Resumo Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

Sistema cardiovascular dos mamíferos 
 É constituído por uma bomba geradora de fluxo 
(coração), por uma série de vasos de distribuição 
e de coleta, e por um extenso sistema de finos 
vasos (capilares) que tornam possíveis as trocas 
de substancias entre o sangue e os tecidos. 
 É composto por dois circuitos em séries de vasos: 
onde ocorrem as trocas gasosas com o ambiente 
externo (circulação pulmonar) e outro onde o 
sangue que sofreu trocas gasosas com o ambiente 
e contém substâncias fundamentais na 
homeostase do organismo é disponibilizado para 
todos os outros tecidos (circulação sistêmica). 
 Controla o transporte de gases; homeostase; 
defesa e volume do liquido extracelular. 
 
Estrutura do coração 
Bomba dupla, que move o sangue pela circulação 
pulmonar (coração direito) e pela circulação sistêmica 
(coração esquerdo). O coração possui um sistema 
elétrico de gênese e condução de estímulos elétricos, 
que se propagam para o músculo atrial e ventricular, e 
disparam os mecanismos que levarão à contração e ao 
relaxamento do músculo cardíaco. 
A espessura da parede das câmaras cardíacas tem a ver 
com suas funções e habilidades de desenvolver 
gradientes de pressão; os átrios desenvolvem baixas 
pressões, tem paredes mais finas, os ventrículos 
desenvolvem pressões maiores, tem uma parede mais 
espessa. 
 O ventrículo esquerdo, desenvolve alta pressão 
para vencer a resistência vascular sistêmica e 
ejetar o seu volume (pressão sistólica do VE é 
próximo à 120mmHg), tem parede mais espessa 
que a do ventrículo direito, que não necessita 
desenvolver pressão muito alta para bombear 
sangue, já que trabalha contra a resistência 
pulmonar, que é mais baixa (pressão sistólica do 
VD é próxima à 25mmHg). 
 No coração existem quatro valvas, sendo duas 
entre átrios e ventrículos (valvas 
atrioventriculares: mitral e tricúspide) e duas nas 
vias de saída dos ventrículos (valvas ventrículo-
arteriais: aórtica e pulmonar). 
 A abertura das valvas atrioventriculares 
possibilita o fluxo de sangue dos átrios aos 
respectivos ventrículos, durante o enchimento 
ventricular, devido à diástole; e o fechamento das 
valvas atrioventriculares, devido à sístole. 
 
Estrutura e classificação dos vasos 
Possui três túnicas que se correlacionam com a função 
do vaso: 
 A túnica mais externa (adventícia): constituída 
por tecido conjuntivo com grande quantidade de 
fibroblastos, colágeno, elastina e outras proteínas 
da matriz extracelular. 
 A intermediaria (média): associada à função 
elástica ou contrátil da artéria; uma lâmina 
elástica externa que separa da túnica adventícia. 
 A mais interna (íntima): constituída por uma 
única camada de células endoteliais, que se 
distribuem em um plano longitudinal vascular, 
seguindo o sentido do fluxo sanguíneo e uma 
lâmina subendotelial; é separada da túnica média 
por uma lamina elástica interna. 
 Vasos de grande calibre não é realizada a 
nutrição adequada das camadas celulares por 
difusão, sendo assim, existem vasos específicos 
(vasa vasorium) que realizam a nutrição vascular 
(túnicas adventícia e média). Os vasos de grande 
calibre não são acompanhados de capilares 
linfáticos. 
 
Capilares 
A microcirculação consiste em pequenas artérias, 
arteríolas, capilares e vênulas. 
São formados por uma única camada de células 
endoteliais e uma fina lâmina basal, que facilita a rápida 
transferência de metabólitos entre o sangue e os tecidos, 
devido à sua espessura fina. 
 
Anastomoses arteriovenosas 
Em alguns tecidos, especialmente na pele e na mucosa 
nasal, existem vasos que conectam as arteríolas às 
vênulas diretamente, sem passar pelos capilares. Suas 
paredes musculares são inervadas pelos nervos 
simpáticos, e na pele estão envolvidos na regulação da 
temperatura. Não estão presentes em todos os tecidos. 
 
Sistema venoso 
A parte venosa do sistema vascular transporta o sangue 
de volta ao coração, se originando na parte venosa dos 
capilares, aumentando o diâmetro e espessura das 
camadas média e adventícia e reduzindo a área de seção 
transversal. 
As veias possuem características que as diferem das 
artérias: nos membros, a túnica intima tem pares de 
válvulas semilunares, que previnem o refluxo do sangue, 
que assim, flui em direção ao coração. As grandes veias 
centrais, da cabeça e do pescoço, não têm válvulas. 
 
Circulação sistêmica 
O sangue oxigenado dos pulmões, pelas veias 
pulmonares, alcança o átrio esquerdo e durante a 
diástole, enche o ventrículo esquerdo, para depois ser 
ejetado para a aorta, caindo na circulação sistêmica. 
 
Circulação pulmonar 
O sangue venoso, vindo da veia cava superior e inferior, 
flui para o átrio direito e depois para o ventrículo 
direito, que bombeia o sangue para o tronco pulmonar, 
artérias pulmonares, seus ramos de resistência e para os 
capilares pulmonares. Nos capilares, acontecem as 
trocas gasosas pela difusão na membrana alvéolo-capilar. 
A partir disso, o sangue oxigenado fluirá por vênulas e 
veias até desembocar nas veias pulmonares, retornando 
ao átrio esquerdo e depois ao ventrículo esquerdo. 
 
 No AD, próximo à desembocadura da veia cava 
superior, é encontrado o nodo sinusal, que no 
coração é o local de gênese da atividade elétrica 
cardíaca espontânea. Por isso o NSA é 
considerado o marca-passo cardíaco. 
 Também no AD, próximo ao seio coronariano, 
na superfície endocárdica da porção inferior do 
septo interatrial, fica o nodo atrioventricular 
(NAV), que atua no retardo da condução do 
potencial de ação entre o miocárdio atrial e 
ventricular. 
 O feixe de His, que parte no NAV e se estende 
para a musculatura ventricular, dividindo-se e 
formando uma extensa rede de condução 
intraventricular, as fibras de Purkinje. 
Existem 4 fases: 
Fase zero: potencial de ação típico de célula miocárdica 
ventricular, onde há uma despolarização rápida; rápido 
influxo de Na+. 
Fase 1: repolarização transitória e rápida; momentâneo 
aumento de K+ 
Fase 2: um platô (correntes despolarizantes = 
repolarizantes) característico do miócito cardíaco; 
Fase 3: repolarização (por ação de correntes de efluxo; 
predomínio da condutância de K+) mais tardia; 
Fase 4: restauração do potencial de repouso; inexistente 
na NSA e equilíbrio das correntes. 
Todas as fases em sequência. 
 
Potencial de repouso 
Gênese do potencial de repouso: o potencial 
transmembrana depende das concentrações de íons nas 
duas faces da membrana plasmática e das condutâncias 
da membrana a esses íons. Desse modo, todos os íons 
presentes no meio intra e extracelular podem contribuir 
para o potencial transmembrana de uma célula. 
No miocárdio, o K+ é o íon mais importante na 
determinação do potencial de repouso. 
Corrente de influxo: entrada de carga positiva ou saída 
de carga negativa; 
Corrente de efluxo: saída de carga positiva ou entrada 
de carga negativa. 
 
Papel do potencial de repouso na excitação cardíaca: a 
manutenção do potencial de repouso dentro de certos 
valores é fundamental para a ativação normal do 
coração, uma vez que os principais canais iônicos 
responsáveis pela atividade elétrica cardíaca são 
dependentes de voltagem. Para a ativação normal do 
miocárdio (menos as células marca-passo), o potencial 
tem que estar mantido na faixa de -80 a -90Mv. 
 
Potenciais de ação cardíacos 
Possui longa duração, quando comparados aos 
potenciais de ação do axônio; as células de NSA e NAV 
de mamíferos não tem um potencial de repouso (fase 4) 
estável. 
Os potenciais de ação cardíacos são classificados em 
rápido ou lento. 
 
Potencial de ação rápido: fase 0; fase 1; fase 2; fase 3 e 
fase 4. 
Potencial de ação lento: não há participação de canais de 
Na+ dependentes de voltagem na gênese do potencial 
de ação nessas células. 
O potencial de ação nas células nodais não apresenta 
fase 1 nem fase 2, no sentido de um período platô em 
que o potencial de membrana permanece praticamente 
estável. 
Presente NAS e NAV; principal correntedespolarizante é 
Ca2+ do tipo L (ativação mais lenta); resulta em fase 0 mais 
lenta = propagação do PA será lenta; após a fase 0, segue 
uma repolarização contínua e lenta no início, e no final, 
torna-se mais rápida; todos os canais de K+ contribuem para 
despolarização. 
Período refratário do PA cardíaco: uma vez estimulado 
um PA rápido no miocárdio, um segundo PA só poderá 
ocorrer depois que tenham ocorrido ao menos 50% de 
repolarização. Este período é chamado de período 
refratário absoluto (PRA), a partir daí, inicia o período 
refratário relativo (PRR), no qual um estímulo com 
intensidade supralimiar é capaz de disparar o segundo 
PA, o qual apresentará menor taxa de despolarização da 
fase 0 e menor velocidade de propagação quando 
comparado ao PA fisiológico. O intervalo de tempo 
mínimo necessário para que os dois PA propagados, 
sucessivos, possam ser estimulados com estimulo de 
intensidade limiar é chamado de período refratário 
efetivo (PRE). 
 
Automatismo cardíaco 
As células cardíacas miocárdicas do NSA, NAV e fibras 
de Purkinje não necessitam, em condições fisiológicas, 
de estímulo externo para iniciar um PA, sendo capazes 
de gerar PA. 
 
Propagação da atividade elétrica no coração 
No miocárdio, a propagação do PA é em três 
dimensões. A propagação ocorre através do fluxo de 
correntes locais entre a região ativa e as vizinhas, em 
repouso. As correntes locais formam um circuito 
fechado, percorrendo o espaço extracelular, 
atravessando a membrana celular (influxo), percorrendo 
o espaço intracelular e novamente atravessando a 
membrana (efluxo), para o meio extracelular. 
As células miocárdicas estão acopladas entre si pelas 
junções comunicantes (junção GAP), que foram vias de 
baixa resistência entre as células, possibilitando que o 
miocárdio se comporte como um sincício (contração 
atrial e depois ventricular) funcional. Portanto, ocorre 
fluxo de corrente entre os cardiomiócitos através das 
junções GAP, que se determinada região do miocárdio 
for estimulada, o PA se propagará por toda a massa 
muscular. 
A eficiência da propagação da atividade elétrica depende: da 
taxa de despolarização do PA; do limiar de 
excitabilidade da região em repouso; resistências extra e 
intracelulares e resistência juncional. 
Junções comunicantes: regiões especializadas no 
miocárdio denominadas discos intercalares, onde se 
encontram estruturas juncionais com várias funções. 
Desmossomos: adesão mecânica, para o coração suportar 
altas pressões. 
Junção comunicante: especializadas em comunicação 
(troca de substancias) entre células. 
 
Sequencia fisiológica de ativação cardíaca 
Se inicia no NSA com maior frequência intrínseca de 
disparo, e se propaga para todo o nodo atingindo o 
primeiro ponto no átrio (em geral, entre a veia cava e o 
AD). A partir desse ponto, ele se espalha pelos dois 
átrios, e depois alcança o NAV. Após isso, o estímulo 
elétrico alcança o feixe de His, e depois, as fibras de 
Purkinje. 
 
Controle neurovegetativo (autonômico) da 
atividade elétrica cardíaca 
SNP: a ativação vagal libera acetilcolina nas terminações 
pós-ganglionares, de modo que seus efeitos são 
mediados pela ação desse neurotransmissor nos 
receptores muscarínicos; 
Os principais efeitos na ativação cardíaca: bradicardia, 
redução da força de contração atrial e bloqueio de 
condução atriventricular. 
SNS: a ativação simpática ocasiona a liberação de 
norepinefrina nas varicosidades dos terminais nervosos 
em intimo contato com o miocárdio. A epinefrina 
circulante, liberada pela medula suprarrenal, ao atingir 
o coração, irá interagir com receptores adrenérgicos aí 
presentes. O principal receptor adrenérgico encontrado 
nas células cardíacas é do tipo beta. 
Os principais efeitos da ativação simpática no coração são: 
taquicardia, facilitação da condução atrioventricular, 
aumento na força de contração arterial e ventricular, 
além de aceleração do relaxamento ventricular. 
 
 
Bases do eletrocardiograma 
O desempenho adequado do coração depende da 
sincronia entre o período de relaxamento, permitindo 
que as câmaras se encham, e o período de contração, 
onde ocorre a ejeção do sangue, gerando a circulação 
sanguínea. 
A sincronia da atividade mecânica das câmaras depende 
da geração e propagação de potenciais elétricos ao longo 
do sincício elétrico miocárdio. 
Os cardiomiócitos possuem uma DDP entre os meios 
extra e intracelular. O valor da diferença é variável nas 
células do coração, sendo encontrados menores valores 
nos nodos (cerca de -50 a -55Mv) e maiores nas fibras 
subendorcádias de Purkinje (cerca de -85 a -90mv). 
Independente do valor do potencial de repouso, ele é 
sempre negativo no meio intracelular em relação ao 
extracelular. O meio extracelular tem baixa resistência 
elétrica e todas as células são envolvidas pelo mesmo 
meio condutor, a DDP entre dois pontos do meio 
extracelular é nula quando as células estão em repouso. 
Quando as fibras de um região são estimuladas e 
entram em atividade, há redução no valor do potencial 
elétrico e do meio extracelular nas vizinhanças da região 
ativa (fica mais negativo que o potencial elétrico do 
meio intracelular). 
Princípios da eletrocardiografia 
Leis de Einthoven: 
 O meio condutor que envolve o coração é 
homogêneo. Com consequência, o dipolo 
elétrico gerado pela ativação cardíaca propaga-se 
igualmente por toda a superfície corporal; 
 O campo elétrico a cada instante é representado 
por um dipolo único, resultante da atividade 
sincronizada de um grande número de células no 
coração; 
 Os dipolos instantâneos têm um ponto de 
aplicação comum, representado pelo centro 
elétrico do coração; 
 Os pontos de superfície corporal (braço 
esquerdo, braço direito e perna esquerda) 
escolhidos para o registro do campo elétrico 
cardíaco formam um triangulo equilátero, cujo 
centro corresponde ao centro elétrico do 
coração. 
 
Geração das ondas do eletrocardiograma 
A velocidade de propagação depende da intensidade 
dos circuitos locais de corrente em decorrência dos 
fluxos iônicos que geram o potencial de ação nos 
miócitos. As células que tem potencial de repouso mais 
negativo, como as fibras musculares dos ventrículos e as 
fibras de condução de Purkinje, vão apresentar 
correntes de influxo (entrada) de Na+. Nos tecidos 
nodais, as células apresentam potencial de repouso 
menos negativo, a despolarização destas células é feita 
por uma corrente lenta de influxo de Ca2+ através da 
membrana. 
 
Despolarização atrial e geração da onda P: o nodo sinusal 
é o primeiro a disparar potenciais de ação. Ele se 
localiza região de conexão das veias cavas com o átrio 
direito e tem células com grau mais elevado de 
automatismo do coração; possui baixa atividade elétrica 
pelas pequenas quantidades de células; a atividade 
elétrica sinusal não é captada por eletrodos. 
A atividade se propaga pelo átrio direito, crista 
terminallis, em seguida é despolarizado o septo 
intratrial e o átrio esquerdo. 
Condução atrioventricular: o anel que separa os átrios dos 
ventrículos funciona como isolante elétrico entre as 
câmaras atriais e ventriculares, e a única conexão 
elétrica entre as câmaras é por meio do nodo 
atriventricular. 
Ativação ventricular e geração do complexo QRS: a 
ativação ventricular começa no terço médio do septo 
interventricular e vai para o ápice do coração e paredes 
livres ventriculares e termina com a excitação das 
regiões posterobasais de ambos os ventrículos. A 
duração de todo o processo é dada pela duração do 
complexo QRS. 
No ECG de alguém saudável, a duração da QRS não 
deve passar de 110ms; quando maior que 120ms, 
ocorre retardo na propagação do impulso elétrico ao 
longo dos ventrículos. 
O alargamento do complexo QRS se dá pela redução na 
velocidade de propagação da onda ao longo dos ventrículos. 
Isso pode acontecer porque a velocidade de propagação no 
sistema de His-Purkinje é mais lenta, ou porque o estímulo 
não está sendo propagado no sentidofisiológico (anterógrado). 
Sabe-se que a propagação do impulso no sincício miocárdico 
em sentido retrogrado é mais lenta. 
Para análise do ECG, a excitação ventricular pode ser 
representada por quatro vetores: 
Vetor septal; vetor de parede livre de VD; vetor de 
parede anterolateral de VE; vetor de parede basal. 
Segmento ST e onda T – repolarização ventricular: a 
ativação das paredes ventriculares ocorre no sentido 
transversal, do endocárdio para o epicárdio, gerando o 
complexo QRS. Quando o miocárdio ventricular está 
despolarizado, não há fluxo de corrente no meio 
extracelular de uma região à outra do ventrículo, e o 
ECG volta para valores próximos à linha de base, 
correspondendo ao segmento ST. A velocidade de 
propagação da onda de repolarização é bem mais lenta 
que a onda de despolarização. A onda T representa um 
fenômeno de propagação mais lendo, como também 
acontece com a onda P. 
O epicárdio ventricular tem duração do PA menor que 
as fibras de localização endocárdica, como 
consequência, o epicárdio, que foi o último a se 
despolarizar, é o primeiro a se repolarizar, ou seja, 
desenvolver a fase 3 do PA. Assim, a repolarização 
caminha do epicárdio para o endocárdio. Entretanto, o 
vetor representativo da repolarização, responsável pela 
inscrição da onda T, dirige-se do epicárdio para o 
endocárdio. 
Os sentidos do complexo QRS e onda T ficam 
divergentes quando os sentidos elétricos da 
despolarização e repolarização da parede ventricular são 
contrários. Isso ocorre na vigência da extrassístole. A 
inversão da onda T na extrassístole ocorre porque tanto 
a despolarização quanto a repolarização se iniciam no 
endocárdio, o que leva os vetores de despolarização e 
repolarização a adquirirem sentidos opostos. 
Intervalo QT: o intervalo vai do início da ativação 
ventricular até o final da repolarização ventricular, que 
coincide com o final da onda T. O intervalo QT 
expressa a duração do PA ventricular; Alargamentos ou 
diminuições da duração do PA em fibras ventriculares, 
notadamente nas fibras de Purkinje, determinam 
alterações na duração do intervalo QT; O intervalo QT 
é dependente da frequência cardíaca. 
 
 
 
Sistema de registro do ECG 
O registro do ECG permite reconstruir os passos do 
processo de ativação das câmaras cardíacas, tanto em 
tempo, como no espaço. 
As derivações bipolares (D1, D2, D3), medem a cada 
instante a ddp entre os dois eletrodos situados em 
membros diferentes. 
Derivações do plano frontal: captam as flutuações do 
campo elétrico no plano frontal, considerando apenas o 
eixo lateral e vertical do coração. No plano frontal, são 
registradas as três derivações bipolares e as três 
derivações unipolares dos membros. 
Para o registro das D1, D2 e D3, os eletrodos são colocados no 
braço direito e esquerdo e na perna esquerda. O aterramento é 
feito por outro eletrodo na perna direita. A amplitude de um 
vetor registrado em D2 tem que ser igual à soma das 
amplitudes registradas em D1 e D3. (Lei de Einthoven). 
 
Leitura e interpretação do ECG 
Permite a reconstrução dos processos de despolarização 
e repolarização das câmaras cardíacas. 
Determinação do ritmo: o intervalo entre as ondas do 
ECG é, aproximadamente, igual em distintos 
batimentos, dependendo de vários fatores, inclusive a 
respiração. Quando há regularidade entre os intervalos, 
ocorre ritmo cardíaco regular. A presença de 
extrassístoles determina irregularidade no ritmo que 
pode ser detectada com a palpação do pulso arterial. 
No ECG a onda P deve preceder o complexo QRS em 
todos os batimentos, assim, no ritmo cardíaco 
fisiológico, a sequência onda P, complexo QRS e onda 
T é mantida em todos os ciclos cardíacos. 
Frequência cardíaca: no ECG convencional, o registro é 
realizado na velocidade de 25mm/s, sendo em 1 min, 
1500 mm. Quando o ritmo é regular, usa o intervalo 
entre os picos de duas ondas R como o intervalo entre 
os batimentos. Dividindo-se 1500 pelo espaço em mm 
entre duas ondas R, tem-se a frequência cardíaca 
instantânea, em BPM. 
Duração de ondas e dos intervalos: o aumento de duração 
de uma onda (ou intervalo) indica diminuição da 
velocidade de propagação no segmento especifico que o 
ECG representa. O aumento de duração do PR está 
associado à dificuldade de propagação do estímulo ao 
longo do nodo AV. A duração do complexo QRS 
reflete o tempo de ativação ventricular, e quando em 
condições fisiológicas, não deve ultrapassar 110 ms. O 
aumento de duração desse complexo pode decorrer de 
duas situações: bloqueio no sistema de condução 
intraventricular ou propagação da ativação ventricular 
por vias não fisiológicas. 
Determinação dos eixos médios de ativação das câmaras 
cardíacas: a ativação atrial é representada por um único 
vetor P, o qual em indivíduos saudáveis dirige-se para a 
esquerda e para baixo no plano frontal. Geralmente 
situa-se paralelo a D2. Esta é a razão pela qual a onda P 
tem maior amplitude em D2. 
A ativação ventricular é influenciada pela posição do 
vetor 3, que representa a ativação da maior parte do 
VE. O eixo médio de ativação ventricular é voltado para 
a esquerda e para baixo no plano frontal e para trás no 
horizontal. 
Quando há crescimento do VE, o eixo elétrico de QRS 
sofre rotação no sentido anti-horário, deslocando-se 
para a esquerda e para trás. 
Analise da morfologia das ondas: a ativação atrial é um 
processo lento quando comparado à ventricular. Em 
consequência, a onda P é arredondada. Tem amplitude 
baixa (0,25 mv quando paralela ao eixo de derivação) e 
é voltada para baixo e para a esquerda do plano frontal 
(0º e +90º). Quando há crescimento do átrio esquerdo, 
a duração da onda P tende a aumentar. Por outro lado, 
o crescimento do átrio direito determina aumento de 
amplitude da onda P. 
Analise do QRS: em um ciclo normal, a região esquerda 
do septo intraventricular é a primeira a se ativar, o vetor 
aparece como uma pequena onda R em V1, dai porque 
sua ausência, em associação com o aumento de duração 
total do QRS, pode indicar bloqueio do ramo esquerdo 
do feixe de His. 
Onda T: tem inscrição lenta, com amplitude menor que 
o QRS e polaridade semelhante ao QRS. Tem fase de 
subida mais lenta e de queda mais rápida. A inversão da 
onda T pode indicar repolarização precoce em fibras 
localizadas no subendocárdio. Isso acontece, por 
exemplo, quando o endocárdio recebe quantidade 
suficiente de oxigênio (isquemia) e as células musculares 
sofrem lesão. A inversão também pode ocorrer por 
aumento de espessura da parede ventricular. 
O segmento ST, que vai do final do complexo QRS ao 
pico da onda T, é influenciado pela duração média dos 
PA nos ventrículos. O encurtamento deste tempo 
indica menor duração do platô, enquanto seu 
alargamento sugere aumento da duração do PA. 
 
 
Mecanismo da contração 
Envolve aspectos morfológico, bioquímico e funcional. 
O mecanismo morfológico prevê que o encurtamento 
se realize porque os filamentos finos deslizam por entre 
os filamentos grossos e com isso é observado 
aproximação das linhas ou discos Z; diminuição da 
banda I; diminuição da banda H e manutenção da 
banda A. 
 
 
Contração cardíaca 
A contração muscular é resultado da ativação da 
miosina pela actina em resposta à elevação intracelular 
de cálcio. 
 AMP cíclico: ativa quinases no sarcolema, 
retículo sarcoplasmático e complexo 
troponina-tropomiosina. 
 A fosforilação acelera o sequestro de cálcio, 
melhorando o relaxamento diastólico. 
 A formação do AMPc depende do consumo 
de ATP e é iniciada pela ativação dos 
receptores B-drenérgicos. 
Acoplamento excitação-contração: 
 É uma propriedade mecânica. 
 Conjunto de mecanismos que são 
desencadeados pela excitação elétrica 
promovida pelo PA, resultando contração. 
 Alta dependência de Ca2+. 
 AEC inicia-se com o PA, que ao excitar a 
célula, promove aumento de Ca2+ 
mioplasmático. 
 Mecanismo pelo qual o PA causa contração 
das fibras musculares através da liberação de 
Ca do retículo sarcoplasmático e dostúbulos 
T para o sarcoplasma promovendo o 
deslizamento dos filamentos de actina e 
miosina resultando na contração 
miocárdica. 
Mecanismos de influxo de Ca2+: 
 Na fase de platô: ao ser atingido um PA, 
inicia-se a entrada de Ca2+ na fibra – 
promove aumento da permeabilidade – 
gera lcaL. 
 Sistema transverso: liberação de Ca2+ no 
retículo sarcoplasmático. 
 Ação do Ca2+ mioplasmático: já 
aumentada pelos processos anteriores, 
promove maior liberação do Ca2+ 
armazenado no retículo. 
 O Ca2+ mioplasmático é responsável por 
convergir todo o cálcio proveniente de 
outros sítios e ativar a contração cardíaca. 
Mecanismos envolvidos na regulação da 
contratilidade miocárdica 
1. Alteração na [Ca] livre intracelular. 
2. Mudança da sensibilidade dos miofilamentos 
contrateis ao Ca. 
3. Mudança na força máxima ativada por Ca que 
pode ser alcançada pelos miofilamentos, 
podendo variar o número de pontes cruzadas. 
Fatores que alteram a responsividade 
miofibrilar ao Ca 
1. Estimulação alfa e beta-drenérgica. 
2. Fosforilação de cadeia leve da miosina. 
3. Fosfato inorgânico (Pi). 
4. Mudança no ph intracelular. 
5. Efeitos da hipóxia e isquemia. 
6. Sensibilizadores naturais e sintéticos. 
7. Mecanismo de Frank-Starling. 
 
Alça pressão-volume ventricular 
A cada ciclo cardíaco o volume ejetado pelo coração na 
aorta ou na artéria pulmonar durante a sístole é igual ao 
volume que o coração recebe pelo retorno venoso. 
(Relaçao Frank-Starling). 
 
Ciclo cardíaco 
Sístole atrial: o ciclo cardíaco inicia com a excitação 
atrial, com duração de 0,11s. É vista no ECG pela onda 
P, que representa a despolarização atrial, e leva a 
contração atrial. A valva mitral já se encontra aberta 
(ocorre na diástole atrial), pois ocorre quando os valores 
de pressão do átrio ultrapassam os valores observados 
no ventrículo no final da fase de relaxamento 
isovolumétrico e inicio do enchimento ventricular. A 
elevação da pressão atrial durante a contração origina a 
onda alfa. Dessa forma, o enchimento ventricular será 
finalizado, pois nesse momento a valva aórtica 
permanece fechada, e nota-se a subida da curva do 
volume intraventricular. Enquanto o ventrículo está 
relaxado e se enchendo de volume, a pressão aórtica 
diminui durante a diástole, pois nessa fase o sangue flui 
dos grandes vasos arteriais em direção a 
microcirculação. Em frequências cardíacas baixas, a 
sístole atrial para o enchimento ventricular é pequena, 
entretanto, quando a frequência aumenta, ocorre um 
progressivo encurtamento da duração da diástole. 
Contração isovolumétrica ventricular: quando a 
despolarização atinge o ventrículo esquerdo, começa a 
contração ou sístole ventricular. Nesse curto intervalo 
de tempo, um rápido aumento da pressão 
intraventricular, força o fechamento da valva mitral e 
produz a primeira bulha. A elevação da pressão atrial 
produz a onda C no pulso venoso. Caso uma valva 
atrioventricular seja insuficiente (não se fecha direito), 
haverá refluxo de sangue em direção ao átrio, 
aumentando a amplitude da onda C. No período em 
que as valvas mitral e aórtica permanecem fechadas, a 
contração ventricular continua sem ter alteração de 
volume na câmara. No momento em que a pressão 
ventricular ultrapassa a pressão na aorta, a valva 
semilunar se abre, começando a ejeção de sangue da 
cavidade ventricular para a aorta. 
Ejeção ventricular: inicia-se com a abertura das valvas 
semilunares e tem componente inicial rápido seguido 
por uma fase de ejeção mais lenta. Quando a pressão 
intraventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica, 
abre-se a valva semilunar aórtica e inicia a ejeção 
ventricular rápida. A pressão máxima (pressão arterial 
sistólica) se dá pelo aumento da pressão aórtica até 
atingir um valor máximo na metade do período de 
ejeção. Nesse momento, o miocárdio esquerdo começa 
a se repolarizar. A pressão intraventricular fica inferior à 
pressão aórtica, mas a ejeção continua ainda que 
reduzida em relação a primeira fase. 
Relaxamento ventricular isovolumétrico: nesta fase, ocorre 
a segunda bulha cardíaca. No caso da valva aórtica ser 
insuficiente (não fechar direito), certa quantidade de 
sangue reflui para o interior do ventrículo durante essa 
fase. As quatro valvas estão fechadas, não havendo 
variação de volume ventricular, período chamado de 
relaxamento ventricular isovolumétrico, que marca o 
início da diástole. A pressão arterial aórtica cai 
lentamente, devido a elasticidade da parede arterial, 
mas depois diminui durante toda a diástole a medida 
que o sangue escoa da aorta para os vasos mais 
periféricos. A pressão atrial continua aumentada, em 
decorrência do retorno venoso e por as valvas mitral e 
tricúspide estarem fechadas, até o momento em que 
essa supera a pressão intraventricular. Nesse ponto, 
abrem as valvas mitral e tricúspide e termina a fase de 
relaxamento ventricular isovolumétrico. 
Enchimento ventricular: no período em que a pressão 
arterial é superior a ventricular, ocorrem a abertura das 
valvas mitral e tricúspide e, consequentemente, o 
enchimento ventricular (diástole ventricular). O 
enchimento ventricular termina com a contração atrial 
(primeira fase), a fase diastólica ventricular termina com 
o fechamento das valvas mitral e tricúspide. O 
aparecimento da onda P no ECG e a gênese da sístole 
atrial indicam o início de um novo ciclo cardíaco. 
 
Princípio de Frank-Starling 
Baseia-se na capacidade do músculo de variar seu 
encurtamento e desenvolver tensão em função de seu 
comprimento de repouso. O débito sistólico está 
relacionado com o volume diastólico final, posto que o 
desenvolvimento da pressão sistólica ventricular se 
correlaciona com o comprimento das fibras musculares 
em repouso. 
Pode ser considerado como um resposta adaptativa 
funcional a curto prazo, no qual o estiramento causado 
pelo aumento do retorno venoso eleva a contratilidade 
miocárdica para atender à demanda de ejeção de sangue 
batimento a batimento. 
 
Debito cardíaco 
Consiste na quantidade de sangue que cada ventrículo lança 
na circulação pulmonar e sistêmica em uma unidade de 
tempo. 
O volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada 
ejeção é chamado de débito sistólico. Em uma pessoa 
em repouso, o débito sistólico é em torno de 70 a 80ml 
por batimento. 
O débito cardíaco pode ser calculado: débito sistólico x 
frequência cardíaca. 
Medida do débito cardíaco: medido em repouso ou 
durante a descarga do SNS (como no exercício físico), 
avalia o estado funcional do coração. Nos quadros de 
insuficiência cardíaca, é comum o debito cardíaco ser 
baixo, já em atletas, o débito cardíaco é maior devido ao 
desempenho aeróbio maior. Nesse caso, maior débito 
cardíaco, maior a capacidade de ofertar O2 aos tecidos 
e, principalmente para os músculos em atividade, e com 
isso, será maior a capacidade do indivíduo de suportar 
cargas mais elevadas de trabalho aeróbio. 
Método de Fick: a medida do débito cardíaco em 
humanos é feita por este método. O princípio 
estabelece que a quantidade de uma substância utilizada 
pelo corpo é proporcional à diferença arteriovenosa 
dessa substância e ao fluxo sanguíneo. 
 
 Determinantes do débito 
cardíaco: 
Aumentos da frequência cardíaca determina o aumento 
do DC, porém, o débito sistólico não se mantém 
constante quando ocorrem grandes variações da 
frequência cardíaca. 
O débito sistólico também exerce grande influência no 
débito cardíaco. O débito sistólico é determinado por 
três variáveis: retorno venoso, contratilidade miocárdica 
e resistência à ejeção. 
Retorno venoso (pré-carga): quanto maior a pressão de 
enchimento, maior será o estiramento da câmara 
cardíaca. 
 Tensão exercida na parede ventricular após a 
contração arterial. 
 Depende do retorno venoso. 
 Determina o grau de estiramento do 
sarcômero no final da diástole. 
 Quanto maior o estiramento, maior o 
número de sítios onde haverá acoplamento 
actina-miosina (até um limite). 
 Depois de um limite, a capacidadecontrátil 
passa a declinar. 
 Equivale à pressão sistólica e pressão 
diastólica final. 
Resistência à ejeção (pós-carga): a carga pressórica 
contra a qual o ventrículo deve ejetar o sangue. Com 
o aumento da resistência à ejeção, ocorre aumento 
de força de contração ventricular, com o intuito de 
manter o débito cardíaco. 
 Definida como a carga contra a qual o 
coração contrai durante a sístole. 
 Depende da complacência arterial e da 
resistência que determina a pressão arterial. 
 A pós-cargs determina um estresse na parede 
ventricular, 
 A pós-carga equivale à pressão arterial 
sistêmica e pressão na raiz da aorta. 
Regulação do débito cardíaco durante o exercício: o 
aumento de O2 é proporcional ao trabalho realizado, 
portanto, o débito cardíaco se ajustará à maior 
demanda de O2 pelo organismo decorrente do 
aumento do consumo de O2 na musculatura em 
atividade. O aumento da frequência faz com que o 
tempo de enchimento ventricular fique mais curto, mas 
o aumento do relaxamento miocárdico permite um 
enchimento ventricular adequado, mesmo com o tempo 
mais curto entre as estimulações elétricas. Assim, as 
câmaras ventriculares passam a funcionar em um ponto 
mais baixo da curva de Frank-Starling. Entretanto, o 
débito sistólico aumenta, porque o inotropismo 
cardíaco (contratilidade miocárdica) faz com que o 
esvaziamento sistólico seja aumentado.