como estádio II, a associação salmeterol/fluticasona reduziu a mortalidade em 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
33% em termos relativos (HR 0,67; IC-95%: 0,45-0,98) e em 3,6% em valores absolutos, 
quando comparados com o grupo placebo. 
Em relação às variáveis secundárias (frequência das exacerbações, qualidade de vida e VEF1 
pós-broncodilatador), o estudo TORCH mostrou melhora significativa destes parâmetros no 
grupo de doentes tratados com a combinação salmeterol/fluticasona, quando comparados com 
os demais braços do estudo. Importante destacar que o uso de corticoide inalado entre os 
pacientes com DPOC nos estudos clínicos esteve associado com maior frequência de 
pneumonias. Esta relação não está ainda completamente esclarecida. 
48 - Quando está indicado uso de corticoide sistêmico no tratamento da DPOC estável? 
O GOLD coloca em suas recomendações que o corticoide sistêmico, quer seja por via oral ou 
parenteral, não deve ser usado em pacientes com DPOC estável. Já se constatou que os 
malefícios do uso crônico do corticoide oral contínuo são muito mais pronunciados do que os 
seus pequenos benefícios. Os efeitos adversos mais comuns são osteoporose, manchas 
vinhosas na pele, adelgaçamento da pele, atrofia muscular, piora do diabetes e depósitos 
anômalos de gordura, entre outros. Também não há lugar para uso de corticóide de depósito 
em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. 
49 - Qual a indicação de tratamento em cada estádio da DPOC? 
O GOLD, em sua mais recente revisão, propõe um esquema terapêutico baseado no 
estadiamento da DPOC (tabela 10). 
Tabela 10. Tratamento da DPOC de acordo com estadiamento (GOLD) 
Estádio 
I 
Estádio II Estádio III Estádio IV 
Evitar fatores de risco e vacinação anual contra Influenza 
Adicione broncodilatador de curta ação quando necessário 
 Adicione tratamento regular com um ou mais de um broncodilatador de longa 
ação, quando necessário, ou seja, presença de dispnéia. Ex: anticolinérgico de 
longa ação (tiotrópio), beta dois agonista de longa ação (formoterol, salmeterol) 
Adicione reabilitação 
 Adicione corticóide inalado se ocorrer exacerbações de repetição 
 Adicione oxigenoterapia contínua em caso de 
insuficiência respiratória crônica 
Considere cirurgia 
 
50 - Qual o papel dos antitussígenos, expectorantes ou mucolíticos no tratamento da 
DPOC? 
Embora a tosse possa ser um incômodo para o portador de DPOC, o uso de antitussígenos 
não é recomendado no tratamento da doença estável. Em relação aos mucolíticos, os 
resultados dos estudos clínicos sãocontroversos. Há alguma evidência de que em pacientes 
com DPOC que não estejam em tratamento com corticóide inalado, o uso de mucolítico 
(carbocisteína) poderia reduzir a frequência das exacerbações. No entanto, o GOLD não 
recomenda o seu uso no tratamento regular da DPOC. 
51 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da DPOC estável? 
São crescentes as evidências da presença, na DPOC, de um desequilíbrio entre as 
substâncias oxidantes e as antioxidantes, com predomínio das primeiras, caracterizando o 
estresse oxidativo. Estudos têm avaliado os benefícios de substâncias antioxidantes, em 
especial da N-acetilcisteína (NAC), no tratamento dessa doença. Recentemente, o papel da 
NAC no tratamento da DPOC foi avaliado no estudo BRONCUS, com duração de três anos, em 
pacientes com idade entre 40 e 70 anos, com pelo menos duas exacerbações por ano, com 
VEF1 entre 40% e 70% do previsto e resposta broncodilatadora negativa. Entre os pacientes 
mais graves, com VEF1 <50% do previsto ou com mais de duas exacerbações por ano, o 
tratamento com NAC, comparado com o placebo, reduziu a taxa de declínio do VEF1 e da 
capacidade vital e a hiperinsuflação, demonstrada pela redução na capacidade residual 
funcional. Entre os pacientes que não estavam usando corticoide inalado, a NAC reduziu a 
ocorrência de exacerbações em 22% nos pacientes que usavam corticoide inalatório e 
melhorou a qualidade de vida, avaliada pelo Questionário Respiratório St. George. Apesar 
dessas evidências, não há um posicionamento do GOLD quanto ao uso dos antioxidantes no 
tratamento da DPOC. 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
 
 
52 - A quem está indicada a terapia do reposição de alfa-1 antitripsina? 
Pacientes jovens com grave deficiência hereditária de alfa-1 antitripsina e enfisema 
estabelecido podem ser candidatos à reposição de alfa-1 antitripsina. Esta terapia é muito cara 
e não é recomendada a pacientes com DPOC não relacionado à deficiência de alfa-1 
antitripsina. A dose de reposição é de 60 mg/kg por semana, por via intravenosa. 
53 - Quais as vacinas são essenciais para o paciente com DPOC? 
Os pacientes com DPOC devem ser vacinados anualmente contra gripe. Tal conduta é capaz 
de reduzir significativamente as exacerbações graves e os óbitos, sendo considerada evidência 
A. 
Os portadores de DPOC também devem receber a vacina contra o pneumococo, já que esta 
bactéria é responsável por 20% das exacerbações infecciosas da DPOC. O uso da vacina anti-
pneumocócica reduz significativamente a morbidade e a mortalidade em indivíduos com idade 
acima de 65 anos ou entre aqueles com idade inferior a 65 anos e com VEF1 <40% do previsto. 
A revacinação é recomendada, uma única vez, após cinco anos da dose inicial em indivíduos 
acima de 65 anos nos quais a primeira dose foi aplicada antes dos 65 anos. 
Não há indicação para vacinação contra hemófilos visto que a vacina disponível é eficaz contra 
o H. influenzae tipo B, capsulado, e não contra o H. influenzae não tipável, que não tem 
cápsula polissacarídea, e que é o principal responsável pelas agudizações nos pacientes com 
DPOC. 
Os pacientes com DPOC podem, e também devem ser vacinados contra tétano e difteria e 
hepatite B, como todos os demais indivíduos. 
54 - O que é reabilitação pulmonar? 
A seguinte definição foi retirada do Documento de Reabilitação da American Thoracic Society e 
da European Respiratory Society, de 2006: 
“Reabilitação pulmonar é uma intervenção multiprofissional, integral e baseada em evidências 
para pacientes com doenças respiratórias crônicas que estão sintomáticos e frequentemente 
tem suas atividades da vida diária diminuídas. Integrada ao tratamento individualizado do 
paciente, a reabilitação pulmonar é delineada para reduzir sintomas, otimizar o estado 
funcional, aumentar participação, reduzir custos dos cuidados a saúde, por meio da 
estabilização ou reversão das manifestações sistêmicas da doença”. 
55 - Em que fase do estadiamento o paciente com DPOC deve ser encaminhado ao 
programa de reabilitação pulmonar? 
Pacientes em qualquer estádio da DPOC podem beneficiar-se com a reabilitação pulmonar e 
deveriam ser encaminhados ao programa. O habitual é o paciente ser encaminhado em uma 
fase avançada da doença. Os grupos especializados em reabilitação têm feito esforços para 
mudar esta atitude do médico e de outros profissionais da área de saúde respiratória, 
incentivando-os a encaminharem os pacientes em fases menos avançadas da doença. Assim, 
no nosso ponto de vista, a reabilitação está indicada tão logo o paciente fique consciente de 
sua incapacidade e seja feito o diagnóstico, independente do estádio de progressão da DPOC. 
O acesso a programas formais de reabilitação pulmonar pode ser difícil em determinadas 
localidades. Assim, o médico que assiste o paciente com DPOC deve entender que o simples 
fato de estimular o indivíduo a realizar atividades físicas regularmente (exemplo: caminhadas) 
trará benefícios significativos para o paciente. 
Os principais objetivos da reabilitação pulmonar são reduzir os sintomas, melhorar a qualidade 
de vida e aumentar a participação física e emocional do paciente nas atividades diárias. Para 
saber mais veja o tema Reabilitação Pulmonar. 
56 - Quando está indicada a oxigenoterapia domiciliar prolongada na DPOC estável? 
O uso do oxigênio por portadores de DPOC com hipoxemia é uma medida capaz de reduzir a 
progressão da doença, com impacto significativo na morbi-mortalidade. A oxigenoterapia 
domiciliar prolongada está indicada na presença de um dos seguintes critérios: 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
• PaO2 <55 mmHg ou SaO2 <88 % com ou sem hipercapnia; 
• PaO2 entre 55 mmHg e 60 mmHg, ou SaO2 de 88 %, se houver evidência de 
hipertensão pulmonar, edema periférico sugerindo insuficiência cardíaca congestiva ou 
policitemia (hematócrito > 55%). 
Os pacientes que apresentam queda da saturação arterial periférica de oxigênio apenas 
durante o exercício podem se beneficiar do seu uso durante a atividade física. 
O objetivo principal da oxigenoterapia é elevar a PaO2 basal ao nível do mar e em repouso 
para no mínimo 60 mmHg e/ou produzir uma SaO2 de no mínimo 90%, o que irá preservar a 
função dos órgãos vitais garantindo transporte de oxigênio adequado. 
É importante ressaltar que o efeito benéfico da oxigenoterapia sobre a sobrevida na DPOC foi 
demonstrado em indivíduos que utilizaram o oxigênio por no mínimo 15 horas por dia. Assim, 
os pacientes devem ser orientados a este respeito. Para saber mais veja o tema 
Oxigenoterapia. 
57 - Qual o procedimento para os pacientes com DPOC com uso contínuo de 
oxigenoterapia ao viajarem em aviões? 
Embora viagens aéreas sejam seguras para a maioria dos pacientes com insuficiência 
respiratória crônica que estão em uso de oxigênio prolongado, os pacientes devem ser 
instruídos a aumentar o fluxo em 1-2 L/min durante o vôo. O ideal seria que os pacientes que 
viajam de avião pudessem manter uma PaO2 em vôo de no mínimo 6,7 50mm Hg. Estudos 
indicam que isto pode ser conseguido naqueles com hipoxemia moderada a grave ao nível do 
mar com oxigênio suplementar a 3 L/min com cânula nasal ou 31% com máscara facial Venturi. 
Aqueles com PaO2 em repouso ao nível do mar >70 mm Hg provavelmente estarão seguros de 
voar sem suplemento de oxigênio, embora é importante enfatizar que uma PaO2 >70 mm Hg 
em repouso ao nível do mar não exclui o desenvolvimento de hipoxemia grave quando viajando 
por ar. Considerações cuidadosas devem ser dadas a qualquer comorbidade que possa 
prejudicar o transporte de oxigênio para os tecidos (ex.: problemas cardíacos, anemia). Do 
mesmo modo, andar pelo corredor do avião pode agravar profundamente a hipoxemia. 
Os pacientes que fazem uso de oxigenoterapia prolongada, ao viajarem de avião, teriam de 
comunicar ao seu pneumologista, para que esse faça uma solicitação de oxigênio suplementar, 
com antecedência à companhia aérea. Não é permitido que o paciente leve o seu cilindro de 
oxigênio para bordo. 
58 - Existeindicação de suporte ventilatório em pacientes na fase estável? 
Embora a ventilação não-invasiva (VNI) seja amplamente usada para tratar exacerbações 
agudas da DPOC, seu papel na doença estável não está bem definido. Alguns estudos 
mostraram que, em comparação com a oxigenoterapia isolada, o acréscimo da VNI pode 
diminuir a retenção de CO2 e melhorar a dispneia em pacientes mais graves. Assim, embora a 
VNI não possa ser recomendada para tratamento de rotina em pacientes com insuficiência 
respiratória crônica devido à DPOC, sua combinação com a oxigenoterapia pode ser 
considerada em casos avançados selecionados. 
59 - O que é a bulectomia e quais são suas indicações? 
A bulectomia é um procedimento cirúrgico antigo para o enfisema bolhoso. A remoção de uma 
grande bolha que não contribui para a troca gasosa descomprime o parênquima pulmonar 
adjacente. A bulectomia pode ser realizada por toracoscopia. Em pacientes cuidadosamente 
selecionados, este procedimento é eficiente em reduzir a dispnéia e melhorar a função 
pulmonar. 
Bolhas podem ser removidas para aliviar sintomas locais como hemoptise, infecção ou dor 
torácica e permitir a reexpansão de região pulmonar comprimida. Esta é a indicação usual para 
pacientes com DPOC. Ao considerar o possível beneficio da cirurgia é crucial estimar o efeito 
da bolha no pulmão e a função da área não bolhosa. 
Tomografia do tórax, gasometria arterial e teste de função pulmonar completo são essenciais 
antes de tomar qualquer decisão a respeito da conveniência para ressecção de uma bolha. 
Capacidade de difusão normal ou minimamente reduzida, ausência de hipoxemia significante e 
evidência de redução regional da perfusão com boa perfusão no restante do pulmão são 
indicações de que o paciente provavelmente irá se beneficiar da cirurgia. Entretanto, 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
hipertensão pulmonar, hipercapnia e enfisema grave não são contra-indicações absolutas para 
bulectomia. Alguns pesquisadores recomendam que as bolhas devem ocupar 50% ou mais do 
hemitórax e produzir deslocamento nítido do pulmão para que se indique a cirurgia. 
60 - O que é a cirurgia redutora de volume pulmonar (CRVP)? 
A cirurgia redutora de volume pulmonar é um procedimento cirúrgico em que partes do pulmão 
são ressecadas para reduzir a hiperinsuflação, o que torna os músculos respiratórios geradores 
de pressão mais eficientes ao melhorar sua eficiência mecânica (medida pela relação 
comprimento/tensão, curvatura do diafragma e área de aposição). Além disto, a cirurgia 
redutora de volume pulmonar aumenta a pressão de retração elástica pulmonar e assim 
melhora o fluxo expiratório. Mais informações estão contidas no tema Cirurgia Redutora do 
Volume Pulmonar no Enfisema. 
61 - Quais são os pacientes que tem indicação de cirurgia redutora de volume pulmonar 
(CRVP)? 
Um grande estudo multicêntrico (NETT), que incluiu 1.200 pacientes e comparou CRVP com 
tratamento clínico, mostrou que, após 4,3 anos, somente pacientes com enfisema de lobos 
superiores e baixa capacidade de exercício e submetidos à cirurgia tiveram sobrevida superior 
a pacientes similares que receberam tratamento clínico (54% vs. 39,7%). Além disto, os 
pacientes cirúrgicos experimentaram melhora de sua capacidades máxima de exercício e da 
qualidade de vida relacionada à saúde. A vantagem da cirurgia sobre o tratamento clínico não 
foi evidente em pacientes que apresentavam outras distribuições de enfisema ou alta 
capacidade para exercícios antes do tratamento. 
A CRVP está formalmente contra-indicada em pacientes com DPOC com difusão e VEF1 
abaixo de 20% do seu valor previsto pela alta mortalidade nos primeiros 30 dias. Mais 
informações estão contidas no tema Cirurgia Redutora do Volume Pulmonar no Enfisema. 
62 - Qual a indicação para transplante pulmonar no paciente com DPOC? 
Em pacientes com DPOC muito avançada e selecionados apropriadamente, o transplante 
pulmonar tem mostrado melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional. Entretanto, a 
Joint United Network for Organ Sharing em 1998 mostrou que o transplante pulmonar não 
aumenta a sobrevida em pacientes com enfisema terminal após dois anos. O critério de 
encaminhamento para transplante pulmonar inclui VEF1<35% do previsto, PaO2 <55-60 mm 
Hg, PaCO2 >50 mm Hg e hipertensão pulmonar secundária. 
O transplante pulmonar é limitado pela falta de doadores de órgãos, o que levou alguns centros 
a adotar a técnica de transplante de pulmão único. As complicações mais comuns observadas 
em pacientes com DPOC após transplante de pulmão, além da mortalidade operatória, são: 
rejeição aguda e bronquiolite obliterante, infecção por citomegalovírus, outras infecções 
oportunistas por fungos (Candida, Aspergillus, Crypococcus, Carinii) ou bactérias 
(Pseudomonas, Staphylococcus sp.), doença linfoproliferativa e linfomas. 
63 - De forma resumida, quais são as recomendações da SBPT (Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia) para o tratamento da DPOC? 
A tabela 11 resume as recomendações do último consenso da Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia (SBPT) para o tratamento da DPOC. 
Tabela 11. Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC (SBPT) 
Estádios Orientações terapêuticas 
I • β2-agonistas de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário. 
II • Reabilitação pulmonar; 
• Sintomas eventuais: β2-agonistas de curta duração e/ou ipratrópio, 
quando necessário; 
• Sintomas persistentes: 
1) Broncondilatador beta-dois adrenérgico de longa duração (formoterol ou 
salmeterol) e / ou anticolinérgico de longa duração (tiotrópio); 
 Caso decida-se pela associação dos dois broncodilatadores, administrar por 
15 a 60 dias e suspender um dos medicamentos e observar por outro período 
de 15 a 60 dias : se o paciente se mantiver estável, manter o esquema; se 
houver piora, retornar com o broncodilatador suspenso; 
2) Após etapa 1, se sintomas ainda estiverem acentuados, associar xantina. 
III • Reabilitação pulmonar; 
 
 
www.pneumoatual.com.br 
• β2-agonistas de longa duração (formoterol ou salmeterol) e tiotrópio; 
• Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem os sintomas; 
• Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (> 2 
exacerbações/ano). 
IV • Reabilitação pulmonar; 
• β2-agonistas de longa duração (formoterol ou salmeterol) e tiotrópio; 
• Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem os sintomas; 
• Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (> 2 
exacerbações/ano); 
• Oxigenoterapia; 
• Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia 
redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar). 
 
64 - Quando o tratamento de um paciente com DPOC pode ser conduzido pelo clínico e 
quando deve ser encaminhado a um pneumologista? 
Os pacientes nas fases iniciais da doença podem e devem ser conduzidos pelo clínico geral, 
que, nesse caso, deve procurar ter um bom conhecimento da terapêutica antitabágica e do uso 
de broncodilatadores. Os pacientes que se situam nos níveis mais avançados do estadiamento 
devem ser, preferencialmente, conduzidos por um pneumologista, que terá melhores condições 
de orientá-los com relação a atitudes terapêuticas mais específicas, tais como oxigenoterapia e 
reabilitação pulmonar. 
65 - Ao final deste tema, como podemos resumir as ações a serem tomadas nos vários 
aspectos do tratamento do paciente com DPOC, na fase estável? 
• Prevenir a progressão da doença; 
o cessação do tabagismo. 
• Diminuir os sintomas; 
o reabilitação, broncodilatador. 
• Melhorar a tolerância ao exercício; 
o reabilitação, broncodilatador, oxigenoterapia. 
• Melhorar a qualidade de vida; 
o reabilitação, broncodilatador, corticóide inalatório, oxigenoterapia. 
• Prevenir e tratar as exacerbações; 
o broncodilatador, corticóide inalatório, oxigenoterapia. 
• Reduzir a mortalidade; 
o associação corticóide com beta agonista de longa duração. 
 
66 - Leitura recomendada 
ATS/ERS Task Force. Standards forthe diagnosis and treatment of patients with COPD: a 
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23: 932-946. 
Calverley PMA, Anderson JA, Celli B et al. Salmeterol and fluticasona propionate and survival in 
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007;356:775-789. 
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstrcutive 
Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2008. 
www.goldcopd.com 
Menezes AMB, Padilla RP, Jardim JR et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin 
American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005;366:1875-1881. 
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica. Jornal de Pneumologia 2004;30:S1-S42. 
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica. Atualização 2006; site SBPT. 
Tashkin D, Celli B, Senn S et al. A 4 year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary 
disease. N Eng J Med 2008;359:1543-1554.