DPOC PERGUNTAS E RESPOSTAS

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DPOC: doença estável
	Capítulo 1 - Definições
	1 - Qual a definição de DPOC?
	Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e tratável, caracterizada por limitação persistente do fluxo aéreo, usualmente progressiva, associada a um aumento da resposta inflamatória crônica nas vias aéreas e nos pulmões à exposição de partículas ou gases nocivos (Global Initiative for Obstructive Lung Disease, 2011).
As definições atuais de DPOC não fazem referência aos termos bronquite crônica e enfisema, embora a inflamação nas pequenas vias aéreas (bronquite e bronquiolite crônicas) e a destruição do parênquima pulmonar (enfisema) sejam as anormalidades anátomo-patológicas que determinam a obstrução ao fluxo aéreo. A contribuição de cada componente na patogênese da DPOC varia de paciente para paciente.
	2 - O que é bronquite crônica?
	Bronquite crônica é uma condição clínica definida pela presença de tosse e produção de escarro por pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. Ela pode existir antes da presença da obstrução ao fluxo aéreo e quando esta surge caracterizamos a presença de DPOC.
	3 - O que é enfisema pulmonar?
	Enfisema pulmonar é definido anatomicamente como um alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia.
Em termos fisiopatológicos, a inflamação existente na DPOC, juntamente com participação do estresse oxidativo e do desequilíbrio entre proteases e antiproteases, leva à destruição da parede alveolar e à consequente perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar.
	4 - Como pode ser definida a DPOC do ponto de vista clínico?
	Do ponto de vista clínico podemos usar uma definição de trabalho de DPOC como sendo uma condição pulmonar crônica, caracterizada pela presença de tosse produtiva e/ou dispneia aos esforços, geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça do cigarro ou, eventualmente, a outras substâncias inaladas.
No início da doença, os sintomas não são constantes e são geralmente de baixa intensidade, mas intensificações dos mesmos podem ocorrer em intervalos variáveis, principalmente nos meses frios e em casos de infecções respiratórias, caracterizando as exacerbações. Com o progredir da doença os sintomas ficam mais intensos e as exacerbações, mais comuns.
	Capítulo 2 - Epidemiologia
	5 - Qual o impacto epidemiológico da DPOC?
	As estimativas da prevalência da DPOC dependem de quais critérios são utilizados para o seu diagnóstico. Como os mesmos não são precisos e são variados, é difícil quantificar a prevalência, morbidade e mortalidade desta doença. Quando se considera apenas o relato do próprio paciente de que tem o diagnóstico médico de DPOC, a prevalência é baixa, alguns estudos apontando para menos de 6%. Por outro lado, estudos que utilizam metodologia padronizada, incluindo espirometria, estimam que aproximadamente 25% dos adultos com idade acima de 40 anos têm algum grau de limitação ao fluxo aéreo.
Quanto à morbidade, a DPOC é uma doença que tradicionalmente acarreta aumento nas hospitalizações, atendimento nos serviços de urgência e consultas médicas, principalmente entre os pacientes em fases mais avançadas. Estudo europeu mostra que o número de consultas por DPOC é maior do que as visitas médicas por asma, pneumonia, câncer de pulmão e tuberculose. Nos EUA, em um único ano, a DPOC foi responsável por oito milhões de consultas médicas, 1,5 milhões de atendimentos em serviços de emergência e mais de 650 mil hospitalizações. No Brasil, mais de 150 mil hospitalizações por DPOC ocorrem anualmente, somente no serviço público de saúde.
Em relação à mortalidade, a OMS (Organização Mundial de Saúde) estima que a DPOC foi a sexta causa de morte no mundo em 1990, projetando-a como a terceira causa no ano de 2020 e a quarta em 2030. No Brasil, a DPOC é responsável por cerca de 30 mil óbitos por ano.
	6 - O que foi o estudo PLATINO?
	Foi um estudo multicêntrico, transversal de base populacional, criado para se avaliar a prevalência da DPOC e analisar o seu impacto nesta amostra. Foi realizado em cinco grandes cidades da América Latina (Projeto Platino - Proyecto Latinoamericano de Investigación em Obstrucción Pulmonar): São Paulo, Cidade do México, Montevidéu, Santiago e Caracas. O estudo constou de aplicação de questionários e espirometria pré e pós-broncodilatador em indivíduos com idade acima de 40 anos, vivendo em residências escolhidas de forma randômica. Foi utilizada como definição de DPOC a relação VEF1/CVF<0,7 após o uso de broncodilatador. A tabela 1 mostra a prevalência da DPOC no estudo PLATINO.
	7 - Qual o impacto epidemiológico da DPOC no Brasil?
	Segundo o DataSUS (www.datasus.gov.br), a DPOC varia entre a 5a e a 7a causa de morte no Brasil. Em 2006 ela era 7a causa com 37.637 mortes, atrás das neoplasias (144.347 mortes), doenças cerebrovasculares  (93.372 mortes), doenças isquêmicas do coração (88.092 mortes), outras doenças cardíacas (59.045), das causas externas (46.537 mortes) e do diabetes (43.744).
De acordo com os dados do SUS, mais de 125.000 hospitalizações por DPOC ocorreram no Brasil no ano de 2008, sendo mais frequentes nas regiões Sul e Centro-Oeste. Se considerarmos que 30% a 40% da população brasileira é atendida por seguros de saúde e supormos que eles também se internam na mesma proporção, devem ter ocorrido 250 mil internações neste período. Os valores destas internações, a preço de SUS, alcançaram mais 100 milhões de reais.
	Capítulo 3 - Fisiopatologia
	8 - Qual a etiologia da DPOC?
	A DPOC é resultado da interação entre exposição a partículas e/ou gases nocivos e fatores genéticos e ambientais. Dentre as exposições, o tabagismo é a principal, sendo responsável por aproximadamente 95% dos casos. Outras formas de tabaco, como charuto e cachimbo, assim como o tabagismo passivo, também podem causar DPOC.
Outras exposições também se associam à DPOC:
· Ocupacionais: poeiras orgânicas e inorgânicas, fumaça, agentes químicos;
· Fumaça da queima de lenha;
· Fumaça da queima do carvão.
	9 - Quais as evidências sobre a predisposição genética na DPOC?
	A predisposição genética é percebida pelo fato de que "apenas" 10% a 20% dos tabagistas desenvolvem DPOC. Além disso, há um maior risco de DPOC entre fumantes da mesma família e entre gêmeos. Outro dado que salienta o componente genético é que "apenas" 5% dos fumantes de etnia oriental desenvolvem a doença. No entanto, ainda não está bem estabelecido quais cromossomos seriam os responsáveis por tal predisposição. Uma causa de origem genética bem documentada para o surgimento da DPOC, embora rara, é a deficiência de alfa-1 antitripsina.
	10 - Qual o papel da deficiência de alfa-1 antitripsina na DPOC?
	A alfa-1 antitripsina (AAT) é uma glicoproteína constituída por uma cadeia de 394 aminoácidos e três cadeias laterais de carboidratos. A sua transmissão genética é do modo simples, autossômico, com dois alelos, sendo cada um de um dos progenitores, transmitindo aos filhos a expressão genética em 50%. A despeito de seu nome relacioná-la à inibição da tripsina, ela é capaz de inibir várias proteases séricas, constituindo excelente defesa do organismo contra agentes agressores. No entanto, a sua ação mais importante é a inibição da elastase produzida pelos neutrófilos, a qual tem a capacidade de digerir a elastina. A maior parte da alfa-1 antitripsina é produzida no fígado, sendo o restante derivado dos macrófagos e do epitélio brônquico.
A sua deficiência é uma condição rara (1% a 2% de toda a população com DPOC) e está associada ao desenvolvimento de enfisema, em pessoas jovens, com predomínio nas bases, o qual é classificado como panacinar. Estes pacientes habitualmente são subdiagnosticados e ficam rotulados como portadores apenas de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Maiores detalhes sobre esta doença podem ser obtidos no simpósio“Abordagem atual do tratamento da deficiência de alfa-1 antitripsina”.
	11 - Que outros fatores podem contribuir no surgimento ou progressão da DPOC?
	Alguns fatores têm sido associados a maior risco de DPOC. São eles:
· Idade: provavelmente o risco maior com a idade representa maior exposição ao longo da vida;
· Sexo: a maior ocorrência no sexo masculino decorre apenas da maior prevalência do tabagismo. Alguns estudos sugerem inclusive que mulheres são mais susceptíveis ao cigarro do que homens;
· Fatores que comprometem o crescimento pulmonar na vida intra-uterina e na infância (tabagismo materno e domiciliar, infecções, desnutrição) favorecem a DPOC, na medida em que limitam a função pulmonar máxima alcançada, fazendo com que, com o declínio da mesma, os sintomas surjam mais precocemente;
· Infecções: HIV, tuberculose e paracoccidioidomicose podem acelerar a piora da função pulmonar na DPOC;
· Asma: alguns estudos sugerem a asma como fator de risco para DPOC, mesmo após ajustes para a carga tabagística.
	12 - O que é limitação do fluxo aéreo e qual a sua causa?
	A limitação ou obstrução do fluxo aéreo é a resistência à passagem de ar pelas vias aéreas, principalmente pelas de menor calibre. É a característica principal das doenças obstrutivas pulmonares, entre elas a DPOC. Esta limitação do fluxo aéreo, a partir de uma determinada intensidade, impede a expiração completa, gerando aprisionamento aéreo (hiperinsuflação). A limitação ao fluxo aéreo e o aprisionamento aéreo resultante são responsáveis pelo desenvolvimento do principal sintoma da DPOC que é a dispneia.
Uma mistura variável de doença das pequenas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) e destruição parenquimatosa (enfisema pulmonar) responde pela limitação ao fluxo aéreo na DPOC. Admite-se hoje que tais alterações sejam decorrentes de inflamação pulmonar, atingindo brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar, inflamação essa determinada principalmente pela inalação prolongada de substâncias nocivas. Associadamente a essas alterações existe hipertrofia das glândulas mucosas e das células caliciformes em vias aéreas centrais, responsáveis pela hipersecreção mucosa observada na DPOC. Frequentemente as alterações de hipersecreção precedem à limitação do fluxo, o que significa que tosse e expectoração geralmente precedem a dispneia.
	13 - Quais são as consequências da hiperinsuflaçao na DPOC?
	A hiperinsuflação decorre da obstrução ao fluxo aéreo, sobretudo quando há perda da sustentação das pequenas vias aéreas pelos alvéolos. Com ela, há aumento da capacidade residual funcional e redução da capacidade inspiratória, sobretudo durante a atividade física, quando a ventilação necessária para exercê-la aumenta (hiperinsuflação dinâmica). A hiperinsuflação ainda altera a conformação do diafragma e reduz sua capacidade contrátil. Todas essas alterações determinam dispneia, mais intensa aos esforços, e limita a capacidade de realizar atividades físicas.
	14 - Quais são as mudanças patológicas encontradas na DPOC?
	Mudanças patológicas características da DPOC são encontradas nas vias aéreas proximais, vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar. Essas mudanças incluem inflamação crônica e mudanças estruturais resultantes de lesões e reparos repetidos (tabela 2).
	15 - Quais são os aspectos importantes na patogênese da DPOC?
	A inflamação no trato respiratório de pacientes com DPOC parece ser uma amplificação da resposta inflamatória normal do trato respiratório a irritantes crônicos como fumaça de cigarro. Os mecanismos para essa ampliação ainda não são bem compreendidos, mas podem ser geneticamente determinados. Alguns pacientes desenvolvem DPOC sem fumar, mas a natureza da resposta inflamatória nesses pacientes é desconhecida. A inflamação pulmonar é adicionalmente amplificada pelo estresse oxidativo e o excesso de proteinases no pulmão. Juntos, esses mecanismos levam à mudanças patológicas características da DPOC.
	16 - Qual o papel do estresse oxidativo e do desequilíbrio protease-antiprotease na gênese DPOC?
	O estresse oxidativo pode ser um importante mecanismo amplificador na DPOC. Biomarcadores do estresse oxidativo (ex.: peróxido de hidrogênio, 8-isoprostano) estão aumentados no ar exalado e condensado, no muco e na circulação sistêmica dos pacientes com DPOC. O estresse oxidativo se eleva ainda mais nas exacerbações.
Os oxidantes são gerados por fumaça de cigarro e outros particulados inalados e liberados de células inflamatórias ativadas, como macrófagos e neutrófilos. Pode também haver uma redução nos antioxidantes endógenos em pacientes com DPOC. O estresse oxidativo tem várias consequências adversas nos pulmões, incluindo ativação de genes inflamatórios, inativação de antiproteases, estimulação de secreção do muco e estimulação do aumento da exsudação plasmática. O estresse oxidativo pode também ser responsável por uma redução da atividade das histona-deacetilases nos tecidos pulmonares dos pacientes com DPOC, que pode levar a uma expressão elevada de genes inflamatórios como também à redução na ação anti-inflamatória dos corticoides.
Existem evidências persuasivas para a existência de um desequilíbrio entre as proteases nos pulmões de pacientes com DPOC, que destroem os componentes do tecido conjuntivo, e as antiproteases, que protegem contra isso. Várias proteases derivadas das células inflamatórias e células epiteliais estão elevadas em pacientes com DPOC. Há um aumento nas evidências que elas podem interagir entre si, contribuindo para a destruição do parênquima pulmonar resultando no enfisema.
	Capítulo 4 - Quadro Clínico
	17 - Como é a apresentação clínica da DPOC?
	O estereótipo do portador de DPOC é aquele indivíduo com idade superior a 40 anos e tabagista de longa data (fumou, em média, mais de um maço/dia por 20 anos ou equivalente), que apresenta sintomas respiratórios crônicos. Esses sintomas são:
Tosse e produção de escarro
Inicialmente o paciente apresenta tosse pela manhã, que pode ser produtiva ou não. Nesta fase inicial da doença, o paciente a rotula como um "pigarro" e tende a não lhe dar muita importância. Com a passagem dos anos, a tosse tende a tornar-se produtiva e constante, sendo que na maior parte do tempo o aspecto da secreção é mucoide. A mudança do aspecto de mucoide para purulento reflete o aumento da inflamação e deve levar à consideração de exacerbação de etiologia bacteriana.
Dispneia
Apresenta-se inicialmente aos grandes esforços, como subir escada ou ladeira ou andar depressa. Nesta fase, em função do sedentarismo, é comum o paciente atribuir a sua falta de ar “à idade”. A dispneia costuma ser progressiva e, com o passar dos anos, ela pode estar presente aos esforços das atividades da vida diária, como trocar de roupa, nas relações sexuais ou carregar uma sacola. É comum o paciente valorizar a dispneia somente nesta fase mais avançada, fato que contribui para o atraso do diagnóstico da enfermidade.
Sibilância
É relatada em intensidade variável, podendo estar ausente em alguns pacientes.
Outros
· Sensação de aperto no peito: mal localizado, geralmente desencadeado por atividade física, tem caráter muscular. Acredita-se decorrer de contração isométrica dos músculos intercostais;
· Fadiga;
· Anorexia e emagrecimento: presentes nas doenças avançadas;
· Sintomas de depressão e ansiedade: devem ser buscados ativamente.
	18 - Como é a evolução dos sintomas da DPOC?
	A DPOC é uma doença progressiva, no entanto a velocidade desta progressão varia de paciente para paciente e de acordo com as intervenções terapêuticas adotadas. A cessação do tabagismo é a medida mais importante para reduzir a progressão da DPOC.
No início da doença, todos os sintomas são leves e não constantes, podendo haver intensificação dos mesmos (exacerbações) em intervalos variáveis. Com o progredir da doença, os sintomas ficam mais intensos e frequentes e as exacerbações ocorrem mais amiúde. Nos estádios mais avançados a dispneia torna-se incapacitante, limitando significativamente a vida do paciente.Nesta fase pode surgir hipoxemia e, consequentemente, cor pulmonale(insuficiência ventricular direita secundária à hipertensão arterial pulmonar). Posteriormente os indivíduos podem evoluir com hipercapnia crônica.
	19 - Quais são os achados do exame físico do paciente com DPOC?
	O exame físico do paciente com DPOC pode variar de normal, ou quase normal, a acentuadamente alterado, dependendo da fase em que se encontra a doença. No paciente com DPOC em estádio inicial, são poucas as alterações observadas no seu exame. A inspeção, a palpação e a percussão são normais na grande maioria dos casos. Podem ser observados sibilos, principalmente à expiração forçada (é importante não se esquecer deste recurso propedêutico no exame de pacientes com doenças obstrutivas). A ausculta sem expiração forçada pode ser completamente normal. Roncos também podem estar presentes.
Aquele exame classicamente descrito de tórax em tonel, com redução do espaço da fúrcula esternal à cartilagem cricoide, com hipersonoridade à percussão e murmúrio vesicular diminuído à ausculta, só vai estar presente nos pacientes em fase avançada da doença. Importante destacar que o sinal mais específico para a detecção desta hiperinsuflação pulmonar é a medida da altura laríngea. Esta medida (espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide) deve ser feita ao final da expiração, e valores menores que 4 cm indicam hiperinsuflação pulmonar.
Nas fases avançadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor pulmonale, ou seja, sinais de insuficiência cardíaca direita: turgência jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores.
	20 - Quais as co-morbidades mais frequentes em pacientes com DPOC e que devem ser buscadas ativamente?
	Pacientes com DPOC apresentam com frequência co-morbidades, em função da faixa etária em que a doença ocorre, do tabagismo como principal agente etiológico, do seu caráter crônico, do sedentarismo e das alterações nutricionais decorrentes das limitações da doença. As principais co-morbidades são:
· doenças cardiovasculares;
· doenças músculo-esqueléticas;
· síndrome metabólica;
· depressão;
· osteoporose;
· câncer de pulmão.
	21 - Quais são os diagnósticos diferenciais mais importantes na DPOC?
	A asma é um dos principais diagnósticos diferenciais da DPOC, sendo que, em alguns pacientes, ambas as doenças podem coexistir, não sendo possível diferenciá-las. Veja na tabela 3 os principais diagnósticos diferenciais e as características que auxiliam na sua distinção da DPOC.
	22 - Como diferenciar DPOC de asma?
	Às vezes é difícil fazer o diagnóstico diferencial entre asma e DPOC, principalmente naquele paciente na fase inicial da DPOC, ou seja, aquele paciente que ainda não tem uma história muito prolongada de sintomas respiratórios e que apresenta agudizações mais espaçadas, principalmente no período do inverno. Veja na tabela 4 as principais diferenças entre DPOC e asma.
A despeito disso, calcula-se que aproximadamente 20% dos pacientes com DPOC apresentem características asmáticas. Nessa situação o tratamento da DPOC será praticamente igual ao tratamento da asma. Por outro lado, algumas formas de asma comportam-se como DPOC, ou seja, mantêm quadro obstrutivo persistente a despeito do tratamento adequado. Tais quadros, principalmente quando se desenvolvem em indivíduos fumantes, não têm como ser diferenciados da DPOC. A despeito desta obstrução brônquica fixa, a asma não deve ser considerada como DPOC. O dado aqui indicativo de asma, na maioria das vezes, é a história de asma na infância.
A importância em se diferenciar essas duas entidades reside no fato de que a base do tratamento adequado da asma é o uso de corticoide inalado, enquanto que o tratamento da DPOC se fundamenta, até o momento, no uso de broncodilatadores, com os esteroides inalatórios reservados apenas para alguns pacientes.
	Capítulo 5 - Exames Complementares
	23 - Qual o principal exame complementar para o diagnóstico da DPOC?
	A espirometria é o exame complementar que, em conjunto com um quadro clínico compatível, define o diagnóstico de DPOC ao mostrar um distúrbio ventilatório obstrutivo que não se normaliza após a administração de broncodilatador. A espirometria ainda auxilia na definição da gravidade da DPOC, que ajuda na escolha do tratamento a ser instituído.
	24 - Qual a orientação do GOLD para a suspeita de DPOC e a realização de espirometria?
	A DPOC deve ser lembrada e a espirometria solicitada em indivíduos com mais de 40 anos e que apresentam uma das seguintes características:
· Dispneia progressiva, que caracteristicamente piora com o esforço, persistente;
· Tosse crônica, que pode ser persistente ou intermitente, seca ou produtiva;
· Produção crônica de escarro;
· História de exposição a fatores de risco: tabagismo, exposição à queima de lenha, exposições ocupacionais (poeiras ou químicas);
· História familiar de DPOC.
	25 - A espirometria pode ser dispensável no diagnóstico de DPOC?
	Não se justifica a ausência da espirometria em locais onde ela possa ser feita. No entanto, se tivermos um paciente com história típica de DPOC, com exame físico e radiografia de tórax compatíveis e que afastam a possibilidade de outras doenças, e se está em um local onde a espirometria não é possível de ser realizada, o tratamento para DPOC deverá ser iniciado.
	26 - A medida do pico do fluxo expiratório é um bom método para seguir ou diagnosticar pacientes com DPOC?
	O pico do fluxo expiratório (PFE ou “peak flow”) é usado algumas vezes como medida da limitação do fluxo aéreo, mas na DPOC ele pode subestimar o grau de obstrução das vias aéreas. Dados da US National Health and Nutrition Examination Survey sugerem que o pico do fluxo expiratório tem boa sensibilidade, identificando mais de 90% dos casos de DPOC diagnosticados pela espirometria. No entanto, porque sua especificidade é mais fraca, não deve ser utilizado como o único teste diagnóstico.
	27 - Como interpretar a espirometria na DPOC?
	O primeiro passo na interpretação da espirometria é observar a relação do volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada, ou seja, a relação VEF1/CVF. Ela expressa a porcentagem de ar que o paciente consegue expirar no primeiro segundo, em relação ao total de volume de ar expirado. Uma pessoa normal expira no primeiro segundo, aproximadamente, 80% do volume total expirado. No entanto, o valor exato varia de acordo com a idade, altura e sexo do paciente, sendo que tais valores previstos podem ser encontrados em tabelas. Para simplificar a interpretação da relação VEF1/CVF na DPOC, os epidemiologistas concordaram em fixar este valor em 0,70, após o uso do broncodilatador. Assim, quando a relação for menor que 0,70, a pessoa está expirando menos do que deveria, caracterizando uma situação de limitação ao fluxo aéreo, também conhecida como obstrução das vias aéreas. Nesses casos, o passo seguinte consiste em avaliar o VEF1 isoladamente, para caracterizar o grau ou intensidade da limitação ou obstrução.
Em duas situações a relação VEF1/CVF pode estar abaixo de 0,70 e ser considerada normal: em pessoas muito altas, quando a CVF é muito elevada, ou em pessoas idosas, pois o VEF1 pode estar normalmente diminuído pela perda fisiológica da pressão de retração elástica pulmonar.
Se o diagnóstico for de distúrbio ventilatório do tipo obstrutivo, o terceiro passo é avaliar a CVF. Nas fases iniciais da DPOC ela é normal. No entanto, à medida que a DPOC progride e o paciente torna-se hiperinsuflado, o volume residual aumenta e comprime a CVF, diminuindo-a. Assim, quanto menor a CVF nos pacientes com DPOC, mais hiperinsuflado e mais grave ele deve estar.
De maneira resumida, as alterações espirométricas na DPOC podem ser apresentadas conforme ilustrado na tabela 5.
	28 - O que é a prova broncodilatadora na espirometria?
	É a determinação dos valores espirométricos após uso de broncodilatador inalado, geralmente um beta-dois adrenérgico, embora o teste possa também ser feito com um anticolinérgico. Um aumento do VEF1 e ou da CVFpós-broncodilatador em relação ao pré-broncodilatador igual ou superior a 12% e com valor absoluto desta variação igual ou superior a 200 ml caracteriza um teste positivo. Isto indica que existe um grau de reversibilidade importante do distúrbio funcional, sendo esta variação mais típica da asma, mas podendo ser também observada em pacientes com DPOC que apresentem broncoespasmo reversível associado. Caso o valor percentual pós-broncodilatador chegue a níveis de normalidade, a espirometria é fortemente sugestiva do diagnóstico de asma. A ausência de resposta broncodilatadora é típica da DPOC, mas não significa que o broncodilatador não será benéfico para o paciente.
	29 - Qual a importância da radiografia de tórax no diagnóstico da DPOC e quando solicitá-la?
	A radiografia torácica é importante no sentido de excluir outras condições que possam levar à confusão diagnóstica com a DPOC ou estarem associadas à mesma, principalmente câncer, tuberculose e bolhas pulmonares. Outra condição em que a radiografia é útil é no sentido de fazer o diagnóstico diferencial com insuficiência cardíaca e doença intersticial pulmonar, principalmente naqueles pacientes com crepitações basais. Nas agudizações graves a radiografia de tórax é importante para verificar a presença de pneumotórax ou consolidação pulmonar.
O diagnóstico da DPOC não se baseia normalmente em dados radiográficos, pois os achados típicos de hiperinsuflação só ocorrem em doença avançada. A frequente descrição de sinais de hiperinsulflação em laudos radiológicos, na maioria das vezes, reflete apenas uma radiografia feita em inspiração profunda em paciente com tórax mais alongado.
A maioria dos pacientes com DPOC, principalmente nas fases iniciais da doença, apresenta radiografia de tórax normal, ou quase normal. Lembre-se que uma radiografia com sinais importantes e definidos de hiperinsulflaçâo deve sempre se associar à observação de importantes alterações ao exame físico.
De maneira prática, a radiografia de tórax deve ser solicitada quando da primeira avaliação do paciente com suspeita de DPOC. Nos indivíduos que já têm o diagnostico da doença, a radiografia torácica deverá ser solicitada nas exacerbações em que não está havendo resposta ao tratamento habitual e nas com indicação de internação. Não existe um intervalo de tempo definido para se repetir a radiografia de tórax de paciente com DPOC após a primeira avaliação, sendo discutível a repetição anual deste exame.
	30 - Existe indicação de solicitação de tomografia computadorizado de tórax na rotina?
	Não. A tomografia computadorizada de tórax só deve ser solicitada quando há dúvida quanto ao diagnóstico (ex. suspeita de doença intersticial), na suspeita de outras doenças associadas (ex. bronquiectasias, tumor) ou quando se planeja a realização de cirurgia redutora de volume pulmonar (para avaliar a distribuição das áreas de enfisema, fator determinante na indicação da cirurgia).
	31 - Quando deve ser realizada oximetria de pulso e quando deve ser solicitada a gasometria arterial no paciente com DPOC?
	A oximetria deve ser realizada em pacientes estáveis e com VEF1 <35% do previsto (ou mesmo em pacientes com melhor função pulmonar, visto que os oxímetros são hoje largamente disponíveis) e nas exacerbações, sobretudo naquelas com sinais clínicos de gravidade. Nos casos em que a oximetria mostre SpO2 <92%, a gasometria arterial está indicada. Nas exacerbações, se a oximetria for realizada com o paciente já recebendo oxigênio e este não puder ser removido, a gasometria deverá ser realizada.
	32 - Que outras avaliações podem ser feitas na DPOC?
	Outras avaliações funcionais não realizadas rotineiramente podem ser indicadas em condições específicas:
· Medidas dos volumes pulmonares por pletismografia ou diluição com Hélio: avalia a hiperinsuflação;
· Difusão de monóxido de carbono (DLCO): avalia o impacto funcional do enfisema, estando indicada em pacientes com dispneia desproporcional ao nível de obstrução ao fluxo aéreo;
· Testes de exercício: têm valor prognóstico e alguns podem auxiliar na prescrição da atividade física nos programas de reabilitação, além de poderem documentar melhoras obtidas com os mesmos:
· Teste de caminhada de 6 minutos;
· Shuttle;
· Teste cardio-pulmonar;
	33 - Quando investigar a deficiência de alfa-1 antitripsina nos pacientes com DPOC?
	As principais indicações de pesquisa de deficiência de alfa-1 antitripsina, segundo a American Thoracic Society e aEuropean Respiratory Society (2002), são:
· Enfisema de início precoce (menos de 45 anos);
· Enfisema na ausência de exposição a fatores de risco conhecidos (tabagismo, fatores ocupacionais);
· Enfisema predominantemente basal;
· Caso de deficiência de alfa-1 antitripsina confirmado na família;
· História familiar de enfisema, bronquiectasias, doença hepática ou paniculite;
· Todos os indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica;
· Pacientes com asma cuja espirometria não normaliza apesar de tratamento adequado;
· Adultos com bronquiectasias sem causa definida;
· Doença hepática sem causa definida;
· Paniculite necrosante;
· Vasculite relacionada ao anticorpo anticitoplasma de neutrófilo;
· Confirmação de ausência de banda alfa-1 em eletroforese de proteínas séricas.
	Capítulo 6 - Classificação
	34 - Que parâmetros devem ser utilizados no estadiamento da DPOC?
	Os parâmetros utilizados para caracterizar a gravidade da DPOC devem ser aqueles que avaliam a intensidade dos sintomas atuais e os riscos de agravamento da doença, sobretudo o risco de ocorrência de exacerbações, que sabidamente impactam negativamente a evolução da DPOC. Os parâmetros atualmente recomendados são:
· Escala de dispneia do Medical Research Council Modificada;
· Questionário para avaliação da DPOC (CAT – COPD assessment test);
· Espirometria: apesar de não haver uma boa correlação com sintomas e qualidade de vida, a espirometria correlaciona-se com o risco de exacerbações;
· Número de exacerbações por ano: o principal preditor de ocorrência de exacerbação no futuro é a história de exacerbações prévias.
	35 - Como a escala de dispneia do Medical Research Council (MRC) foi modificada para emprego na DPOC?
	O MRC modificado para avaliação da dispneia a DPOC varia de 0 a 4:
· Grau 0: apresenta-se com dispneia somente com exercícios extenuantes;
· Grau 1: apresenta-se com dispneia quando anda mais rapidamente no plano ou quando anda em pequeno aclive;
· Grau 2: anda mais devagar em comparação com pessoa da mesma idade em função de dispneia, ou tem que parar para respirar quando ando no próprio passo e no plano;
· Grau 3: para para respirar após andar 100 metros ou poucos minutos, no plano;
· Grau 4: muito dispneia para sair de casa, sente dispneia ao vestir-se ou despir-se.
	36 - O que é questionário CAT e como ele é aplicado?
	Trata-se de um teste auto-aplicável com 8 itens para avaliação da DPOC, sendo validado para diferentes línguas, incluindo o português. Cada item pode ser pontuado entre 0 a 5, gerando um escore que varia de 0 a 40, sendo que quanto maior o escore, pior o estado de saúde relacionado à DPOC (tabela 6).
O questionário está disponível em: http://catestonline.org
	37 - Qual a classificação da gravidade da obstrução na DPOC pela espirometria?
	Com base na espirometria, a DPOC é classificada em:
· Leve (GOLD 1): VEF1 > 80%;
· Moderada (GOLD 2): 50% < VEF1 < 80%;
· Grave (GOLD 3): 30% < VEF1 < 50%;
· Muito grave (GOLD 4): VEF1 < 30%.
	38 - Como se classificação a gravidade da DPOC com base nos parâmetros apresentados, segundo o GOLD (2011)?
	O documento GOLD sugere classificar a DPOC com base nos sintomas atuais, estimados pela escala de dispneia MRC e pelo CAT, e nos riscos futuros, estimados pela DPOC ou pelo número de exacerbações no ano anterior. Figura 1.
A tabela 7 resume as características dos quatro graus de gravidade da DPOC.
	39 - O que é o escore BODE?
	O escore BODE foi criado para englobar quatro aspectos importantes na DPOC: massa corpórea (B de body mass index), obstrução das vias aéreas (O deobstruction), dispneia (D de dyspnea) e capacidade de exercício (E de exercise). Ele inclui, portanto, dois descritores de envolvimento sistêmico da DPOC, o índice de massa corpórea e a distância caminhada em seis minutos; um que envolve o sintoma mais importante de que se queixa o paciente com DPOC, a dispnéia (avaliada pelo MRC); e um fator que avalia o pulmão, o órgão diretamente afetado pela doença, o VEF1. Embora os estudos clínicos envolvendo esse novo escore tenham mostrado que ele é superior ao VEF1 isoladamente como preditor de mortalidade na DPOC, talvez por sua relativa complexidade, o BODE não tem sido aplicado no dia a dia.
A tabela 8 mostra o escore BODE em seu detalhamento de pontuação.
Quanto maior a pontuação, pior o prognóstico.
	Capítulo 7 - Tratamento
	40 - O que é DPOC estável?
	É a fase da DPOC em que o paciente apresenta estabilidade clínica dos sintomas tosse, produção de escarro e falta de ar. Nessa fase pode haver pacientes que ficam praticamente assintomáticos e não têm indicação para uso de qualquer medicação, mas há os que apresentam sintomas persistentes e que necessitam de uso regular de medicação sintomática, de acordo com o seu estadiamento.
	41 - Quais são os objetivos do tratamento da DPOC?
	Embora a DPOC seja uma doença não completamente reversível, existem tratamentos comprovadamente eficazes e que devem empregados com os seguintes objetivos:
· Reduzir sintomas
· Reduzir os sintomas da doença;
· Aumentar a tolerância ao exercício;
· Melhorar a qualidade de vida;
· Reduzir os riscos da doença
· Prevenir a progressão da doença;
· Prevenir e tratar as exacerbações;
· Reduzir a mortalidade;
· Reduzir eventos adversos associados ao tratamento.
	42 - Qual a importância da cessação do tabagismo no tratamento do paciente com DPOC?
	A cessação do tabagismo é a intervenção com maior capacidade de alterar a história natural da DPOC e por isso deve ser buscada em todos os pacientes, independentemente do estágio da doença em que se encontram. Maiores detalhes sobre os diferentes tratamentos do tabagismo estão em seu capítulo específico.
	43 - Qual o arsenal farmacológico disponível para o tratamento da DPOC estável?
	Existem diferentes classes de medicamentos para o tratamento da DPOC, com destaque para os broncodilatadores, indicados de alguma forma para todos os pacientes. A seguir listamos os medicamentos com o potencial de uso no tratamento da DPOC, embora em alguns casos com indicações muito restritas ou até mesmo discutíveis.
Broncodilatadores
· Beta-2 agonistas
· Curta ação (4-6 horas): salbutamol, fenoterol, terbutalino;
· Longa ação
· 12 horas: formoterol e salmeterol;
· 24 horas: indacaterol.
· Anticolinérgicos
· Curta ação (6 horas): ipratrópio;
· Longa ação: (24 horas): tiotrópio.
· Xantinas
· Aminofilina;
· Teofilina;
· Bamifilina.
Corticoides
· Inalatórios: beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona;
· Orais: prednisona, prednisolona, deflazacort.
Inibidores da fosfodiesterase 4
· Roflumilast.
Mucolíticos e antioxidantes
· N-acetilcisteína;
· Carbocisteína.
Alfa-1 antitripsina
	44 - Como escolher dentre tantas opções de medicamentos para o tratamento da DPOC estável?
	Em sua última revisão, o GOLD (2011) orienta o tratamento farmacológico com base na classificação da doença em A, B, C ou D, de acordo com a intensidade dos sintomas e com o risco de exacerbações.
A – Pacientes pouco sintomáticos e com baixo risco de exacerbação
· 1ª escolha: sem ordem de preferência
· Anticolinérgico de curta ação sn ou
· Beta-2 agonista de curta ação sn.
· 2ª escolha: sem ordem de preferência
· Anticolinérgico de longa ação ou
· Beta-2 agonista de curta ação ou
· Associação de anticolinérgico de curta ação com beta-2 agonista de curta ação.
· Alternativa: pode ser usada isoladamente ou em associação com as medicações descritas anteriormente
· Teofilina.
B – Pacientes muito sintomáticos e com baixo risco de exacerbação
· 1ª escolha: sem ordem de preferência
· Anticolinérgico de longa ação ou
· Beta-2 agonista de longa ação.
· 2ª escolha
· Associação de anticolinérgico de longa ação com beta-2 agonista de longa ação.
· Alternativa: sem ordem de preferência, podendo ser usada isoladamente ou em associação com as medicações descritas anteriormente
· Anticolinérgico de curta ação e/ou beta-2 agonista de curta ação ou
· Teofilina.
C – Pacientes pouco sintomáticos e com alto risco de exacerbação
· 1ª escolha: sem ordem de preferência
· Corticoide inalatório + beta-2 agonista de longa ação ou
· Anticolinérgico de longa ação.
· 2ª escolha
· Anticolinérgico de longa ação + beta-2 agonista de longa ação.
· Alternativa: sem ordem de preferência, podendo ser usada isoladamente ou em associação com as medicações descritas anteriormente
· Inibidor da fosfodiesterase ou
· Anticolinérgico de curta ação e/ou beta-2 agonista de curta ação ou
· Teofilina.
D – Pacientes muito sintomáticos e com alto risco de exacerbação
· 1ª escolha: sem ordem de preferência
· Corticoide inalatório + beta-2 agonista de longa ação ou
· Anticolinérgico de longa ação.
· 2ª escolha: sem ordem de preferência
· Corticoide inalatório + anticolinérgico de longa ação ou
· Corticoide inalatório + beta-2 agonista de longa ação + anticolinérgico de longa ação ou
· Corticoide inalatório + beta-2 agonista de longa ação +inibidor de fosfodiesterase ou
· Anticolinérgico de longa ação + beta-2 agonista de longa ação ou
· Anticolinérgico de longa ação +inibidor de fosfodiesterase.
· Alternativa: sem ordem de preferência, podendo ser usada isoladamente ou em associação com as medicações descritas anteriormente
· Carbocisteína ou
· Anticolinérgico de curta ação e/ou beta-2 agonista de curta ação ou
· Teofilina.
A figura 2 resume essas orientações listando as 1as e as 2as escolhas para cada nível.
	45 - Qual o papel dos broncodilatadores no tratamento da DPOC estável?
	Os broncodilatadores constituem-se na base do tratamento dos pacientes sintomáticos. Podem ser usados conforme a necessidade em pacientes pouco sintomáticos (nível A), ou de forma regular nos pacientes mais sintomáticos ou com pior função pulmonar (níveis B, C e D).
Os broncodilatadores atuam principalmente reduzindo o tônus muscular liso, com isso aumentando o calibre das vias aéreas e facilitando o esvaziamento pulmonar, o que reduz a hiperinsuflação em repouso e durante o exercício. Melhoram assim a dispneia e a tolerância ao exercício, melhorando a qualidade de vida.
	46 - Quais as particularidades dos beta-2 agonistas no tratamento da DPOC estável?
	Promovem broncodilatação por relaxamento do músculo liso a partir do estímulo de receptores beta-2 adrenérgicos, com aumento do AMP cíclico. A duração do efeito varia entre os diferentes medicamentos, de 4 a 6 h para salbutamol, fenoterol e terbutalino, 12 h para formoterol e salmeterol, 24 h para indacaterol. Apesar da disponibilidade de algumas substâncias por via oral ou parenteral, a via inalatória deve ser sempre a primeira opção. Em pacientes em uso regular do broncodilatador, os de longa duração são preferíveis.
Os principais efeitos colaterais são taquicardia (mais raramente outras taquiarritmias), tremores e hipopotassemia (sobretudo com o uso concomitante de diuréticos).
	47 - Quais as particularidades dos anticolinérgicos no tratamento da DPOC estável?
	Promovem broncodilatação ao bloquearem a ação da acetilcolina sobre os receptores muscarínicos. A duração do efeito varia de 6 h para o ipratrópio a 24 h para o tiotrópio.
O efeito colateral mais comum é a ocorrência de boca seca, eventualmente com “gosto metálico”. Sintomas prostáticos já foram descritos em alguns pacientes e o uso por nebulização pode precipitar crise de glaucoma caso a medicação atinja diretamente o olho. A possível associação entre o uso de anticolinérgico com maior risco de eventos cardiovasculares em pacientes com DPOC precisa ser melhor investigada.
	48 - Quais as particularidades das xantinas no tratamento da DPOC estável?
	Não existe consenso se há benefícios em se associar uma xantina ao tratamento da DPOCestável, visto que sua potência broncodilatadora é inferior à dos beta-2 agonistas e à dos anticolinérgicos e os efeitos colaterais são mais comuns e mais sérios. Existe o potencial de efeitos anti-inflamatórios e de redução do risco de fadiga muscular, mas sem comprovação definida.
Os eventos adversos dependem dos níveis séricos, determinados não só pela dose da medicação, mas também por uma série de interações com medicamentos, doenças e hábitos, tornando o controle do tratamento difícil, com necessidade de monitorização laboratorial periódica. Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, insônia, tremores, vômitos, pirose, mas pode haver arritmias e crises convulsivas.
	49 - Quais as particularidades dos corticoides inalatórios (CI) no tratamento da DPOC estável?
	Os CI estão indicados para pacientes com DPOC que apresentam exacerbações frequentes ou VEF1 <50% (níveis C ou D da classificação GOLD, 2011). Em doses moderadas ou elevadas eles mostraram redução dos sintomas, melhora da qualidade de vida e redução da frequência de exacerbações.
Os eventos adversos mais comuns com o uso crônico de CI são rouquidão, candidíase oral e adelgaçamento e escoriações da pele. Eles parecem aumentar o risco de pneumonia e há o potencial de aumentarem a perda mineral óssea.
	50 - Os corticoides sistêmicos estão indicados no tratamento da DPOC estável?
	Não. Não há benefícios comprovados com o uso desses medicamentos na DPOC estável; por outro lado, eles associam-se a frequentes e graves eventos adversos: osteopenia e osteoporose, catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, dislipidemias, mioptia, adelgaçamento e escoriações da pele, entre outros.
	51 - Quais as particularidades dos inibidores da fosfodiesterase 4 (PDE4) no tratamento da DPOC estável?
	O roflumilast, inibidor da PDE4 liberado para o tratamento da DPOC, atua inibindo a quebra do AMP-cíclico intracelular. Está indicado para pacientes muito sintomáticos e com alto risco de exacerbação (nível D) e que já estejam em uso de broncodilatador de longa ação, associado ou não a corticoide inalatório. Redução da frequência das exacerbações parece ser seu principal benefício.
Os principais eventos adversos são: náuseas, redução do apetite e emagrecimento, diarreia, dor abdominal, cefaleia e insônia. Eles são precoces e tendem a melhorar com a continuação do tratamento. Vale a pena lembrar que o roflumilast não pode ser associado com as xantinas.
	52 - Quais as particularidades dos mucolíticos e antioxidantes no tratamento da DPOC estável?
	Não há recomendação para o uso de mucolíticos no tratamento da DPOC. A N-acetilcisteína e a carbocisteína, descritas como mucolíticos, têm também ação antioxidante e já foram associadas a redução de exacerbações em pacientes com DPOC tratados com corticoide inalatório. Apesar deste possível efeito, não há consenso dos benefícios dessas medicações e elas não são recomendadas de forma rotineira.
	53 - Quais as indicações para a terapia substitutiva de alfa-1 antitripsina?
	A terapia substitutiva de alfa-1 antitripsina tem indicação restrita, devendo o paciente preencher os seguintes critérios de inclusão:
· Fenótipo de alto risco (PiZZ ou PiZNulo);
· Níveis plasmáticos menores que 11 mmol/L;
· Espirometria com distúrbio obstrutivo;
· Idade maior ou igual a 18 anos;
· Não tabagista ou ex-tabagista;
· Adesão ao tratamento.
Por tratar-se de uma condição rara e com tratamento dispendioso e complexo, ela deve ser idealmente conduzida em centros de referência com experiência. A terapia de substituição é venosa, em regimes semanais, quinzenais ou mensais, com dose de 60 mg/kg/semana ou 250 mg/kg/mês.
	54 - Quais são as medidas não farmacológicas importantes para o tratamento da DPOC?
	As principais medidas farmacológicas na DPOC são:
· Educação sobre a doença;
· Reabilitação pulmonar;
· Avaliação nutricional;
· Vacinação;
· Oxigenoterapia;
· Tratamentos cirúrgicos.
	55 - Por que se deve educar os pacientes a respeito da DPOC?
	Embora a educação do paciente em relação à DPOC não melhore sua função pulmonar e sua capacidade de exercício, ela aumenta a capacidade de lidar com a doença e, consequentemente, a qualidade de vida relacionada à saúde.
É vital que os pacientes com DPOC compreendam a natureza de sua doença, os fatores de risco para sua progressão, seu papel no tratamento e a função dos profissionais de saúde para se alcançar ótimas condutas e desfechos de saúde. A educação deve ser delineada às necessidades e ao ambiente de cada paciente, ser interativa, direcionada a melhorar a qualidade de vida, fácil de ser seguida e apropriada às habilidades intelectuais e sociais do paciente e dos que cuidam dele.
Várias estratégias educacionais específicas têm melhorado a adesão do paciente ao tratamento. Na DPOC, adesão não se refere apenas ao fato do paciente tomar seu medicamento corretamente. Ela abrange também uma série de tratamentos não-farmacológicos, como por exemplo, manter um programa de exercícios após ter frequentado um programa de reabilitação pulmonar, tentar e manter a cessação do tabagismo e usar adequadamente aparelhos como nebulizadores, dispositivos inalatórios, espaçadores e concentradores de oxigênio.
	56 - O que é reabilitação pulmonar e quando ela está indicada na DPOC estável?
	A seguinte definição foi retirada do Documento de Reabilitação da American Thoracic Society e da European Respiratory Society, de 2006:
“Reabilitação pulmonar é uma intervenção multiprofissional, integral e baseada em evidências para pacientes com doenças respiratórias crônicas que estão sintomáticos e frequentemente têm suas atividades da vida diária diminuídas. Integrada ao tratamento individualizado do paciente, a reabilitação pulmonar é delineada para reduzir sintomas, otimizar o estado funcional, aumentar participação, reduzir custos dos cuidados a saúde, por meio da estabilização ou reversão das manifestações sistêmicas da doença”.
Pacientes em qualquer estádio da DPOC podem beneficiar-se com a reabilitação pulmonar e deveriam ser encaminhados ao programa. O habitual é o paciente ser encaminhado em uma fase avançada da doença. Os grupos especializados em reabilitação têm feito esforços para mudar esta atitude do médico e de outros profissionais da área de saúde respiratória, incentivando-os a encaminharem os pacientes em fases menos avançadas da doença. Assim, no nosso ponto de vista, a reabilitação está indicada tão logo o paciente fique consciente de sua incapacidade e seja feito o diagnóstico, independente do estádio de progressão da DPOC.
O acesso a programas formais de reabilitação pulmonar pode ser difícil em determinadas localidades. Assim, o médico que assiste o paciente com DPOC deve entender que o simples fato de estimular o indivíduo a realizar atividades físicas regularmente (exemplo: caminhadas) trará benefícios significativos para o paciente. Em linhas gerais, recomendam-se caminhadas de 30 minutos 5 vezes por semana, ou 50 minutos 3 vezes por semana.
Os principais objetivos da reabilitação pulmonar são reduzir os sintomas, melhorar a qualidade de vida e aumentar a participação física e emocional do paciente nas atividades diárias. Para saber mais veja o Tema Reabilitação Pulmonar.
	57 - Qual a importância da avaliação nutricional na DPOC?
	A avaliação nutricional habitualmente está incluída no programa de reabilitação. Pacientes desnutridos devem ser orientados em relação à ingesta calórica necessária. Não há consenso sobre os benefícios dos suplementos alimentares (ex. creatina) ou de esteroides anabolizantes sobre desfechos clínicos importantes. Por outro lado, a presença de sobrepeso ou obesidade também tem efeito negativo sobre os sintomas e a qualidade de vida e os mesmos devem ser combatidos.
	58 - Quais vacinas estão indicadas para pacientes com DPOC?
	Os pacientes com DPOC devem ser vacinados anualmente contra gripe. Tal conduta é capaz de reduzir significativamente as exacerbações graves e os óbitos, sendo considerada evidência A.
Os portadores de DPOC também devem receber avacina contra o pneumococo. O uso da vacina anti-pneumocócica reduz significativamente a morbidade e a mortalidade em indivíduos com idade acima de 65 anos ou entre aqueles com idade inferior a 65 anos e com VEF1 <40% do previsto. A revacinação é recomendada, uma única vez, após cinco anos da dose inicial em indivíduos acima de 65 anos nos quais a primeira dose foi aplicada antes dos 65 anos.
Os pacientes com DPOC podem, e também devem ser vacinados contra tétano e difteria e hepatite B, como todos os demais indivíduos.
	59 - Quando está indicada a oxigenoterapia domiciliar prolongada na DPOC estável?
	O uso do oxigênio por portadores de DPOC com hipoxemia é uma medida capaz de reduzir a progressão da doença, com impacto significativo na morbi-mortalidade. A oxigenoterapia domiciliar prolongada está indicada na presença de um dos seguintes critérios:
· PaO2 £55 mmHg ou SaO2 £88 % com ou sem hipercapnia;
· PaO2 entre 55 mmHg e 60 mmHg, ou SaO2 de 88%, se houver evidência de hipertensão pulmonar, edema periférico sugerindo insuficiência cardíaca congestiva ou policitemia (hematócrito > 55%).
Os pacientes que apresentam queda da saturação arterial periférica de oxigênio apenas durante o exercício podem se beneficiar do seu uso durante a atividade física.
O objetivo principal da oxigenoterapia é elevar a PaO2 basal ao nível do mar e em repouso para no mínimo 60 mmHg e/ou produzir uma SaO2 de no mínimo 90%, o que irá preservar a função dos órgãos vitais e minimizar a vasoconstrição hipóxica na circulação pulmonar, que pode culminar em cor pulmonale.
É importante ressaltar que o efeito benéfico da oxigenoterapia sobre a sobrevida na DPOC foi demonstrado em indivíduos que utilizaram o oxigênio por no mínimo 15 horas por dia. Assim, os pacientes devem ser orientados a utilizar o oxigênio por períodos iguais ou superiores a este. Para saber mais veja o Tema Oxigenoterapia.
	60 - Qual o procedimento para os pacientes com DPOC com uso contínuo de oxigenoterapia ao viajarem em aviões?
	Embora viagens aéreas sejam seguras para a maioria dos pacientes com insuficiência respiratória crônica que estão em uso de oxigênio prolongado, os pacientes devem ser instruídos a aumentar o fluxo em 1-2 L/min durante o vôo. O ideal é que eles monitores a saturação de oxigênio com oxímetro, mantendo-a acima de 90%.
Cuidado maior deve ser tomado em pacientes com comprometimento do transporte de oxigênio, como os portadores de insuficiência cardíaca ou anemia. Além disso, deve-se recomendar repouso durante o vôo, visto que rápidas caminhadas pelo corredor podem desencadear dessaturação.
	61 - Existe indicação de suporte ventilatório em pacientes com DPOC na fase estável?
	Embora a ventilação não-invasiva (VNI) seja amplamente usada para tratar exacerbações da DPOC, seu papel na doença estável não está bem definido. Alguns estudos mostraram que, em comparação com a oxigenoterapia isolada, o acréscimo da VNI pode diminuir a retenção de CO2 e melhorar a dispneia em pacientes mais graves. Assim, embora a VNI não possa ser recomendada para tratamento de rotina em pacientes com insuficiência respiratória crônica devido à DPOC, sua combinação com a oxigenoterapia pode ser considerada em casos avançados selecionados.
	62 - Quais as opções de tratamento cirúrgico da DPOC?
	São elas:
· Cirurgia redutora de volume pulmonar;
· Bulectomia;
· Redução de volume pulmonar com procedimentos broncoscópicos;
· Transplante de pulmão.
	63 - O que é a cirurgia redutora de volume pulmonar?
	Trata-se de um procedimento cirúrgico em que partes do pulmão são ressecadas para reduzir a hiperinsuflação, o que torna os músculos respiratórios geradores de pressão mais eficientes ao melhorar sua condição mecânica (medida pela relação comprimento/tensão, curvatura do diafragma e área de aposição). Além disto, a cirurgia redutora de volume pulmonar aumenta a pressão de retração elástica pulmonar e assim melhora o fluxo expiratório.
A cirurgia redutora de volume pulmonar está indicada para pacientes com enfisema de lobos superiores e baixa capacidade de exercício. Benefícios não foram observados, em comparação com o tratamento clínico, em pacientes que apresentavam outras distribuições de enfisema ou alta capacidade para exercícios antes do tratamento.
A cirurgia está formalmente contra-indicada em pacientes com DPOC com difusão e VEF1 abaixo de 20% do seu valor previsto pela alta mortalidade nos primeiros 30 dias. Mais informações estão contidas no Tema Cirurgia Redutora do Volume Pulmonar no Enfisema.
	64 - O que é a bulectomia no tratamento da DPOC?
	Ressecção cirúrgica de uma grande bolha que esteja comprimindo o parênquima pulmonar adjacente e que não contribua para as trocas gasosas. A bulectomia pode ser realizada por toracoscopia. Em pacientes cuidadosamente selecionados, este procedimento é eficiente em reduzir a dispneia e melhorar a função pulmonar.
Bolhas podem ser removidas para aliviar sintomas locais como hemoptise, infecção ou dor torácica e permitir a re-expansão de região pulmonar comprimida. Esta é a indicação usual para pacientes com DPOC. Ao considerar o possível beneficio da cirurgia é crucial estimar o efeito da bolha no pulmão e a função da área não bolhosa.
Tomografia do tórax, gasometria arterial e teste de função pulmonar completo são essenciais antes de tomar qualquer decisão a respeito da conveniência para ressecção de uma bolha. Capacidade de difusão normal ou minimamente reduzida, ausência de hipoxemia significante e evidência de redução regional da perfusão com boa perfusão no restante do pulmão são indicações de que o paciente provavelmente irá se beneficiar da cirurgia. Entretanto, hipertensão pulmonar, hipercapnia e enfisema grave não são contra-indicações absolutas para bulectomia. Alguns pesquisadores recomendam que as bolhas devam ocupar 50% ou mais do hemitórax e produzir deslocamento nítido do pulmão para que se indique a cirurgia.
	65 - Qual a indicação para transplante pulmonar no paciente com DPOC?
	Em pacientes com DPOC muito avançada e selecionados apropriadamente, o transplante pulmonar tem mostrado melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional. Os critérios recomendados pelo GOLD 2011 para encaminhamento do paciente para fila de transplante são:
· Escore BODE entre 7 e 10;
· Pelo menos 1 dos seguintes outros:
· História de exacerbação que evoluiu com hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg);
· Hipertensão pulmonar;
· Cor pulmonale;
· VEF1 <20% do previsto, com DLCO <20% do previsto ou enfisema de distribuição difusa.
	Capítulo 8 - Leitura Recomendada
	66 - Auto-avaliação
	67 - Leitura recomendada
	Agustí A, Barnes PJ. Update in chronic obstructive pulmonary disease 2011. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:1171-6.
Agustí A, Vestbo J. Current controversies and future perspectives in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:507-13.
ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932-946.
Balkissoon R et al. Chronic obstructive pulmonary disease: a concise review. Med Clin North Am 2011;95:1125-41.
Calverley PMA, Anderson JA, Celli B et al. Salmeterol and fluticasona propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007;356:775-789.
Decramer M, Janssens W, Miravitlles M. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2012;379:1341-51.
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstrcutive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2011. www.goldcopd.com
Hanania NA. Safety of chronic obstructive pulmonary disease medications: a primary care perspective. Postgrad Med 2011;123:72-9.
Martinez FJ, Donohue JF, Rennard SI. The future of chronic obstructive pulmonary disease treatment--difficulties of and barriers to drug development. Lancet. 2011;378:1027-37.
Make B, Belfer MH. Primary care perspective on chronic obstructive pulmonary disease management. Postgrad Med 123:145-52.
Menezes AMB, PadillaRP, Jardim JR et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005;366:1875-1881.
Nussbaumer-Ochsner Y, Rabe KF. Systemic manifestations of COPD. Chest 2011;139:165-73.
Price DB, Yawn BP, Jones RC. Improving the differential diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease in primary care. Mayo Clin Proc 2010;85:1122-9.
Rabe KF, Wedzicha JA. Controversies in treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2011;378:1038-47.
Rosenberg SR, Kalhan R. An integrated approach to the medical treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Med Clin North Am 2012;96:811-26.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Jornal de Pneumologia 2004;30:S1-S42.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Atualização 2006; site SBPT.
Tashkin D, Celli B, Senn S et al. A 4 year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med2008;359:1543-1554.
Wenzel RP et al. Antibiotic prevention of acute exacerbations of COPD. N Engl J Med 2012;367:340-7.
Acessado em 27/05/2014 http://www.pneumoatual.com.br/secao/espaco/EspacoLeituraContinua.aspx?idespaco=49&idAssunto=182&secao=per