FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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Módulo 1: 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Nathan Joseph - 157 
 
 
Anatomia e Histofisiologia do Coração 
O coração é dividido em: 
● Coração direito​: recebe o sangue venoso e bombeia para os pulmões 
● Coração esquerdo:​ recebe o sangue do pulmão e bombeia para o corpo 
● Átrios:​ recebem o sangue 
● Ventrículo:​ expelem o sangue. 
Os ventrículos fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue, enquanto 
os átrios contribuem de forma menos significativa. 
● Valvas semilunares:​ pulmonar e aórtica. 
● Valvas atrioventriculares​: tricúspide e bicúspide (mitral). 
Camadas: 
Pericárdio(conjuntiva), Epicárdio (conjuntivo), miocárdio (muscular) e endocárdio (células 
endoteliais) 
Fisiologia do músculo cardíaco 
● Músculo atrial e músculo ventricula​r 
○ Contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com duração muito 
maior de contração 
● Fibras especializadas excitatórias e condutoras 
Contraem-se fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas 
elétricas rítmicas 
automáticas, na forma de potenciais de ação ou fazem a condução desses potenciais de 
ação pelo coração. 
● Miocárdio como um sincício 
○ Discos intercalados: membranas celulares que separam as células 
miocárdicas umas das outras. Em cada disco, as membranas celulares se 
fundem entre si, de modo a formarem junções comunicantes permeáveis 
(gap junctions) que permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons. 
Os potenciais de ação se propagam facilmente de uma célula muscular 
cardíaca para outra, através dos discos intercalados. 
○ Sincício atrial 
○ Sincício ventricular 
● Normalmente, os potenciais não atravessam a barreira fibrosa e isolante (que 
circunda as aberturas das valvas atrioventriculares) para atingir diretamente os 
ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio do 
sistema especializado de condução, chamado feixe A-V​, o feixe de fibras 
condutoras. 
● Importância​: a divisão em 2 sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam 
pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. 
 
● Propriedades de Excitabilidade, Condutibilidade e Contratilidade 
○ Excitabilidade 
■ Célula cuja membrana sarcoplasmática seletiva que permite a criação 
de um gradiente de determinados íons (Na+ e K+) , o que vai gerar 
um Potencial Iônico →​ Potencial de Repouso 
■ Ativação diferencial dos Canais Iônicos para alteração do estado de 
repouso → criação do ​Potencial de Ação 
■ Nó Sinoatrial 
● Presente no Átrio Direito 
● Altamente excitável, sendo o mais rápido em reação e, por 
isso sendo o ​MARCA-PASSO CARDÍACO 
● frequência de marcapasso: 60 bpm e 100 bpm 
● Se falhar, o próximo mais excitável assume seu papel: o ​Nó 
Atrioventricular 
 
■ Nó Atrioventricular 
● Retarda a condução do átrio direito para os ventrículos (tempo 
do átrio esvaziar e o ventrículo encher|) -> reduzido número de 
junções gap, reduzindo a velocidade de troca de íons de uma 
célula para outra. 
● frequência de marcapasso: ​40 bpm a 65 bpm. 
○ Condutibilidade 
■ Vias internodais, Feixe de His e Fibras de Purkinje 
● Feixe de His: o impulso passa do átrio para o ventrículo. 
Próximo da valva atrioventricular, em casos de cirurgia é 
necessário colocar um marcapasso, já que o impulso não 
passará dos átrios para o ventrículo. 
■ Tecido cardíaco altamente especializado em conduzir o impulso do 
Nó para todo o coração 
○ Contratilidade 
■ Necessidade de Ca2+ para que ocorra a contração. Por causa disso, 
o Aporte (quantidade oferecida) de Ca é alta, devida a grande 
quantidade presente no sistema de túbulos T. Mitocôndrias dos 
cardiomiócitos são maiores para dar conta da quantidade de energia 
gasta pelas células 
 
 
 
 
 
 
Ciclo cardíaco 
● Definição: conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um 
batimento e o início do próximo. 
● Começa com o coração em diástole total. 
● Período entre o final de uma contração até o final da contração seguinte 
 
 
 
FASE 1: 
● Com o coração relaxado e valvas AV abertas, inicia-se o período de enchimento. A 
maior parte do enchimento ventricular ocorre imediatamente após a abertura das 
valvas AV. Nesse ponto, o sangue que retornou para os átrios durante o 
relaxamento ventricular prévia é lançado subitamente nos ventrículos relaxados. 
Esse período é chamado de fase de enchimento rápido (1° 1/3 da diástole). 
● Esta é seguida por uma fase de enchimento ventricular lento, chamada de diástase 
(1/3 médio da diástole). 
 
 
 
 
FASE 2: 
● O início da sístole atrial ocorre logo após o início da onda P (despolarização atrial) 
no ECG. A transferência de sangue do átrio para o ventrículo (3° 1/3 da diástole), 
produzida pela contração atrial, 
completa o período de enchimento 
ventricular. 
FASE 3: 
● No final da diástole ventricular, 
com o início da sístole ventricular, a 
pressão intraventricular aumenta 
(excede a pressão nos átrios), 
fechando as valvas AV (o ruído do 
fechamento da valvas mitral e 
tricúspide produz a ​primeira bulha​). 
Porém, as valvas semilunares ainda 
não se abriram. Tem-se então o 
período de contração isovolumétrica. 
Nessa fase, temos o ​volume 
diastólico final (VDF)​. O início desse 
período coincide com o pico da onda R no ECG e o aumento inicial da pressão 
ventricular após a contração atrial. 
FASE 4: 
Quando a pressão ventricular é suficiente para abrir as valvas semilunares (pressão no 
ventrículo atinge a pressão da aorta e da pulmonar), tem-se o início do período de ejeção. 
Há uma fase inicial curta (ejeção rápida) e uma fase tardia mais longa (ejeção lenta). As 
altas pressões das artérias distendidas que acabaram de ser cheias de sangue vindos dos 
ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de volta aos ventrículos, causando o 
fechamento das valvas semilunares (o ruído do fechamento das valvas aórticas e 
pulmonares produz a ​segunda bulha​). 
FASE 5: 
O período entre o fechamento das 
valvas semilunares e a abertura 
das valvas AV é chamado 
relaxamento isovolumétrico. É 
caracterizado pela redução abrupta 
da pressão ventricular, sem 
variação do volume. Quando as 
pressões ventriculares retornam 
aos baixos valores diastólicos, as 
pressões mais elevadas dos átrios 
(sangue acumulado durante a 
sístole ventricular) promovem a 
abertura das valvas AV e um novo ciclo se inicia. 
 
● Volume diastólico final: é o volume de sangue que está presente em cada um dos 
ventrículos​ ao final da diástole e equivale a aproximadamente 120 ml. 
● Volume sistólico final: é o volume de sangue que está presente em cada um dos 
ventrículos​ ao final da sístole e equivale a aproximadamente 50 ml. 
● Débito (volume) sistólico: é o volume de sangue que é impulsionado por cada 
ventrículo durante a sístole (é a diferença entre o volume diastólico final e o sistólico 
final) e equivale a aproximadamente 70 ml. ​VS = VDF – VSF 
● Fração de ejeção: é a fração do volume diastólico final que é impulsionado para 
fora de cada ventrículo a cada sístole. Corresponde a razão entre o débito sistólico e 
o volume diastólico final, valendo cerca de 60% num indivíduo normal.​ FE = VS/VDF 
● Débito cardíaco: é o volume de sangue bombeado para aorta pelo coração a cada 
minuto. Equivale a cercade 5 L/min e pode ser calculado pelo produto do volume 
sistólico pela frequência cardíaca. ​DC = VS x FC 
● Índice cardíaco: é o débito cardíaco por metro quadrado de área de superfície 
corporal. Em um homem normal de 70 Kg a área de superfície corporal é de 1,7 m2, 
dando um índice cardíaco de aproximadamente 3 L/min/m2. 
● Bulhas cardíacas: são sons provocados, basicamente, pelo fechamento das valvas 
cardíacas (​B1 corresponde ao fechamento das atrioventriculares e ​B2 ​ao 
fechamento das semilunares) ou pela brusca desaceleração do sangue ao colidir no 
ápice do coração (​B3​ durante o enchimento rápido e ​B4​ durante a sístole atrial). 
● Trabalho cardíaco: é a quantidade de energia que o coração transfere, pela 
aplicação de uma força, para gerar deslocamento do sangue, bombeando-o pelas 
artérias. A produção cardíaca de trabalho tem dois componentes: o trabalho externo, 
que representa a energia gasta para propelir o sangue do sistema venoso para o 
arterial, é o maior componente e pode ser calculado como a área interna do 
diagrama volume-pressão intraventricular; o componente de energia cinética do fluxo 
sanguíneo, que representa, normalmente, uma mínima parte da geração de trabalho 
cardíaco. 
● Pré-carga: é a pressão à qual o ventrículo se submete ao final da diástole. Para um 
determinado volume ventricular, quanto maior o volume que o preenche 
(determinado pelo retorno venoso) maior será a pré-carga. Ligado ao VDF. 
● Pós-carga: é a pressão na artéria à saída de sangue do ventrículo. Muitas vezes é 
considerada, simplesmente, como a resistência que a circulação oferece à ejeção do 
sangue. Ligado ao VSF. 
● Lei (mecanismo) de Frank-Starling: é um mecanismo inerente às fibras 
miocárdicas que regula intrinsecamente o bombeamento cardíaco, funcionando da 
seguinte forma: dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que 
a ele retorna pelas veias, uma vez que quanto mais o miocárdio for distendido, maior 
será sua força de contração e sua ejeção. Isso ocorre porque conforme o miocárdio 
é distendido, as fibras de actina e miosina se dispõem em um ponto mais próximo ao 
ideal para geração de força. 
 
 
Regulação Cardíaca: 
 
● Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeada a cada minuto. O débito cardíaco 
pode ser aumentado por mais de 100% pelo estímulo simpático e pode ser 
diminuído até zero, ou quase zero por estímulo vagal. 
● O DC varia com metabolismo do corpo, idade, exercício e tamanho corporal. 
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática: 
● Simpático 
○ Estímulos simpáticos aumentam a força da contração cardíaca até o dobro 
da normal, aumentando o volume bombeado de sangue e aumentando sua 
pressão de ejeção 
○ Estimulação simpática - aumenta débito cardíaco até o dobro ou triplo (além 
do aumento causado pelo mecanismo FS) 
○ Quando a atividade do sistema nervoso simpático é deprimida até valores 
abaixo do normal, ocorre a diminuição da frequência cardíaca e da força de 
contração muscular ventricular, diminuindo o bombeamento cardíaco por até 
30%. 
○ Nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração, sobretudo 
para o músculo ventricular 
○ Efeitos da estimulação simpática no coração 
■ Liberação de norepinefrina 
■ Aumenta a frequência de disparos no nodo S-A 
■ Aumenta a velocidade de condução, bem como a excitabilidade de 
todas as porções do coração 
■ Aumenta muito a força de contração da musculatura atrial e 
ventricular 
○ Como a norepinefrina atua? 
■ Estimula receptores adrenérgicos beta-1 
■ Acredita-se que estes aumentem a permeabilidade das fibras aos 
íons sódio e cálcio e torne o potencial de 
■ repouso mais positivo 
● Parassimpático 
○ Um estímulo vagal forte pode diminuir a força de contração miocárdica por 
20% a 30% 
○ Estimulação vagal reduz principalmente a frequência cardíaca e não diminui 
de modo acentuado a força de contração (há poucas fibras vagais nos 
ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração) 
○ Os vagos distribuem-se sobretudo para os nodos AS e AV, pouco menos 
para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. 
○ Vago direito: inerva nodo sinoatrial, feixe internodal e um pouco da junção 
AV. Nele, há tecido sem discos intercalares, "células primitivas", sem junções 
do tipo GAP 
○ Vago esquerdo​: inerva principalmente o nodo AV e o efeito sobre a FC é 
menor 
○ Estimulação parassimpática do coração provoca liberação de acetilcolina, 
cujos efeitos são: 
■ Diminui o ritmo do nodo sinusal 
■ Reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, entre a musculatura 
atrial e o nodo AV. Transmissão de impulso para os ventrículos fica 
mais lenta 
■ Resultado: reduz a FC 
○ Escape ventricular: estimulação intensa dos vagos; interrompe por completo 
a excitação do nodo S-A ou bloqueia a transmissão do impulso dos átrios 
para os ventrículos pelo nodo AV; batimento ventricular é interrompido por 5- 
20s; porção nas fibras de Purkinje desenvolve ritmo próprio; contração 
ventricular com frequência de 25-40 bpm. 
○ Como a acetilcolina atua? 
■ A liberação de Ach aumenta muito a permeabilidade da membrana 
aos íons potássio, permitindo rápido vazamento desse íons para foras 
das fibras condutoras. Isso aumenta a negatividade no interior das 
células, isto é, hiperpolarização. Assim, potencial transitório de 
repouso torna-se mais negativo e isso exige mais tempo para atingir o 
potencial limiar de excitação pelo influxo de sódio e cálcio. 
● Efeito dos íons potássio 
○ O excesso de potássio nos líquidos extracelulares diminui o potencial de 
repouso das membranas das fibras miocárdicas pode fazer com que o 
coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos 
batimentos 
● Efeito dos íons cálcio 
○ O excesso induz o coração a produzir contrações espásticas 
○ Deficiência causa flacidez cardíaca 
● Efeito da temperatura 
○ A temperatura corporal aumentada provoca aumento da frequência cardíaca 
○ O calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos 
íons que controlam a frequência cardíaca 
○ A força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos 
moderados na temperatura, como acontece durante o exercício. 
 
 
Electrofisiologia 
O coração consiste de 3 tipos de células com diferentes propriedades electrofisiológicas: 
● Células Musculares: especializadas na contração muscular e estão presentes 
nos átrios e nos ventrículos; 
● Células de Condução: especializadas 
na condução rápida de impulso elétrico 
e estão localizados nas vias internodais 
e sistema His-Purkinje; 
● Células Marca-passo​: tem 
propriedade de automatismo e são 
capazes de gerar estímulo elétrico. 
Estas células estão localizadas no 
Nodo Sinusal e no Nodo 
Atrioventricular e fibras Purkinje. 
○ O nó SA, nó AV, e as fibras de 
Purkinje são autoexcitáveis, porém 
normalmente a descarga do nó SA 
é mais rápida, antes do nó AV (cerca de 40-60 vezes por minuto) e fibras de 
Purkinje (15-40 vezes por minuto) se autoexcitarem o SA já criou um novo 
potencial de ação.​ O nó SA atua, portanto, como o marcapasso cardíaco. 
● O impulso elétrico se propaga por meio de potenciais de ação através da membrana 
celular de cada célula. O potencial de acção de um ciclo cardíaco inclui duas etapasprincipais: a despolarização e a repolarização. 
O p​otencial de acção da célula muscular normal – electrofisiologia 
● A célula muscular (e outras) geralmente está polarizada, devida à diferença na 
concentração de cargas elétricas entre os 2 lados da membrana celular, isto é, entre 
os meios intra e extracelular. Os eletrólitos que contribuem para este gradiente 
elétrico são: 
○ Potássio​: sua concentração é 30 a 50 vezes maior no interior da célula em 
repouso. 
○ Sódio​: sua concentração é 10 vezes maior fora da célula 
 
○ Cálcio​: a concentração é maior fora da célula 
 
● Devido às características da 
membrana celular, estes íons só 
atravessam a membrana através dos 
canais iônicos 
voltagem-dependente. 
● Em repouso, a voltagem da 
membrana celular é de – 90 mV. 
 
● O potencial de acção é dividido em 5 fases: 0, 1, 2, 3 e 4. Estas fases estão 
representadas na figura abaixo. 
 
FASE 0. Corresponde à despolarização da célula miocárdica. Esta fase começa quando o 
estímulo proveniente do nodo sinusal é transmitido célula-a-célula. Alguns canais de sódio 
se abrem e ​os íons Na+ se movem para dentro da célula​. Isto deixa o interior da célula 
menos negativo (ou mais positivo). Ao atingir cerca de –70 mV, todos os rápidos canais de 
sódio de abrem e mais íons Na+ entra para o meio intracelular. ​Isto eleva ainda mais 
polaridade da membrana, até atingir entre +20 mV a +30 mV​. Então, os canais de sódio 
se fecham e se mantêm fechados até a polaridade voltar para –90 mV. Nesta fase também 
ocorre a entrada de iões Ca++. 
Depois da despolarização, a célula começa a se repolarizar. Isto prepara a célula para o 
próximo estímulo. A repolarização da célula corresponde às fases 1, 2 e 3 do potencial de 
acção. 
FASE 1. Ocorre logo após o fechamento brusco dos canais rápidos de sódio. Os canais de 
potássio (K+) se abrem transitoriamente e ​os iões K+ se movem para fora da célula​. Isto 
diminui o potencial de +20mV para 0 mV. 
FASE 2. Ocorre um plateau, isto é, ​o potencial elétrico se mantém em 0 mV​. Isto se dá 
porque ocorrem, simultaneamente, dois fenômenos opostos: ​a entrada de iões Ca++ (iões 
positivos) e a saída de iões K+ (também positivos)​. Esta sobrecarga de cálcio para o 
interior da célula também é responsável pelo mecanismo de contração da célula muscular. 
Durante toda fase 2 a célula permanece em estado de contração​. Durante esta fase a 
célula permanece em ​período refratário absoluto​, isto é, não pode ser despolarizada por 
estímulo externo. 
FASE 3. É a fase de repolarização rápida. Durante esta fase, ​o potencial elétrico se torna 
cada vez mais negativo​, até atingir –90 mV. Isto ocorre porque os canais de cálcio se 
fecham (​cessa a entrada de Ca++​) e se ​mantém a saída de potássio para o espaço 
extracelular. Durante esta fase a célula permanece em ​período refratário relativo. 
FASE 4. Corresponde a fase de repouso. Nesta fase o potencial da membrana se mantém 
em torno de – 90 mV, e se mantém assim até receber um novo estímulo externo. 
 
 
Período Refratário 
Durante a fase de repolarização, a capacidade da célula cardíaca responder a um novo 
estímulo depende do seu estado elétrico. 
● Período Refratário Absoluto​: a célula está totalmente despolarizada e por isso 
não pode responder a nenhum tipo de estímulo. Corresponde às fases 1 e 2. 
● Período Refratário Efetivo​: A 
célula pode gerar um potencial, 
porém muito fraco para ser 
propagado; corresponde a 
pequena parte da fase 3. 
● Período Refratário Relativo​: a 
célula se encontra parcialmente 
repolarizada e pode responder a 
um estímulo, desde que este seja 
forte o suficiente. Corresponde a 
parte da fase 3 e se estende até 
ao limiar de despolarização (– 70 
mV). 
Potencial de acção das células do nodo sinusal 
O potencial de acção das células do nodo sinusal é diferente das células que não são 
marca-passo. O potencial de repouso é de –60 mV e o limiar de despolarização é menos 
negativo (–40 mV). A principal diferença, é que as células nodais não são despolarizadas 
pelo íon sódio, e sim, o íon 
cálcio, além de ser um processo 
mais lento devido a ​corrente 
funny. 
● A propriedade de 
automatismo se deve ao fato 
destas células, durante a fase 4, 
apresentarem um aumento lento 
e gradual da voltagem, devido a 
entrada lenta dos íons sódio 
(Na+) e existem, em menor 
quantidade, canais de cálcio do 
tipo T que atuam lentamente 
junto com o Na+ para atingir o 
limiar de disparo do potencial de 
ação, além disso há uma redução do. efluxo de K 
pelos canais de K “tardios”, retendo este íon no 
interior da célula, contribuindo para a 
despolarização, essa corrente é conhecida como 
corrente funn​y​. 
● Então reduzindo o cálcio interno, por meio 
de receptores M2, vai ser mais demorado pro sódio 
sozinho atingir os -40mV pro disparo do potencial, 
enquanto a estimulação de receptores beta-1 irá 
acelerar o tempo de disparo. 
● Os canais de cálcio que se abrem depois de 
se atingir o limiar de disparo do potencial de ação são os canais do tipo L, esses são 
rápidos. Eles são voltagem-dependente e ao chegarem em um ponto (+20mV) eles 
se fecham e canais de potássio se abrem e inicia a repolarização com a saída do 
potássio. Esses canais depois de um tempo reduzem a permeabilidade para o K+ e 
abrem para o influxo de Na+, aumentando sua concentração, iniciando o novo 
potencial de ação. 
 
Tempos 
● Tempo de despolarização atrial: entre 0,035 e 0,045. Média de 0,04 segundos. 
Máximo de 0,10s. Geração da onda P (despolarização atrial). Entre começo da onda 
P e o pico da onda P é o tempo necessário para despolarizar os 2 átrios. 1 
quadradinho do ECG (1mm-0,04s) 
○ Quando o tempo para despolarização atrial é maior, a onda p aparece mais 
alargada 
● Velocidade de condução nos átrios: 0,5 m/s 
● Tempo entre o começo do potencial no nodo sinoatrial até nodo AV: 0,03 segundos 
● Tempo na transição na junção atrioventricular (para chegar ao feixe de His): 0,10s 
● Tempo da junção atrioventricular até o septo interventricular: 0,03s 
● Tempo desde a geração do potencial no nodo sinoatrial até o septo para a geração 
da onda Q: 
● 0,03+0,10+0,03 = 0,16. É o tempo para a despolarização chegar aos ventrículos. No 
ECG é o intervalo entre início da onda P e início da onda Q. Esse intervalo P-Q não 
deve ser maior que 0,20s (5 quadrados) 
● Do nó sinoatrial até o nó atrioventricular, leva 0,03s. Mas para o potencial chegar na 
bifurcação do sistema de Purkinje é 0,10s. Esse retardo é causado pelo tecido da 
região, dotado de células primitivas (sem discos intercalares ou junções GAP), que 
conduzem lentamente o potencial do átrio para o ventrículo. 
● Tempo para sistema de His-Purkinje despolarizar ventrículos: 0,04s a 0,08s. Média 
de 0,06s É o tempo de despolarização ventricular (distância QRS). No ECG, QRS 
deve ser menor ou igual que 0,10, acima disso é patológico. Normalmente varia 
entre 0,04 e 0,08, com média 0,06. A despolarização ventricular não deve passar de 
0,10s 
● Tempo para chegar até onda Q: 0,16s 
Velocidades 
● Velocidade de condução nos átrios: 0,5 m/s 
● Velocidade de condução na musculatura ventricular:1,5-3,0 m/s.Maior que a 
velocidade de condução atrial 
● Nó sinoatrial e nó AV: 0,05 m/s 
● Velocidade sistema de His-Purkinje: 1,5- 5 m/s 
Frequências Marcapasso: 
● Nó SA = 60 a 100 bpm 
● Miocárdio atrial = ----- 
● Nó AV = 40 - 55 bpm 
● Feixe de His = 25 - 40 bpm 
● Ramos do Feixe = 25 - 40 bpm 
● Rede de Purkinje = 25 - 40 bpm 
● Miocardio ventricular = ----- 
 
Eletrocardiograma (ECG) 
Componentes do eletrocardiograma padrão: 
● Onda P: ​A onda P representa a despolarização atrial. O vetor mantém sua direção e 
sentido durante toda a despolarização. 
● Intervalo P-R: ​O intervalo P-R é o período entre o início da despolarização atrial e o 
início da despolarização ventricular. Normalmente, esse intervalo dura de 0,10 a 
0,20 s e seu prolongamento define o bloqueio atrioventricular. 
● Complexo QRS: ​despolarização ventricular 
○ Onda de repolarização atrial é coberta pelo complexo QRS. Os átrios se 
repolarizam cerca de 0,15-0,20s após o término da onda P, quase o mesmo 
instante de registro do complexo QRS 
○ Onda Q:​ despolarização da região septal 
○ Onda R: despolarização da maior parte dos dois ventrículos (massa 
muscular ventricular) 
Onda S: relacionada à região 
próxima ao epicárdio lateral 
esquerdo (massa muscular 
mais espessa). Parede lateral 
do VE, base do VE e um 
pouco da base do VD são as 
últimas regiões a se 
despolarizarem. 
● Onda T: 
Produzida pelos potenciais 
gerados enquanto os 
ventrículos se restabelecem 
do estado de despolarização 
Ventrículos permanecem 
contraídos até que a 
repolarização tenha ocorrido, 
ou seja, até o final da onda T. 
 
○ Onda T do ECG normal é uma onda de longa duração, mas sua voltagem é 
consideravelmente menor que a voltagem do complexo QRS 
● Intervalo Q-T: 
○ A contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q até o 
final da onda T 
○ 0,35s 
● Voltagens 
○ R-S: 1,0-1,5 mV 
○ P: 0,1-0,3 mV 
○ T: 0,2-0,3 mV 
● A musculatura próxima ao endocárdio está sempre contraída, garantindo maior 
ejeção 
● Despolarização: de dentro para fora. Assim, a região próxima ao epicárdio é a 
última a contrair 
● Repolarização​: de fora para dentro. 
● Por que o complexo QRS é mais curto? Porque o Sistema de Purkinje conduz a 
despolarização ventricular rapidamente 
● Complexo QRS mascara a repolarização atrial. Porém, registros sensíveis podem 
mostrar desnivelamento ST. 
● Determinação da frequência dos batimentos cardíacos 
○ Inverso do intervalo de tempo entre dos batimentos sucessivos 
○ Intervalo entre dois complexos QRS sucessivos: 0,83s 
○ Frequência: 60/0,83=72,2892 72 bat/min 
● Propagação da corrente 
○ Fluxo médio da corrente é negativo em direção à base do coração e positivo 
em direção ao ápice 
○ A depolarização, porém, se propaga da superfície do endocárdio para o 
exterior do órgão pela massa do músculo ventricular. 
○ As paredes externas dos ventrículos, situadas junto à base do coração, são a 
última parte desse órgão a ser despolarizada. Nesse momento final da 
despolarização, a direção média do fluxo de corrente se inverte por 0,01s, 
fluindo do ápice em direção à base. 
○ Conclusão: a corrente flui das áreas negativas para as áreas positivas, 
principalmente da base para o ápice. Durante quase todo o ciclo de 
despolarização, exceto bem próximo do final do processo. Eletrodo que 
estiver mais próximo da base ficará negativo. Eletrodo que estiver mais 
próximo do ápice ficará positivo. 
● Campo Elétrico 
○ Direção do Campo (vetorial): – → + 
○ O registro depende da localização dos Eletrodos 
○ Eletrodo explorador (+) será a referência 
○ Análise da onda R 
○ Eletrodo após o campo: onda positiva 
○ Eletrodo anterior ao campo: onda negativa 
● Diferença de potencial observada pela máquina do ECG 
○ Obedece á seguinte fórmula: 
V = K.cos(​θ)/d² 
K= constante dielétrica do meio 
θ = ângulo formado entre o vetor de despolarização resultante e o eixo 
formado entre o eletrodo positivo e negativo 
d= distância 
 
 
 
● Triângulo de Einthoven 
○ Referências: braço direito, braço esquerdo e perna esquerda 
○ Cada diferença de potencial forma uma diferença de potencial diferente 
○ Braço direito (-) – braço esquerdo (+) → derivação I 
○ Braço direito (-) – perna esquerda (+) → derivação II 
○ Braço esquerdo (-) – perna esquerda (+) → derivação III 
○ Derivações são consideradas Bipolares, um eletrodo negativo, um positivo 
 
 
 
 
● Derivação bipolar: é aquela em que os 
eletrodos positivo e negativo são colocados a uma 
mesma distância do coração (do ponto de vista 
elétrico), captando a ​DIFERENÇA DE POTENCIAL 
entre esses dois pontos. 
● Derivação unipolar: é aquela que registra as 
variações de potencial obtidas pelo eletrodo positivo 
(também chamado de ​explorador​), enquanto o 
eletrodo negativo (também chamado de ​indiferente​) 
está a uma distância muito grande do coração (do 
ponto de vista elétrico). Isso é possível colocando-o, 
numa manobra técnica, no chamado "terminal central 
de Wilson". Estando o eletrodo indiferente "zerado" após essa manobra, o 
explorador passa a captar ​POTENCIAIS ABSOLUTOS do local onde é colocado, ao 
invés de diferença de potencial. 
 
 
 
 
● Derivações de Goldberg 
○ Vetor Aumentada do Braço Esquerdo (aVL) 
■ Eletrodos negativo no Braço Direito e na Perna Esquerda e Eletrodo 
Positivo no Braço Esquerda 
■ Vetor se torna perpendicular à D.II de Einthoven em direção ao 
eletrodo + 
○ Vetor Aumentada do Braço Direito (aVR) 
■ Eletrodos negativo no Braço Esquerdo e na Perna Esquerda e 
Eletrodo Positivo no Braço Direito 
■ Vetor se torna perpendicular à D.III de Einthoven em direção ao 
eletrodo + 
○ Vetor Aumentada do Perna Esquerda (aVF) 
■ Eletrodos negativo no Braço Esquerdo e no Braço Direito e Eletrodo 
Positivo na Perna Esquerda 
■ Vetor se torna perpendicular à D.I de Einthoven em direção ao 
eletrodo + 
○ São derivações unipolares – referência é a resistência entre os negativos – 
feitas no plano frontal 
○ Comparação Einthoven e Goldberg: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Derivações de Wilson – derivações precordiais 
○ É colocado um eletrodo explorador sobre a Caixa Torácica, a fim de analisar 
o Campo no Plano Horizontal 
○ Região Precordial: região ao redor do coração Posições – 6 eletrodos 
exploradores 
■ V1​: eletrodo colocado no quarto espaço intercostal direito, rebordo 
esternal. 
■ V2​: eletrodo colocado no quarto espaço intercostal esquerdo, rebordo 
esternal. 
■ V3​: eletrodo colocado a meio caminho entre V2 e V4. 
■ V4​: eletrodo colocado no quinto espaço intercostal, linha 
médio-clavicular. 
■ V5​: eletrodo colocado no mesmo plano de V4 (mesma altura), linha 
axilar anterior. 
■ V6​: eletrodo colocado no mesmo plano de V4 e V5, linha axilar média. 
 
● PLANO FRONTAL nos permite enxergar as resultantes eletrocardiográficas de frente, 
como se o paciente estivesse ​DEFRONTE ao observador; nos permite observar a 
magnitude do deslocamento vetorial para a direita ou esquerda, para cima ou para 
baixo, não nos permitindo uma idéia de profundidade, não nos permitindo a observação 
dos deslocamentos para frente ou para trás. 
● PLANO PRECORDIAL complementa a visão vetorial, na medida em que nos permite 
uma idéia do deslocamento para frente e para trás, além de também nos dar uma idéia 
do deslocamento para a direita e para a esquerda. 
 
● A necessidade de colocar todos esses dados em um diagrama que permitisse a 
leitura fácil e padronizada, fez surgir inicialmente o ​sistema triaxial de Bayley​, 
fazendo as três derivações bipolaresiniciais passarem para a região central do 
Triângulo de Einthoven. Posteriormente, foi-lhe acrescentado três derivações 
unipolares, formando o sistema hexagonal, utilizado até os dias atuais. 
Demonstração de ambas as situações na figura a seguir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eixo elétrico médio resultante do complexo QRS 
● O eixo elétrico do complexo QRS, é a direção do vetor total da despolarização dos 
ventrículos. 
● Cada um das derivações "observa" os estímulos elétricos de uma maneira diferente. 
Quando o estímulo se afasta ele produz um desvio negativo, se o estímulo se 
aproxima à derivação, produz um desvio positivo. Se o estímulo é perpendicular, à 
derivação será bifásica 
● Utiliza-se as derivações do plano frontal para do eixo elétrico do complexo QRS. 
 
Eixo elétrico normal e desvios 
 
● Entre ​-30º e 90º:​ o eixo é normal. 
● Entre ​-30º e -90º:​ ​desvio do eixo à esquerda​. 
● Entre ​90º e 180º:​ ​desvio do eixo à direita​. 
● Entre ​-90º e -180º:​ ​desvio extremo do eixo​. 
 
Determinando o eixo elétrico médio QRS resultante em cada derivação: 
 
Soma-se os valores de tensão da onda QRS em cada uma das derivações, separadamente, 
para obter o módulo vetorial. 
 
 
 
 
 
 
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/desvio-eixo-esquerda.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/desvio-eixo-direita.html
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/desvio-extremo-eixo.html
 
Ex: 
 
 
● Sempre que o vetor imaginário resultado da soma do complexo QRS observado por 
um eletrodo em uma determinada derivação inscrever um vetor: 
○ positivo (como nos dois exemplos acima), o vetor de origem no centro do 
sistema hexagonal irá ser inscrito na metade positiva da determinada 
derivação. 
○ negativo, o vetor de origem no centro do sistema hexagonal irá ser inscrito 
na metade negativa da determinada derivação. 
○ nulo (isodifásico), vetor de origem no centro do sistema hexagonal não irá 
ser inscrito. Esse Será um indicativo de que o vetor QRS resultante está 
perpendicular ao eixo dessa derivação. 
Método da aproximação: 
 
● Este método de cálculo do eixo elétrico do ECG nos permitirá saber a sua 
localização com menos precisão. 
● Procuramos a derivação onde o ​QRS possui o maior vetor. Uma vez localizada, 
procura-se a derivação perpendicular á essa. Caso esta segunda apresenta-se: 
○ isodifásica significa que o vetor resultante encontra-se exatamente na 
mesma angulação da primeira derivação 
○ mais positiva significa que o vetor resultante não encontra-se sobre a 
mesma angulação da primeira derivação, porém em um valor próximo, mas 
desviado, para a direita ou para a esquerda, no sentido de se aproximar 
mais da metade positiva da segunda derivação. 
https://pt.my-ekg.com/generalidades-ecg/morfologia-complexo-qrs.html
○ mais negativa significa que o vetor resultante não encontra-se sobre a 
mesma angulação da primeira derivação, porém em um valor próximo, mas 
desviado, para a direita ou para a esquerda, no sentido de se aproximar 
mais da metade negativa da segunda derivação. 
Exemplo: 
 
● O maior vetor 
imaginário do QRS 
encontra-se em D2. A 
derivação paralela a D2 é 
aVL. aVL não possui registro 
QRS isodifásico, sendo este 
mais negativo, indicando 
desvio para o lado negativo 
de aVL, portanto, o vetor 
resultante está entre 60º e 
90º (faixa de normalidade) 
 
Cálculo exato do eixo elétrico 
● Este método de cálculo do eixo elétrico do ECG nos permitirá saber a sua 
localização com menos precisão. 
● Procuramos a derivação onde o ​QRS possui o maior vetor. Uma vez localizada 
calcula-se o complexo QRS de derivações ​equidistantes ​a primeira e se realiza 
uma soma vetorial. 
● Ex: Se for maior em D2 utiliza-se o par D1 e D3 ou o par avF e aVR. 
 
QRS em D2 é o maior: 
QRS = 1,4+(-0,1) = 1,3mV 
Equidistantes a D2 (D1 e D3): 
D1: 
QRS= 0,8+(-0,1 -0,2) = 0,5mV 
D3: 
QRS = 0,9+(-0,1)= 0,8mV 
https://pt.my-ekg.com/generalidades-ecg/morfologia-complexo-qrs.html
 
Realizando o cálculo matemático chega-se a um valor aproximado de ​81,9º 
 
Método rápido para verificar se o vetor está na faixa de normalidade: 
● Se o QRS em D1 e aVF é positivo, o eixo é normal. 
● Se em ambas derivações o QRS é negativo, o eixo tem um desvio extremo. 
● Se em D1 é negativo e em aVF é positivo, o ​eixo tem um desvio à direita​. 
● Se o QRS é positivo em D1 e negativo em aVF, é necessário avaliar a derivação 
D2 
○ 4a. Se é positivo em D2, o eixo é normal. 
○ 4b. Se é negativo en D2, o eixo tem um desvio à esquerda. 
Interpretação do ECG e algumas patologias associadas 
● Existe um mnemônico capaz de te ajudar a lembrar de todos os itens que devem ser 
observados e estar presentes no laudo de ECG, que é a palavra “FREIOS” 
○ Frequência 
○ Rítmo 
○ Eixo elétrico médio 
○ Intervalos (PR e QRS) 
○ Ondas P, QRS, T e U (anormalidades)Segmento ST (anormalidades) 
Calibração: ​para saber a voltagem 
● 1mm vertical = 0,1mV 
● 1mm horizontal = 0,04s 
● Calibração universal: 10 mm/mV 
● Velocidade normal do papel: 25 mm/s 
● Distância entre 2 picos de onda R representa 1 batimento 
 
Frequência 
● 60 e 100 bpm 
● Vel. padrão no papel = 25mm/seg e 60seg/min - (25x60 = 1500) 
● FC(bpm) = 100/1 ‘R-R’ (mm ou no. quadradinho) - 1500/21 = 71,4 bpm 
● Número intervalos R-R em 3s, 6s, 10s 
○ EX: 3,5RR em 3 segundos, quantos em 60 seg? Resposta = 70bpm 
● 1 ‘R-R’ na veloc. padrão alinhada à escala (300, 150, 100, 75, 60, 50bpm) 
 
https://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/desvio-eixo-direita.html
 
 
 
Ritmo 
● Ritmo sinusal normal está presente se atender A,B e C 
○ A - Toda onda p é seguida de QRS, todo QRA é precedido de onda p 
○ B - Onda p é positiva nas derivações I, II, e III 
○ C - O intervalo PR é > que 0,12 seg e menor que 0,2 seg (3-4 quadradinhos) 
e QRS >0,06 e <0,1 
 
● Arritmia Sinusal Respiratória 
○ Fisiológica - crianças, adultos-jovem 
○ Receptores localizados no parênquima pulmonar mandam informações para 
o bulbo quando há uma inspiração profunda, havendo uma inibição pelo SNC 
da atividade parassimpática (aumentando a FC). E o contrário na expiração. 
● Ritmos Anormais 
○ Irregulares 
■ Extrassístoles 
● Foco ectópico (atrial ou ventricular) 
● Essas células são excitadas anormalmente por de diversas 
etiologias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
■ Fibrilação Atrial 
● Células disparam sinais de forma desorganizada e assíncrona 
● Área de ativação: Multifocais 
● Perde-se o efeito de bombeamento importante 
● O enchimento ventricular será prejudicado 
● Ondas R continuam numa certa frequência 
 
 
■ Fibrilação Ventricular 
● Mesmo mecanismo da fibrilação atrial 
● Desorganização de todo o EGG 
 
 
 
 
 
 
 
○ Regulares 
Depende de ​Mecanismo de Re-entrada 
O ​ramo comum do sistea de His-Purkinje se desemboca em um ​feixe 
direito ​e esquerdo​, ambos ligados por um ​ramo comunicante​. O potencial 
normalmente tem a capacidade de fluir em qualquer sentido, entretanto em 
padrões normais ele segue uma determinada sequência, não havendo o 
retorno da atividade elétrica para o sentido oposto. O mecanismo de 
re-entrada irá acontecer pelo ramo comunicante quando houver um bloqueio 
em um dos feixes, possibilitando que a atividade elétrica não se perca nessa 
região, como acontece normalmente (células despolarizadas), mas retorne o 
caminho. 
 
■ Taquicárdicos (rápidos) 
● Taquicardia Ventricular 
 
■ Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
● A re-entrada se dá por um ramo anormal que liga a base 
ventricular aos átrios 
● Presença característica de onda Delta 
● QRS> 0,10s 
● P positivo DI, DII, DIII 
● PR<0,12s■ Flutter Atrial 
● O Flutter atrial típico é consequência de um grande circuito 
reentrante envolvendo quase todo o átrio direito. Os átrios 
despolarizam-se à frequência de 250 a 350/min (tipicamente 300 
bpm). Como o nó AV em geral não pode conduzir a essa 
frequência, caracteristicamente metade dos impulsos conseguem 
atravessar (bloqueio 2:1) 
● Ponto único gerando potencial 
● Ver várias ondas P 
● Frequência: menor que 300 
● Freq. Fibrilação é maior que freq. Flutter 
 
 
■ Flutter Ventricular 
● Mesmo mecanismo do Flutter atrial, entretanto envolve a 
massa ventricular. Muito raro. 
 
■ Bloqueios Cardíacos 
● Bloqueio AV parcial (1º Grau) 
○ Dificuldade de condução no Nó AV 
○ Aumento do intervalo PR. 
● Bloqueio AV parcial (2º Grau) 
○ Dificuldade de condução no Nó AV 
○ Alguma ativação atrial não é conduzida. 
○ Onda P sem correspondente QRS 
● Bloqueio AV total (3º Grau) 
○ Impedimento de Condução pelo Nó AV 
○ Onda P sem relação com QRS 
○ QRS - marcapasso ventricular 
○ Quando ocorre bloqueio AV, os átrios continuam a se 
contrair com a frequência normal do nodo SA, 
enquanto novo marca passo se desenvolve no sistema 
de Purkinje. Este, porém, inicia a emissão de impulsos 
de 5-20s depois do bloqueio AV repentino. Durante 
esse tempo, os ventrículos não bombeiam sangue e a 
pessoa desmaia (falta de fluxo sanguíneo para o 
cérebro). A retomada tardia dos batimentos é chamada 
de síndrome de Stokes-Adams. 
 
 
 
 
 
 
 
■ Ritmo Nodal 
● Médio 
○ No SA não funciona 
○ Ausência de onda P em DI, II e III 
● Superior 
○ No SA não funciona 
○ Atividade elétrica do Nó AV segue retrogradamente 
ativando o Nó SA 
○ Onda p invertida em DI, DII e DIII precede QRS 
● Inferior 
○ No SA não funciona 
○ Atividade elétrica do Nó AV segue retrogradamente 
ativando o Nó SA 
○ Onda p invertida em DI, DII e DIII após QRS 
 
Anormalidades de Onda P 
● Comumente se tem hipertrofia do átrio (direito e esquerdo) ou bloqueio de condução 
● Ex: Sobrecarga direita e esquerda respectivamente 
 
Anormalidades de Onda QRS 
● QRS < 0,1s (2,5q) 
● Apresenta R e R’ (Atividade elétrica segue para um dos ventrículos primeiro) 
● Bloqueio de ramo 
○ QRS aumentado ou alargado 
○ Alteração do ÂQRS 
Anormalidades do segmento ST e T 
● Diagnóstico de isquemias 
○ Corrente de lesão 
■ Fluxo de corrente entre a área patologicamente despolarizada e o 
restante do coração 
○ Segmento ST e onda. 
■ Supradesnivelamento e infradesnivelamento 
■ Análise do ponto J 
 
○ Altera potencial de repouso e repolarização (dificultada) 
○ Fases: isquemia → injúria → infarto 
■ Isquemia: simples falta de sangue, sem ocasionar lesão 
■ Injúria: é o ato do infarto/da morte ocorrendo 
■ Infarto: tecido já necrosado 
○ Isquemia cardíaca 
■ Inversão de onda T em D2 
● Obs. Inversão de onda T pode ser isquemia (sintoma de 
angina) ou hipopotassemia (ex.desidratação) 
■ Falta ATP, acúmulo de ácido lático - dor; angina 
○ Infarto 
■ Onda Q pronunciada (patológica) 
● Depende da área lesada, aparecendo em uma derivação 
diferente. 
● Depende do Tempo 
○ Agudo: Supradesnivelamento ST 
○ Horas: Supra ST, onda R menor, onda Q patológica 
○ 1-2 Dias: Inversão da onda T; onda Q patológica 
○ Dias: Normalização do ST, onda T invertida 
○ Semanas: ST e T normal, onda Q patológica 
■ Houve lesão, entra em necrose 
■ Áreas com coágulos, necrose e hemorragia 
○ Lesão 
■ Desnivelamento de ST 
■ Usar vasodilatador coronariano 
 
Hemodinâmica 
 
Velocidade do Fluxo 
 
V = F/A​ (área de secção transversal) 
(cm/s, ml/s, cm²) 
 
 
 
● O ​Fluxo é constante​ na maioria das vezes, 
podendo variar em alguns momentos, por 
exemplo em gravidez e atividade física. 
● Dessa forma, o que vai variar, majoritariamente, 
é a velocidade do fluxo e/ou a área de secção 
transversal. 
● A área da secção transversal deve ser analisada no sistema cardiovascular de forma 
somada, ou seja a área de seção transversal total de todos os vasos analisados, 
uma vez que o fluxo é ramificado. Dessa forma, a área de secção transversal das 
capilares é a maior observada. 
 
Inter-relação entre fluxo e pressão 
 
● F é diretamente proporcional ao gradiente de pressão. 
● O sangue sai de um sistema de alta pressão (aorta) e vai fluir para um sistema de 
baixa pressão (capilar), essa pressão é perdida devido a distância do coração, 
devido ao atrito com a parede dos vasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Esse gráfico indica a variabilidade da pressão sanguínea na circulação sistêmica e 
pulmonar. A pressão é pulsátil (pico é sistólica e vale é diastólica). Essa pulsatilidade 
é propaganda ao longo da vasculatura, entretanto é diminuída conforme se distancia 
do coração. A pressão na artéria pulmonar é maior do que a pressão na veia 
pulmonar. O gradiente de pressão que permite a perfusão, ou seja, permite o fluxo. 
 
Inter-relação entre fluxo e resistência 
 
● F é inversamente proporcional a R 
● Quanto maior o calibre do vaso, menor a resistência, portanto maior o fluxo. 
 
Juntando as duas fórmulas, se tem: 
 
 
 
(PAM – PAE)= DC.R 
 
 
 
● A resistência obedece a seguinte equação: 
 
 
 
 
Juntando as duas equações se obtém a Lei de 
Poiseuille: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Componentes que participam na regulação do Fluxo 
● Efetores: Coração, Vasos Sanguíneos, Rins 
● Controles: Neural Humoral e Local 
● Moduladores Locais 
 
Fluxo laminar: 
 
● Fluxo sanguíneo é paralelo a parede do vaso. Esse fluxo gera um atrito na parede 
do vaso, gerando o que se denomina estresse de cisalhamento, assim a força de 
atrito reduz a velocidade do sangue periférico, enquanto o sangue que passa pelo 
centro possui uma maior velocidade. 
● O padrão de fluxo laminar é alterado em regiões de bifurcação e de curvas do 
sistema vascular é alterado, gerando regiões de turbulência. Observa-se uma maior 
predominância de placas ateroscleróticas e aneurismas em regiões bastante 
bifurcadas e de turbulência (bifurcação da carótida, aorta abdominal, etc), enquanto 
regiões de fluxo laminar são mais protegidas quanto a formação da placa. 
● Número de Reynold → Nr = pDv / n 
○ Parâmetros 
■ p = densidade 
■ D = diâmetro 
■ v = velocidade 
■ n = viscosidade 
■ Laminar = 2000 ou menos; Se +2000, fluxo se caracteriza como 
turbilhonar 
 
Redistribuição do fluxo 
● Leitos vasculares em paralelo contribuem para a redução da resistência e para a 
distribuição de fluxo. 
● Conforme a demanda de certo território aumenta, ocorre redistribuição de fluxo. 
Recruta volume do território venoso. 
● Coração, cérebro, pulmão: órgãos nobres. O fluxo deve ser mantido nesses 
territórios. 
● Vasoconstrição regula quantidade de sangue que chega ao tecido 
● Aumento da demanda de certo tecido, como por exemplo dos músculos esqueléticos 
no exercício, faz com que haja vasodilatação local e vasoconstrição de outros 
tecidos, menos utilizados no momento 
 
 
Exemplo: exercício físico 
● Aumenta débito cardíaco: o DC deve ser compatível com a demanda 
tecidual. Quando o corpo não consegue atender à demanda, trata-se 
de uma situação de insuficiência cardíaca 
● Redistribui fluxo 
● Territórios como o renal e o hepatoesplâncnico passam a receber 
menor fluxo, enquanto o fluxo para os músculos aumenta 
● Resistência periférica total (somatório das resistências dos territórios) 
diminui durante o exercício 
 
Situações Diferenciais 
● Fluxo Contra gradiente de pressão 
● Ele ocorre com auxílio das forças Cinética e Gravitacional 
● Somatório das Energias de um ponto do fluxo será maior de um ponto seguinte 
Ex.:fluxo no final da sístole, antes do relaxamento ventricular 
● Circulação Pulmonar é complacente enquanto a Circulação Sistêmica é resistente 
 
 
 ​Controle do Débito Cardíaco 
● É produto do Volume Sistólico pela Frequência Cardíaca 
● Frequência Cardíaca 
○ Mecanismos Extrínsecos 
■ Modulada pelo​ S.N. Autônomo atuando sobre o Nó S.A​. 
■ ​Hormônios​: regulação fisiológica pela medula da Adrenal – 
adrenalina; fora da fisiologia – participação de outros hormônios como 
os tireoidianos 
○ Mecanismos Intrínsecos 
■ Distensão atrial​: efeito mecânico que, no momento da distensão do 
músculo, permite uma maior liberação de Ca2+ que, 
consequentemente, fazem o limiar ser atingido mais rápido → maior 
FC e maior força 
 
● ​Volume Sistólico 
○ Mecanismos Intrínsecos 
■ VDF – Volume Diastólico Final: pré-carga 
■ Correlacionado ao Retorno Venoso 
■ Correlacionado à FC devido ao Tempo de Enchimento por ela 
■ definido 
■ Pré carga é Aumentado: Constrição venosa, Contração muscular, 
Ingestão de líquidos, Meias de compressão, Transfusão de sangue. 
■ Pré carga é Reduzido:​ Diuréticos, Desidratação, Dilatação venosa 
 
■ VSF – Volume Sistólico Final: pós-carga 
■ Pós carga é Aumentado: Estenose aórtica, Vasoconstrição, 
Hipertensão, Adrenalina/noradrenalina. 
■ Pós carga é Reduzido: Anti-hipertensivos inibidores de ECA e 
antagonistas alfa-adrenérgicos 
 
○ Mecanismos Extrínsecos 
■ SNA e Hormônios (Contratilidade) 
● Fatores que aumentam: Estimulação simpática, Fármacos 
inotrópicos positivos 
● Fatores que reduzem:​ Hipocalcemia, inibidores de 
beta-1 
 
Sistema Arterial e Sistema Venoso 
● Estrutura e classificação dos vasos sanguíneos 
○ Túnica interna ou íntima 
○ Túnica média ou intermediária (presença de elastina) 
■ Diversas patologias cardiovasculares, aneurismas, placas 
aerteclesrtica, etc, levam a fragmentação da elastina (o que é 
irreversível). 
○ Túnica externa ou adventícia 
 
 
Relação Anatomia - Resistência 
 
● Grandes vasos​: função de conduzir o fluxo para os outros vasos, ​NÃO gerando 
resistência 
● Nível de Arteríolas​: exerce a Resistência Periférica 
○ Resistências em paralelo → Resistência Total é a soma de 1/Rn 
■ 1/Rtotal = Soma 1/Rn 
● Microcirculação​: capilares e vênulas 
○ Trocas de Gases e Metabólitos 
○ Local em que se almeja o equilíbrio oferta demanda 
○ Necessidade de alteração da pressão tem como primeiro alvo os reguladores 
diretos. Ex.: vasodilatação da arteríola 
 
● Sistema venoso 
○ Veias periféricas: reservatório sanguíneo (60%) – são mais complacentes, 
capazes de acomodar o volume 
 
Artérias 
● 3 tipos principais: 
○ Artérias elásticas 
■ Próximas do coração. Capacidade elástica é fundamental para 
receber o volume de injeção na sístole ventricular e retornarem ao 
seu estado original durante a diástole. 
○ Artérias musculares 
■ Pequenas e médias (artéria radial, coronárias, a artéria muscular). 
■ Possui mais músculos lisos do que outros vasos e ainda com alto 
grau de elasticidade, agindo como um túbulo de baixa resistência, 
conferindo maior velocidade. 
○ Arteríolas (artérias de resistência) 
■ Precedem os capilares. 
■ As arteríolas constituem o principal local de resistência variável do 
sistema circulatório e contribuem com mais de 60 porcento de 
resistência total ao fluxo no sistema, uma vez que com o aumento da 
razão parede/lúmen a resistência relativa aumenta, razão essa maior 
nas arteríolas. 
 
 
 
As arteríolas determinam a resistência por meio de 
sistemas de controle sistêmico e locais . 
● Reflexos simpáticos 
○ Noradrenalina -> Vasoconstrição. 
● Controle local (tecido cardíaco e músculo 
esquelético) 
○ Substâncias liberadas que podem 
causar a vasoconstrição ou vasodilatação. 
● Hormônios 
○ Mediando a vasoconstrição e 
vasodilatação. 
 
 
 
Pressão arterial na circulação sistêmica 
 
Pressão sistólica​: é a pressão arterial mais alta que pode ser medida durante um ciclo 
cardíaco. 120 mmHg. 
● Depende de: 
○ Volume sistólico 
■ VDF (Mecanismo de Frank-Starling) 
■ RV 
■ Contratilidade miocárdica 
○ Taxa de ejeção 
○ Elasticidade aórtica 
Pressão diastólica: é a pressão arterial mais baixa que pode ser medida durante um ciclo 
cardíaco, correspondendo ao tanto da pressão sistólica que não se dissipou. 80 mmHg. 
● Depende de: 
○ Frequência cardíaca 
■ Reduz FC, reduz PD 
○ Resistência periférica total (RPT): somatório das resistências periféricas dos 
territórios. 
■ Hipertensão arterial é muito relacionada à RP. Logo, deve-se olhar a 
pressão diastólica 
■ Anemia: queda na resistência periférica 
■ Aumenta resistência -aumenta pressão diastólica 
○ Rigidez arterial: interfere no volume acomodado 
Pressão pulsátil​: oscila 
● A oscilação da pressão auxilia na perfusão coronariana, que é ótima da diástole e 
menor na sístole 
Pressão de pulso​: ​PAS-PAD 
● A PP depende da variação do volume arterial e complacência arterial. 
● Complacência arterial se refere a elasticidade do vaso. 
C = ​ΔV/ΔP 
○ Vasos com a mesma complacência 
■ Normalmente, a pressão de pulso aumenta proporcionalmente com 
o aumento do volume sistólico durante um exercício físico, por 
exemplo, uma vez que a pressão sistólica está amplamente 
relacionada ao volume sistólico. 
○ Vasos com redução na complacência 
■ A rigidez do vaso impede a sua elasticidade, aumentando a pressão 
de pulso, uma vez que o volume dos vasos não muda. Ou seja, 
observa-se um aumento da pressão ​desproporcionalmente a um 
aumento do volume. Muito observado em idosos. 
 
Pressão arterial média (PAM) 
● Não se pode fazer uma média aritmética simples, uma vez que se trata de uma 
curva da pressão irregular. 
● A fórmula mais próxima do valor real fazendo a integral seria dividindo a área 
debaixo da curva pelo tempo, chegando na fórmula simplificada: 
PAM = PAD + (PAS – PAD)/3 
ou 
PAM = (PAS + 2PAD)/3 
● Determinates da PAM: 
○ Débito cardíaco (depende da frequência e do volume sistólico) 
○ Resistência variável 
○ Determinado principalmente nas arteríolas, fatores locais, humorais 
inervação simpática) 
● PAM é proporcional ao débito cardíaco e a resistência. 
● Principal responsável pela perfusão tecidual. 
 
Veias 
● Composição varia em relação às artérias. Menor camada de tec. elástico, tec. 
muscular e tec. fibroso. 
● Presença de válvulas semilunares, que impede o fluxo retrógrado. 
○ As grandes veias centrais não possuem essas válvulas. 
● Capacitância​: capacidade de armazenar o sangue e redirecionar ele da forma que 
for necessário. Isso se deve a baixa pressão venosa, fazendo esses vasos 
possuírem baixa resistência. 
○ O retorno venoso é controlado pelo SNA. A constrição dos músculos 
influencia o retorno venoso, o aumentando. 
 
Aferição da PA 
 
Método auscultatório – Sons de Korotkoff 
● Manguito reduz o diâmetro, mas aumenta muito a Velocidade do Fluxo, tornando o 
fluxo superior a 2000 (F. Turbilhonar) → produz ruído 
● Como acontece 
○ Oclusão da Artéria quando a pressão da Bolsa supera a Pressão Máxima da 
Artéria 
○ Diminuição da Pressão do Manguito até ocorrer o ​1º ruído → PAS + Fluxo 
Turbilhonar 
○ Redução da intensidade do ruído junto com a redução da Pressão do 
Manguito – vaso vai retornando ao seu diâmetro normal e ao seu fluxo 
normal 
○ Quando a Pressão do Manguito fica inferior a Pressão Mínima e ​para de 
registrar Som → PAD + Fluxo Laminar e Silencioso 
● Importância da Aferição 
○ É o 1º passo do diagnóstico e tratamento da Hipertensão Arterial (HA) - 
doença silenciosa cuja prevalênciana pop. adulta é de 20-40% 
○ HA é fator do risco modificável para as doenças cardiovasculares, causa 
principal de morbimortalidade 
● Classificação da PA (>18 anos) – slide 
○ Obs.: possibilidade de Síndrome de Jaleco Branco = aumento da PA por 
medo do Profissional da Saúde. Deve-se acompanhá-los mesmo assim pois 
têm grande tendência de desenvolver HA 
○ Obs.: Doenças Cardiovasculares afetam mais as Mulheres do que Homens 
● Como realizar a Aferição 
● 1º: Explicar o procedimento ao Paciente, orientar que não fale e deixar que 
descanse 
● 2]: Certificar-se de que o paciente não está de bexiga cheia, que não praticou 
exercícios há 60-90 min, não ingeriu bebidas alcoólicas/café e que está com as 
pernas descruzadas 
● 3º: Posicionar o Manguito: tamanho adequado ao braço (bolsa de borracha = 40% 
da circunferência), cerca de 2 a 3cm acima da fossa cubital e centralizando a bolsa 
sobre a Artéria braquial 
● 4º: Método Palpatório –adequado palpar o pulso radial simultaneamente ao insuflar o 
manguito. Quando o pulso parar, significa que a PdM chegou na PAS e a artéria foi 
ocluída 
● 5º: Método Auscultatório 
○ Inflar até ultrapassar 20 a 30 mmHg do valor estimado de PAS 
○ Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg, 
tomando cuidado para identificar a 1a batida – Fase I de Korotkoff 
○ Aumentar a velocidade de deflação 
○ Determinar a PAD quando parar de ouvir o som – Fase V de Korotkoff 
○ Continuar a Ausculta até o final para evitar que registre valores errados 
correspondentes a presença de um hiato de batimento 
 
 
Controle da PA 
 
A pressão arterial depende do: 
Coração (Débito cardíaco) 
Vasos Sanguíneos (RVP) 
Rim (Volume de sangue circulante) 
 
Controle: 
Possuem uma complexa interação entre si, entre a pressão e os órgãos efetores, em 
um esquema de feedback. 
● Neural 
● Locall 
● Humoral 
 
Controle Neural da PA 
● Ajustes de curto e médio prazo 
● Reflexos cardiovasculares 
● Alterações na PA promove a ativação de sensores periféricos, que posteriormente 
altera a PA. 
● As aferências desses receptores estimulam o SNC 
 
O SNC modulam a PA através das eferências autonômicas 
● Simpático: 
○ Aumenta a PA: 
■ ↑ vasoconstrição = ↑ RVP 
■ ↑ venoconstrição = ↑ pré-carga = ↑ VS = ↑ DC 
■ ↑ força de contração = ↑ VS = ↑ DC 
■ ↑ FC = ↑ DC 
 
● Parassimpático: 
○ Reduz a PA: 
■ ↓ força de contração = ↓ VS = ↓DC 
■ ↓ FC = ↓ DC 
 
Controle tônico sobre o coração e vasos 
● A retirada de tônus também possui efeito sobre os efetores: 
○ Redução do tônus simpático tende a reduzir a PA 
○ Redução do tônus parassimpático tende a aumentar a PA 
 
Os receptores 
● Barorreceptores 
○ Detectam diretamente alterações de pressão 
○ Terminações inseridas na adventícia dos vasos, sendo terminações 
mecanorreceptoras, ou seja, a distensão da parede do vaso, promove 
deformação nos receptores, promovendo aumento de cálcio intracelular e 
disparando potenciais de ação. 
○ A cada sístole os mecanorreceptores disparam potenciais de ação 
■ Regulação momento-momento da PA, impedindo alterações bruscas 
da PA. 
○ Quanto maior a pressão, mais barorreceptores são estimulados e maior a 
frequência de disparo, portanto, maior vai ser a atividade elétrica. 
○ Localizados estrategicamente em artérias de grande calibre e elásticas 
■ Arco aórtico, ​barorreceptores aórticos e na bifurcação da carótida 
barorreceptores carotídeos​. 
● Acessam o SNC pelo nervo Vago e o nervo Glossofaríngeo, 
respectivamente, estes se conectam no bulbo. 
○ O SNC aumenta o tônus vagal e reduz tônus simpático conforme se aumenta 
a atividade elétrica dos baroceptores, reduzindo a PA. 
 
● Receptores Cardiopulmonares 
○ Englobam vários subtipos de receptores, localizados nas câmaras cardíacas 
e nos vasos pulmonares, regiões de baixa pressão (diferente dos 
barorreceptores). 
○ Receptores mecanoceptores 
■ Detectam o volume de enchimento das câmaras cardíacas 
(mecanoreceptores) e não diretamente a pressão. 
■ Fibras mielinizadas. 
■ Localizados, principalmente, nas junções de grandes veias com átrios 
■ Quanto maior o volume maior a atividade elétrica, compondo o 
reflexo de Bainbridge​: 
● Para reduzir a pré carga, devido ao aumento da volemia o 
SNC irá induzir: 
○ Menor atividade da hipófise posterior, reduzindo a 
liberação de vasopressina 
○ Redução da atividade simpática dos rins, favorecendo 
a filtração glomerular, e juntamente com a redução da 
vasopressina propicia o aumento do volume urinário 
○ Aumento da atividade simpática cardíaca = ↑frequência 
cardíaca e ↑força de contração = ↑ DC 
○ Redução da atividade simpática na musculatura 
esquelética = ↑vasodilatação arterial e ↑venodilatação. 
Aumentando o fluxo e a acomodação de um volume 
maior de sangue nesta região. 
 
○ Receptores polimodais 
■ Fibras não mielinizadas. 
■ Terminações nervosas livres distribuídas em rede em todas as 
câmaras cardíacas 
■ Detectam tanto estímulos mecânicos de volemia quanto estímulos 
químicos da serotonina, compondo o ​reflexo de Bezold Jarisch​: 
● Quando se tem uma hemorragia o SNC diminui o tônus vagal 
e aumenta o tônus simpático conforme se reduz a atividade 
elétrica dos receptores cardiopulmonares. Essas alterações 
causam efeito na pressão (aumentando) e não na volemia. 
 
● Quimiorreceptores 
○ Detectam alterações da composição química dos gases sanguíneos 
(principalmente pO2 e em menor extensão pCO2) e do pH, não detectando 
diretamente a pressão. Com a redução da pressão e consequentemente da 
perfusão sanguínea, reduz-se a pO2 e pH e aumento da pCO2, a atividade 
elétrica aumenta. 
○ Localizados próximo dos barorreceptores. Entre o arco aórtico e a artéria 
pulmonar estão os ​quimiorreceptores aórticos (pouco funcionais em 
humanos) e os localizados bilateralmente na bifurcação carotídea estão os 
quimiorreceptores carotídeos​. 
○ Corpúsculos são extremamente vascularizados e formados por células 
glomais (com atividade quimiorreceptores) e as células de suporte. 
○ As aferências dos quimiorreceptores se conectam no bulbo, em regiões de 
centros cardiovasculares e centro respiratório. 
○ A maior atividade elétrica dos quimiorreceptores (com a redução da PO2, pH 
e aumento do pCO2): 
■ Promove o controle ventilatório, induzindo hiperventilação 
■ Promove ajustes cardiovasculares através do aumento da atividade 
do SA simpático. O tônus parassimpático, todavia, será aumentado, 
também, de forma mais intensa que o simpático em situações de 
hipóxia. Reduzindo mais significativamente a frequência cardíaca e o 
DC. A PA, entretanto, irá, ainda assim, aumentar devido a grande 
RVP provocada pelo simpático, uma vez que o parassimpático não 
modula RVP. 
■ Observa-se uma bradicardia quimiorreflexa durante hipóxia, 
protegendo o miocárdio, diminuindo o trabalho cardíaco. 
 
Ondas respiratórias: 
● inspiração: pressão torácica negativa -> expansão/dilatação dos vasos 
sanguíneos no tórax -> menor quantidade de sangue retorna ao coração pelo 
lado esquerdo -> menor DC e PA (momentaneamente) 
● expiração: pressão torácica positiva -> compressão dos vasos -> aumento da 
PA 
 
 
Controle Local da PA 
 
● Combinação dos fatores a seguir resulta num diferente grau de alteração 
○ Auto regulação miogênica 
■ Resposta da própria arteríola ao aumento de pressão 
■ Aumento da PA gera aumento de fluxo – distensão da arteríola 
■ Ocorre contração do músculo liso com diminuição do lúmen 
○ Pressão Tecidual do Interstício■ Aumento do volume reduz pressão transmural – reduz o fluxo para 
aquele tecido 
○ Metabolismo Tecidual 
■ Acúmulo de resíduos do metabolismo podem ser Vasodilatadores ou 
Vasoconstritores 
■ A sensibilidade dessa forma de regulação é diferente em cada tecido. 
Ex.: território pulmonar é pouco sensível às pressões de O2 e CO2. O 
Cérebro por sua vez é extremamente sensível a pressão de CO2 
○ Células Endotelial 
■ Liberação de Vasoconstritores ou Vasodilatadores (ex.: NO) 
 
Controle Humoral da PA 
 
● Mecanismos a médio e longo prazo 
● Quando falha acomete problemas principalmente envolvendo hipertensão arterial 
● Sistema pressores 
○ Sistema Renina-angiotensina (SRA) 
■ Determina a PA por controlar: 
● RPT 
● DC 
■ Se relaciona com: 
● SNC 
● coração, 
● vasos 
● rins 
● sistema endócrino 
■ Mecanismo de síntese de Angiotensina II: 
● Hidrólise do angiotensinogênio pela enzima renina produzida 
nos rins pelas células justaglomerulares, levando a formação 
da angiotensina I, onde é convertido no leito pulmonar em 
angiotensina II pela ECA através da remoção de um 
dipeptídeo C-terminal. A liberação de renina está ligada à 
atividade simpática, ao volume circulante e à taxa filtrada de 
sódio. 
■ Principais ações do peptídeo angiotensina II: 
● Modula a atividade simpática 
● Reabsorção de sódio e água pelos rins 
● Efeito direto no tubo proximal 
● Liberação de aldosterona 
● Tônus das arteríolas, alterando a resistência periférica 
● Estimulação da vasopressina na hipófise, aumentando a 
reabsorção de água 
■ SRA quando é ativado cronicamente em níveis normais de sódio e 
água produz efeitos deletérios: 
● Fibrose renal 
● Hipertrofia e fibrose cardíaca 
● Hipertensão (remodelamento vascular) 
● Estimulação crônica do SNA simpático 
■ Efeitos 
● Mecanismos fisiológicos 
○ Alteração da RPT (resposta aguda da pressão) 
■ Vasoconstrição direta 
■ Aumento da neurotransmissão noradrenérgica 
periférica 
■ Aumento na liberação de NE 
■ Diminuição da recaptação de NE 
■ Aumento na descarga simpática 
■ Liberação de catecolaminas na medula adrenal 
○ Função renal (resposta da pressão longo prazo) 
■ Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+ 
no túbulo proximal 
■ Liberação de aldosterona no córtex adrenal 
(aumentando a reabsorção de Na+ e excreção 
de K+ no néfron distal. 
■ Alterações na hemodinâmica renal 
■ Vasoconstrição renal direta 
■ Aumento na neurotransmissão noradrenérgica 
■ Aumento no tônus simpático renal 
○ Alterações na estrutura cardiovascular (hipertrofia e 
remodelamento vascular e cardíaca) 
■ Efeitos não hemodinamicamente mediados: 
● Aumento na expressão de 
pato-oncogens 
● Aumento na produção de fatores de 
crescimento 
● Aumento na síntese de proteínas da 
matriz celular 
■ Efeitos hemodinamicamente mediados: 
● Aumento da pós-carga (cardíaco) 
● Aumento da tensão na parede vascular 
 
■ Mecanismos moleculares: 
● Receptor AT1 e AT2 são os receptores que se liga a 
angiotensina II, desencadeando diferentes respostas. Os 
receptores AT1 estão relacionados aos efeitos já 
mencionados, entretanto os receptores AT2 atuam como 
mecanismo de contrarregulação da angiotensina II, evitando 
grandes desequilíbrios. 
● Importância da enzima ECA2, onde induz a formação de 
angiotensina II em angiotensina (1-7) que ativa receptores 
MAS que irão induzir, também, contrarregulação, 
antagonizando vários efeitos da angiotensina II, como 
exemplo desencadeando: efeito antitrombótico , aumenta a 
sensitividade do barorreflexo, vasodilatação, efeito 
antifibrótico, etc. 
● SARS-Cov-2 utiliza a ECA2 para a entrada nas células. O 
vírus ao entrar na célula, leva junto para o meio intracelular a 
ECA2, removendo-a da membrana celular, gerando 
consequências sistêmicas, uma vez que ocorre um acúmulo 
de Angiotensina II e Angiotensina I. Com uma menor formação 
da Angiotensina (1-7), Angiotensina (1-5) e Angiotensina (1-9). 
Dessa forma, os mecanismo de contrarregulação são 
desequilibrados, favorecendo deposição de colágeno, fibrose 
cardíaca, lesão vascular, tempestade de citocina pela falta do 
efeito antiinflamatório, facilitação de trombose, etc. Possíveis 
soluções para isso seria o manejo exógeno de Angiotensina 
(1-7) ou utilização de ECA2 recombinante humana para tentar 
restabelecer o equilíbrio nesse sistema. 
○ Vasopressina (AVP) - ADH 
■ Induz a reabsorção renal de água nos túbulos distais, induzindo um 
aumento do volume sanguíneo e aumento da pressão arterial. 
■ Efeito vasopressor. 
○ Catecolaminas adrenal 
■ Adrenalina (epinefrina): estimulação de beta 1, aumentando a 
frequência cardíaca e força, aumentando a pressão sistólica e 
diminuindo a resistência vascular total pela estimulação de beta 2, 
diminuindo a pressão diastólica. Aumentando levemente a PAM. 
■ Noradrenalina: aumento da força cardíaca aumento pressão sistólica 
pelos receptores beta 1 e induzindo a vasoconstrição periférica, uma 
vez que possui pouca afinidade com beta 2. Induz bradicardia 
(barorreceptores são ativados com a alta pressão arterial). 
● Sistema hipotensor 
○ Peptideo Natriurético Atrial (ANPs) 
■ Fatores de liberação: 
● Estimulação simpática 
● Distensão atrial 
● Angiotensina II 
● Endotelina 
■ Efeitos: 
● Seu papel é normalizar a volemia sanguínea e a pressão arterial 
quando a musculatura cardíaca for excessivamente distendida: 
● Reduz RVP 
● Reduz volume sanguíneo 
● Reduz liberação da renina