Roteiro de fisiologia s cardiovascular

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Fisiologia do sistema cardiovascular 	 	 2 
Fisiologia do sistema cardiovascular 	 	 2 
Fisiologia do sistema cardiovascular 	 	 42 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SÃO FRANCISCO - UNIVASF 
CAMPUS PAULO AFONSO 
COLEGIADO ACADÊMICO DO CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA DO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 CICLO VITAL II 
EIXO PRÁTICO DE LABORATÓRIO 
PROF. DR. DIOGO VILAR DA FONSÊCA 
PROF. DR. MELQUISEDEC ABIARÉ DANTAS DE SANTANA 
TEC. LABORATÓRIO VANESSA SOUZA MENDES 
 
 
CENTRO DE FORMAÇÃO PROFISSIONAL DE PAULO AFONSO - CFPPA RUA DA AURORA, 
S/Nº BAIRRO GENERAL DUTRA CEP 48607-190 PAULO AFONSO/BA 
FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
1. Pericárdio 
 
1.1. Defina e cite as divisões do pericárdio? Qual é a função do líquido pericárdico? 
Pericárdio
A membrana que envolve e protege o coração é o pericárdio. Ela limita o coração à sua posição no mediastino, e ao mesmo tempo lhe permite liberdade suficiente de movimento para contração rápida e vigorosa. O pericárdio consiste em duas partes principais: o pericárdio fibroso e o pericárdio seroso.
O pericárdio fibroso, superficial, é composto por tecido conjuntivo denso não modelado resistente e inelástico. O pericárdio fibroso assemelha-se a uma bolsa que repousa sobre o diafragma, fixando-se nele; a extremidade aberta da bolsa é fundida aos tecidos conjuntivos dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração. O pericárdio fibroso evita o estiramento excessivo do coração, fornece proteção e ancora o coração no mediastino. Como o pericárdio fibroso próximo do ápice do coração está parcialmente fundido com a membrana que recobre o diafragma, o movimento do diafragma, como na respiração profunda, facilita o movimento do sangue pelo coração. O pericárdio fibroso é:
· Contínuo superiormente com a túnica adventícia (tecido conectivo perivascular) dos grandes vasos que entram e saem do coração e com a lâmina pré-traqueal da fáscia cervical
· Fixado anteriormente à face posterior do esterno pelos ligamentos esternopericárdicos, cujo desenvolvimento varia muito
· Unido posteriormente por tecido conectivo frouxo às estruturas no mediastino posterior
· Contínuo inferiormente com o centro tendíneo do diafragma.
· A parede inferior (assoalho) do saco pericárdico fibroso apresenta-se bem fixada e confluente (parcialmente fundida) centralmente com o centro tendíneo do diafragma.
O pericárdio seroso, mais profundo, é uma membrana mais delicada, mais fina, que forma uma camada dupla em torno do coração. A lâmina parietal externa do pericárdio seroso é fundida com o pericárdio fibroso. A lâmina visceral interna do pericárdio seroso, também chamada epicárdio, quando combinada com o tecido adiposo ou areolar, adere firmemente à superficie do coração. O pericárdio seroso é composto principalmente por mesotélio, uma única camada de células achatadas que formam um epitélio de revestimento da face interna do pericárdio fibroso e da face externa do coração.
Entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso se encontra uma película fina de líquido lubrificante. Esse líquido, conhecido como líquido pericárdico, é uma secreção lubrificante das células pericárdicas que reduz o atrito entre as membranas enquanto o coração se move. O espaço que contém os poucos mililitros de líquido pericárdico é chamado de cavidade do pericárdio.
A lâmina visceral do pericárdio seroso forma o epicárdio, a mais externa das três camadas da parede cardíaca. Estende-se sobre o início dos grandes vasos e torna-se contínuo com a lâmina parietal do pericárdio seroso (1) no local onde a aorta e o tronco pulmonar deixam o coração e (2) no local onde a VCS, a veia cava inferior (VCI) e as veias pulmonares entram no coração.
 
2. Coração 
2.1. Descrever a posição do coração no mediastino.
Localização do coração
‘O coração é um órgão oco e cônico. Pesa cerca de 250-350 gramas e tem o comprimento de quase 12 cm por 9 cm de largura e 6 cm de espessura.’
O coração está situado no tórax, no lado posterior ao esterno e às cartilagens costais, e repousa na superfície posterior do diafragma. É o maior órgão do mediastino, região localizada entre os dois pulmões (e as cavidades pleurais). coração encontra-se no mediastino médio, uma região anatômica
que se estende do esterno à coluna vertebral, da primeira costela ao diafragma, e entre os pulmões.
Aproximadamente dois terços da massa do coração encontram-se à esquerda da linha mediana do corpo. Você pode visualizar o coração como um cone deitado de lado O coração posiciona-se obliquamente no tórax, com seu ápice voltado anteriormente e à esquerda da linha média do corpo.
Aproximadamente dois terços da massa do coração situam-se à esquerda da linha mediana do corpo.A extremidade pontiaguda do coração, o ápice, é formada pela ponta do ventrículo esquerdo (uma câmara inferior do coração) e repousa sobre o diafragma.Está direcionado para a frente, para baixo e para a esquerda. A base do coração, sua parte posterior, é formada pelos átrios (câmaras superiores do coração). A base é formada principalmente pelo átrio esquerdo, no qual as quatro veias pulmonares se abrem, e por uma parte do átrio direito, que recebe as veias cavas superior e inferior e o seio coronário. Projeção de superfície:
· O ponto superior direito situa-se onde a cartilagem costal da terceira costela direita se une ao esterno. Aproximadamente 3 cm da linha mediana.
· O ponto superior esquerdo localiza-se na margem inferior da cartilagem costal da segunda costela, aproximadamente a um dedo lateral do esterno. Aproximadamente 3 cm da linha mediana.
· O ponto inferior direito está localizado na margem superior da sexta cartilagem intescostal direita.
· O ponto inferior esquerdo (ponto do ápice) situa-se no quinto espaço intercostal na linha medioclavicular — ou seja, em uma linha que se estende inferiormente a partir do ponto médio da clavícula esquerda, aproximadamente 9 cm da linha mediana.
As quatro faces do coração são:
· Face esternocostal (anterior), formada principalmente pelo ventrículo direito
· Face diafragmática (inferior), formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e em parte pelo ventrículo direito; está relacionada principalmente ao centro tendíneo do diafragma
· Face pulmonar direita, formada principalmente pelo átrio direito
· Face pulmonar esquerda, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo; forma a impressão cardíaca do pulmão esquerdo.
O coração parece trapezoide nas vistas anterior e posterior. As quatro margens do coração são:
· Margem direita (ligeiramente convexa), formada pelo átrio direito e estendendo-se entre a VCS e a VCI
· Margem inferior (quase horizontal), formada principalmente pelo ventrículo direito e pequena parte pelo ventrículoesquerdo
· Margem esquerda (oblíqua, quase vertical), formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e pequena parte pela aurícula esquerda
· Margem superior, formada pelos átrios e aurículas direita e esquerda em vista anterior; a parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar emergem dessa margem e a VCS entra no seu lado direito. Posteriormente à aorta e ao tronco pulmonar e anteriormente à VCS, essa margem forma o limite inferior do seio transverso do pericárdio.
O tronco pulmonar, com aproximadamente 5 cm de comprimento e 3 cm de largura, é a continuação arterial do ventrículo direito e divide-se em artérias pulmonares direita e esquerda. O tronco e as artérias pulmonares conduzem o sangue pouco oxigenado para oxigenação nos pulmões. 
 ANATOMIA INTERNA DO CORAÇÃO 
 
Fonte: Adaptado de Netter (2011)
.
 
 
 
 
 
	1- Valva semilunar esquerda
	5- Valva atrioventricular direita
 	2- Ventrículo direito 6- Veia cava superior
	3- TrabéculasCárneas- Ventrículo esquerdo
	7- Valva atrioventricular esquerda
	 4- Septo Interventricular	 8- Átrio esquerdo
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2. Descreva a função das valvas atrioventriculares e semilunares. 
Fonte: Adaptado de 
Sobotta (2000
)
.
 
 	Quando cada uma das câmaras do coração se contrai, empurra um volume de sangue a um ventrículo ou para fora do coração a uma artéria. As valvas se abrem e fecham em resposta às mudanças de pressão conforme o coração se contrai e relaxa. Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar que o sangue passe e, em seguida, se fechando para impedir o seu refluxo.
Funcionamento das valvas atrioventriculares
Como estão localizadas entre um átrio e um ventrículo, estas valvas são chamadas atrioventriculares (AV) direita e esquerda. Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas das válvulas se projetam para o ventrículo. Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão frouxas, e o sangue se move de uma área de maior pressão no átrio para uma de menor pressão nos ventrículos através das valvas AV abertas. Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue aciona as válvulas para cima até que suas extremidades se encontrem e fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o que traciona e retesa as cordas tendíneas. Isso impede que as válvulas das valvas evertam em resposta à alta pressão ventricular. Se as valvas AV ou cordas tendíneas estiverem danificadas, o sangue pode regurgitar para os átrios quando os ventrículos se contraem.
Funcionamento das válvulas semilunares
As valvas da aorta e do tronco pulmonar são compostas por três válvulas semilunares. Cada válvula se insere na parede arterial por sua margem externa convexa. As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de sangue do coração para as artérias, mas evitam o refluxo de sangue para os ventrículos. As margens livres das válvulas se projetam parato lúmen da artéria. Quando os ventrículos se contraem, a pressão se acumula nas câmaras. As valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a pressão no ventrículo é superior à pressão nas artérias, possibilitando a ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e aorta. Conforme os ventrículos relaxam, o sangue começa a refluir para o coração. Este fluxo sanguíneo retrógrado enche as válvulas da valva, o que faz com que as margens livres das valvas do tronco pulmonar e da aorta se contraiam firmemente uma contra a outra e fechem a abertura entre o ventrículo e a artéria.
2.3. Explique o processo de contração-relaxamento do músculo cardíaco. 
 A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-contração cardíaco
No musculo esqueletico, a acetilcolina do neuronio motor somatico estimula um potencial de acao e da inicio ao acoplamento excitacao-contracao (acoplamento EC). No musculo cardiaco, um potencial de acao tambem inicia o acoplamento EC, contudo, o potencial de acao origina-se espontaneamente nas celulas marca-passo do coracao e se propaga para as celulas contrateis atraves das juncoes comunicantes. Outros aspectos do acoplamento EC cardiaco sao similares aos processos encontrados na contracao dos musculos esqueletico e liso. 
Um potencial de acao que entra em uma celula contratil se move pelo sarcolema e entra nos tubulos T, onde abre os canais de Ca2+ dependentes de voltagem tipo L na membrana das celulas. O Ca2+ entra nas celulas atraves desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquimico. A entrada de calcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no reticulo sarcoplasmatico. Esse processo do acoplamento EC no musculo cardiaco e tambem chamado de liberacao de Ca2+-induzida pelo Ca2+ (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o calcio estocado flui para fora do reticulo sarcoplasmatico e entra no citosol, criando uma fagulha que pode ser vista utilizando-se metodos bioquimicos especiais. A abertura multipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2+.
A liberacao de calcio do reticulo sarcoplasmatico fornece, aproximadamente, 90% do Ca2+ necessario a contracao muscular, sendo que os 10% restantes entram na celula a partir do liquido extracelular. O calcio difunde-se pelo citosol para os elementos contrateis, onde se liga a troponina e inicia o ciclo de formacao de pontes cruzadas e o movimento. A contracao ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorre no musculo esqueletico. O relaxamento no musculo cardiaco geralmente e similar ao do musculo esqueletico. Com a diminuicao das concentracoes citoplasmaticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contrateis deslizam de
volta para sua posicao relaxada. Como no musculo esqueletico, o Ca2+ é transportado de volta para o reticulo sarcoplasmatico com a ajuda da Ca2+-ATPase . Entretanto, no musculo cardiaco, o Ca2+ tambem é removido de dentro da celula pelo trocador Na+-Ca2+ (NCX) . Um Ca2+ é movido para fora da celula contra o seu gradiente eletroquimico em troca de 3 Na+ para dentro da celula a favor do seu gradiente eletroquimico. O sodio que entra na celula durante essa troca e removido pela Na+-K+-ATPase 10 .
A contração do músculo cardíaco pode ser graduada
Uma propriedade-chave das celulas musculares cardiacas é a habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de forca que gera. (Lembre-se que a contração de uma fibra no músculo esquelético, independentemente do seu comprimento, é tudo ou nada.) A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca2+ ligado à troponina.
Se a concentracao citosólica de Ca2+ está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca2+ extracelular for adicionado à célula, mais Ca2+ será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca2+ adicional se liga a troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar asFonte: 
SILVERTHORN
, 
2017
 
ligações cruzadas com a actina, gerando mais força. 
Outro fator que afeta a força de contração no músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no início da contração. Em um coração sadio, o estiramento de fibras individuais depende da quantidade de sangue existente no interior das camaras cardiacas. A relação entre a forca e o volume ventricular e uma propriedade importante da função cardíaca.
 
2.4. Explique o potencial de ação das células cardíacas contráteis. 
 
Os potenciais de ação no miocárdio variam
O musculo cardiaco, assim como o musculo esqueletico e os neuronios, e um tecido excitavel com a capacidade de gerar potenciais de acao. Cada um dos dois tipos de celulas musculares cardiacas tem um potencial de acao distinto, que varia um pouco no formato, dependendo do local do coracao onde ele e medido. Tanto no miocardio autoexcitavel quanto no contratil, o Ca2_ desempenha um papel importante no potencial de acao, em contraste com os potenciais de acao do musculo esqueletico e dos neuronios.
Células miocárdicas contráteis
 Os potenciais de acao das celulas cardiacas contrateis sao similares, de diversas maneiras, aos dos neuronios e dos musculos esqueleticos (p. 240). A fase de despolarizacao rapida do potencial de acao e resultado da entrada de Na_, e a fase de repolarizacao rapida e devida a saida de K_ da celula (FIG. 14.10). A principal diferenca entre o potencial de acao das celulas miocardicas contrateis daqueles das fibras musculares esqueleticas e dos neuronios e que as celulas miocardicas tem um potencial de acao mais longo, devido a entrada de Ca2_. Analisaremos esses potenciais de acao mais longos. Por convencao, as fases do potencial de acao iniciam com zero.
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As celulas miocardicas contrateis tem um potencialde repouso estavel de aproximadamente _ 90 mV.
Fase 0: despolarizacao. Quando a onda de despolarizacao entra na celula contratil atraves das juncoes comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na_ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na_ despolarize rapidamente a celula. O potencial de membrana atinge cerca de _ 20 mV antes de os canais de Na_ se fecharem. Estes sao canais de Na_ com duas comportas, similares aos canais de Na_ dependentes de voltagem do axonio.
Fase 1: repolarizacao inicial. Quando os canais de Na_ se fecham, a celula comeca a repolarizar a medida que o K_ deixa a celula pelos canais de K_ abertos. Fase 2: o plato. A repolarizacao inicial e muito breve. O potencial de acao, entao, se achata e forma um plato como resultado de dois eventos: uma diminuicao na permeabilidade ao K_ e um aumento na permeabilidade ao Ca2_. Os canais de Ca2_ dependentes de voltagem ativados pela despolarizacao foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2_ entra na celula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rapidos” de K_ se fecham. A combinacao do influxo de Ca2_ com a diminuicao do efluxo de K_ faz o potencial de acao se achatar e formar um plato.
Fase 3: repolarizacao rapida. O plato termina quando os canais de Ca2_ se fecham e a permeabilidade ao K_ aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K_, responsaveis por essa fase, sao similares aos dos neuronios: eles sao ativados pela despolarizacao, mas sao abertos lentamente. Quando os canais lentos de K_ se abrem, o K_ sai rapidamente e a celula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). O influxo de Ca2_ durante a fase 2 prolonga a duracao total do potencial de acao do miocardio. Um potencial de acao tipico em um neuronio ou fibra muscular esqueletica dura entre 1 e 5 ms. Em uma celula miocardica contratil, o potencial de acao dura geralmente 200 ms ou mais.
O potencial de acao miocardico mais longo ajuda a impedir a contracao sustentada, chamada de tétano. A prevencaodo tetano no coracao e importante porque o musculo cardiaco deve relaxar entre as contracoes, de modo que os ventriculos possam encher-se com sangue. Para entender como um potencial de acao mais comprido previne o tetano, compararemos a relacao entre os potenciais de acao, os periodos refratarios e a contracao em celulas dos musculos cardiaco e esqueletico.
Como voce pode lembrar, o período refratário e o periodo apos um potencial de acao durante o qual um estimulo normal nao pode desencadear um segundo potencial de acao. No musculo cardiaco, o longo potencial de acao (curva vermelha) faz o periodo refratario (fundo amarelo) e a contracao (curva azul) terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de acao pode ocorrer, a celula miocardica esta quase completamente relaxada. Consequentemente, nao ocorre somacao.
Em contrapartida, o potencial de acao e o periodo refratario do musculo esqueletico terminam justamente com o inicio da contracao. Por esse motivo, o disparo de um segunsegundo potencial de acao imediatamente apos o periodo refratario causa a somacao das contracoes. Se uma serie de potenciais de acao ocorrer em rapida sucessao, resultara em uma contracao sustentada, conhecida como tetano.
2.5. Explique o potencial de ação nas células autoexcitáveis cardíacas. 
 
Células miocárdicas autoexcitáveis O que confere as células miocárdicas autoexcitáveis a capacidade única de gerar potenciais de ação espontaneamente na ausência de um sinal do sistema nervoso? Essa habilidade resulta do seu potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar. Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, em vez de potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marca-passo depolariza até o limiar, as celulas autoexcitáveis disparam um potencial de ação.
O que causa a instabilidade do potencial de membrana dessas celulas? O nosso conhecimento atual e de que as celulas autoexcitáveis contém canais que são diferentes dos canais de outros tecidos excitaveis. Quando o potencial de membrana da celula e - 60 mV, os canais If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+, estão abertos. Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da corrente (I) e devido as suas propriedades não usuais. Os pesquisadores que primeiro descreveram a corrente iônica através desses canais não entenderam, naquele momento, o seu comportamento e a denominaram corrente funny (engracada), e, portanto, utilizaram o subscrito f. Os canais If pertencem a família dos canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização. Outros membros da familia HCN sao encontrados em neurônios. 
Quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. (Isso e similar ao que acontece na juncao neuromuscular quando um canal cationico nao especifico se abre.) O influxo resultante de carga positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável . A medida que o potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca2+ se abrem. O resultante influxo de Ca2+ continua a despolarização, e o potencial de membrana move-se continuamente em direção ao limiar.
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, canais adicionais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem. O calcio entra rapidamente na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação. Observe que esse processo é diferente daqueles em outras celulas excitaveis, no qual a fase de despolarização é devida à abertura de canais de Na+ dependentes de voltagem. Quando os canais de Ca2+ se fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo. A fase de repolarização do potencial de ação autoexcitavel e devida ao resultante efluxo de K+. Essa fase e similar a repolarizacao em outros tipos de celulas excitaveis.
A velocidade na qual as células marco-passo despolarizam determina a frequência com que o coração contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo.
2.6. De acordo com a figura abaixo, explique como ocorre a excitabilidade cardíaca e a função dos marcapassos cardíacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: GUYTON, 2017 
O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração
A figura mostra o nodo sinusal (também chamado nodo sinoatrial ou nodo S-A), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais que conduzem os impulsos do nodo sinusalao nodo atrioventricular (nodo A-V); o próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe defibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
Nodo Sinusal (Sinoatrial)
O nodo sinusal (também denominado nodo sinoatrial) é uma faixa pequena, achatada e elipsoide, de músculo cardíaco especializado, com aproximadamente 3 milímetros de largura por 15 milímetros de comprimento e 1 milímetro de espessura. Está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior. As fibras desse nodo quase não têm filamentos musculares contráteis, e tem cada uma apenas 3 a 5 micrômetros de diâmetro, diferindo dos 10 a 15 micrômetros de diâmetro das fibras atriais musculares que as circundam. Entretanto, as fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo atrial.
Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais
Algumas fibras cardíacas têm a capacidadede autoexci-tação,processo que pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Isso é de modo especial válido para as fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sinusal. Por essa razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração, como veremos adiante neste capítulo. Primeiro, descreveremos essa ritmicidade automática.
Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal. 
Note que entre as descargas o “potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem negatividade deaproximadamente -55 a -60 milivolts, comparada com -85 a -90 milivolts da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
Antes de tentar explicar a ritmicidade das fibras no-dais sinusais, vamos relembrar o que foi discutido nos Capítulos 5 e 9, mostrando que o miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas membranas que desempenham papéis importantes para deflagrar as variações da voltagem do potencial de ação. Eles são: (1) canais rápidos de sódio,(2) canais lentos de sódio-cálcioe (3) canais de potássio.
A abertura dos canais rápidos de sódio, durante poucos décimos de milésimos de segundo, já é responsável pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para o interior da fibra. Em seguida, o “platô” do potencial de ação ventricular é originado em sua grande parte pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3 segundo. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso.
Entretanto, existe diferença no funcionamento desses canais nas fibras do nodo sinusal, pois o seu valor “de repouso” é bem menos negativo —apenas -55 mili-volts na fibra nodal, em lugar dos -90 milivolts na fibra muscular ventricular. Nesse valor de -55 milivolts, os canais rápidos de sódio já foram em sua maioria “inati-vados” o que significa que ficaram bloqueados. A causa disso é que, a qualquer momento em que o potencial da membrana esteja menos negativo que os -55 milivolts, por mais do que poucos milissegundos, as comportas de inativação na membrana celular que fecham os canais de sódio se fecham e assim se mantêm. Dessa maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem “ativados”) e assim deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular. Além disso, depois de ocorrer o potencial de ação, a volta do potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares.
Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal. 
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelu-lar por fora da fibra nodal, além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas células. É por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos. Assim, como mostrado na Figura 10-2, o potencial “de repouso” gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos cardíacos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40 milivolts, os canais sódio-cálcio são “ativados” originando o potencial de ação. Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitação.
Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam continuamente des-polarizadas? A resposta é que dois eventos que acontecem durante o potencial de ação evitam que isso ocorra. Primeiro, os canais sódio-cálcio se inativam (i. e.,se fecham) dentro de 100 a 150 milissegundos após sua abertura, e segundo nesse mesmo tempo grande número de canais de potássio se abre. Assim, o influxo de íons positivos (cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo tempo, grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois efeitos nega-tivam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso e, portanto, põe fim ao potencial de ação. Na sequência, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo, permitindo temporariamente a saída de cargas positivas do interior da célula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra; esse fenômeno se chama hiperpolarização.O estado de hiperpolarização leva de início os valores do potencial de membrana “de repouso” até cerca de -55 a -60 milivolts, quando termina o potencial deação.
Por que esse estado de hiperpolarização não se mantém permanentemente? A explicação é que pelos próximos décimos de segundo, após o fim do potencial de ação, cada vez mais canais de potássio vão progressivamente se fechando. O vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potássio, fazendo com que o potencial “de repouso” se eleve mais uma vez para, por fim, atingir o limiar de descarga do potencial, em torno de -40 milivolts. E então todo o processo se reinicia: a autoexcitação causa o potencial de ação, a recuperação do potencial de ação, a elevação do potencial “de repouso” até o disparo e finalmente a reexcitação que deflagra mais um ciclo. Esse processo continua indefinidamente durante a vida de cada pessoa.
As Vias Internodais e a Transmissão do Impulso Cardíaco pelos Átrios
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais. Desse modo, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial e, por fim, até o nodo A-V. A velocidade de condução na maior parte do músculo atrial é de cerca de 0,3 m/s, mas a condução é mais rápida, de até 1 m/s em diversas pequenas faixas de tecido atrial. Uma delas, denominada banda interatrial anterior,cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente, três outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A-V. Elas estão representadas nas Figuras 10-1 e 10-3 e são denominadas respectivamente vias internodais anterior, média e posterior.A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a presença de fibras condutoras especializadas. Essas fibras se assemelham às “fibras de Purkinje” ventriculares, de condução ainda mais rápida, que serão discutidas adiante.
O Nodo Atrioventricular e o Retardo da Condução do Impulso dos Átrios para os Ventrículos
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente; esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis por esse retardo da transmissão para os ventrículos são principalmente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes.
O nodo A-V está situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide, como mostrado na Figura 10-1. A Figura 10-3 mostra diagrama das diversas porções desse nodo, além das suas conexões com as fibras das vias internodais atriais aferentes, e para sua saída o feixe A-V. A figura também mostra os intervalos de tempo aproximados, em frações de segundo, entre o início do impulso cardíaco no nodo sinusal, e a sua subsequente chegada ao sistema do nodo A-V. Repare que o impulso após percorrer as vias internodaisatinge o nodo A-V cerca de 0,03 segundo após sua origem sinusal. Então ocorre retardo de cerca de 0,09 segundo no próprio nodo A-V, antes que o impulso alcance a porção penetrante do feixe A-V, pelo qual atinge os ventrículos. Retardo final, de cerca de 0,04 segundo, ocorre nesse feixe penetrante, que é composto por múltiplos e delgados fascículos que atravessam o tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos.
Assim, o retardo total no nodo A-V e no sistema do feixe A-V é de aproximadamente 0,13 segundo. Isso, somado ao retardo de 0,03 segundo, desde o nodo sinusal até o nodo A-V, resulta em 0,16 segundo de retardo antes que o impulso excitatório chegue finalmente ao tecido contrátil ventricular.
Causa da Condução Lenta.
A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes {gap junctions) entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Desse modo, é fácil perceber por que cada célula é sucessivamente mais lenta em sua ativação.
Transmissão Rápida no Sistema de Purkinje Ventricular
A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. Exceto em sua porção inicial, onde atravessam a barreira fibrosa. A-V, elas têm características funcionais que são praticamente opostas às das fibras do nodo A-V. São fibras muito calibrosas, mesmo maiores que as fibras musculares normais do ventrículo, e conduzem potenciais de ação com velocidade de 1,5 a 4,0 m/s, cerca de seis vezes maior que a do músculo ventricular comum e 150 vezes maior que a velocidade de algumas das fibras do nodo A-V. Isso permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular.
A transmissão rápida dos potenciais de ação, pelas fibras de Purkinje, é creditada à permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje. Dessa maneira, os íons são facilmente transmitidos de uma célula à próxima, aumentando a velocidade de transmissão. As fibras de Purkinje também contêm muito poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a transmissão do impulso.
Transmissão Unidirecional pelo Feixe A-V.
Uma característica especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos. Isso impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada dos átrios para os ventrículos.
Além disso, deve ser lembrado que, exceto pelas fibras do feixe A-V, os átrios e os ventrículos são completamente separados por barreira fibrosa contínua, parte da qual é mostrada na Figura 10-3. Essa barreira normalmente funciona como isolante para evitar a passagem do impulso dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não a anterógrada pelo próprio feixe A-V. (Em casos muito raros, parte anormal do músculo atravessa a barreira fibrosaem mais um ponto, além do feixe A-V. Nesses casos, o impulso cardíaco pode reentrar nos átrios a partir dos ventrículos e causar arritmias graves.)
A Distribuição das Fibras de Purkinje nos Ventrículos —Os Ramos Direito e Esquerdo. 
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos, a porção distai do feixe A-V se prolonga para baixo, pelo septo interventri-cular por 5 a 15 milímetros em direção ao ápice cardíaco, como mostrado nas Figuras 10-1 e 10-3. Nesse ponto, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que cursam pelo endocárdio respectivamente nos dois lados do septo ventricular. Cada ramo se dirige para o ápice cardíaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez menores. Esses ramos por sua vez se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam em direção à base do coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e, por fim, ficam contínuas com as fibras musculares do coração.
Do momento em que o impulso cardíaco atinge os ramos no septo ventricular, até alcançar as extremidades das fibras de Purkinje, o tempo total despendido é de apenas 0,03 segundo em média. Assim, uma vez que o estímulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, 
ele se dispersa de modo quase imediato por toda a massa muscular dos ventrículos.
Transmissão do Impulso Cardíaco pelo Músculo Ventricular
Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. A velocidade dessa transmissão é de apenas 0,3 a 0,5 m/s, um sexto da das fibras de Purkinje.
O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o impulso cardíaco não é necessariamente conduzido diretamente para fora para a camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, passa por sobre angulações em direção à superfície, acompanhando a direção das espirais.Por causa disso, a transmissão do impulso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica leva mais 0,03 segundo, aproximadamente igual ao tempo necessário para a transmissão do impulso por toda a porção ventricular do sistema de Purkinje. Assim, o tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos ventriculares até a última fibra miocárdica no coração normal é de aproximadamente 0,06 segundo.
2.7. Qual é a função do eletrocardiograma? Explique as principais ondas do eletrocardiograma. 
 O eletrocardiograma reflete a atividade elétrica do coração
No final do século XIX, os fisiologistas descobriram que poderiam colocar eletrodos na superfície da pele e registrar a atividade elétrica do coração. É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso liquido extracelular a base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Esses registros, chamados de eletrocardiogramas (ECGs ou, algumas vezes, EKGs – do grego, kardia [coracao]) mostram a soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração.
O primeiro ECG humano foi registrado em 1887, contudo, o procedimento não foi adaptado para uso clínico até os primeiros anos do seculo XX. O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês Walter Einthoven. Ele nomeou as partes do ECG como as conhecemos hoje e criou o “triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético criado ao redor do coracao quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna esquerda. Os lados do triângulo são numerados para corresponder as tres derivações, ou pares de eletrodos, usados para obter o registro.
Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Por exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é definido como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo. Quando uma onda eletrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha de base. Se o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o eletrodo negativo, o tracado move-se para baixo.
Um ECG não é a mesma coisa que um único potencial de ação. Um potencial de ação é um evento elétrico em uma única célula, registrado por um eletrodo intracelular. O ECG é um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. Além disso, as amplitudes do potencial de ação e do registro do ECG são muito diferentes. O potencial de ação ventricular tem uma variação de voltagem de 110 mV, por exemplo, mas o sinal do ECG tem uma amplitude de somente 1 mV no momento em que ele atingea superficie do corpo.
Ondas do ECG 
Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a repolarização dos atrios e dos ventriculos. As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro eletrocardiográfico normal. A primeira onda é a onda P, a qual corresponde a despolarização atrial. 
O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q esta ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS. Uma coisa que muitas pessoas acham confusa é que você não pode dizer se um ECG representa a despolarização ou a repolarização simplesmente olhando para a forma das ondas em relação a linha de base. Por exemplo, a onda P representa a despolarização atrial, e a onda T representa a repolarização ventricular, contudo, ambas as ondas são deflexões para baixo na linha de base da derivação I. Isso é muito diferente dos registros intracelulares de neurônios e fibras musculares, nos quais uma deflexão para cima sempre representa uma despolarização. Relembre que a direção do tracado do ECG reflete somente a direção do fluxo de corrente em relação ao eixo da derivação. Algumas ondas até mesmo mudam de direção em diferentes eixos.
2.8. Explique o ciclo cardíaco.
 
 
 
 
 
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Segundo Tortora
Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Assim, um ciclo cardíaco consiste em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos ventrículos.
Mudanças de pressão e volume durante o ciclo cardíaco
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão. Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão arterial dentro dela aumenta. As pressões mostradas na figura se aplicam ao lado esquerdo do coração; as pressões do lado direito são consideravelmente mais baixas. Cada ventrículo, no entanto, expele o mesmo volume de sangue por contração, e existe o mesmo padrão para as duas câmaras de bombeamento. Quando a frequência cardíaca é de 75 bpm, um ciclo cardíaco dura 0,8 s. Para analisar e correlacionar os eventos que ocorrem durante o ciclo cardíaco, vamos começar com a sístole atrial.
Sístole atrial
Durante a sístole atrial, que dura cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os ventrículos estão relaxados. 
1. A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG. 
2. A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão sobre o sangue dentro dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os ventrículos.
3. A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume já existente em cada ventrículo (cerca de 105 mℓ). O fim da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular (relaxamento). Assim, cada ventrículo contém cerca de 130 m ℓ no final do seu período de relaxamento (diástole). Este volume de sangue é chamado volume diastólico final (VDF).
4. O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.
Sístole ventricular
Durante a sístole ventricular, que dura cerca de 0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo, os átrios estão relaxados na diástole atrial.
5. A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. Conforme a sístole ventricular começa, a pressão intraventricular se eleva e “empurra” o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando seu fechamento. Por cerca de 0,05 s, as valvas atrioventriculares, do tronco pulmonar e da aorta estão fechadas. Este é o período de contração isovolumétrica. Durante este intervalo, as fibras musculares cardíacas estão se contraindo e exercendo força, mas ainda não estão se encurtando. Assim, a contração muscular é isométrica (mesmo comprimento). Além disso, como as quatro valvas estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo (isovolumétrica).
6. A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente acentuadamente. Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica em cerca de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) e a pressão ventricular direita sobe acima da pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem. Neste momento, começa a ejeção de sangue do coração. O período durante o qual as valvas do tronco pulmonar e da aorta estão abertas é a ejeção ventricular, que tem a duração de cerca de 0,25 s. A pressão no ventrículo esquerdo continua subindo até cerca de 120 mmHg, e a pressão no ventrículo direito sobe para cerca de 25 a 30 mmHg.
7. O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o mesmo volume de sangue para o tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo no final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo, é igual ao volume diastólico final menos o volume sistólico final: VS = VDF – VSF. Em repouso, o volume sistólico é de aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 70 mℓ.
8. A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.
Período de relaxamento
Durante o período de relaxamento, que dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão relaxados. Conforme aumenta a frequência cardíaca, o período de relaxamento tornase cada vez mais curto, enquanto a duração da sístole atrial e da sístole ventricular se encurta apenas discretamente.
9. A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Conforme os ventrículos relaxam, a pressão no interior das câmaras cai, e o sangue da aorta e do tronco pulmonar começa a refluir para as regiões de baixa pressão nos ventrículos. O fluxo retrógrado de sangue atinge as válvulas das valvas e fecha as valvas do tronco pulmonar e da aorta. A valva da aorta se fecha a uma pressão de cerca de 100 mmHg. O refluxo de sangue sobre as válvulas fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica. Depois do fechamento das valvas do tronco pulmonar e da aorta, existe um breve intervalo em que o volume de sangue do ventrículo não se modifica porque as quatro valvas estão fechadas. Este é o período de relaxamento isovolumétrico.
10. Conforme os ventrículos continuam relaxando, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e começa o enchimento ventricular. A maior parte do enchimento ventricular ocorre logo após a abertura das valvas do tronco pulmonar e da aorta. O sangue que fluiu para os átrios e ali se acumulou durante a sístole ventricular então se desloca rapidamente para os ventrículos. No final do período de relaxamento, os ventrículos estão cerca de 75% cheios. A onda P aparece no ECG, sinalizando o início de outro ciclo cardíaco.
Segundo o Berne.
Sístole Ventricular
Contração Isovolumétrica.
A fase entre o começo da sístole ventricular e a abertura das válvulas semilunares (quando a pressão ventricular aumenta abruptamente) é chamada de período de contração isovolumétrica (literalmente, “mesmo volume”). Esse termo é apropriado porque o volume ventricular permanece constante durante esse breve período. O início da contração isovolumétrica também coincide com o pico da onda R no ECG, o início da primeira bulha cardíaca e o aumento inicial da pressão ventricular na curva de pressão ventricular após a contração atrial.
Ejeção. 
A abertura das válvulas semilunares marca o começo da fase de ejeção ventricular, que pode ser subdividida em uma fase inicial maiscurta (ejeção rápida) e em uma fase tardia mais longa (ejeção reduzida). A fase de ejeção rápida distingue-se da fase de ejeção reduzida por três características: (1) aumento rápido das pressões ventricular e aórtica que terminam nos picos de pressão ventricular e aórtica, (2) decréscimo abrupto do volume ventricular e (3) aumento pronunciado do fluxo sanguíneo aórtico. A redução rápida da pressão atrial esquerda, vista no começo da ejeção ventricular, resulta na descida da base do coração e no consequente estiramento dos átrios. Durante o período de ejeção reduzida, o fl uxo de sangue da aorta para os vasos sanguíneos periféricos excede o da ejeção ventricular e, assim, a pressão aórtica é diminuída.
Pela sístole ventricular, o sangue retornando das veias periféricas para os átrios produz aumento progressivo da pressão atrial. Note que durante o período de ejeção rápida a pressão ventricular esquerda excede ligeiramente a pressão aórtica e o fluxo sanguíneo aórtico se acelera (continua a aumentar), enquanto que durante a fase de ejeção ventricular reduzida o inverso é verdadeiro. Essa reversão do gradiente de pressão ventricular-aórtico, em presença de fluxo sanguíneo contínuo do ventrículo esquerdo para a aorta, é resultado do armazenamento de energia potencial nas paredes arteriais estiradas. Essa energia potencial armazenada desacelera o fl uxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta. O pico da curva de fluxo coincide com o ponto no qual a curva de pressão ventricular esquerda intercepta a curva de pressão aórtica durante a ejeção. A partir de então o fl uxo desacelera (continua a diminuir) porque o gradiente de pressão foi revertido.
A Figura mostra o traçado de curva do pulso venoso, registrada na veia jugular. Três ondas são evidentes. A onda a ocorre com o aumento da pressão causado pela contração atrial. A onda c, nesse traçado, é causada pelo impacto da artéria carótida comum contra a veia jugular adjacente e, até certo ponto, pelo fechamento abrupto da válvula tricúspide no início da sístole ventricular. Finalmente, a onda v refl ete o aumento da pressão atrial associado ao enchimento atrial.
Note que à exceção da onda c, o pulso venoso segue de muito perto a curva da pressão atrial. Ao fi nal da ejeção ventricular um volume de sangue aproximadamente igual ao ejetado durante a sístole permanece nas cavidades ventriculares. Esse volume residual é em geral constante em corações normais. No entanto, o volume residual diminui quando a frequência cardíaca aumenta ou quando a resistência vascular periférica diminui.
Diástole Ventricular
Relaxamento Isovolumétrico. 
O fechamento da válvula aórtica produz a incisura característica no braço descendente da curva de pressão aórtica e, também, produz a segunda bulha cardíaca (com algumas vibrações evidentes na curva de pressão atrial). A incisura marca o fim da sístole ventricular. O período entre o fechamento das válvulas semilunares e a abertura das válvulas AV é chamado de relaxamento isovolumétrico. É caracterizado pela redução abrupta da pressão ventricular, sem variação do volume ventricular.
Fase de Enchimento Rápido. 
A maior parte do enchimento ventricular ocorre imediatamente após a abertura das válvulas AV. Nesse ponto, o sangue que retornou para os átrios durante a sístole ventricular prévia é lançado subitamente nos ventrículos relaxados. Esse período de enchimento ventricular é chamado de fase de enchimento rápido. Na o início da fase de enchimento rápido é indicado pela redução da pressão ventricular esquerda abaixo da pressão atrial esquerda. Essa reversão na pressão abre a válvula mitral. O fluxo rápido de sangue dos átrios para os ventrículos relaxados produz decréscimo transiente da pressão atrial e ventricular e aumento agudo do volume ventricular.
 Diástase. 
 A fase de enchimento ventricular rápido é seguida por uma fase de enchimento ventricular lento, chamada de diástase. Durante a diástase, o sangue retornando das veias periféricas fl ui para o ventrículo direito e o sangue vindo dos pulmões flui para o ventrículo esquerdo. Esse pequeno e lento enchimento ventricular é indicado pelo aumento gradual da pressão atrial, ventricular e venosa e do volume ventricular.
Sístole Atrial. 
O início da sístole atrial ocorre logo após o início da onda P (despolarização atrial) no ECG. A transferência de sangue do átrio para o ventrículo, produzida pela contração atrial, completa o período de enchimento ventricular. A sístole atrial é responsável por pequeno aumento da pressão atrial, ventricular e venosa e também do volume ventricular. Ao longo da diástole ventricular, a pressão atrial mal excede a pressão ventricular. Essa pequena diferença de pressão indica que a via pelas válvulas AV abertas durante o enchimento ventricular oferece baixa resistência.
Como não existem válvulas na junção entre as veias cavas e o átrio direito ou entre as veias pulmonares e o átrio esquerdo, a contração atrial pode forçar o sangue em ambas as direções. Entretanto, pouco sangue é de fato bombeado de volta para os afl uentes venosos durante a breve contração atrial, principalmente devido à inércia do sangue que entra nos átrios. 
A contribuição da contração atrial para o enchimento ventricular é governada, em grande parte, pela frequência cardíaca e pela posição das válvulas AV. Com frequências cardíacas baixas, o enchimento praticamente cessa ao final da díastase, e a contração atrial pouco contribui para um enchimento adicional. Durante uma taquicardia, no entanto, a diástase é abreviada e a contribuição atrial pode ser substancial. Caso a taquicardia seja tão intensa que a fase de enchimento rápido é abreviada, a contração atrial assume grande importância na rápida propulsão do sangue para o ventrículo durante esse breve período do ciclo cardíaco. Se o período de relaxamento ventricular é tão curto que o enchimento fica seriamente prejudicado, mesmo a contração atrial não pode fornecer enchimento ventricular adequado.A consequente redução da ejeção cardíaca pode resultar em síncope (desmaio).
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2.9 Explique as variações de pressão do ventrículo esquerdo durante o ciclo cardíaco
 O enchimento diastólico começa em A, quando a válvula mitral abre e termina em C, quando a válvula mitral fecha. O decréscimo inicial na pressão ventricular esquerda (A a B), apesar do rápido influxo de sangue vindo do átrio esquerdo, é atribuído aos progressivos relaxamento e distensibilidade ventriculares. Durante o restante da diástole (B a C) o aumento da pressão ventricular reflete o enchimento ventricular e as variações das características elásticas passivas do ventrículo. Note que apenas um pequeno aumento da pressão acompanha o aumento substancial do volume ventricular durante a diástole (B a C). O pequeno aumento da pressão reflete a complacência do ventrículo esquerdo durante a diástole. O pequeno aumento da pressão, à esquerda de C, é causado pela contribuição da contração atrial ao enchimento ventricular. Com a contração isovolumétrica (C a D), a pressão aumenta rapidamente, mas o volume ventricular não se altera porque ambas as válvulas, mitral e aórtica, estão fechadas.
Em D, a válvula aórtica abre e, durante a primeira fase de ejeção (ejeção rápida, D a E), a grande redução do volume é associada a aumento constante da pressão ventricular. Essa redução do volume é seguida pela ejeção reduzida (E a F) e por pequena diminuição da pressão ventricular. A válvula aórtica fecha em F e esse evento é seguido pelo relaxamento isovolumétrico (F a A), caracterizado por queda súbita da pressão. O volume ventricular não se altera durante o intervalo de F a A, porque as válvulas mitral e aórtica estão fechadas. A válvula mitral abre em A, completando o ciclo cardíaco
2.10 Expliquea lei de Frank-Starling e os conceitos de pré-carga e pós-carga. 
Guyton 
· O coração, por sua vez automaticamente bombeia esse sangue que chegou até ele para as artérias, para que volte a circular ao longo do circuito. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling,em homenagem a Otto Frank e Ernest Starling, dois grandes fisio-logistas do século passado. Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
Qual a Explicação do Mecanismo de Frank-Starling?
· Quando quantidade adicional de sangue chega aos ventrí-culos, o músculo cardíaco é mais distendido. Isso por sua vez leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias.
Essa capacidade do músculo distendido de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento ideal é característica de todos os músculos estriados, como já vimos no Capítulo 6, e não somente do miocárdio.
Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe ainda mais um mecanismo que amplifica o bombeamento, além do efeito extremamente importante do aumento de volume do miocárdio. A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling.
· Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos ventrículos para bombear o sangue é por meio dascurvas de função ventricular,como mostrado nas Figuras 9-10 e 9-11. A Figura 9-10 apresenta tipo de curva denominada curva do trabalho sistólico.Repare que, à medida que a pressão atrial aumenta em qualquer dos lados do coração, o trabalho sistólico desse mesmo lado também aumenta, até alcançar seu limite de capacidade de bombeamento ventricular.
A Figura 9-11 mostra outro tipo de curva de função ventricular, chamada curva do volume ventricular.As duas curvas dessa figura representam a função de ambos os ventrículos do coração humano, baseadas em dados extrapolados a partir de animais inferiores. Quando se elevam as pressões atriais esquerda e direita, o volume ventricular por minuto respectivo também aumenta.
Assim, as curvas de função ventricularsão outra maneira de representar o mecanismo de Frank-Starling cardíaco. Ou seja, enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
· Quando se diz que o débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, isso significa que não é o próprio coração normalmente o controlador principal do débito cardíaco. Em vez disso, os diversos fatores da circulação periférica que afetam o fluxo sanguíneode retorno pelas veias para o coração, referido como retorno venoso, éque são os principais controladores.
A principal razão pela qual os fatores periféricos são em geral mais importantes que o próprio coração no controle do débito cardíaco é que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito. Basicamente, essa lei diz que quando quantidades elevadas de sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de sangue distende as paredes das câmaras cardíacas. Como resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue adicional que entrou da circulação sistêmica. Desse modo, 
sangue que flui para o coração é automaticamente bombeado sem demora para a aorta para fluir de novo pela circulação.
Outro fator importante, discutido no Capítulo 10, é que a distensão do coração faz com que seu bombea-mento seja mais rápido —com frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusalna parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência cardíaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagai, acelerando também a frequência cardíaca.
Na maioria das condições não estressantes usuais,o débito cardíaco é controlado de forma quase total pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso. Todavia, discutiremos adiante neste capítulo que se o retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bombear, então o coração passa a ser o fator limitante para a determinação do débito cardíaco.
Silverthorn
Relação comprimento-tensão e a lei de Frank-Starling do coração 
Nos músculos estriados, a forca gerada por uma fibra muscular e diretamente relacionada com o comprimento do sarcômero, como indicado pelo comprimento inicial da fibra muscular. Quanto mais alongada estiver a fibra muscular e o sarcômero no início da contração, maior será a tensão desenvolvida, até um limite máximo.
A relação comprimento-tensão observada no músculo isolado também pode ser vista no coração intacto: conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao ventriculo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a forca de contração, ejetando mais sangue. O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pre-carga sobre o coracao, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o musculo cardíaco antes que ele contraia. Essa relacao entre estiramento e força no coração sadio foi primeiramente descrita pelo fisiologista alemao Otto Frank.
Um fisiologista britanico, Ernest Starling, expandiu o trabalho de Frank. Starling associou uma preparação pulmão-coração isolados de um cão a um reservatorio, de forma que pudesse regular a quantidade de sangue que retornava para o coracao. Ele descobriu que, na ausencia de qualquer controle nervoso ou hormonal, o coracao bombeava todo o sangue que retornava ate ele. A relacao entre estiramento e força no coracao intacto é plotada na curva de Starling. O eixo x representa o volume diastólico final. Esse volume é uma medida do estiramento dos ventriculos, o qual, por sua vez, determina o comprimento do sarcômero. O eixo y da curva de Starling representa o volume sistólico e é um indicador da força de contração. O grafico mostra que o débito sistólico é proporcional ao volume diastólico final. Quando mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue. Essa relação é conhecida como lei de Frank-Starling do coracao. Isso significa que, dentro dos limites fisiológicos, o coração ejeta todo o sangue que chega até ele.
Volume sistólico e retorno venoso De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico aumenta quando o volume diastólico final aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coracao pela circulação venosa. Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba do musculo esqueletico), (2) a mudanca na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratoria) e (3) a inervação simpática das veias.
A bomba do musculo esquelético é assim denominada devida as contrações do músculo esquelético que espremem as veias (particularmente nas pernas), comprimindo-as e empurrando o sangueem direcao ao coração. Durante exercicios que envolvem os membros inferiores, o musculo esqueletico ajuda a bombear o sangue de volta para o coracao. Durante os períodos em que se esta imóvel, sentado ou em pé, a bomba do musculo esquelético não auxilia no retorno venoso.
A bomba respiratoria é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia e desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressao diminui a pressão na veia cava inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias abdominais entre na veia cava. A bomba respiratoria é auxiliada pelo aumento da pressão exercida no lado de fora das veias abdominais quando o conteúdo abdominal e comprimido durante a inspiração. A combinação do aumento da pressao sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração.
A constrição das veias devida à atividade simpática é o terceiro fator que afeta o retorno venoso. Quando ocorre constricao das veias, seu volume diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração. Com um volume ventricular maior no inicio da próxima contraçãm o, o ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado arterial da circulação. Desse modo, a inervação simpática das veias permite que o corpo redistribua parte do sangue venoso para a parte arterial da circulação.
2.11. Aponte a estrutura dos vasos sanguíneos. 
 
2.13. Como é realizado o método auscultatório para medida das pressões artérias sistólicas e diastólicas? 
Métodos Clínicos para as Medidas das Pressões Sistólica e Diastólica
Não é razoável usar aparelhos que utilizem a inserção de agulhas nas artérias para a medida rotineira da pressão arterial em pacientes humanos, embora esses métodos sejam ocasionalmente usados quando são necessários estudos especiais. Em vez disso, o clínico determina as pressões sistólica e diastólica por métodos indiretos, geralmente pelo método auscultatório.
Método Auscultatório. 
 Um estetoscópio é posicionado sobre a artéria braquial, e um manguito é inflado sobre a parte superior do braço. Enquanto o manguito comprimir o braço com pressão demasiado baixa, sendo incapaz de fechar a artéria, não serão ouvidos sons pelo estetoscópio sobreela. Entretanto, quando a pressão do manguito for suficiente para fechar a artéria durante parte do ciclo da pressão arterial, poderá ser ouvido som a cada pulsação. Estes sons são conhecidos como sons de Korotkoff, em homenagem a Nikolai Korotkoff,físico russo que os descreveu em 1905.
Acredita-se que os sons de Korotkoff sejam provocados principalmente pela ejeção de sangue pelo vaso parcialmente ocluído e por vibrações da parede do vaso. O jato de sangue provoca turbulência no vaso após o manguito, o que desencadeia vibrações ouvidas por meio do estetoscópio.
Ao determinar a pressão arterial pelométodo auscultatório, a pressão no manguito é inicialmente elevada acima da pressão arterial sistólica. Enquanto a pressão do manguito for maior que a pressão sistólica, a artéria braquial permanecerá colapsada, de modo que não ocorrerá ejeção de sangue para a parte inferior da artéria, parte do ciclo de pressão. Portanto, não serão ouvidos sons de Korotkoff na artéria distai inferior. Em seguida, contudo, a pressão do manguito é gradualmente reduzida. Imediatamente antes que a pressão no manguito caia abaixo da pressão sistólica , o sangue começa a fluir pela artéria, abaixo do manguito, durante o pico de pressão sistólica, e é possível ouvir sons secoscomo se fossem pancadas na artéria braquial em sincronia com os batimentos cardíacos. Assim que esses sons começam a ser ouvidos, o nível de pressão indicado pelo manômetro conectado ao manguito equivale à pressão sistólica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: 
GUYTON
, 
2017
.
 
À medida que a pressão no manguito é ainda mais reduzida, a qualidade dos sons de Korotkoff se altera, passando a ser menos secos e adquirindo característica mais rítmica e áspera. Então, por fim, quando a pressão no manguito cai próxima à pressão diastólica e os sons repentinamente mudam para uma qualidade abafada. A pressão manométrica quando os sons de Korotkoff são alterados para a qualidade abafada e essa pressão é aproximadamente igual à pressão diastólica, embora superestime a pressão diastólica determinada por cateter intra-arterial direto. À medida que a pressão de manguito cai alguns mmHg, a artéria não é mais fechada durante a diástole, o que significa que o fator essencial causador dos sons (o jato de sangue pela artéria comprimida) não está mais presente. Portanto, os sons desaparecem completamente. Muitos médicos acreditam que a pressão na qual os sons de Korotkoff desaparecem completamente deve ser usada como a pressão diastólica, exceto em situações em que o desaparecimento dos sons não pode ser determinado com segurança, pois os sons ainda são audíveis mesmo depois do esvaziamento completo do manguito. Por exemplo, em pacientes com fís-tulas intravenosas para hemodiálise ou com insuficiência da aorta, os sons de Korotkoff podem ser ouvidos após esvaziamento completo do manguito.
O método auscultatório para a determinação das pressões sistólica e diastólica não é inteiramente preciso, mas em geral fornece valores com erros menores que 10% em relação à medida direta, com cateteres inseridos em artérias.
2.14 Qual é a importância das válvulas venosas na perna? 
Se as veias não tivessem válvulas, o efeito da pressão gravitacional faria com que a pressão venosa nos pés fosse sempre de +90 mmHg no adulto em posição ortostática. Entretanto, cada vez que as pernas são movimentadas, a contração dos músculos comprime as veias localizadas no interior ou adjacentes aos músculos, o que ejeta o sangue para adiante para fora das veias. Contudo, as válvulas das veias, ilustradas na Figura 15-11, estão dispostas de modo que o único sentido possível do fluxo sanguíneo venoso seja em direção ao coração. Consequentemente, cada vez que uma pessoa move as pernas ou até mesmo ten-siona seus músculos, certa quantidade de sangue venoso é propelida em direção ao coração. Esse sistema de bom-beamento é referido como “bomba venosa” ou “bomba muscular” e é tão eficiente que, sob circunstâncias habituais, a pressão venosa nos pés do adulto enquanto caminha permanece abaixo de +20 mmHg.Fonte: 
GUYTON
, 
2011.
 
Se a pessoa fica em pé, mas completamente imóvel, parada, a bomba venosa não funciona, e as pressões venosas na parte inferior das pernas aumentam para o valor gravitacional total de 90 mmHg em cerca de 30 segundos. As pressões nos capilares também aumentam muito, fazendo com que o líquido saia do sistema circulatório para os espaços teciduais. Como resultado, as pernas ficam inchadas, e o volume sanguíneo diminui. De fato, a pessoa pode perder entre 10% e 20% do volume sanguíneo do sistema circulatório após permanecer absolutamente imóvel, estática, em pé, por 15 a 30 minutos, o que frequentemente ocorre quando um soldado recebe a ordem de permanecer em posição de sentido.
 
2.15. Quais são os componentes da microcirculação? 
Estrutura da Microcirculação e do Sistema Capilar
A microcirculação de cada órgão está organizada, de forma específica, para atender às suas necessidades. Em geral, cada artéria nutriente que penetra em um órgão se ramifica por seis e oito vezes antes que seus ramos fiquem suficientemente pequenos para serem chamados arteríolasque, em geral, têm diâmetros internos de apenas 10 a 15 micrômetros. As arteríolas então se ramificam de novo por mais duas a cinco vezes, atingindo diâmetros de 5 a 9 micrômetros em suas porções terminais, de onde suprem o sangue para os capilares.
As arteríolas são muito musculares, podendo alterar por muitas vezes seu diâmetro. As metarteríolas (as arteríolas terminais) não têm revestimento muscular contínuo; ao contrário, as fibras musculares lisas circundam os vasos em pontos intermitentes.
No ponto onde cada capilar verdadeirose origina da metarteríola, uma fibra muscular lisa circunda em geral o capilar. Essa fibra muscular forma o esfíncter pré-capilar que pode abrir e fechar a entrada do capilar. As vênulas são maiores que as arteríolas e têm revestimento muscular muito mais fraco. Contudo, a pressão nas vênulas é muito menor que nas arteríolas, assim as primeiras ainda podem se contrair de forma considerável, apesar da fraca musculatura.
Essa estrutura típica do leito capilar não é encontrada em todas as partes do corpo; embora disposição semelhante possa servir para os mesmos propósitos. O mais importante é o fato de que as metarteríolas e os esfínc-teres pré-capilares estão em contato íntimo com os tecidos que irrigam. Por conseguinte, as condições locais dos tecidos —as concentrações de nutrientes, produtos finais do metabolismo, íons hidrogênio e assim por diante —podem causar efeitos diretos sobre os vasos, no controle do fluxosanguíneo local, em cada pequena região tecidual.
Estrutura da Parede Capilar. 
A Figura 16-2 mostra a estrutura ultramicroscópica de células endoteliais típicas na parede capilar encontradas na maioria dos órgãos do corpo, especialmente nos músculos e no tecido con-juntivo. Note que a parede é composta por camada unicelular de células endoteliais e é circundada por membrana basal fina no lado externo do capilar. A espessura total da parede capilar é de apenas cerca de 0,5 micrômetro. O diâmetro interno do capilar é de 4 a 9 micrômetros, justo o necessário para que os eritrócitos e outras células sanguíneas possam passar por ele.
"Poros" na Membrana Capilar.
A Figura 16-2 mostra duas pequenas vias de passagem ligando o interior do capilar ao exterior. Uma delas é a fenda intercelular,que é o fino canal curvado na parte inferior da figura entre células endoteliais adjacentes. Cada fenda é interrompida periodicamente por curtas cadeias de proteínas aderidas que mantêm as células endoteliais unidas, mas entre essas cadeias o líquido pode se difundir livremente pela fenda. A fenda nas condições normais apresenta largura uniforme de cerca de 6 a 7 nanômetros (60 a 70 ângs-trons), o que é pouco menor que o diâmetro da molécula da proteína albumina.
Como as fendas intercelulares se localizam somente nas margens das células endoteliais, elas representam nada mais que 1/1.000 da superfície total da parede capilar. Entretanto, a velocidade/intensidade da movimentação térmica das moléculas de água, de outros íons hidrossolúveis e dos pequenos solutos é tão rápida que essas substâncias podem se difundir facilmente entre o interior e o exterior dos capilares através das fendas intercelulares. 
Nas células endoteliais, existem muitas vesículas plas-malêmicasdiminutas, também chamadas de cavéolas (pequenas cavidades). Estas são formadas a partir de oli-gômeros de proteínas chamadas caveolinasque estão associadas a moléculas de colesterole esfingolipídeos. Apesar de a função precisa das cavéolas ainda não ser clara, acredita-se que elas desempenham papel na endo-citose(o processo no qual a célula engolfa material de fora da célula) e transcitosede macromoléculas através das células endoteliais. As cavéolas, na superfície celular, parecem captar pequenas porções de plasma ou de líquido extra-celular, contendo proteínas plasmáticas. Essas vesículas podem se mover lentamente através da célula endotelial. Algumas dessas vesículas podem coalescer formando canais vesicularespor toda a espessura da célula endotelial, como mostrado na Figura 16-2. 
Existem Tipos Especiais de "Poros” nos Capilares de Certos Órgãos. 
Os “poros” nos capilares de alguns órgãos apresentam características especiais que se adaptam às necessidades peculiares desses órgãos. Algumas dessas características são as seguintes:
1.No cérebro,as junções entre as células endoteliais capilares são, em sua maior parte, junções “oclusivas” (tight junctions)que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas, tais como água, oxigênio e dióxido de carbono para dentro ou fora dos tecidos cerebrais.
2.No fígado,ocorre o oposto. As fendas entre as células endoteliais capilares são muito abertas, de modo que quase todas as substâncias dissolvidas no plasma, incluindo proteínas plasmáticas, podem passar do sangue para os tecidos hepáticos.
3.Os poros, nas membranas capilares gastrintestinais, apresentam tamanhos intermediários entre os poros dos músculos e os do fígado.
4.Nos glomérulos capilares renais,muitas pequenas aberturas ovais, chamadas fenestrações,atravessam pelo meio as células endoteliais, de modo que enormes quantidades de substâncias iônicas e moleculares muito pequenas (e não as grandes moléculas das proteínas plasmáticas) podem ser filtradas pelos glomérulos sem ter de passar pelas fendas entre as células endoteliais.
2.16. Explique a dinâmica da troca capilar. 
 
Difusão através da Membrana Capilar
O meio mais importante de transferência de substâncias entre o plasma e o líquido intersticial é a difusão.A Figura
16-3 ilustra esse processo, mostrando que, à medida que o sangue flui ao longo do lúmen capilar, enorme quantidade de moléculas de água e de partículas dissolvidas se difunde para dentro e para fora, através da parede capilar, provocando mistura contínua do líquido intersticial e do plasma. A difusão resulta da movimentação térmica das moléculas de água e das substâncias dissolvidas no líquido-,as diferentes moléculas e os íons se movem inicialmente em uma direção e, a seguir, em outra, se deslocando aleatoriamente em todas as direções.
Substâncias Lipossolúveis Podem se Difundir diretamente através das Membranas Celulares do Endotélio Capilar. 
Se a substância for lipossolúvel, ela pode se difundir diretamente através das membranas celulares do capilar sem ter de atravessar os poros. Essas substâncias incluem o oxigênioe o dióxido de carbono. Como essas substâncias podem permear todas as regiões da membrana capilar, suas intensidades/velocidades de transporte através da membrana capilar são muitas vezes maiores que as de substâncias lipoinsolúveis, como íons sódio e glicose, que só podem atravessar a membrana passando pelos poros.
Substâncias Hidrossolúveis, não Lipossolúveis, se Difundem através de "Poros" Intercelulares na Membrana Capilar. 
Muitas substâncias, necessárias para os tecidos, são solúveis em água, mas não podem cruzar as membranas lipídicas das células endoteliais; essas substâncias incluem as próprias moléculas de água,os íons sódio, íons cloretoe glicose.Apesar de não mais que 1/1.000 da superfície dos capilares ser representada pelas fendas intercelulares endoteliais, a velocidade da movimentação térmica molecular pelas fendas é tão grande que mesmo essa pequena área é suficiente para permitir a enorme difusão de água e substâncias hidrossolúveis. Para que se tenha ideia da velocidade com que essas substâncias se difundem, a intensidade da difusão de moléculas de água, através da membrana capilar, é cerca de 80 vezes maior que a do fluxo linear do próprio plasma ao longo do capilar,ou seja, a água do plasma é trocada com a água do líquido intersticial 80 vezes antes que o plasma possa fluir por toda a extensão do capilar.
Efeito do Tamanho Molecular sobre a Passagem através dos Poros. 
A largura das fendas intercelulares capilares, de 6 a 7 nanômetros, é cerca de 20 vezes maior que o diâmetro da molécula de água, que é a menor molécula entre as que normalmente cruzam os poros capilares. Por sua vez, os diâmetros das moléculas das proteínas plasmáticas são ligeiramente maiores que a largura dos poros. Outras substâncias, como íons sódio, íons cloreto, glicose e ureia, apresentam diâmetros intermediários. Por conseguinte, a permeabilidade dos poros capilares para as diferentes substâncias varia de acordo com seus diâmetros moleculares. 
A Tabela 16-1 apresenta as permeabilidades relativas dos poros capilares no músculo esquelético para substâncias habitualmente encontradas, demonstrando, por exemplo, que a permeabilidade das moléculas de glicose é igual a 0,6 vez a das moléculas de água, enquanto