microbiologia

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Microbiologia 
 
Acredita-se que cerca de metade da biomassa do planeta seja constituída pelos microrganismos, 
sendo os 50% restantes distribuídos entre plantas (35%) e animais (15%). 
Um dos aspectos de maior interesse da microbiologia é o potencial patogênico de alguns 
microrganismos, isto é, a capacidade de alguns microrganismos produzirem doenças nos seres 
humanos, nos vegetais e nos animais, por isso mesmo, a microbiologia acaba por se relacionar com 
disciplinas como a patologia, a imunologia, a epidemiologia e a parasitologia. 
Microbiologia significa literalmente “estudo da vida pequena”. Isso se deve ao fato de que em seus 
primórdios ela dedicou-se a estudar seres vivos tão pequenos que só podiam ser vistos com o auxílio 
de um microscópio. Entretanto, atualmente ela dedica-se a estudar também alguns organismos não 
vivos, como os vírus, e alguns organismos que também podem ser vistos com lupas, como alguns 
protozoários. 
Hoje, é sabido que os microrganismos estão intimamente ligados a uma série de doenças, mas há 
que se salientar que a maioria (87%) dos microrganismos existentes no planeta são saprófitas, ou 
seja, se alimentam de matéria orgânica em decomposição ou de nutrientes não vivos. Apenas 3% são 
patogênicos e cerca de 10% são oportunistas que normalmente levam uma vida saprófita, mas se 
aproveitam de alguma debilidade na imunidade do organismo do hospedeiro para exercer 
parasitismo e só então, causar doença. 
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Imunologia é o estudo da imunidade, do latim immunis, que significa resistência, imutabilidade. 
A microbiologia e a imunologia são ciências dinâmicas que se modernizam ano-a-ano, desde os 
primórdios da humanidade. De fato, nas últimas décadas muitas descobertas nessas áreas foram 
feitas e muitos conceitos já consolidados têm sido revistos e alterados conforme a tecnologia nos 
permite fazer novas descobertas. O conceito da existência de seres invisíveis que poderiam causar 
doenças foi desenvolvido lentamente por meio de descobertas, invenções, observações, hipóteses, 
avanços, retrocessos, e muito debate. 
Estas duas áreas do conhecimento nasceram da curiosidade humana acerca da origem da vida, do 
mecanismo de transmissão e desenvolvimento de doenças, dos processos de putrefação de 
alimentos, dos processos de fermentação e de produção de vinho, vinagre, iogurte, cerveja e queijo, 
por exemplo. Entretanto didaticamente considera-se que a microbiologia teve início no século 17, com 
as primeiras observações oficiais de microrganismos vivos, ainda que a desconfiança da existência de 
entidades invisíveis causadoras de doenças remonte a antiguidade. 
Na Grécia antiga, por exemplo, séculos antes de Hipócrates (460 – 377 ac), as doenças já eram 
atribuídas aos “keres” (pequenos demônios). E coincidentemente é dessa mesma época e local que 
os primeiros relatos sobre imunologia parecem ter surgido: Thucydides relatou, já em 430 ac, que 
uma pessoa recuperada de uma doença infecciosa podia cuidar dos enfermos sem temer contrair a 
doença uma segunda vez, mas a consolidação como ciência só se deu no século 19 com as 
descobertas de Jenner e de Mechnicov. 
Marco Terencio Varron (116 - 27 ac), considerado um dos mais letrados entre os romanos da época, 
escreveu sobre a existência de "animálculos" (pequenos animais) na epiderme humana, e de forma 
impressionante para os recursos e conhecimento da época, narrou: "Nos lugares úmidos se originam 
animais extremamente pequenos, que não se alcança perceber com os olhos, e que com o ar que 
respiramos entram em nossos corpos e causam graves enfermidades”. 
Em 1546, o monge e médico italiano Girolamo Fracastorius (1483-1553) publica o livro "De 
contagione et contagionis" no qual especulava que doenças contagiosas eram causadas por "germes 
vivos" imperceptíveis, que eram transmitidos, de alguma forma, de pessoa a pessoa, per contactum 
(por contato direto com a “matéria doente”, per fomites (por contato indireto com objetos infectados) 
ou per distans (contágio a distância). Suas observações foram baseadas nas narrativas de 
marinheiros sobre a propagação de doenças. 
 
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Considera-se que a microbiologia teve início com as observações do comerciante de tecidos 
holandês, Antoni van Leeuwenhoek (1632-1723), cujo passatempo era polir lentes e construir 
“microscópios” de uma única lente de alta qualidade, que usava para observar materiais diversos e 
analisar a qualidade da trama dos tecidos que comercializava. Embora de baixa resolução, as lentes 
de Leeuwenhoek promoviam um aumento de 300 a 500 vezes, o que lhe permitiu observar algas, 
protozoários, leveduras e grandes bactérias. Suas observações foram publicadas com desenhos 
esmerados, entre 1673 e 1723, em importante meio científico da época: o Philosophical Transactions 
da Royal Society of London, e levou outros cientistas a desenvolverem estudos mais rigorosos acerca 
dos microrganismos. Leeuwenhoek surpreendeu o mundo científico declarando que os 
microrganismos que observava eram vivos por apresentarem movimento ativo e intenso. Foi ele quem 
descobriu e descreveu o parasita intestinal Giardia lamblia que isolou de suas próprias fezes em um 
episódio de diarreia. 
Robert Hooke (1635-1703) criou um dos primeiros microscópios compostos que se têm registro, e 
descreveu e desenhou com riqueza de detalhes bactérias, fungos, insetos, pequenos animais e 
objetos. Ele foi quem criou a palavra célula (pequena cela) ao observar as câmaras deixadas pelas 
células que um dia viveram em um pedaço de cortiça, e que para ele, se assemelhavam a pequenos 
quartos (celas). 
 
Além de criar o primeiro microscópio composto, Hooke desenvolveu a primeira bomba de vácuo, o 
que permitiu que se percebesse que o ar era necessário à combustão de uma vela, que havia ar 
dissolvido na água, que a bexiga de um porco se expandia e estourava em ambiente de baixa 
pressão e que no ar havia alguma coisa necessária à manutenção da vida de animais como pombas. 
Apesar dos livros apresentarem Leeuwenhoek e Hooke como prováveis inventores dos microscópios, 
há relatos anteriores, com descrições de bactérias anteriores aos relatos dos “pioneiros”. O monge 
romano Athanasius Kircher (1602-1680), por exemplo, com seu trabalho “Scrutinium Pestis”, de 
1658, já falava sobre "diminutas lagartas" ou "lombrigas invisíveis" presentes no sangue de quem era 
atacado pela peste e de "animaculas" presentes em águas paradas, que teria observado desde 1648. 
Há quem atribua ao astrônomo Galileu, por volta de 1610, a criação do primeiro microscópio, o que 
pode ser verdade, já que o mesmo tinha grande habilidade com lentes e com o uso de telescópios. 
Através dos séculos, a microbiologia e a imunologia receberam contribuições de muitos outros 
pesquisadores, de diversas áreas, dentre os quais, vale destacar: 
• Francesco Redi (1626-1697), que desenvolveu uma experiência na tentativa de refutar a 
teoria da geração espontânea (abiogênese). No tempo em que viveu, considerava-se que as 
larvas se formavam naturalmente a partir da carne podre, por exemplo. Para tanto, o físico 
italiano utilizou frascos com carne em estado de putrefação. Selou alguns deles, deixou outros 
inteiramente abertos e cobriu um terceiro grupo de frascos com gaze. Após certo período, 
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desenvolveram-se larvas dentro dos frascos abertos e sobre a gaze dos frascos, mas não nos 
frascos selados. 
• Franz Christian Paullini (1643-1711), que desenvolveu a teoria da origem vermicular das 
enfermidades, afirmando que “tudo está cheio de larvas imperceptíveis à vista, e de ovos de 
larvas, que geram a maioria das febres malignas e contagiosas”. 
• Giovanni Maria Lancisi (1654-1720), que ao referir-se ao contágio damalária expressou “os 
mosquitos levam matéria venenosa, ou animáculos.... me atrevo a afirmar que nas febres, esta 
classe de larvas penetram e sobem pelos vasos sanguíneos". 
• Benjamin Martin (1704-1782), médico inglês, que afirmou em um de seus textos que algumas 
doenças eram causadas por pequenos animais (animálculos). 
• Marcus Plenciz (1705-1786), que já afirmava em 1762, que todas as enfermidades eram 
produzidas por microrganismos, que seriam agentes vivos que se reproduziam no organismo 
que atacavam; afirmava também que cada enfermidade teria seu próprio germe, e que este 
podia ser levado de um sítio a outro pelo ar e pelas secreções dos doentes. 
• John T. Needham (1713-1781), que em 1745 cozinhou carne para destruir os microrganismos 
pré-existentes e colocou-os em frascos mal vedados. Posteriormente observou colônias 
bacterianas crescendo na carne e concluiu que em cada partícula de matéria orgânica havia 
uma “força vegetativa” capaz de brotar vida (teoria da geração espontânea). Na realidade, essa 
teoria teve início milênios antes, na Grécia, onde acreditavam que minhocas surgiam da lama, 
rãs surgiam dos charcos e larvas surgiam da própria matéria orgânica onde nasciam. 
• Lazzaro Spallanzani (1729-1799), refez as experiências de Needham com algumas alterações 
e refutou a teoria da abiogênese ao concluir que não bastava fechar os frascos contendo 
infusões pré-aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido também 
fosse aquecido para que não contivesse “animálculos” ou “germes” e que os frascos deveriam 
estar hermeticamente fechados, e não apenas mal vedados com cortiça. Segundo sua teoria, 
os microrganismos surgiam de outros microrganismos da mesma espécie (biogênese). Muitos 
críticos de Spallanzani disseram que o calor excessivo havia destruído as forças vegetativas do 
caldo, e que o fechamento hermético havia isolado o sopro divino do material, e por isso 
• Edward Jenner (1749-1823), que revolucionou a imunização contra a varíola, ao utilizar um 
método mais seguro que a variolação, usada pelos chineses desde o séc. 11, e copiada pelos 
indianos e persas. Por isso, é considerado inventor da vacina. 
• Agostino Bassi (1773 – 1856), que pela primeira vez na história conseguiu associar 
cientificamente uma doença a um determinado microrganismo, ao demonstrar, em 1835, que 
um fungo (Botrytis paradoxa) era responsável por causar doença e morte nas lagartas do bico-
da-seda. Bassi também afirmava que explica várias doenças vegetais, animais e humanas 
eram causadas por microrganismos. 
• Bartolomeo Bizio (1791 - 1862), químico italiano, que em 1819 descobriu que a causa das 
manchas vermelhas que frequentemente apareciam em pães, polentas e até mesmo em 
hóstias, não eram na verdade o sangue de cristo, como muitos padres e fiéis costumavam 
acreditar, mas sim, por colônias de uma bactéria (que hoje chamamos de Serratia 
marcescens). Na época de Bizio, microrganismos eram frequentemente descritos como fungos, 
por isso, mesmo se tratando de bactérias, a Serratia foi descrita pelo cientista como um fungo. 
• John Snow (1813 – 1858), que contribuiu para a elucidação dos mecanismos de transmissão 
da cólera, em publicação de 1855, onde descreve o comportamento da doença e hipóteses 
causais ao estudar a frequência e distribuição dos óbitos segundo aspectos cronológicos, 
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locais de ocorrência e fatores relacionados aos indivíduos. Snow chegou a associar a doença a 
venenos invisíveis que contaminava a água pelas fezes de pessoas doentes e que causaria a 
mesma doença em quem a bebesse, multiplicando-se então nos intestinos do novo doente. 
Snow também demonstrou que a transmissão da cólera era muito frequente entre as 
lavadeiras, e atribuiu isso ao contato das mesmas com lençóis e roupas contaminadas com a 
diarreia dos enfermos, que frequentemente ficavam encharcadas de material incolor e inodoro, 
porém, contaminados. 
https://www.bbc.com/portuguese/geral-53376925 
• Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865), que foi pioneiro no controle de infecção hospitalar 
iatrogênica, obrigando médicos e estudantes a lavarem as mãos com soluções cloradas antes 
de entrar na área obstétrica, ao perceber que nas clínicas onde médicos trabalhavam havia um 
índice mais alto de morte materna e neonatal por febre puerperal que nas clínicas onde 
parteiras trabalhavam. Com isso, o médico conseguiu diminuir os índices de morte no centro 
obstétrico de 18% para 2,4%. 
https://www.youtube.com/watch?v=Px4okHZrn00 (7m) 
• Louis Pasteur (1822-1895), químico que provou a 
existência de microrganismos que estragavam vinho e 
alimentos e inventou o processo de conservação, 
batizado “pasteurização” em sua homenagem, que 
consiste no aquecimento do alimento em temperaturas 
pouco elevadas, inviabilizando colônias de 
microrganismos, sem alterar significativamente seu sabor 
ou suas propriedades físico-químicas e nutricionais. 
https://www.youtube.com/watch?v=KkYGWo-SQk4 (22m) 
 
Pasteur também provou a hipótese que originalmente havia sido 
criada pelo físico francês Caignard de la Tour (1777-1859), 
sobre a produção de álcool no vinho: “...como causa da fermentação, uma levedura, que apresenta 
aquele processo como a manifestação vital de um microrganismo”. 
Desafiando as explicações religiosas da época, Pasteur 
“ousou” derrubar a teoria da geração espontânea, que ainda 
era alvo de discussão, mesmo após os experimentos de 
Spallanzani no século anterior. Para isso, utilizou frascos 
com gargalo em forma de “pescoço de cisne”, com caldo 
nutritivo fervido. O ar tinha livre acesso, mas os 
microrganismos ficavam retidos nas paredes do vidro, o que 
fazia com que o caldo se conservasse. Entretanto, quando o 
gargalo era quebrado próximo ao frasco, o caldo nutritivo 
estragava em pouco tempo. 
 
O pesquisador também se notabilizou pela produção de vacinas, como a antirrábica e descobriu o 
princípio de imunização com microrganismos mortos e atenuados ao verificar quase que pelo mero 
acaso, que uma cultura envelhecida de uma bactéria que estava estudando, não produzia cólera 
aviária nas galinhas que o mesmo usava em seus experimentos. O cientista constatou que mesmo 
após uma inoculação posterior, com culturas novas, as mesmas não desenvolviam mais a doença, se 
tornando imunizadas. 
https://www.bbc.com/portuguese/geral-53376925
https://www.youtube.com/watch?v=Px4okHZrn00
https://www.youtube.com/watch?v=KkYGWo-SQk4
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• Joseph Lister (1827-1912), que criou uma metodologia de trabalho que inaugurou a nova 
fase da história da cirurgia, a medicina antisséptica. O invento consistiu na pulverização de 
fenol (ácido fênico) no ambiente cirúrgico. Após a adoção do método, o número de mortes por 
infecções pós-operatórias reduziu-se drasticamente na Enfermaria Masculina de Glasgow, de 
45% para 15%, entre 1865 e 1869. Alguns anos mais tarde, um jovem empresário americano 
utilizou a descoberta de Lister para desenvolver um antisséptico cirúrgico, que resolveu chamar 
de Listerine em homenagem ao notável cirurgião. O produto fez bastante sucesso em sua 
época, e se tornou popular, saindo das salas cirúrgicas para ser usado como antisséptico oral, 
vocação esta, que é explorada até os dias de hoje por seus fabricantes. 
• Robert Koch (1834-1910), que desenvolveu uma metodologia de trabalho (postulados de 
Koch) que estabeleceram as bases da Microbiologia moderna como ciência experimental 
estruturada e especializada. Analisou sangue de animais com carbúnculo (antraz) e observou a 
presença de uma bactéria de grandes dimensões, que supôs ser agente causador da doença. 
Isolou e a inoculou a bactéria em animais sadios, que desenvolveram a doença. Repetiu a 
experiência diversas vezes até que teve certeza de que tinha encontrado o agente etiológico do 
carbúnculo, o Bacillus anthracis. Com o mesmo método Koch descobriuos agentes etiológicos 
da cólera e da tuberculose, as bactérias Vibrio cholerae e Mycobacterium tuberculosis, 
respectivamente. Koch também produziu as primeiras microfotografias. 
 
Postulados de Koch: 
1. O microrganismo específico deve estar presente em todos os casos de animais que sofrem da 
doença, mas não deve ser encontrado em animais saudáveis. 
2. O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura, em condições laboratoriais. 
3. A cultura pura do microrganismo produzirá a mesma doença do animal original, quando inoculada 
em um animal susceptível saudável. 
4. É possível re-isolar em cultura pura, o microrganismo do animal infectado experimentalmente. 
 
• Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916), que observou pela primeira vez a fagocitose de leucócitos, 
que “ingeriam” e destruíam bactérias presentes em um acúleo (vulgarmente chamado de 
espinho) de roseira que havia sido espetado deliberadamente na larva de uma estrela-do-mar. 
Inaugurou o conceito de imunologia celular, entretanto, suas teorias avançadas para a época, 
de que existiriam células especializadas na defesa dos organismos foram desprezadas por 
grandes microbiologistas do seu tempo, inclusive Pasteur. 
• Alexander Flemming (1881 - 1955), que descobriu agentes antimicrobianos como a lisozima e 
a penicilina: a primeira, ao observar que o muco de seu nariz era capaz de causar a morte de 
colônias de bactérias, e a segunda ao observar que colônias de fungos eram capazes de 
inviabilizar o crescimento bacteriano. Com as descobertas de Fleming iniciou-se a “era dos 
antibióticos” da medicina. 
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Para conhecer um pouco mais sobre a história da microbiologia e de ilustres pesquisadores 
brasileiros, recomendo a leitura do artigo: “A instituição da microbiologia e a história da saúde 
pública no Brasil” de Jaime Larry Benchimol, disponível em 
http://www.scielo.br/pdf/csc/v5n2/7096.pdf e “Evolução histórica do conceito de doença” de 
Leonidas Hegenberg, disponível em 
http://books.scielo.org/id/pdj2h/pdf/hegenberg-9788575412589-03.pdf 
 
Alguns eventos epidemiológicos que marcaram a história da humanidade: 
• Historiadores afirmam que o declínio do Império Romano, com Justiniano (565 AC), foi 
acelerado por epidemias de peste bubônica e varíola, que enfraqueceram o poder de Roma 
para se defender dos ataques de bárbaros. 
• Em 1346, a população da Europa, Norte da África e Oriente Médio era de cerca de 100 milhões 
de habitantes. Nesta época uma grande epidemia da peste se disseminou através da “rota da 
seda”, provocando grande número de mortes na Ásia e na Europa, onde dizimou pelo menos 
um quarto da população em poucos anos. 
• Em 1566, Maximiliano II da Alemanha reuniu um exército de 80.000 homens para enfrentar o 
Sultão Soliman da Hungria, mas a empreitada não surtiu efeito, já que o exército alemão foi 
dizimado por uma epidemia de tifo. 
• Novas epidemias da peste ocorreram nos séculos subseqüentes, sendo que entre 1720 e 
1722, uma grande epidemia na França matou cerca de 60% da população de Marselha e de 
Toulon, 44% de Arles e 30% de Avignon. 
• Em 1812, o exército de Napoleão foi quase que completamente dizimado por tifo, disenteria e 
pneumonia, durante campanha de retirada de Moscou. 
• No ano seguinte, Napoleão havia recrutado um exército de 500.000 jovens soldados, que 
foram reduzidos a 170.000, sendo que apenas cerca de 105.000 mortes eram decorrentes das 
batalhas, enquanto que 220.000 decorrentes de doenças infecciosas. 
• Em 1892 ocorreu uma epidemia de peste na China, que se disseminou pela Índia, atingindo 
Bombaim em 1896, sendo responsável pela morte de cerca de 6 milhões de indivíduos, 
somente na Índia. 
• Mais recentemente, logo após a primeira guerra mundial, uma epidemia matou pelo menos 40 
milhões de pessoas na Europa, na Ásia e nas Américas. A gripe espanhola é por isso 
http://www.scielo.br/pdf/csc/v5n2/7096.pdf
http://books.scielo.org/id/pdj2h/pdf/hegenberg-9788575412589-03.pdf
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considerada a pior epidemia da história da humanidade, e sua semelhança com a recente 
epidemia de gripe aviária (vírus H5N1) é muito preocupante. 
• Desde 1997, o homem vem sendo vítima de uma nova epidemia de gripe aviária, quando 
surgiu uma nova cepa do vírus, identificado pelo código H5N1. Essa nova gripe é fatal para 
muitas espécies de aves, domésticas e selvagens, e tem se alastrado entre diversos países, 
principalmente na Ásia e na Europa, primariamente pelas rotas de migração das aves. Cerca 
de 200 humanos já foram vitimados pela nova cepa viral, mas a epidemia se restringe até 
agora a pessoas que mantiveram contato com aves doentes. O receio é de que ocorram 
mutações no vírus que permitam a sua transmissão direta entre as pessoas. 
• Doenças como a Dengue, a Febre amarela, a Tuberculose e a Poliomielite reemergiram e 
voltaram a assombrar a humanidade após décadas de controle e doenças como o Ebola, o 
Sabiá e a SARS (Síndrome Respiratória Aguda Severa) emergem em diversos cantos do 
planeta e podem representar a próxima grande epidemia, que exterminará grande parte da 
população humana na Terra. 
• Gripe pandêmica H1N1 (gripe suína / Influenza A) surgiu no México em 2009, espalhando-se 
rapidamente pelo mundo todo. Segundo dados da OMS, o Brasil foi o país onde mais houve 
mortes naquele ano, por falta de estrutura de diagnóstico, tratamento e internação de 
pacientes, além da falta de estoques de medicamentos antivirais (Tamiflu) para tratar 
precocemente os acometidos e expostos à doença. Apesar dos números alarmantes em 2009, 
o país continua com estoques baixos de medicamentos, e pouco investiu em estrutura para 
diagnóstico e tratamento dos pacientes, além de equipamentos para a produção de vacinas. O 
resultado do descaso do governo é que em 2012, até julho já houve cerca de 200 mortes pela 
gripe, número considerado muito elevado pelos pesquisadores e cientistas, mas adequado 
para representantes do governo, como o Ministro da Saúde. 
 
 
 
 
 
Classificação dos microrganismos: 
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No século 18, Lineu propôs dividir os seres vivos em dois reinos: Animal e Vegetal, mas com o 
advento da microscopia ótica e relatos sobre a existência de pequenos seres vivos, Haeckel (1866) 
introduziu um terceiro reino, o Protista, que incluiria as algas unicelulares, os fungos, as bactérias e os 
protozoários. 
De lá para cá, a classificação taxonômica sistemática dos seres vivos sofreu diversas outras 
alterações e certamente sofrerá novas mudanças com o advento de novas tecnologias. 
Mais recentemente, Whittaker (1969) propôs a classificação dos seres vivos em 5 reinos, divididos 
principalmente pelas características morfólogicas e 
fisiológicas de seus membros: 
• Monera: Procariotos (eubactérias e arqueobactérias) 
• Protista: Eucariotos unicelulares (protozoários e 
algas) 
• Fungi: Eucariotos aclorofilados com parede celular 
(bolores, leveduras e cogumelos) 
• Plantae: Eucariotos clorofilados com parede celular 
(vegetais e algas pluricelulares) 
• Animalia: Eucariotos aclorofilados sem parede 
celular (animais) 
Anos mais tarde, Woese (1977) propôs um sistema de 
classificação baseado principalmente em aspectos 
evolutivos de diferentes organismos e na comparação de seu material genético, dividindo os seres em 
3 domínios: Prokariota, Eukariota e Acytota. 
O domínio Prokariota é formado por indivíduos que não possuem o material genético organizado 
num núcleo celular bem definido (carioteca), são chamados procariontes, procariotas, ou 
procarióticos. Esse domínio é composto pelos reinos das bactérias e das archeas, que antes faziam 
parte do grande reino monera. 
O domínio Eukariota compreende os seres vivos que possuem um núcleo definido e organizado em 
uma carioteca formada pela membrana nuclear, que envolve seu materialgenético. Fazem parte 
desse domínio os microrganismos eucariontes, eucarióticos ou eucariotas como as algas (reino algi), 
os protozoários (reino protista) e os fungos (reino fungi), além dos organismos complexos 
multicelulares das plantas (reino plantae ou vegetal), dos animais (reino animália ou metazoa), e dos 
fungos pluricelulares (reino fungi). 
Além de microrganismos eucariontes e procariontes, a microbiologia também tem como alvo de 
estudo alguns seres “não vivos”, que por não possuírem células, não se enquadram nem em um, nem 
em outro desses domínios: o domínio Acytota (organismos acelulares) que compreende os vírus, 
viróides, virusóides e bacteriófagos (ou fagos). 
Ultimamente, outro elemento patogênico passou a ser alvo de estudo da microbiologia, o prion, que é 
uma proteína alterada com capacidade de “multiplicação”, e que está relacionado com o 
desenvolvimento de encefalopatias espungiformes como a “doença da vaca louca”, o “kuru”, a 
“Síndrome de Creuzfeldt Jacob”, “Síndrome de Gerstmann-Straussler-Schinker” e a “Insônia Familiar 
Fatal”. Na realidade, sabe-se que a mesma não se reproduz, mas serve de molde para a produção de 
novas cópias das partículas priônicas alteradas, causando morte de neurônios, degeneração 
neurológica e morte do paciente acometido. 
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Bactérias 
 
As bactérias são microrganismos unicelulares procariontes, ou seja, não possuem uma carioteca 
protegendo seu material genético. 
 
A maioria das bactérias é heterótrofa, ou seja, necessitam se alimentar de outros seres vivos. Mas 
dessas, muitas são saprófitas, obtendo nutrientes do meio ambiente e de matéria orgânica em 
decomposição. Outras são simbióticas, vivendo com seus hospedeiros, sem causar doenças. 
 
Existem até mesmo bactérias autótrofas, que obtém energia por meio da oxidação de compostos 
inorgânicos, como nitritos, amônio e sulfatos, ou por fotossíntese. 
 
Porém, entre as bactérias heterótrofas, algumas são parasitas extracelulares, que causam doenças 
quando infectam tecidos de seus hospedeiros (bactérias patogênicas), e outras, como as Clamídias e 
as Rickettsias, exercem parasitismo intracelular obrigatório. 
A maioria das bactérias é invisível ao olho nu, medindo de 0,2 micrometros, como o Mycoplasma 
pneumoniae a dois micra, como a Escherichia coli, entretanto, há bactérias maiores que podem medir 
até 800 micrometros, como a Thiomargarita namibiensis e há recentes relatos de bactérias que 
poderiam medir cerca de 0,05 micra (nanobactérias ou ultramicrobactérias). 
Um micrometro (micra) é um milésimo de milímetro (10-3mm) ou um milionésimo do metro (10-6m). 
As bactérias se reproduzem assexuadamente, por fissão binária simples, processo pelo qual uma 
célula se divide por mitose, gerando duas células filhas idênticas à original. Algumas bactérias, além 
de se reproduzir por mitose, podem formar esporos que germinam quando encontram um ambiente 
adequado. 
https://www.youtube.com/watch?v=T96t6KIP-3Q (0,2m) 
As bactérias são classificadas de acordo com suas formas: 
tipicamente podem ser esféricas, cilíndricas ou espiraladas (Ao lado) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diversidade das bactérias: 
A, Pseudomonas aeruginosa,(bastonete flagelado); B, 
Streptococcus aureos (esferas em cadeias); 
C, Spirillum volutans, (espiral flagelado); 
D, Chondromyces crocatus, (bastonete esporulado); E, 
Chroococcus, (cianobactérias encapsuladas). 
 
https://www.youtube.com/watch?v=T96t6KIP-3Q
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As bactérias esféricas se chamam cocos (coccus), e podem apresentar-se isoladas ou em grupos: 
diplococos (b), estreptococos (a), estafilococos (e), tétrades (c) e “sarcinas” (d), dependendo do plano 
de divisão que utilizam quando se reproduzem. 
 
 
Diplococos estreptococos estafilococos Tétrades Sarcinas 
 
Neisseria gonorrhoeae - 
gonorreia 
 
Enterococcus faecalis – 
infecção hospitalar 
 
Streptococcus pneumoniae 
- 
pneumonias
 
Streptococcus pyogenes – 
faringites 
 
Staphylococcus aureos - 
Síndrome de choque 
tóxico 
 
Staphylococcus 
epidemidis - 
endocardites 
 
 
Planococcus citri – 
doença em 
vegetais
 
Micrococcus luetus – 
infecção hospitalar 
 
Sarcina ventriculi – 
úlcera gástrica 
 
Sarcina lutea – mau 
odor 
Alguns cocos podem ser ovalados, como os Enterococcus, ou formar arranjos riniformes, como a 
Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e a Neisseria meningitidis (meningococo). 
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As bactérias cilíndricas, ou em forma de bastonetes, são os bacilos 
(bacillus), que podem se apresentar isolados ou em grupos: 
diplobacilos e estreptobacilos. Há também uma formação rara, 
tipicamente da espécie Corynebacterium, como o bacilo da difteria, em 
que as bactérias se agrupam em “forma de paliçada”. 
 
 
 
Bacilos isolados 
 
Escherichia coli – infecção urinária 
Diplobacilos 
 
Klebsiella rhinoscleromatis – 
rinoscleroma (doença que afeta 
nariz, faringe e outras partes das 
vias respiratórias, causando 
deformidades). 
Estreptobacilos 
 
Bacillus Anthracis – antraz e 
carbúnculo 
“Paliçada” 
 
Corynebacterium diphtheriae - 
difteria 
 
As extremidades dos bacilos podem variar de retas (Bacillus anthracis), arredondadas (Salmonella 
sp., Escherichia coli), ou afiladas (Fusobacterium sp.), e existem bacilos arredondados, os 
cocobacilos, como a Francisella sp. e a Brucella melitensis). 
 
Fusobacterium nucleatum – 
placa dentária 
Escherichia coli – infecção 
urinária 
Bacillus anthracis – 
antraz (carbúnculo) 
Francisella tularensis – 
tularemia (doença que 
causa lesões na pele, 
olhos, mucosas e 
pulmões) 
 
 
 
 
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As bactérias espiraladas se dividem em três grupos: vibriões, que são 
bactérias com forma de vírgula, espiroquetas, que são bactérias 
longas, finas, flexíveis e apresentam diversas espirais completas, como 
o Treponema pallidum, que causa a sífilis, e espirilos, que são mais 
curtos, largos, rígidos e geralmente apresentam poucas espirais ou uma 
espiral incompleta. 
• Obs. Alguns autores consideram os vibriões como bacilos, enquanto outros consideram como espiralados. 
Vibriões Espiroquetas Espirilos 
 
Vibrio cholerae- cólera 
 
Leptospira interrogans - leptospirose 
 
 
Treponema pallidum -sífilis 
 
Spirillus minus – febre da mordida 
do rato 
Há ainda formas intermediárias como os cocobacilos, formas pleomórficas, quando o microrganismo 
não tem uma morfologia padrão, como o Mycoplasma, e formas peculiares, como bactérias 
filamentosas, estreladas e retangulares. 
Estrela 
 
Stella humosa 
retângulo 
 
Haloarcula vallismortis 
filamentos 
 
Candidatus Savagella 
pleomórfica 
 
Mycoplasma pneumoniae 
- pneumonia 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Citologia bacteriana – ultraestrutra, componentes externos, 
componentes internos e apêndices. 
Parede Celular – Está presente em todas as bactérias 
conhecidas, exceto nos micoplasmas. Por causa da sua rigidez 
é responsável pela manutenção da forma e pela resistência da 
bactéria contra a bacteriólise osmótica, permitindo que a 
pressão interna da bactéria possa variar de 2 a 10 atmosferas. 
A parede celular bacteriana é composta principalmente por uma 
substância chamada peptídeoglicano, peptoglicano, 
mucopeptídeo ou mureína, que nada mais é do que um 
polímero complexo formado por dois derivados de açúcares, a N-acetilglicosamina (NAG) e o ácido 
N-acetilmurâmico (NAM), unidos alternadamente e por peptídeos que se ligam ao NAM, produzindo 
uma extensa rede que envolve toda a bactéria. 
 
Teste de gram 
Em 1884, o microbiologista Christian Gram desenvolveu um método de coloração que permitiu melhor 
visualizar as bactérias, e fazer sua separação em dois gruposdistintos, as Gram positivas (roxas) e 
as Gram negativas (vermelhas). O esquema abaixo resume o método de Gram: 
Substância Tempo Gram + Gram - 
 
1- Violeta gensiana 1 min Roxa Roxa 
2- Lugol 30 Seg Roxa Roxa 
3- Álcool 15 Seg 
(máximo) 
Roxa Incolor 
4- Fuscina 30 Seg Roxa Vermelha 
 
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Essa diferença na coloração das bactérias após o uso do método de GRAM está diretamente 
relacionada à estrutura e à espessura da parede celular das mesmas. 
Nas bactérias Gram positivas o peptídeoglicano pode formar até 20 camadas sobrepostas, enquanto 
que em células Gram negativas a mureína forma apenas uma ou duas camadas. 
Além do peptídeoglicano, as paredes das bactérias Gram positivas apresentam ácido teicóico e ácido 
lipoteicóico, substâncias envolvidas no transporte de substâncias pela espessa parede e na adesão 
às superfícies, e que podem ser reconhecidos como antígenos pelo organismo infectado (PAMPs) 
 
 
Esquema ilustrando o espesso peptideoglicano de Gram+ Esquema da parede celular de organismos Gram- 
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003) 
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Membrana externa - Nas bactérias gram negativas, a fina parede celular é recoberta por uma 
camada de composição lipoprotéica, semelhante à membrana celular, chamada membrana externa. 
Sua face interna é rica em pequenas lipoproteínas, denominadas lipoproteínas de Braun, que se 
ligam covalentemente ao peptideoglicano, ancorando a parede celular firmemente à membrana 
externa. 
A face externa da membrana externa é rica em lipopolissacarídeos (LPS), moléculas que agem como 
endotoxinas no organismo do hospedeiro, provocando febre, choque e eventualmente morte, mas 
que também servem como potentes antígenos, permitindo o reconhecimento desses microrganismos 
pelo sistema imunológico do organismo infectado (PAMPs). 
 
O LPS é uma molécula composta por 3 regiões distintas: um 
lipídeo A (endotoxina), um polissacarídeo central e uma 
cadeia polissacarídica lateral (antígeno O). 
 
Cápsula – É uma camada externa à parede celular, de material viscoso, de natureza principalmente 
polissacarídica e pouco proteica (polipeptídica), fortemente aderida à parede celular. Confere 
vantagens às bactérias que a possui: permite adesão às células do hospedeiro, dificulta a fagocitose, 
aumenta a resistência ao dessecamento, é fonte de nutrientes, fornece proteção contra a ancoragem 
de bacteriófagos e anticorpos. Quando a cápsula bacteriana é frouxa, fracamente aderida à parede 
celular, ela pode ser chamada de camada limosa. 
Cepas de Streptococcus pneumoniae encapsuladas frequentemente causam pneumonia, mas as 
cepas que não possuem cápsula não causam a doença. Isso se dá principalmente porque as 
bactérias sem cápsula são fagocitadas mais facilmente. 
O Streptococcus mutans, bactéria muito comum na cavidade oral, e considerada uma das maiores 
responsáveis pela conversão de açúcares em ácidos orgânicos que produzem a desmineralização 
dos dentes característicos das cáries dentais, possui cápsula, e por meio dela, fixa-se às superfícies 
dos dentes. 
 
 
 
Células capsuladas. 
 
 
 
Cápsula circundando a célula 
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Fímbrias - Muitas bactérias, principalmente as gram negativas, mas algumas gram positivas 
também, apresentam apêndices finos (3 a 10 nm), retos e curtos, denominados fímbrias. Geralmente 
estas são bastante numerosas, podendo atingir números de 1000 ou mais por célula. Como são muito 
pequenas e delgadas, somente podem ser visualizadas pela microscopia eletrônica. As fímbrias são 
de natureza protéica, compostas por subunidades de uma proteína denominada pilina. A função das 
fímbrias é permitir a adesão das bactérias à superfícies e às células do hospedeiro. 
 
 
Micrografia eletrônica de varredura 
de bacilos apresentando fímbrias 
 
Esquema ilustrando a 
organização estrutural de uma 
fímbria, assinalando a presença 
de moléculas do tipo adesina, 
situadas na extremidade da 
estrutura 
 
Pilus F - Muitas bactérias podem ainda apresentar outro tipo de apêndice, denominado pili, pilus F ou 
fímbria sexual, que exibe semelhanças estruturais com as fímbrias, mas com comprimento maior e 
menos rigidez que as fímbrias convencionais. Essa estrutura está relacionada com o processo de 
transferência de genes entre bactérias, denominado conjugação. 
O pili é mais comum em Gram negativas. 
 
 
Micrografia eletrônica colorizada, revelando a longa fímbria sexual (pilus F). 
Observar também a presença de fímbrias. 
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Matriz Citoplasmática (citoplasma) - É uma estrutura com consistência de gel, que compõe a parte 
interna da célula. O citoplasma bacteriano é composto por aproximadamente 70% de água, DNA 
cromossômico, inclusões (grânulos de armazenagem de nutrientes, por exemplo), organelas como 
ribossomos, proteínas e plasmídeos. 
Flagelos - Estruturas longas, delgadas e relativamente rígidas, compostos por uma proteína 
chamada flagelina, são responsáveis pela locomoção das bactérias em resposta a estímulos 
químicos (quimiotaxia), que pode ser a favor ou contra a origem do estímulo químico. Os flagelos 
somente podem ser visualizados por meio de colorações específicas, microscopia de campo escuro, 
ou por microscopia eletrônica. 
 
A flagelina pode ser reconhecida por monócitos/macrófagos, células dendríticas e células epiteliais do 
intestino, configurando assim, PAMPs. 
 
De acordo com o número e distribuição dos flagelos, as bactérias podem ser classificadas como: 
atríquias (sem flagelos), monotríquias (um único flagelo), anfitríquias (um flagelo em cada 
extremidade), lofotríquias (um tufo de flagelos em uma, ou ambas as extremidades) e peritríquias 
(apresentando flagelos ao longo de todo o corpo bacteriano). 
 
Bactéria monotríquia 
 
 
Bactéria anfitríquia 
 
 
Bactéria lofotríquia 
 
Bactéria lofotríquia 
 
Bactéria peritríquia 
 
Bactéria peritríquia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Membrana Citoplasmática ou Plasmática – É uma estrutura delgada, composta por uma bicamada 
fosfolipídica, entremeada de proteínas, que atua como barreira osmótica com permeabilidade 
seletiva, impedindo a passagem de algumas moléculas hidrossolúveis, mas permitindo a passagem 
de outras. A membrana das bactérias não apresenta esteroides; é sede de enzimas do metabolismo 
respiratório; controla a divisão bacteriana por meio dos mesossomos. 
 
Esquema da membrana citoplasmática bacteriana 
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003) 
 
Zona nuclear ou Nucleóide - Os procariotos são organismos haplóides, e geralmente apresentam 
um único cromossomo circular, não envolto por carioteca, que geralmente encontra-se enovelado, em 
uma região celular denominada nucleóide 
 
 
Mesossomos – São extensões da membrana da bactéria, que se projetam para 
o interior do citoplasma, geralmente próximos da membrana (periféricos), mas 
em certos casos pode chegar até o centro do citoplasma (mesossomos 
centrais). Essa estrutura em forma de túbulo/saco acumula enzimas e parece ter 
função de produzir energia para a bactéria, ou seja, função respiratória. Os 
mesossomos centrais estão relacionados à replicação do DNA e divisão da 
bactéria, além de poder atuar na secreção de substâncias para o meio externo, 
como as exoenzimas. 
Alguns autores afirmam que essa estrutura, o mesossomo, na realidade não existe, e que sua 
presença seria obra de artefatos produzidos durante as técnicas de preparo de lâminas para 
observação em microscópio. 
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Plasmídeos - Várias bactérias apresentam outras moléculas circulares de DNA, além do 
cromossomo principal, denominadas plasmídeos. Os plasmídeos geralmente contêm genes com 
características adaptativas, por exemplo, genes que conferem resistência à antibióticos. Tais 
plasmídeos podem ser compartilhados por meio de conjugação, através do pili sexual. 
 
 
 
 
Alguns plasmídeos codificam fatores de virulência, como na cepa O157:H7 de Escherichia coli, que 
permite ao bacilo causar hemólise e falência múltipla de órgãos no hospedeiro. 
O próprio plasmídeo que codifica o pili sexual pode ser transferido por conjugação, permitindo à 
bactéria receptora que passe a fazer conjugação com outras. 
Fragmentos do DNA principal de uma bactéria doadora também pode ser incorporado por uma 
bactéria receptora por meio de um processo chamado transformação ou por um processo chamado 
transdução (por meio de fagos), o que favorece mutações genéticas e transferência de fatores de 
virulência entre bactérias. 
Frederick Griffith, em 1928, publicou um experimento que fez com cepas muito virulentas de 
Streptococcus pneumoniae, e constatou que essa virulência exacerbada, potencialmente fatal em 
ratos, se dava pela presença de cápsula na bactéria. 
Inoculando cepas da mesma bactéria, mas sem cápsula, notou que os ratos sobreviviam, já que a 
bactéria era pouco virulenta. 
Quando inoculava a cepa virulenta, capsulada, os ratos morriam. 
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Ao inocular cepas virulentas, capsuladas, mas previamente mortas por calor, os ratos sobreviviam, 
demonstrando que não era a cápsula em si que causava a doença, mas sim, a presença de bactérias 
capsuladas vivas. 
Ao inocular bactérias vivas pouco virulentas, ou seja, sem cápsula, junto com bactérias capsuladas 
mortas, o pesquisador constatou que os ratos também adoeciam e morriam. 
Para sua surpresa, a necropsia do rato demonstrava que havia bactérias capsuladas, muito 
virulentas, vivas no sangue dos ratos mortos. 
Isso demonstrava que esse fator de virulência da bactéria morta, a cápsula, estava sendo incorporado 
nas bactérias vivas, que eram originalmente eram pouco virulentas, mas depois de incorporar o 
plasmídeo das bactérias capsuladas que estavam mortas, havia se transformado em uma cepa 
capsulada, com a mesma virulência que as bactérias capsuladas do experimento anterior. 
A esse processo de transmissão de plasmídeos, de bactérias vivas incorporando matéria genético do 
ambiente, proveniente de bactérias mortas, Griffith chamou de transformação. 
Na transdução o DNA bacteriano fragmentado ou plasmídeos da bactéria infectada, podem ser 
incorporados a vírus (bacteriófagos) que ao infectar outras bactérias, transfere esse material genético, 
que passa a ser utilizado por elas. 
Ribossomos – Os ribossomos bacterianos, apesar de ter a mesma função que os ribossomos de 
qualquer outro ser vivo, ou seja, traduzir as fitas de RNA mensageiro e com isso produzir as 
proteínas, tem uma estrutura diferente do ribossomo de uma célula eucariótica, e isso torna essa 
estrutura muito útil como alvo de vários antibióticos, que atuam na bactéria, impedindo a síntese de 
proteínas bacterianas, mas não prejudicam a atividade dos ribossomos humanos, conferindo mais 
segurança ao medicamento. 
 
Endosporos ou esporos bacterianos – São estruturas arredondadas, frequentemente ovais, parede 
espessa, com função de “latência”, e que possuem altíssima resistência ao calor, radiações, 
desinfetantes e desidratação. 
Esporos bacterianos são produzidos quando bactérias dos gêneros Bacillus, Clostridium, 
Sporolactobacillus, Desulfomatuculum ou Thermoactinomyces se encontram em condições 
inadequadas ou desfavoráveis, como ambiente com pouca umidade e nutrientes, garantindo com isso 
a manutenção de seu material genético e de sua sobrevivência. 
A esporulação geralmente inicia-se em decorrência de alguma carência nutricional, sendo um evento 
complexo e demorado, envolvendo mais de 200 genes, sete estágios e cerca de 10 horas para 
acontecer em algumas espécies. 
A enorme resistência dos esporos parece estar relacionada com a presença de um composto 
denominado ácido dipicolínico, que se associa a íons cálcio originando o dipicolinato de cálcio, que 
estabiliza os ácidos nucléicos. 
O cerne do esporo também contém enzimas, RNA e minerais, como cálcio, potássio, magnésio, 
manganês e fósforo. 
Envolvendo o protoplasto, há um córtex composto por uma substância similar ao peptideoglicano das 
paredes das células vegetativas e uma capa que corresponde a aproximadamente 50 por cento do 
volume do esporo, composta principalmente por proteínas, carboidratos, lipídeos e fósforo. 
Quando o esporo está em condições favoráveis de temperatura, pH, umidade e nutrientes, ocorrerá o 
processo de germinação, em que o endósporo originará novamente a célula vegetativa. 
Este processo pode ser subdividido em 3 estágios: Ativação, Germinação e Crescimento. 
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https://www.youtube.com/watch?v=Oe_AO1kQ8y8 (0.30m) 
https://www.youtube.com/watch?v=NAcowliknPs (1.30m) 
 
https://www.youtube.com/watch?v=NdQAW0c8j8g (6m) 
https://www.youtube.com/watch?v=V5Qap7U7UZQ (0.30m) 
 
https://www.nationalgeographicbrasil.com/animais/2017/10/antraz-pode-ter-matado-100-hipopotamos-
na-namibia 
 
http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2016/08/derretimento-de-solo-congelado-expoe-ameaca-
de-virus-e-bacterias.html 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=Oe_AO1kQ8y8
https://www.youtube.com/watch?v=NAcowliknPs
https://www.youtube.com/watch?v=NdQAW0c8j8g
https://www.youtube.com/watch?v=V5Qap7U7UZQ
https://www.nationalgeographicbrasil.com/animais/2017/10/antraz-pode-ter-matado-100-hipopotamos-na-namibia
https://www.nationalgeographicbrasil.com/animais/2017/10/antraz-pode-ter-matado-100-hipopotamos-na-namibia
http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2016/08/derretimento-de-solo-congelado-expoe-ameaca-de-virus-e-bacterias.html
http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2016/08/derretimento-de-solo-congelado-expoe-ameaca-de-virus-e-bacterias.html
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Fatores de virulência 
Algumas bactérias desenvolveram estratégias e componentes que as dão alguma vantagem sobre 
outras bactérias e sobretudo sobre seus hospedeiros. Algumas dessas características são próprias 
de suas espécies, enquanto outras, podem aparecer apenas em determinadas cepas, mas não em 
outras bactérias de uma mesma espécie. 
Além disso, alguns fatores de virulência podem ser transmitidos para outras bactérias (mesmo de 
outras espécies) por meio de plasmídeos. 
Existem bactérias que desenvolveram moléculas como fímbrias, ácido teicóico, ácido lipoteicóico 
e adesinas que favorecem sua adesão ao tecido do hospedeiro, facilitando sua colonização. 
Há bactérias que produzem cápsula, que também fornecem à bactéria capacidade de fixação à 
outras células e superfícies, diminuem a resposta do sistema imune do hospedeiro, dificulta a 
fixação de proteínas do sistema complemento e de anticorpos, além de dificultar a fagocitose. 
Algumas bactérias produzem exotoxinas que podem causar danos ao hospedeiro, como as toxinas 
tetânica, eritrogênica, botulínica, estreptoquinase e estreptolisina. 
Tem bactérias que produzem endotoxinas como o lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias Gram 
negativas, que tem a capacidade de causar uma resposta inflamatória severa com intensa ativação 
do sistema complemento, degranulação de mastócitos (inflamação), ativação plaquetária, 
secreção de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF, causando coagulação intravascular disseminada, 
característicos do choque séptico. 
Além disso, algumas bactérias expressam proteínas que podem ser “confundidas” com auto-
antígenos, causando reações autoimunes como na febre reumática pós-estreptocócica(S. 
pyogenes) e no diabetes mellitus tipo I. 
PAMPs, do inglês Pathogen-associated molecular pattern, são moléculas de microrganismos, 
que podem ser reconhecidas pelas células do sistema imune inato, denunciando ao organismo que 
está havendo uma invasão por esses microrganismos. 
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Exemplos de PAMPs: 
Lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias gram-negativas que podem ser reconhecidos por 
monócitos/macrófagos, células dendríticas, células epiteliais do intestino, linfócitos B e mastócitos. 
Ácido teicóico e lipoteicóico, glicopeptídeos, lipopeptídeos e lipoproteínas de bactérias que podem 
ser reconhecidos por monócitos/macrófagos, células dendríticas e mastócitos. 
RNA de vírus e DNA de bactérias que podem ser reconhecidos por monócitos/macrófagos, células 
dendríticas, linfócitos B e mastócitos. 
Flagelina de bactérias que se movimentam pode ser reconhecida por monócitos/macrófagos, células 
dendríticas e células epiteliais do intestino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exemplos de bactérias que causam doenças 
Cocos: 
• Streptococcus: podem causar cárie, doenças respiratórias (pneumonias), infecções 
purulentas, placa bacteriana na gengiva, dor de garganta (amigdalite e faringite purulentas – 
90%), Fascite necrosante e febre pueperal. 
• Staphylococcus: Presentes em cerca de 30% dos adultos (nariz e pele): Causam 
amidalites, sinusites, abscessos dentários, furúnculos, septicemia, bacteremia, otites, pneumonia, 
conjuntivites, síndrome do choque tóxico, diarreia e vômitos, infecção hospitalar e antraz, um 
conjunto de furúnculos (não confundir com o antraz causado pelo bacilo anthracis que pode ser 
fatal). 
• Diplococos: Placa dental e gengival, gonorréia e meningites. 
• Cocos isolados: otitis 
• Tétrades: infecções hospitalares, úlcera gástrica. 
• Sarcinas: infecção respiratória, urinária, gastrintestinal e septicemia, infecções 
hospitalares. 
Bacilos: 
• Lactobacilos: podem causar cárie dental. 
• Bacillus anthracis: causa o carbúnculo ou antraz, uma doença grave que pode matar em 
poucos dias, não confundir com o antraz que pode ser causado por estafilococos, que é apenas 
um conjunto de furúnculos, e que apesar do nome igual, normalmente não é fatal. 
• Fusobacterium: produzem mal hálito (ácido butírico, mercaptana, sulfito de hidrogênio e 
amônia). 
• E. coli – 90% das infecções urinárias, diarréia em lactentes, algumas cepas são fatais. 
• Shiguella: diarreia 
• Salmonella: diarreia 
• Psudomonas: infecção hospitalar 
• Mycobacterium: lepra e tuberculose 
• Clostridium: tétano, botulismo e gangrena 
• Propionibacteria: acne. 
Espiroquetas: leptospirose, sífilis e lyme (borrelias) 
Espirilos: podem causar diarreia e “doença da mordida do rato” (febre, dor, diarreia, náusea e 
vômito). 
Vibriões: cólera 
 
 
 
 
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Algumas das principais doenças causadas por bactérias. 
 
Tuberculose: causada pelo bacilo gram positivo aeróbio Mycobacterium tuberculosis, que 
frequentemente ataca os pulmões causando tosse persistente, emagrecimento, febre, fadiga e 
hemoptise (escarro com sangue). O tratamento é feito com antibióticos e medidas preventivas 
incluem vacinação e saneamento ambiental. É também chamado de Bacilo de Koch, em 
homenagem a Robert Koch, que foi quem primeiro descreveu a bactéria. 
Hanseníase (lepra): transmitida pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium leprae), aeróbio gram 
positivo, que causa lesões e insensibilidade na pele e mucosas. O tratamento é feito com 
antibioticoterapia. 
Difteria (crupe): é causada pelo Corynebacterium diphteriae, um bacilo aeróbio gram positivo, 
cuja infecção pela via respiratória, permite que as bactérias alojem-se na garganta e nas tonsilas 
(amígdalas). A lesão resultante forma pseudomembranas, por causa da ação da toxina diftérica 
sobre as células do hospedeiro. A doença dificulta a passagem de ar, podendo causar asfixia, dor, 
febre, dificuldade de falar e engolir. O tratamento envolve antibiotioterapia e a prevenção com 
vacina. 
Coqueluche: doença que causa tosse persistente (tosse comprida), causada pelo cocobacilo gram 
negativo Bordetella pertussis. O tratamento consiste em antibioticoterapia e antitussígenos para 
aliviar a tosse. A prevenção pode ser feita com vacina. 
Pneumonia por pneumococo: frequentemente provocada pelo anaeróbio facultativo gram positivo 
Streptococcus pneumoniae, que ataca o pulmão, produzindo febre alta, dor no peito e nas costas, 
e tosse com expectoração (catarro). Tratamento é feito com antibióticos e a prevenção com vacina. 
Apesar do nome streptococcus (coco em fita), o pneumococo frequentemente apresenta-se em 
arranjos duplos (diplococo) e às vezes em cadeias bem curtas, (normalmente até vinte bactérias). 
Pneumonia pode ser causada por uma série de outras bactérias, vírus e fungos. 
Leptospirose: causada pela espiroqueta gram-negativa, aeróbica obrigatória, Leptospira 
interrogans. É transmitida pela urina de ratos, cães e outros animais, quando contaminam a água, 
alimentos ou objetos que o hospedeiro entra em contato. A doença gera febre alta, calafrios, dores 
de cabeça e dores musculares e articulares. Tratamento com antibióticos. 
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Escarlatina: provocada pelo anaeróbio facultativo Streptococcus pyogenes ou estreptococo A 
beta hemolítico. Causa faringite, amidalite, dor de garganta, produção de pus, saliências na língua, 
febre, dores musculares, náuseas e vômitos. Posteriormente surgem erupções na pele e manchas 
vermelho-escarlates, o que deu o nome à escarlatina. Tratamento é feito com antibióticos. Alguns 
pacientes não desenvolvem o quadro clínico completo, restringindo-se à faringite ou amidalite. A 
bactéria pode também produzir fasciite necrosante, impetigo, erisipela e otite. 
Tétano: produzido pelo bacilo anaeróbio obrigatório, gram-positivo, formador de endósporos 
Clostridium tetani, que ao penetrar no organismo por lesões na pele, seus esporos germinam e 
podem colonizar o hospedeiro produzindo a toxina tetânica, que causa dor de cabeça, febre e 
paralisia espástica com contrações musculares intensas (tetania), rigidez na nuca e mandíbula e 
sorriso sardônico (contratura da musculatura da face, principalmente boca, dando a aparência de um 
sorriso “demoníaco”, também chamado trismo). Alguns casos evoluem para a morte do paciente, 
principalmente por asfixia. A vacinação é usada na sua prevenção e o uso de soro antitetânico no 
tratamento da doença. 
Tracoma: inflamação da conjuntiva e da córnea que pode levar à cegueira, causada pelo 
cocobacilo gram negativo, aeróbio estrito, Chlamydia trachomatis. Tratamento com antibióticos. 
Diarreias e disenterias: Podem ser causadas por diversas bactérias, como Shigella, Salmonella, 
Escherichia coli e outros coliformes, Clostridium difficile., Yersinia enterocolitica, entre outros. 
Transmitidas pela ingestão de alimentos ou água contaminados. A prevenção é feita por meio de 
saneamento básico, higiene pessoal e no preparo de alimentos. O tratamento pode envolver o uso 
de antibióticos. 
Gonorreia (blenorragia): causada pelo gonococo (Neisseria gonorrhoeae), um diplococo 
riniforme, aeróbio estrito ou facultativo, gram negativo, transmitido por contato sexual. Causa dor, 
ardência e pus, principalmente ao urinar. O tratamento é a base de antibióticos. 
Febre tifoide: causada pelo bacilo gram negativo, anaeróbio facultativo, Salmonella typhi, que 
pode provocar úlceras intestinais, diarreia, cólica e febre. O tratamento é a base de antibióticos e a 
prevenção pode ser feita com vacinas, porém, a principal medida preventiva é a melhoria das 
condições sanitárias. 
 
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Página 29 de 57Meningite meningocócica: causada pelo meningococo, a Neisseria meningitidis, um diplococo 
Gram negativo, aeróbio, transmitido por fontes de secreções (muco, saliva) como espirro, tosse ou 
mesmo pela fala, e pelo contato com alimentos ou objetos contendo tais secreções. Os sintomas 
principais são febre alta, náuseas, vômitos e rigidez dos músculos da nuca. Se não for tratado 
prontamente com antibióticos, o paciente pode morrer ou desenvolver sequelas permanentes, como 
falta de equilíbrio, dificuldade motora, cegueira, surdez, incapacidade intelectual e de memória, além 
de alterações de comportamento e doenças psicquiátricas. 
Sífilis: provocada pela espiroqueta gram negativa, anaeróbia facultativa, Treponema pallidum. Sua 
transmissão é geralmente por contato sexual (ou horizontal da mãe para o feto, pela placenta). A 
infecção primária produz uma ferida de bordas endurecidas e tipicamente indolor (o "cancro duro"), 
nos órgãos sexuais ou nas suas proximidades, que usualmente regride sem tratamento. 
Posteriormente, se não tratada com antibióticos, a infecção secundária compromete diversos 
órgãos, geralmente produzindo úlceras (erupções cutâneas) nos troncos e membros, otites, 
problemas renais, oftalmológicos e cardiovasculares, além de dores de coluna e na cabeça. A 
evolução da doença, a sífilis terciária, pode ocorrer tipicamente entre uma a dez anos após a 
infecção original, mas existem casos descritos em que essa fase levou 50 anos para se manifestar. 
Nesse estágio costuma ocorrer a formação de tumores amolecidos na pele e mucosas, em diversas 
partes do corpo, deformidade articular e complicações neurológicas, que incluem "paralisia geral 
progressiva", mudanças na personalidade e humor, alterações na contração pupilar durante teste 
com foco de luz, alterações de movimento, que resulta em marcha característica. Além disso, 
complicações cardiovasculares podem ocorrer, incluindo aortite, aneurisma de aorta, aneurisma do 
seio de Valsalva, e regurgitação aórtica, que podem levar à morte. O tratamento em todas as fases 
envolve o uso de antibióticos. 
Cólera: doença causada pelo vibrião anaeróbio facultativo, gram negativo, Vibrio cholerae (vibrião 
colérico), transmitido pela ingestão de água ou alimentos contaminados. A maioria dos pacientes 
apresenta apenas diarreia leve, mas as enterotoxinas da bactéria podem provocar em alguns 
pacientes sintomas gastrintestinais intensos como forte diarreia com fezes aquosas e 
esbranquiçadas como “água de arroz”, normalmente sem muco ou sangue, além de cólicas 
abdominais, náuseas e vômitos, e outros sintomas, como dores no corpo. O tratamento envolve 
reposição hidroeletrolítica e antibióticos. 
Peste bubônica (peste negra): causada pela Yersinia pestis, bacilo Gram negativo, aeróbio 
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facultativo. A transmissão ocorre por meio da picada da pulga do rato. A bactéria se instala nos 
linfonodos, que inchados se transformam em bubões. A infecção pode produzir hemorragias, 
pneumonia com tosse e expectoração intensa de escarro com sangue. No homem, o aerossol 
gerado pelos sintomas respiratórios pode ser outra importante fonte de infecção pelas vias aéreas. O 
tratamento evolve o uso de antibióticos e a prevenção no controle dos animais reservatórios (rato) e 
do vetor (pulga). 
Botulismo: causado pelo Clostridium botulinum, um bacilo, anaeróbio, gram positivo, formador de 
endósporo, que habita o solo e a água. Quando os endósporos do bacilo caem em ambiente 
adequado, com umidade e nutrientes, temperatura adequada e na ausência de oxigênio, a bactéria 
germina e inicia a produção da toxina botulínica, uma neurotoxina que provoca paralisia flácida 
frequentemente fatal. Pela característica da anaerobiose, as fontes de toxinfecção mais comum são 
os alimentos enlatados, como leguminosas, palmito e oleaginosas, peixes frescos ou defumados 
embalados a vácuo e embutidos, como salames, mortadelas e salsichas. O tratamento dependendo 
da intensidade de sintomas pode envolver o uso de soro anti-botulínico. A prevenção se dá pelo 
cozimento de alimentos por pelo menos 20 minutos para inativar a toxina e destruir as formas 
germinadas da bactéria. 
Tifo: causado pela Rickettsia prowazekii, um bacilo aeróbio, gram negativo, parasita intracelular 
obrigatório. O tifo não deve ser confundido com febre tifoide, causada por uma salmonela. O tifo é 
transmitido pelas fezes dos piolhos, que contém a bactéria que penetra pela lesão causada pela 
picada. Os humanos são os únicos hospedeiros da bactéria. A doença produz sintomas como 
cefaleia, febre, fraqueza e erupções cutâneas. O tratamento é a base de antibióticos. 
 Febre maculosa: causada pela Rickettsia rickettsii, um cocobacilo intracelular, aeróbio gram 
negativo. A doença é transmitida pelo carrapato e o reservatório são mamíferos diversos, como a 
capivara, veados, anta, entre outros. Os sintomas mais importantes são febres, cefaleia intensa, 
erupções cutâneas, distúrbios gastrointestinais, diarreia e vômito. O tratamento é a base de 
antibióticos e a prevenção é a utilização de roupas adequadas para evitar o contato com o carrapato, 
evitar áreas onde haja infestação por carrapatos e o uso de acaricidas, além da remoção de folhas e 
mato alto para reduzir a densidade populacional do carrapato. 
 
 
 
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Nutrição e crescimento bacteriano 
Nos procariotos contendo parede celular os processos de nutrição ocorrem através da absorção dos 
nutientes do ambiente externo. Entretanto, devido às diferenças estruturais da parede celular dos 
organismos Gram positivos e Gram negativos, este processo apresenta pequenas diferenças nestes 
dois grupos: 
Gram positivos: Estas bactérias sintetizam exoenzimas, que são liberadas no microambiente onde 
a bactéria se encontra, com intenção de clivar (quebrar) moléculas grandes de nutrientes, que são 
então, internalizados por difusão simples ou por meio de proteínas transportadoras que permitem 
ocorrer transporte ativo ou difusão facilitada. 
Gram negativos: Essas bactérias apresentam porinas associadas à membrana externa, que 
produzem um canal de cerca de 1 nm de diâmetro, as quais permitem a passagem de moléculas 
hidrofílicas pequenas (baixo peso molecular). Depois que essas moléculas atravessam a membrana 
externa, elas também são internalizadas ou por meio de difusão simples ou por meio de proteínas 
transportadoras (transporte ativo ou difusão facilitada), igual as bactérias gram positivas. 
Tanto nas Gram positivas quanto nas gram negativas, ao chegar à face externa da membrana celular, 
que apresenta permeabilidade seletiva e é lipídica, a maioria das moléculas hidrossolúveis é incapaz 
de atravessar a membrana, necessitando de mecanismos de transporte ativo ou de difusão 
facilitada para fazê-lo. 
 
A glicose, por exemplo, com ajuda de proteínas específicas consegue difundir-se pela membrana com 
velocidade 50 mil vezes maior do que pelo processo de simples difusão. 
A água tem a capacidade de passar livremente pela membrana pelo processo de osmose. 
Muitas moléculas lipossolúveis (ácidos graxos, álcoois, benzeno, etc.), são capazes de passar 
naturalmente pela membrana e entrar na célula por difusão passiva (difusão simples). 
 
Cultura de microrganismos: 
Cada microrganismo tem necessidades diferentes de determinados nutrientes para o máximo 
crescimento de suas colônias e a partir do conhecimento dos requerimentos nutricionais de cada 
espécie bacteriana, é possível criar meios de cultura adequados que permitem o crescimento 
microbiano in vitro. 
Em microbiologia, o termo crescimento refere-se a um aumento do número de células e não ao 
aumento das dimensões celulares, ou seja, se relaciona com o crescimento populacional. 
A taxa de crescimento bacteriano é a variação no número de células por unidade de tempo. 
O tempo de geraçãoé o intervalo de tempo necessário para que uma determinada célula se 
duplique. Esse valor muda para os diferentes organismos, podendo variar de 20 minutos para 
bactérias como a Escherichia coli e a Salmonella em condições ideais, para alguns dias, como o 
Bacilo de Koch, causador da tuberculose, e depende de fatores genéticos, nutricionais, temperatura, 
pH, pressão, presença ou ausência de substâncias e nutrientes, entre outros tantos fatores. 
Os meios de cultura líquidos consistem em caldos, que são meios aquosos 
adicionados de nutrientes. Os meios sólidos são obtidos com a adição de 1 a 2% 
de Agar, uma gelatina extraída de algas, ao caldo aquecido. A solução resultante 
normalmente é colocada numa Placa de Petri, onde solidifica depois de resfriada. 
Existem ainda os meios semi-sólidos, obtidos com quantidades baixas de Agar 
(até 0,5%), que proporciona ao meio uma consistência de gel. 
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Quando inoculadas em meio sólido, as bactérias formam aglomerados de células que são chamados 
de colônias. Ao isolar os indivíduos de uma colônia com o auxílio de uma alça de platina, (uma 
varinha com um arame curvo na ponta), é possível replicar os indivíduos da colônia e estudar 
características próprias daquela cepa (linhagem) específica. Cada indivíduo da amostra original, que 
formou uma colônia na placa de Petri, é chamado de Unidade Formadora de Colônia (UFC). 
 
Meios de cultura, sólidos ou líquidos, podem ser simples (ou básicos), enriquecidos, seletivos, 
diferenciais ou ao mesmo tempo seletivos e diferenciais. 
• Meios simples ou básicos são aqueles que permitem o crescimento de uma ampla variedade 
de microrganismos, sem satisfazer, contudo, qualquer exigência especifica. (Ex. Agar nutriente 
e caldo BHI – Brain Heart Infusion). 
• Meios enriquecidos são aqueles que proporcionam nutrientes adequados ao crescimento de 
microrganismos exigentes e/ou de crescimento lento. (Ex. Caldo com Tioglicolato para o 
crescimento de Clostridium perfringens). 
• Meios seletivos contêm substâncias que inibem o desenvolvimento de determinados grupos 
de microrganismos, permitindo, entretanto, o crescimento de outros. Por exemplo, caldos 
nutritivos com antibióticos podem selecionar cepas bacterianas que contenham genes de 
resistência contra a substância empregada, matando todas as outras cepas, ou ainda, um meio 
em que algum nutriente está ausente, como um determinado aminoácido essencial, por 
exemplo, que só permitiria o crescimento de microrganismos que sintetizassem o mesmo. 
• Meios diferenciais são os que permitem evidenciar características das cepas que estão se 
desenvolvendo, por exemplo, um meio de cultura contendo hemácias permite diferencias as 
colônias que causam hemólise das que não tem essa capacidade. 
 
Na parte esquerda da placa temos Agar eosina azul de metileno, um 
meio seletivo e diferencial, que inibe o crescimento de bactérias gram 
positivas e que deixa bactérias como a Escherichia coli com uma cor 
verde metálica. Na parte direita vemos o Ágar Macconkey, um meio 
diferencial, que contém lactose, um açúcar que algumas bactérias 
fermentam produzindo ácido lático, que torna as colônias rosas. 
Obs. Muitas bactérias presentes no organismo humano, por exemplo, 
na cavidade oral, são extremamente difíceis de se fazer crescer em 
meios de cultura convencionais, seja porque essas espécies necessitam de substâncias especiais 
para seu desenvolvimento, seja porque necessitam de uma atmosfera especial para sobreviver, como 
quantidades muito específicas de oxigênio e gás carbônico. 
 
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Medidas do crescimento microbiano 
O crescimento bacteriano pode ser medido por meio de técnicas como: 
• Contagem direta de células com um microscópio 
• Contagem de viáveis (contagem em placa), por meio da contagem de colônias que se formam 
a partir de uma amostra. 
• Massa de células: determina o número de células a partir da estimativa do peso seco ou úmido 
de uma cultura. 
• Turbidimetria: técnica que utiliza a turbidez do meio de cultura para estimar o número de 
células. 
• Número Mais Provável (NMP): Técnica que estima de forma estatística o número de células a 
partir de uma série de diluições e incubações dos meios de cultura inoculados. 
 
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Curva de crescimento bacteriano 
Analisando um sistema fechado, é possível 
confeccionar uma curva de crescimento 
bacteriano, ao acompanhar o número de células 
vivas ao longo do tempo. Esta curva, 
representada abaixo, apresenta 4 segmentos 
distintos, que correspondem a 4 etapas da vida 
da colônia: fase LAG (do inglês: demorar, 
retardar, atrasar, andar lentamente...), fase LOG 
ou exponencial, fase estacionária e fase de 
declínio ou de morte. 
 
• Na fase Lag não se reconhece um aumento significativo da população celular, pois as mesmas 
ainda estão se preparando para replicar, produzindo DNA, proteínas, enzimas e as organelas 
necessárias ao processo. Durante este período não se observa crescimento populacional, mas 
se percebe aumento na quantidade de proteínas, no peso seco e no tamanho das células. É a 
fase de taxa de crescimento zero por adaptação ao meio. 
• Na fase Log ou exponencial as células estão plenamente adaptadas, absorvendo nutrientes, 
sintetizando seus constituintes, crescendo e se reproduzindo de forma geométrica. A taxa de 
crescimento é positiva porque o número de células novas excede o de células mortas. 
• Na fase estacionária os nutrientes estão se tornando escassos e os produtos tóxicos 
provenientes do metabolismo celular se acumulam no meio de cultura. Nesta etapa não há 
crescimento da população, a taxa de crescimento é zero, pois o número de células novas é 
equivalente ao número de células que morrem. 
• Na fase de declínio ou de morte da colônia mais células estão em processo de morte do que 
em processo de replicação porque o microambiente se torna impróprio. Alguns nutrientes são 
escassos, enquanto metabólitos e produtos tóxicos são abundantes no meio de cultura, por 
isso, a taxa de crescimento é negativa. 
 
Obs. Na formação do biofilme oral (placa dental bacteriana), ocorre uma colonização inicial de 
bactérias que se aderem à película adquirida, e uma fase de adaptação, em que há quase nenhuma 
replicação celular, para que apenas 8 a 12 horas depois, ocorra a multiplicação das bactérias ali 
presentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Efeito dos fatores ambientais no crescimento bacteriano 
O crescimento dos microrganismos é muito influenciado pelas condições físicas e químicas do 
ambiente onde se encontram as UFC. 
 
Temperatura: É um dos principais fatores de influência ao crescimento bacteriano. Em temperaturas 
muito baixas a maioria dos organismos se torna inerte e a taxa de crescimento é zero. Com o 
aumento da temperatura, reações químicas e processos enzimáticos são favorecidos, permitindo que 
a taxa de crescimento seja positiva. Porém, quando a temperatura ultrapassa certos limites, ocorre 
desnaturação de proteínas e ácidos nucléicos, causando a morte celular. Tais limites determinam as 
temperaturas mínima e máxima para a sobrevivência de cada organismo. 
Após um descongelamento, algumas bactérias crescem de forma exponencial, como se estivessem 
despertando de um período de latência e quisessem garantir a sobrevivência da colônia, antes que a 
temperatura eventualmente volte a baixar. 
 
Em geral, os microrganismos suportam uma faixa bem ampla de temperatura, mas existe uma 
estreita faixa onde a taxa de crescimento é máxima, ou seja, onde a temperatura é ótima para o 
organismo. As temperaturas máxima, ótima e mínima constituem as “temperaturas cardeais” dos 
microrganismos. 
Deste modo, os microrganismos podem ser classificadas em 4 grupos, de acordocom a temperatura 
ótima de crescimento: 
psicrófilos (0 a 20°C, ótimo de aproximadamente 15°C, Ex. Flavobacterium), 
mesófilos (12 a 45°C, ótimo de 37°C, Ex. E. coli), 
termófilos (42 a 68°C, ótimo de 62°C, Ex. Thermococcus), e 
hipertermófilos (80 a 113°C, ótimo de 105°C, Ex. Pyrodictium brockii). 
 
Obs. Há microrganismos mesófilos considerados psicrotolerantes, cujo ótimo encontra-se entre 20 e 
40°C, mas que sobrevivem muito bem a temperaturas tão baixas quanto 0°C. 
 
A refrigeração abaixo de 4°C diminui a deterioração de alimentos pela maioria das bactérias, mas em 
casos de armazenamento por longos períodos, essa temperatura não é suficientemente baixa para 
inviabilizar algumas colônias. 
Na realidade, nem mesmo o congelamento em refrigerador caseiro consegue conservar alimentos 
indefinidamente. Se o material suportar congelamento a temperatura de armazenamento ideal fica 
abaixo de 30°C negativos. 
Altas temperaturas são utilizadas para esterilização de materiais, mas muitas bactérias suportam 
altas temperaturas por um curto período. Por isso, o processo deve ser prolongado por vários 
minutos, inversamente proporcional à temperatura utilizada. 
Alimentos mantidos em temperaturas próximas a 40 graus, como em buffets de restaurantes, não só 
não inviabilizam a proliferação da maioria das bactérias, como também favorecem a replicação da 
maioria dos patógenos humanos. 
 
 
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pH: Nos mesmos moldes da temperatura, há microrganismos que suportam uma extensa faixa de pH, 
mas em geral, existem limites rígidos de tolerância, que se excedidos, inviabilizam o crescimento 
bacteriano e até causam a morte celular por desnaturação de proteínas e ácidos nucléicos. 
Em geral, a faixa de tolerância de pH da maioria das bactérias fica entre 5,4 e 8,5 e o pH ótimo, no 
qual a taxa de crescimento é máxima, fica em torno de 7 (bactérias neutrófilas), mas existem 
bactérias acidófilas que preferem pH de 0,1 a 5,4, como o Helicobacter pylori e bactérias 
alcalífilicas ou alcalinófilas, que preferem pH de 8,5 a 11,5, como o vibrião da cólera que possui 
taxa de crescimento ótima em pH 9. 
Obs. A aciduricidade é a capacidade de alguns microrganismos resistirem a ambientes mais ácidos. 
Por exemplo, o Streptococcus mutans é um importante agente etiológico na formação das cáries 
justamente porque tolera um ambiente mais ácido que muitas das demais bactérias com que 
compartilha a cavidade oral, e isso faz com que ele continue metabolizando açúcar mesmo quando o 
pH já está bem baixo, o que contribui para a produção de mais ácidos desmineralizantes. 
Essa aciduricidade do S. mutans está relacionado com a presença de uma proteína de membrana (F-
ATPase) que é responsável por bombear os íons H+ para fora da célula bacteriana, mantendo o pH 
interno menos ácido que o pH externo. 
 
Tensão de O2: As bactérias podem ser classificadas de acordo 
com o tipo de atmosfera que preferem ou que toleram. 
• Aeróbios estritos (ou aeróbios obrigatórios) são aqueles que 
necessitam de oxigênio para sobreviver, como as 
Pseudomonas. (Necessitam de 18 a 21% de oxigênio) 
• Anaeróbios estritos (ou anaeróbios obrigatórios) são aqueles 
que não suportam oxigênio, como o Clostridium, o Nitrobacter 
e a Nitrosomona. (Suportam no máximo 0,5% de oxigênio) 
• Anaeróbios facultativos (ou aeróbios facultativos) são 
aqueles que utilizam oxigênio em seus processos metabólicos, 
mas também suportam condições em que a taxa de oxigênio é 
zero, como a Escherichia coli e o Staphylococcus spp. 
(Suportam de 0 a 21% de oxigênio) 
• Microaerófilos são bactérias que requerem concentrações 
baixas de O2 para sobreviver, mas quando a tensão de 
oxigênio é muito alta ou inexistente elas não sobrevivem, 
como a Campylobacter. (Necessitam no mínimo de 1%, mas sobrevivem apenas em concentrações 
menores que 5% de oxigênio) 
• Anaeróbios aerotolerantes são aquelas que toleram a presença de oxigênio, mas não o utilizam para 
seu metabolismo, como os Lactobacillus acidophillus. (Suportam até 21% de oxigênio) 
Obs. No corpo humano há regiões com maior ou menor presença de oxigênio, o que favorece ou 
desfavorece diferentes espécies bacterianas. Por exemplo, na cavidade oral ocorrem espécies que 
necessitam, que toleram pouco ou muito oxigênio e há também aquelas que não toleram quase 
nenhum oxigênio, mas nos intestinos a ausência de oxigênio favorece os anaeróbios. 
 
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Obs2. Algumas espécies bacterianas, como algumas campilobacter e flavobacterium, necessitam ou 
toleram concentrações elevadas de gás carbônico para se desenvolverem, sendo chamadas 
capnofílicas. 
 
Umidade/atividade da água: Todas as células metabolicamente ativas necessitam de água. A 
maioria das bactérias sobrevive poucas horas sem qualquer umidade, mas algumas espécies podem 
produzir endósporos, que permanecem viáveis por muitos anos nessa condição, até que encontre as 
condições ideais de atividade de água para “reviver”. 
 
Pressão osmótica: Grande parte dos microrganismos não suporta ambientes muito concentrados 
(com baixa atividade de água), porque perdem parte de sua água para o meio, por osmose, e se 
desidratam. Por esse motivo, desde a antiguidade o homem utiliza o efeito osmótico de substâncias 
como açúcar e sal para conservar alimentos, como compotas de frutas, geléias, uvas passas e frutas 
secas, bacalhau salgado e carne seca, e mais recentemente utilizamos técnicas de liofilização e 
desidratação de alimentos e medicamentos para a conservação dos mesmos. 
Por outro lado, ambientes com baixa concentração de solutos, como a água destilada, podem 
promover a entrada de grandes quantidades de água, podendo causar a ruptura da célula (lise 
osmótica). 
 
 
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Fungos (bolores, cogumelos e leveduras) 
O Reino Fungi é dividido em cinco filos: Oomycota (fungos aquáticos); Zygomycota (fungos 
terestres); Ascomycota (trufas, bolores verdes, amarelos e vermelhos); Basidiomycota (cogumelos, 
ferrugens e carvões) e Deuteromycota (diversos fungos ainda não classificados nos outros filos) 
 
Geralmente se desenvolvem melhor em ambientes com pH baixo (ácido), em torno de 5 a 6. 
Necessitam de ambientes úmidos para proliferar, mas em ambientes secos alguns podem 
sobreviver ou esporular e permanecer viável por décadas. 
 
Fungos são extremamente sensíveis aos raios UV, por isso, proliferam melhor em locais escuros, 
abrigados da luz solar. 
 
O calor, em geral, favorece seu desenvolvimento, mas alguns proliferam em temperaturas abaixo de 
zero grau celsius. 
 
A maioria dos fungos é aeróbia obrigatória, mas algumas leveduras são anaeróbias facultativas. 
 
Alguns fungos são resistentes a ambientes hiperosmóticos, podendo crescer mesmo na presença 
de muito açúcar ou muito sal. 
 
São eucariotos, ou seja, possuem núcleo envolto por membrana nuclear (carioteca), possuem 
parede celular de quitina (N-glicosamina), um açúcar idêntico ao que compõe o exoesqueleto de 
artrópodes como a barata e a lagosta. 
 
Zymosan, um polissacarídeo de glicose presente na parede celular de alguns fungos pode ser 
reconhecido por monócitos/macrófagos, células dendríticas e mastócitos, sendo portanto, um PAMPs 
 
Fungos são heterótrofos, ou seja, dependem de nutrientes advindos de outros organismos para 
sobreviver: Alguns são parasitas de outros seres vivos, mas a maioria é saprófita, ou seja, 
decompõem organismos mortos ou sobrevivem de nutrientes disponíveis no solo e na água. 
 
Alguns fungos, as leveduras, são unicelulares, enquanto outros, as hifas (fungos filametosos), se 
organizam de forma pluricelular. O conjunto de hifas forma estruturas como os micélios (bolor) e os 
corpos frutíferos (cogumelos). 
 
LEVEDURAS - são fungos unicelulares ovais, esféricos ou alongados, que se reproduzem 
assexuadamente por brotamento(esporos assexuais). 
 
Muitas leveduras são anaeróbias facultativas: na presença de oxigênio fazem fermentação 
carbônica, produzindo gás carbônico a partir de açucares, mas na ausência de oxigênio fazem 
fermentação etílica e produzem etanol. 
 
 
HIFAS podem ser septadas, quando apresentam “paredes” entre suas unidades ou podem ser 
cenocíticas, quando não há septos aparentes entre suas células. 
 
Hifas também podem ser vegetativas, quando tem função de captar nutrientes do substrato, ou 
aéreas, quando possuem a função de reprodução. 
 
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As hifas vegetativas obtém seus alimentos liberando exoenzimas, 
que digerem os nutrientes do substrato em unidades menores e 
mais simples, que são mais facilmente assimiláveis por difusão 
simples ou difusão facilitada. 
 
O crescimento das hifas é apical, ou seja, crescem alongando suas 
extremidades, e geralmente produzem esporos reprodutivos por 
mitose (reprodução assexuada) ou por meiose (reprodução 
sexuada). Entretanto, qualquer fragmento de uma hifa pode 
produzir um novo indivíduo se for colocado em um ambiente 
adequado. 
 
 
 
 
 
FUNGOS DIMÓRFICOS - Alguns fungos possuem características tanto de bolor quanto de levedura 
(fungos dimórficos), dependendo de fatores ambientais, como o pH e a temperatura ou fatores 
relacionados ao organismo simbionte/hospedeiro, como a Candida albicans (forma hifas patogênicas 
por oportunismo) e o Paracoccidioides brasiliensis (forma leveduras patogênicas sob influência da 
temperatura). 
 
 
ASPECTOS NEGATIVOS DOS FUNGOS: 
 
https://www.youtube.com/watch?v=wqrOUj4gaVI (6m) 
 
Os aspectos negativos dos fungos são bastante conhecidos e freqüentemente lembrados por quem 
os estuda: emboloram paredes, livros, frutas, pães e roupas (principalmente couro) e causam 
doenças em animais e plantas (micoses de pele, candidíase, onicomicoses, intoxicação por 
micotoxinas (aflatoxinas e ocratoxina), doenças respiratórias (asma, stacchybotriose, síndrome do 
edifício doente), vassoura de bruxa no cacau, cancro em frutas cítricas, ferrugem em feijão, café, 
milho e soja. 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=wqrOUj4gaVI
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Micotoxinas: substâncias tóxicas produzidas por fungos, tais como aflatoxina, citrinina, ocratoxina, 
entre outros. 
 
As micotoxinas são extremamente resistentes ao calor e à ação de agentes químicos, como o 
hipoclorito, e físicos, como radiação e trituração, portanto, nem o preparo e nem a cocção dos 
alimentos é eficiente na remoção das mesmas. 
 
Aspergillus sp. – Fungo que se parece com um aspergilo (globo perfurado usado para aspergir água 
benta) - produz micotoxinas como as aflatoxinas, que são substâncias que se ligam ao DNA das 
células provocando inibição da sua replicação. A exposição a altas concentrações de aflatoxinas 
produz cirrose hepática e carcinomas, a exposição crônica aumenta a probabilidade de 
desenvolvimento de cancer hepático. Alguns autores consideram a aflatoxina B1 como o mais potente 
carcinógeno natural conhecido, que causa hepatomas em vários animais de laboratório e no próprio 
homem. 
 
Os aspergillus estão disseminados pela natureza, por isso, são de difícil erradicação ou controle, mas 
a colheita, secagem e estocagem de grãos e frutos com técnicas adequadas, minimiza a 
contaminação por aflatoxina. 
 
No Brasil, parte por causa do clima quente e úmido, parte por causa de técnicas arcaicas de 
produção, grande parte do amendoim destinado ao consumo humano e animal ainda tem elevados 
teores de aflatoxinas, mesmo 45 anos após o incidente ocorrido com a morte, em 1960, de 100.000 
aves, na Inglaterra, devido à ingestão de ração contendo amendoim brasileiro. Por causa desse 
incidente, até hoje muitos países proíbem a importação de amendoim e outros grãos brasileiros. 
 
Além da aflatoxina, existem outras micotoxinas importantes, tais como: nivalenol; ocratoxina e 
fumosinas: A ocratoxina é produzida por fungos do gênero Aspergillus e Penicillium: Aspergillus 
ochraceus, A. alutaceus, A. alliaceuse Penicillium viridicatum, e produz efeitos tóxicos no sistema 
renal, imunológico e na coagulação do sangue. As fumosinas produzids por Fusarium moniliforme têm 
grande potencial carcinogênico. O Nivalenol produzido por Fusarium nivale, causa hemorragia, 
vômitos e dermatites 
 
A tabela abaixo apresenta algumas das principais micotoxinas, os principais substratos e os principais 
efeitos sobre animais e o homem: 
 
Principais substratos 
Principais fungos 
produtores 
Principal toxina Efeitos 
Amendoim, milho. 
Aspergillus flavus e 
Aspergillus parasiticus 
Aflatoxina B1 
Hepatotóxicos, nefrotóxicos, 
carcinogênicos. 
Trigo, aveia, cevada, 
milho e arroz. 
Penicillium citrinum Citrinina Nefrotóxicos para suínos 
Centeio e grãos em 
geral. 
Claviceps purpurea Ergotamina 
Gangrena de extremidades e 
convulsões 
Milho Fusarium verticillioides Fumonisinas Câncer de esôfago 
Cevada, café, vinho. 
Aspergillus ochraceus e 
Aspergillus carbonarius 
Ocratoxina 
Hepatotóxicos, nefrotóxicos, 
carcinogênicos. 
Milho, cevada, aveia, 
trigo, centeio. 
Fusarium sp 
Myrothecium sp 
Stachybotrys sp 
Trichothecium sp 
Tricotecenos: 
T2, neosolaniol, 
fusanona x, nivalenol, 
deoxivalenol. 
Hemorragias, vômitos, 
dermatites. 
Cereais Fusarium graminearum Zearalenona 
Efeito disruptor endócrino: 
Masculinização e 
feminização em suínos 
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Micoses: Doenças causadas pela colonização de fungos nos tecidos do hospedeiro. 
 
Fatores que influenciam no surgimento de micoses: 
1. Externos: dieta, indumetária, profissão, idade, hábitos higiênicos, etc. 
2. Internos: lesões pré-existentes, alterações metabólicas (diabetes), uso de antibióticos, hormônios e 
corticóides, doenças imunológicas e AIDS, stresse, etc. 
 
Tipos de micoses: 
1. Superficiais: limitadas às camadas mais externas da pele e pêlos. São problemas estéticos, não 
sensibilizam o organismo, não provocam nenhuma reação alérgica. São de fácil diagnóstico e 
tratamento. São também chamadas de ceratofitoses. Ex. ptiríase versicolor, piedra branca, piedra 
negra, tinha negra. 
 
2. Cutâneas: restritas às camadas queratinizadas: pele, pêlo e unhas. Podem desenvolver respostas 
imunes celulares, causando sensibilização no hospedeiro. Ex. dermatoses e candidíases (monilíases). 
 
3. Subcutâneas: crescem no solo ou em vegetação em decomposição e precisam ser introduzidos no 
tecido subcutâneo por traumatismos ou inoculação, para provocarem a doença. Em geral, as lesões 
se propagam lentamente, a partir da área de implantação. As lesões geralmente têm o formato de 
nódulos ou ulcerações, que se exteriorizam na pele. Ex. esporotricose, cormomicose, micetomicoses, 
rinosporodiose, zigomicoses (Entomophthoramicose). 
 
4. Sistêmicas: atacam órgão internos, são adquiridas pela inalação dos esporos. A lesão primária é 
pulmonar, com sintomas que simulam uma pneumonia. Após essa lesão primária, os órgãos mais 
atingidos são: fígado, baço, medula óssea, rim, SNC, tudo dependendo da espécie de fungo 
causador. Ex. paracoccidioidomicose, blastomicose, histoplasmose, criptococose, coccidioidomicose. 
 
5. Oportunistas: São causadas por fungos que em condições normais não induzem doença alguma, 
porém quando o hospedeiro apresenta-se imunodeprimido, eles podem tornar-se patogênicos e 
ocasionar estas micoses. Estes fungos podem infectar qualquer órgão do organismo ou até todos 
eles. Ex. zigomicose, hipomicose, tiohifomicose, candidíase sistêmica. 
Outras classificações: 
1. Quanto à localização: Dermatomicose, onicomicose, oftlamomicose, tricomicose, micose 
pulmonar, etc. 
2. Quanto ao patógeno: Aspergilose, tricofitose, microsporose, candidíase, histoplasmose, etc. 
 
 
 
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ASPECTOS POSITIVOS DOS FUNGOS: 
 
De forma bastante positiva, muitos fungos são usados na fabricação de pães e bolos (Fermento 
biológico), antibióticos como as penicilinas, griseofulvina e cefalosporinas, vitaminas (riboflavina), 
hormônios esteróides (anticoncepcionais, corticóides, hormônios sexuais, etc...), etanol e bebidas 
alcoólicas (Saccharomyces cerevisiae – Levedura de cerveja), refrigerantes e queijos, ou na 
alimentação direta de seus corpos frutíferos (ou frutificantes) como champignons, funghi, shitake, 
shimeji, trufas, e na biotecnologia na produção de hormônios, enzimas, proteínas e vacinas, e no 
combate ecológico de pragas agrícolas (fungos entomopatogênicos). 
 
A maioria das plantas vasculares têm associações simbióticas com fungos, que se dá o nome de 
micorrizas, que ajuda as raízes na absorção de água e nutrientes. 
 
 
Duas Larvas de insetos lado-a-lado (a mais clara está contaminada 
por um bolor entomopatogênico) 
 
 
COGUMELOS – CORPOS FRUTÍFEROS OU FRUTIFICANTES 
 Champignom 
(Agaricos) 
Shimeji (Pleurotus 
ostreatus) 
Shitake (Lentinus 
edodes) 
 
 
 
 
Penicillium notatum: 
 
 
 
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Penicilina/ Alexander Fleming 
Sir Alexander Fleming foi o descobridor de dois importantes 
antimicrobianos, a lisosima e a penicilina, ambos nos anos 20, 
graças ao acaso, mas principalmente pelo seu poder de 
observação e pelo preparo para fazer ciência. 
O descobrimento da lisozima ocorreu depois que o muco de seu 
nariz, procedente de um espirro, caísse sobre uma placa de 
cultura onde cresciam colônias bacterianas. Alguns dias mais 
tarde notou que as bactérias haviam sido destruídas no local 
onde se havia depositado o fluido nasal. 
Em Setembro de 1928, Fleming estava realizando vários experimentos em seu laboratório e ao 
inspecionar Placas de Petri com culturas bacterianas antigas, antes de destruí-las, notou que a 
colônia de um fungo havia crescido espontaneamente, como um contaminante, numa das placas de 
Petri semeadas com Staphylococcus aureus. Fleming observou outras placas e comprovou que as 
colônias bacterianas que se encontravam ao redor do fungo (mais tarde identificado como Penicillium 
notatum) eram transparentes devido à inibição de crescimento das colônias da bactéria por uma 
substância produzida e secretada pelo bolor. 
Inicialmente, a produção de penicilina era tão pequena e seu custo era tão alto, que na primeira 
guerra mundial, chegaram a coletar urina dos soldados que a utilizavam a fim de purificar e reutilizar o 
precioso medicamento. 
Queijo Gorgonzola (“inoculado” com fungos que dão sabor e aroma peculiares) 
 Penicillium glaucum usado para fazer queijo Gorgonzola. 
Penicillium candida e Penicillium camemberti usados para fazer os 
queijos Brie e Camembert 
Penicillium roqueforti usado para fazer queijo Roquefort. 
 
 
 
 
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Saccharomyces cerevisiae Saccharomyces ludwigii Geotrichum candidum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reprodução de levedura: assexuada (mitose), por 
brotamento 
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Bolor (micélio) de um fungo 
filamentoso (hifa), com hifa aérea e 
vegetativa. 
Corpo frutificante: cogumelo 
(Amanita muscara) 
 
Tipos de hifas e detalhes dos 
septos 
 
 
 
Paracoccidioides brasiliensis
23ºC 37ºC
micélio levedura
23ºC 37ºC
micélio levedura
Fungos DimFungos Dimóórficosrficos
 
Língua de um paciente com 
candidíase (monilíase ou 
sapinho) 
 
Onicomicose: Tinea pedis (pé-de-atleta) 
 
Fungo dimórfico (características 
de hifas e de leveduras) 
 
 
 
 
 
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Algumas das principais doenças causadas por fungos: 
 
ASPERGILOSE (bola fúngica) 
 Agentes: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus e Aspergillus fumigatus: fungo filamentoso ubíquo encontrado na 
vegetação em deterioração. Pode invadir tecidos da córnea traumatizada, queimaduras, feridas ou ouvido externo. 
 Patogenia e manifestações clínicas: o fungo atinge as cavernas pós-tuberculósicas, que são lesões que permanecem 
após a cura da tuberculose. Desenvolve-se um grande emaranhado de hifas e esporos até atingir o tamanho da cabeça 
de uma criança. Essa lesão constitui a bola fúngica. O paciente apresenta tosse, expectoração e hemoptise (sangue no 
catarro). A lesão pode se disseminar para o SNC, nariz e aparelho digestório. O granuloma ativamente invasivo: propaga-
se no pulmão dando origem à pneumonia necrotizante, hemoptise e disseminação secundária para outros órgãos. 
 
BLASTOMICOSE NORTE-AMERICANA (doença granulomatosa crônica) 
Agente: Blastomyces dermatitidis: fungo dimórfico. Célula redonda, multinucleada, com parede birrefringente, em 
brotamento. 
Patogenia e manifestações clínicas: é incomum casos leves e autolimitados. Disseminada: lesões cutâneas nas 
superfícies expostas. Podem evoluir para granulomas verrucosos ulcerados. Lesões do osso, próstata, epidídimo e 
testículos são comuns. Outros locais são menos afetados. 
 
CANDIDÍASES (Monilíases) 
Agente: Candida albicans: é um fungo oportunista que se aproveita da debilidade orgânica para causar patologia. É 
antropofílica e se apresenta como saprofita nas mucosas respiratórias, digestivas e genital. Torna-se patogênica com uso 
abusivo de antibióticos, alterações hormonais, stress, uso de corticóides, quimioterapias com antineoplásicos, AIDS e 
outras imunodeficiências. Pode produzir invasão da corrente sanguínea, tromboflebite, endocardite ou infecção dos olhos 
e de outros órgãos. 
Patogenia e manifestações clínicas: 
Na pele: ataca principalmente as dobras do corpo (intertrigo), região crural, axilar, inframamária, fissuras labiais, etc. São 
lesões vesiculosas e úmidas com intenso prurido. 
Nas mucosas: na vaginal, formando vulvovaginites (pode atacar o homem) com odor fétido, formação de placas brancas, 
presença de corrimento e intenso prurido. Na mucosa oral, atinge crianças, formando os "sapinhos", com intensa ardência 
e dificultando a alimentação. No adulto produz aftas, que são reincidentes. Nesses casos, tem-se que descobrir o fator 
subjacente e tentar combatê-lo. 
Na unha: base da unha com reação inflamatória. 
Visceral ou sistêmica: pulmonar, renal, no caso de cirurgias (cardíacas e esofagianas). 
 
COCCIDIODOMICOSE 
Agente: Coccidioides immitis: esférula com parede espessa e birrefringente. Endosporos no interior. 
Patogenia e manifestações clínicas: infecção respiratória, podendo ocorrer doença semelhante à gripe, com febre, mal-
estar, tosse e dores generalizadas. Alguns indivíduos podem desenvolver reações de hipersensibilidade na forma de 
eritema donoso ou eritema polimorfo. Este complexo de sintomas é denominado “febre do vale” ou “reumatismo do 
deserto”. Menos de 1% das pessoas infectadas evolui para a forma disseminada e fatal. A disseminação implica a 
existência de algum defeito na capacidade do indivíduo localizar e controlar a infecção. A forma disseminada apresenta-se 
com lesões em muitos órgãos, ossos e SNC. O diagnóstico histológico depende do achado de esferúlas típicas com 
endosporos no interior. 
 
CRIPTOCOCOSE (Criptococose européia) 
Agente: Cryptococcus neoformans. Inalação de esporos contidos nas fezes secas de pombos. Em geral, a doença 
humana é oportunista, pois ataca os indivíduos imunodebilitados. Não há transmissão de homem para homem ou de 
animais para o homem. Obs.: a inoculação acidental de qualquer micose sistêmica é sempre muito grave. 
 Patogenia e manifestações clínicas: forma uma lesão pulmonar com tosse, febre, expectoração. Depois, por via 
hematogênica, passa para o SNC, principalmente para as meninges, ocasionando a meningite criptocócica. Os sintomas 
são: cefaléias contínuas, febre, prostração, vertigens, vômitos em jato, rigidezde nuca. 
 
CROMOMICOSE (cromoblastomicose, dermatite verrucosa) 
 Agente: Phialophora sp. (fungos negros), Fonsecaea pedrosoi e Fonsecaea compacta: Em exsudatos e tecidos esses 
fungos produzem células de coloração marrom-escura, de paredes espessas, arredondadas, que se dividem em septos, 
com separação tardia. As células no interior de crostas superficiais de pus podem germinar como hifas ramificadas de cor 
marrom. A pigmentação das colônias varia de verde oliva acinzentada a castanho enegrecida. A superfície geralmente é 
aveludada. 
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Patogenia e manifestações clínicas: é do tipo granulomatoso; as células redondas dos fungos, de coloração castanho-
escura, podem ser vistas dentro dos leucócitos ou de células gigantes. Aparecem lesões verrucosas, com nódulos em 
forma de couve-flor, e abcessos crostosos que acabam recobrindo a região. O desenvolviento é lento, resultando em 
elefantíase com infecção secundária, obstrução e fibrose dos linfáticos. A lesão localiza-se principalmente nos membros 
superiores e inferiores. 
 
ESPOROTRICOSE (micose gomosa, linfangite nodular ascendente) 
 Agentes: Sporotrichum schenkü e Sporothrix schenkü: Este fungo vive nas plantas e na madeira; provoca no homem 
uma infecção granulomatosa crônica, quando introduzido na pele por traumatismo. Com freqüência ocorre propagação 
típica ao longo dos canais linfáticos que drenam o local. Esse fungo é dimórfico: na forma parasitária é levedura e na fase 
cultural é um bolor. Obs.: a linfangite segue a via linfática ascendente. 
Patogenia e manifestações clínicas: existem várias formas clínicas, sendo que a mais comum é a forma gomosa, que 
forma nódulos com aspecto de goma. A lesão inicial é denominada cancro esporotricótico. Ela tem coloração escura, e 
pode ser a única a seguir a via linfática ascendente, formando nódulos e outras ulcerações. A segunda forma clínica é a 
cutânea, não é muito freqüente e possui aspecto acneiforme. A terceira forma é a sistêmica, dependendo de uma 
debilidade imunológica do organismo. Algumas vezes ocorre a propagação do processo infeccioso, sobretudo para as 
articulações, em pacientes debilitados. 
 
HISTOPLAMOSE (Doença de Darling) 
Agente: Histoplasma capsulatum. É um fungo dimórfico do solo, que causa essa micose intracelular do sistema 
retículoendotelial. Forma céluas ovais, uninucleadas em brotamento. Os sintomas da doença são semelhantes aos do 
calazar, atingindo baço, fígado, medula óssea. Os sintomas são: hepatomegalia, esplenomegalia, problemas respiratórios 
e circulatórios. A doença causa destruição do tecido da mesma forma que os ninhos de amastigotas, ou seja, formam-se 
ninhos de H. capsulatum, pela multiplicação intensa do fungo. 
Patogenia e manifestações clínicas: maioria das infecções é assintomático, embora os microrganismos se propaguem 
por todo o corpo. Surgem pequenos focos inflamatórios ou granulomatosos nos pulmões e no baço. Quando a exposição 
é pulmonar há pneumonia clínica. Numa minoria de indivíduos infectados (latentes, idosos e imunodeprimidos) ocorre 
histoplasmose grave, disseminada. O sistema reticuloendotelial é acometido e ocorre linfadenopatia, 
hepatoesplenomegalia, febre e anemia, com alta taxa de mortalidade. 
 
MICETOMAS 
Agentes: Actinomyces israelli (actinomicetoma - bactéria) e Madurella grisea (eumicetoma - fungo). O micetoma é uma 
lesão localizada, intumescida, com grânulos que são colônias compactas do agente causal, e que drenam pelas fístulas. O 
micetoma é causado por vários fungos e actinomicetos (bactérias filamentosas). Desenvolvem-se quando esses 
micororganismos provenientes do solo são introduzidos por traumatismos no tecido subcutâneo. É particularmente 
prevalente na África tropical. Também é chamado de tumor micótico. A lesão é caracterizada pela presença de núdulos 
com trajeto caniculado, isto é, com uma perfuração do nódulo que drena pus. Nesse pus observam-se grãos, semelhantes 
aos grãos de areia. Esse nódulo produz tumoração no órgão atingido. 
 Patogenia e manifestações clínicas: formam-se abcessos que podem estender-se pela musculatura até o osso, que 
acabam drenando por meio de fístulas crônicas. As lesões não tratadas persistem durante anos e estendem-se no sentido 
periférico e profundamente provocando deformidades e perda funcional. Sintomas típicos: 1. Tumor: aumento do 
tamanho; 2. Fístula: ulcerações que drenam pus; 3. Presença de grãos no pus, os quais são o próprio agente. 
 
MICOSE DE JORGE LOBO (LOBOMICOSE) 
Agente: Paracoccidioides loboi e Loboa loboé. 
Patogenia e manifestações clínicas: lesões granulomatosas com formação de nódulos queloidiformes (bolsas de 
gordura). Ataca a face, pescoço, orelha, membros superiores e inferiores. Apresenta prurido e dor. Esta micose é 
prevalente na região amazônica, em homens e golfinhos. 
 
MUCORMICOSE 
Agentes: fungos do gênero Rhisopus, Mucar e Obsídia. É uma doença aguda, pois se manifesta abruptamente, e é na 
maioria das vezes fatal. 
Patogenia e manifestações clínicas: Atinge os vasos sangüíneos, provocando trombose e infarto da região afetada. Ela 
se dissemina pelo organismo, com tropismo para o SNC e tubo gastroentérico. Os fungos encontram-se na natureza e são 
adquiridos por aspiração dos esporos. A doença ocorre quando há uma fator subjacente, como diabetes, tumores, uso de 
corticóides, etc. O distúrbio mais comum é a cetoacidose metabólica, principalmente no diabetes. 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (blastomicose sulamericana, fungo dimórfico) 
Agente: Paracoccidioides brasiliensis. 
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Patogenia e manifestações clínicas: A lesão inicial é pulmonar, disseminando-se para gânglios linfáticos, pele, mucosas 
oral e anal. Características da lesão pulmonar: O paciente tem crises de tosse, expectoração, febre (como em 
pneumonia). A doença tem evolução lenta e não tem cura, pois o fungo não morre facilmente. Aparecem hemoptises, 
simulando uma tuberculose, à qual pode ser associada devido à imunodepressão. Na radiografia, a lesão pulmonar 
aparece como um infiltrado de piócitos no terço médio do pulmão, em forma de borboleta. Essa é uma diferença com a 
tuberculose, pois esta última apresenta lesões nos ápices dos pulmões. 
PIEDRA NEGRA 
 Agente: Piedraia hortai : 
Patogenia e manifestações clínicas: Ataca os cabelos, formado nódulos de coloração escura, firmemente aderidos aos 
cabelos. Se deixarmos o cabelo cair sobre uma superfície dura, ouviremos um tilintar metálico. Não apresenta sintomas., 
não há queda de cabelo. 
 
PIEDRA BRANCA 
 Agente: Trichosporum beigelli ou cutaneum 
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão atinge principalmente os pêlos da barba, mas também pode atacar pêlos 
pubianos, axilares, do peito, etc. Forma-se um nódulo de coloração amarelada e de consistência pastosa. Ao microscópio 
óptico verifica-se que os nódulos são constituídos de hifas claras, septadas, porém não contendo ascos no seu interior. 
 
RINOSPORODIOSE 
 Agente: Rinosporidium suberi. É um fungo geofílico, e esta micose não é muito comum. 
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão ataca a mucosa nasal e ocular, formando massas avermelhadas, bastante 
vascularizadas e que sangram facilmente. As lesões parecem bolsas de sangue, e entre elas existem formações brancas, 
que são os próprios fungos. 
 
TINHA NEGRA OU PALMAR 
 Agentes: Exophiala werneckii e Clodosporium werneckii 
 Patogenia e manifestações clínicas: Lesão localizada principalmente nas palmas das mãos. São manchas 
acinzentadas ou acastanhadas, pois este fungo produz melanina; de contornos irregulares e ativos (mais escuros que o 
centro), pois o fungo cresce centripetamente. Se assemelham a manchas produzidas pelo nitrato de prata na pele. É uma 
lesão descamativa, sem prurido e pode atacar também a região plantar. Esta micose não é freqüente em nosso meio e 
constitui apenas um problema estético. 
 
TINHA DA UNHA 
 Agente:Tricophytonsp. Candida albicans 
 Patogenia e manifestações clínicas: lesão localizada no bordo livre da unha, a qual apresenta-se serrilhada, com 
acúmulo de material córneo, espessa e descolada, com sulcos logitudinais ou transversais, sem brilho, que arrebenta 
facilmente. Na lesão por Candida albicans aparece reação inflamatória perioníquia (ao redor da base da unha), com dor. 
 
TINHA DO PÉ 
 Agente: Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes , Candida albicans, (raro) e 
Microsporum sp. (raro) 
 Patogenia e manifestações clínicas: Lesão eritemato descamativa, de localização plantar ou espaços interdigitais, 
principalmente entre o 3º e o 4º, e entre o 4º e 5º dedos, com fissuras e acúmulo de material macerado (escamas 
umedecidas) com mau cheiro. Pode se localizar ainda no dorso do pé. Em pacientes mais sensíveis pode causar prurido, 
o qual pode ocasionar infecção secundária por bactérias. Nesse caso, o clínico deverá tratar antes as bactérias para 
depois aplicar anti-fúngicos. A lesão começa com um ponto eritematoso, uma vesícula contendo líquido. Depois essa se 
rompe e inicia as lesões. 
 
TINHA CRURE (crural ou inguinal) 
 Agente: Epidermophyton floccosum, Tricophyton sp e Candida albicans 
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão eritemato-descamatória, de bordos ativos, localização inguinal, pode 
aparecer em um ou ambos os lados. Apresenta prurido e é mais freqüente no adulto, devido ao uso de roupas íntimas de 
material sintético, etc. Esta micose também é chamada de eczema marginado de Hebra. 
 A lesão por Candida é mais eritematosa, pode ter vesículas contendo líquido tornando-a mais umedecida. 
 
TINHA DA BARBA (tinha barbae) 
 Agente:Tricophyton rubrum, Tricophyton mentagrophytes e Microsporum gypseum 
 Patogenia e manifestações clínicas: Lesão descamativa e com queda do pêlo da barba; pode haver prurido. 
 
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TINHA DO CORPO (tinea corporis ou herpes cincinado) 
 Agente: Microsporum cannis, Microsporum gypseum, Tricophyton sp. e Epidermophyton floccosum 
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão circular, de bordos ativos, eritemato-descamativa, pode ser única ou várias 
que se uniram e formaram uma lesão maior. Possui evolução muito rápida, dependendo da sensibilidade da pessoa. 
Atinge mais as crianças, difunde-se rapidamente porque os esporos vão caindo e formando novas lesões. 
 
TINHA DA CABEÇA (tinea capitis) 
 Agente: Tricophyton shöenleinii 
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão no couro cabeludo apresenta forma de cratera de lua, com cheiro de ninho 
de rato. Pode se estender pelo corpo da pessoa. Atinge o folículo piloso ocasionando a queda definitiva do cabelo. 
 
ZIGOMICOSE 
 Agente: Basidiobolus sp. 
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão forma nódulos. É muito rara. 
 Encontrados em tecidos de imunocomprometidos, pacientes diabéticas, queimaduras extensas, linfomas e outras 
doenças crônicas. Invadem e proliferam nas paredes dos vasos sanguíneos produzindo trombose nos seios paranasais, 
pulmões e trato gastrintestinal, resultando em necrose isquêmica com infiltrado de polimorfos nucleares. 
 
 
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Vírus 
 
Os vírus pertencem ao super-reino Acytota 
(organismos acelulares, sem células). Vírus 
vem do latim, e significa veneno, por causa das 
doenças que causam. Entretanto, as doenças 
virais são causadas pela lise, pela exaustão 
das células hospedeiras ou por tumores 
produzidos ao interferirem no genoma célular, 
mas nunca pela produção de toxinas virais. 
Quando nos referimos a uma única partícula 
virílica completa, frequentemente usamos o 
termo “vírion” e quando nos referimos aos 
vírus que parasitam bactérias, chamamos 
“bacteriófagos”. 
Alguns vírus são parasitas específicos de uma 
espécie ou de um determinado tipo de célula 
apenas, como o HIV, que essencialmente 
parasita Linfócitos T helper humanos. Já 
outros vírus, como por exemplo, o vírus da 
gripe que infecta um grande número de 
mamíferos e aves, são bem menos 
específicos. 
Quanto mais próxima é uma espécie da outra 
na escala evolutiva, maior é a probabilidade 
de compartilhar um vírus. Por isso, é muito 
comum que doenças de primatas passem ao 
homem, mas é raro contrair doenças virais de 
peixes, anfíbios e répteis. 
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Além disso, vírus que infectam células animais não atacam vegetais e vice-versa, com raríssimas 
exceções, como alguns vírus de vegetais que também se multiplicam em células de determinados 
insetos, favorecendo a sua disseminação. 
Quando estão fora do organismo de seus hospedeiros, os vírus cristalizam comportando-se como 
substâncias químicas, podendo permanecer viáveis por vários anos, vários meses, alguns dias, 
poucas horas ou apenas por alguns minutos. 
Vírus são tão pequenos que chegam a passar por microfiltros que normalmente segurariam outros 
agentes infecciosos como bactérias e fungos. Seu tamanho, que normalmente varia de 20 a 1400 nm, 
não permite que a maioria seja visualizada com microscópios óticos. 
 
O esquema ao lado compara espécies virais com células humanas, bactérias e clamídias. 
A estrutura viriônica é muito simples: como são seres acelulares, não possuem organelas. Portanto, 
são metabolicamente inativos: não fazem biossíntese, nem produzem energia. 
Todo vírus é parasita intracelular obrigatório, que 
utiliza as organelas da célula hospedeira para sua 
replicação. 
Basicamente os vírus são compostos por material 
genético coberto por uma cápsula de proteína 
chamada cápside ou capsídeo. 
O capsídeo é composto por capsômeros, 
proteínas que se juntam formando uma estrutura 
helicoidal (ex. mosaico do tabaco), icosaédrica 
(ex. adenovírus) ou complexa (ex. bacteriófago). 
As proteínas do capsômero podem ser de apenas 
um tipo ou de vários, e entre outras funções, podem favorecer a fixação do vírus à célula do 
hospedeiro. 
O conjunto do genoma viral, mais seu capsídeo é denominado nucleocapsídeo. 
 
 
 
 
 
 
 
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O nucleocapsídeo, por sua vez, pode ser desnudo (naked) ou envolto por um envelope, basicamente 
composto por uma bicamada lipoprotéica, derivada da membrana celular, da membrana nuclear, do 
Aparelho de Golgi ou do Retículo Endoplasmático da célula hospedeira. 
O envelope viral pode apresentar ainda espículas glicoprotéicas e proteínas de fixação, que também 
determinam interações do vírus com as células hospedeiras. A hemaglutinina, por exemplo, permite 
alguns vírus infectarem hemácias. O HIV possui em seu envelope uma proteína receptora de CD4 
que adere exclusivamente em células que contenham essa proteína na membrana. 
Além de fixação, as proteínas da cápside e do envelope podem ser responsáveis por outras funções, 
como a neuramidase, enzima relacionada à saída dos vírions da célula hospedeira. 
Os vírus envelopados são mais sensíveis ao meio ambiente, sendo frequentemente inativados em 
poucos minutos quando estão fora de uma célula hospedeira, ou quando entram em contato com 
substâncias como o álcool e o sabão. 
Já alguns vírus não envelopados (desnudos), podem resistir no meio ambiente por várias horas, dias, 
meses ou até mesmo anos, e não são inativados pelo álcool e pelo sabão. 
Basicamente os vírus podem se apresentar morfologicamente como: 
• Icosaédricos (poliédricos) sem envelope. 
• Helicoidais sem envelope 
• Icosaédricos (poliédricos) envelopados 
• Helicoidais envelopados 
• Complexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Algumas das principais viroses humanas: 
• gripe, 
• resfriado, 
• hepatites (A, B, C e D), 
• caxumba, 
• sarampo, 
• dengue, 
• zika, 
• chicungunha, 
• Catapora (Varicella zoster), 
• AIDS (HIV), 
• raiva (hidrofobia),• febre amarela, 
• poliomielite (paralisia infantil), 
• rubéola, 
• mononucleose, 
• herpes labial/genital (H. simplex 1e2), 
• carcinoma nasofaríngeo, 
• febre do Nilo ocidental, 
• câncer escamoso da orofaringe, 
• câncer genital, condiloma acuminado e 
câncer do útero (papilomavírus - HPV), 
• linfoma de Burkitt, 
• linfoma de Hodgkin, 
• linfoma de célula T, 
• linfoma das células B, 
• varíola (erradicada do mundo), 
• ebola, 
• febre do colorado, 
• marburg, 
• roséola, 
• verrugas, 
• norwalk, 
• hantaviroses, 
• sarcoma de Karposi, 
• conjuntivites, 
• SARS (Síndrome Respiratória Aguda Grave). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além do efeito citopatológico (ou citopático), que causa doença pela destruição de tecidos, alguns 
vírus causam doença porque são oncogênicos, ou seja, induzem a formação de tumores no 
hospedeiro. 
Isto se dá basicamente pela sua capacidade de se introduzir 
ao genoma da célula hospedeira e interferir nos seus 
processos de controle sobre a replicação e expressão 
de genes. 
Esse tipo de intromissão na célula hospedeira pode causar 
descontrole em sua replicação, que produzirá 
inúmeras cópias de si, em velocidade muito acima do 
normal, formado deste modo o tecido tumoral. 
São exemplos de vírus com potencial oncogênico o vírus 
Epstein Barr da mononucleose, que é responsável 
pelo linfoma de Burkitt, pelo linfoma de Hodgkin, pelo 
linfoma de célula B e pelo carcinoma nasofaríngeo, o HPV (vírus do papiloma humano), responsável 
pelo câncer de colo de útero, câncer genital e câncer na garganta, os HTLV (vírus linfotrópicos para 
Efeito citopático da infecção viral sobre células de 
camundongo: destruição do tecido após 24 horas 
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célula T de humanos), responsáveis pelo desenvolvimento de leucemia e linfoma de célula T e o 
herpes vírus, que está associado ao sarcoma de Karposi. 
Muitas doenças virais podem ser transmitidas pelos alimentos e água, tais como a Hepatite A, a 
rotavirose, a virose norwalk e diversos tipos de herpesvirus, deste modo, o saneamento adequado e 
as condições de higiene e asseio das pessoas pode contribuir para sua prevenção. 
Infecção e replicação viral: 
Os vírus entram inteiros ou inoculam seu material genético na célula hospedeira, sequestram seus 
mecanismos celulares e iniciam a formação de novas proteínas virais e material genético viral, que se juntam 
formando novas unidades virais (vírions), que ao saírem da célula hospedeira procuram novas células, 
fechando assim, seu “ciclo de vida”. 
Quando um grande número de vírions é produzido, geralmente a célula se rompe, liberando milhões de cópias 
do vírus de uma só vez, o que é chamado de ciclo lítico do vírus. 
Porém, alguns vírus não “explodem” a célula 
hospedeira imediatamente, saindo por brotamento, ou 
seja, os vírions são liberados aos poucos, por 
exocitose, à medida que são formados, como os vírus 
envelopados. 
Entretanto, depois que muitos vírus envelopados 
abandonam a célula hospedeira, a célula também 
pode morrer e se romper por conta da perda excessiva 
de material de suas membranas, por exemplo. 
 
Ao contrário da replicação viral “em massa” que leva ao ciclo lítico, alguns vírus podem induzir um ciclo 
lisogênico. 
Nesse caso, o vírus não se reproduz imediatamente na célula hospedeira, mas combina seu genoma com o 
genoma da célula hospedeira. 
A célula hospedeira continua exercendo suas funções normais e continua replicando por mitose normalmente, 
como faria, mas durante o processo de divisão celular, o material genético do vírus, que agora está 
incorporado ao genoma da célula, também sofre duplicação, indo parar nas duas células-filhas. Deste modo, o 
vírus consegue replicar de forma silenciosa. 
Entretanto, sob determinados estímulos, como queda na imunidade, exposição a agentes como raios 
ultravioleta, ou exposição a determinadas substâncias químicas, por exemplo, o vírus pode iniciar o ciclo lítico 
e causar lesões aos tecidos do hospedeiro, como o que ocorre na herpes zoster, cujo vírus da catapora pode 
ficar latente por anos em um neurônio, sem que cause as típicas lesões associadas à doença. 
Muitos oncovírus explicados anteriormente utilizam o ciclo lisogênico e ao mesmo tempo induzem a 
replicação acelerada das células hospedeiras, levando ao aparecimento de tumores no hospedeiro. Para tanto, 
eles incorporam oncogenes virais (v-oncogenes) ao genoma da célula hospedeira, superando o controle que 
normalmente aconteceria por meio dos oncogenes de controle (c-oncogenes) originais da célula hospedeira. 
 
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Fases da replicação viral: 
Os vírus apresentam uma capacidade reprodutiva enorme: um único vírus, em ciclo lítico, é 
capaz de produzir em poucas horas, milhões de novos indivíduos. 
1. Ancoragem, adsorção ou fixação: depende de proteínas virais e das células-alvo. 
2. Penetração e desnudamento (decapsidação): Os mecanismos mais comuns de 
penetração são: a endocitose do vírus inteiro (seja desnudo ou envelopado) e a fusão do 
envelope viral com a membrana plasmática da célula-alvo, com entrada apenas do 
núcleocápsídeo, mas em algumas células pode a injeção direta do material genético, 
ficando o capsídeo do lado de fora da célula. Quando o núcleocapsídeo entra na célula, há 
o desnudamento do vírus, separando o capsídeo do material genético. 
3. Replicação e Biossínteses: Os vírus induzem a síntese de proteínas necessárias 
ao processo de transcrição do genoma viral, chamadas de proteínas precoces. Essas 
proteínas promovem a replicação do material genético viral. Em seguida, há a indução da 
síntese de proteínas estruturais de novos vírus, as proteínas tardias. 
4. Maturação ou montagem do núcleocapsídeo: Proteínas tardias se agrupam 
formando capsídeo viral em trono de cópias das fitas do material genético recém 
produzidas. 
5. Liberação do vírion: Após a montagem dos novos vírus, ocorre a liberação dos 
mesmos por lise celular, exocitose ou brotamento. Vírus não envelopados podem sair por 
exocitose ou por lise celular, enquanto que os envelopados saem por brotamento, levando 
consigo uma parte da membrana plasmática da célula hospedeira. 
Mais raramente, alguns vírus envelopados produzem seus envelopes com fragmentos da 
membrana nuclear, do aparelho de Golgi ou do retículo endoplasmático da célula 
hospedeira. 
Tipos de ancoragem, penetração e desnudamento: 
 
Brotamento de vírus envelopados: 
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Ácidos nucléicos virais (genoma viral): 
O genoma viral pode ser composto por fitas de DNA ou RNA. Geralmente apenas um dos dois está 
presente, mas já foram encontrados vírus com ambas as moléculas em sua composição, como o 
citomegalovírus. 
Os DNAvírus podem ter fitas duplas ou simples de DNA, que por sua vez podem ser circulares, 
lineares ou segmentadas. Já os RNAvírus só apresentam fitas lineares, mas que também podem ser 
duplas ou simples e são classificados de acordo com os mecanismos que utilizam para sintetizar suas 
proteínas virais: 
• RNAvírus de cadeia positiva (senso positivo): o RNA viral é diretamente interpretado como 
RNA mensageiro da célula hospedeira, que por sua vez produz proteínas virais precoces 
diretamente pela tradução das fita do RNA viral original, por enzimas já presentes na célula 
hospedeira. 
• RNAvírus de cadeia negativa (senso negativo): o RNA viral original precisa primeiro ser 
transcrito numa fita de RNA mensageiro semelhante ao RNAm do hospedeiro, que 
posteriormente poderá ser traduzido em proteínas virais precoces. Esse processo envolve 
enzimas virais que normalmente não existem na célula hospedeira original. 
• Retrovírus: o RNA viral primeiro precisa ser transcrito para uma fita de DNA, por meio de uma 
enzima viral chamada transcriptase reversa (retrotranscrição), e esse DNA viral poderá então 
sertranscrito como um RNA mensageiro, que por sua vez, poderá ser traduzido em proteínas 
virais. Esse processo também envolve enzimas virais que normalmente não estão presentes 
na célula hospedeira. 
Os DNA vírus utilizam o processo normal de transcrição e tradução da célula hospedeira, usando 
para isso as próprias enzimas originais da célula para a síntese de suas proteínas e duplicação de 
seu material genético. 
Importante! Comparativamente, os vírus DNA são relativamente mais estáveis que os vírus RNA, 
e dentre o segundo grupo, os retrovírus são os mais mutantes, seguidos pelos RNA de cadeia 
negativa e por último, os vírus RNA de cadeia positiva. Regra geral, os vírus RNA de cadeia dupla 
são mais mutantes que os RNA de cadeia simples. 
 
Isso se dá pela maior ou menor capacidade da célula hospedeira reparar erros que podem ter sido 
gerados durante o processo de transcrição e replicação do genoma do vírus. 
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David Baltimore criou um método de classificação dos vírus em sete grupos, com base na 
característica do genoma da forma como ele é transcrito a mRNA: 
• Grupo I: Vírus DNA dupla fita (dsDNA) (Ex. Adenovirus, Herpesvirus, Poxvirus) 
• Grupo II: Vírus DNA fita simples (ssDNA) (Ex. Parvovirus) 
• Grupo III: Vírus RNA dupla fita (dsRNA) (Ex. Reovirus) 
• Grupo IV: Vírus RNA fita simples senso positivo ((+)ssRNA) (Ex. Picornavirus, Togavirus) 
• Grupo V: Vírus RNA fita simples senso negativo ((-)ssRNA) (Ex. Orthomyxovirus, Rhabdovirus) 
• Grupo VI: Vírus RNA com transcrição reversa (ssRNA-RT) (Ex. Retrovirus) 
• Grupo VII: Vírus DNA com transcrição reversa (dsDNA-RT) (Ex.. Hepadnavirus)