Micoses Superficiais: Pitiríase Versicolor e Piedra Preta

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1 Natasha Ferreira ATM25 
 
 
 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
São infecções fúngicas localizadas nas camadas superficiais da pele e nos pelos 
 
PITIRÍASE VERSICOLOR 
Micose superficial causada por leveduras lipofílicas 
comensais, caracterizada por máculas hiper ou 
hipopigmentadas, que descamam com facilidade. 
SINONÍMIA 
Tinha versicolor, Dermatomicose furfurácea, 
Cromofitose, Tinha flava 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Malassezia furfur 
HÁBITAT 
Couro cabeludo (97%) 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Máculas furfuráceas hipo ou hiperpigmantadas, 
assimétricas 
 Indivíduos claros: lesão hiperpigmentada 
 Indivíduos morenos: hipopigmentadas 
Lesões normalmente assintomáticas e de natureza 
não inflamatória, com tamanho e forma variáveis 
 Localização das lesões: pescoço, tronco, 
abdome e couro cabeludo 
Superfície das lesões lisa ou levemente descamativa 
(sinal de Besnier) 
Descamação evidente ao estirar a pele lesionada 
(sinal de Zileri) 
Coloração das manchas: amareladas ou pardas 
PATOGÊNESE 
Metabolismo fúngico → ácidos 
dicarboxílicos → alterações nos 
melanócitos → hipopigmentação 
Espessamento da camada de 
queratina → hiperpigmentação 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Ocorrência universal 
 Predominância nos trópicos (40%) 
 Mais frequente em adultos jovens 
Principais fatores endógenos para o aparecimento 
das lesões são: 
 Pele gordurosa 
 Sudorese elevada 
 Fatores hereditários 
 Uso de terapia imunossupressora 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Lesões com aspecto descamativo 
“Lâmpada de Wood” (instrumento que emite 
radiação ultravioleta) as lesões assumem 
fluorescência amarelo-dourada 
 
 
 
 
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DIFERENCIAL 
 Tinha circinada 
 Pitiríase rósea 
 Eritrasma 
 Sífilis secundária 
 Pinta 
 Vitiligo 
 Pitiríase alba 
LABORATORIAL 
Amostra: raspado de pele 
Exame microscópico direto 
 Amostra sobre lâmina de microscopia 
 Pingar KOH a 10% 
 Aquecer levemente 
 Observar ao microscópio 
 Hifas grossas, curtas, bem ramificadas, com 
aglomerados de esporos arredondados ou 
hexagonais, formando um mosaico em cacho de 
uva. 
Exame Microscópico direto 
 Coloca-se uma fita adesiva e transparente 
(durex) sobre as lesões 
 Prende-se esta fita sobre uma lâmina de 
microscopia 
 Observa-se a lâmina ao microscópio 
Cultura 
O cultivo de Malassezia furfur não é rotina no 
laboratório de Análises Clínicas 
 O cultivo pode ser feito em meio de ágar-
Sabouraud ou ágar –Mycosel com óleo de 
oliva. Temperatura 37ºC. 7 dias 
 Colônia lisa ou levemente pregueada, 
coloração creme, brilhante ou opaca 
TRATAMENTO 
TÓPICO 
 Loção Sulfeto de Selênio 2,5% (uma vez ao 
dia) 
 Xampu com Sulfeto de Selênio 2,5% (uma 
vez ao dia) 
 Tiossulfato de Sódio 30% 
 Ácido Salicílico 2 a 5% associado a enxofre e 
álcool (2 x ao dia) 
SISTÊMICO 
 Cetoconazol 200 mg/dia por 10 dias 
 Itraconazol 200 mg/dia por 5 dias 
OUTRAS INFECCÇÕES CAUSADAS PELO 
AGENTE 
FOLICULITE PITIROSPÓRICA 
Lesões eritematosas e pústulas que aparecem nas 
costas e ombros, devido ao crescimento da 
levedura nos folículos pilosos e glândulas sebáceas. 
DERMATITE SEBORRÉICA 
Lesões descamativas no couro cabeludo, face, 
orelhas sobrancelhas, nariz. Malassezia participa 
por mecanismo de sensibilização. 
ONICOMICOSES 
OTITES 
 
PIEDRA PRETA 
Micose que atinge principalmente os pelos do 
couro cabeludo. 
Benigna, baixo contágio mas fácil propagação. 
Caracteriza-se por apresentar nódulos pretos, de 
consistência dura aderidos a cutícula do pelo. 
SINONÍMIA 
Piedra negra 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Piedraia hortai 
HABITAT 
Pelos do couro cabeludo 
 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
Nódulos negros de consistência pétrea (1-5 mm) 
Localizam-se na porção média e distal do pelo 
Não há sintomas subjacentes 
Não atingem a porção intrafolicular 
Raramente: barba, bigode, axilas 
EPIDEMIOLOGIA 
Maior prevalência em regiões de clima tropical e 
subtropical 
Condições sócio-econômicas pouco favoráveis 
O solo é o reservatório do fungo 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
 Piedra branca 
 Pediculose 
LABORATORIAL 
Amostra: cabelos 
Exame microscópico direto 
 Examinar o pêlo tratado com KOH 20% 
 Esmagando o nódulo com KOH, observa-se 
um emaranhado de hifas com ascosporos 
dentro dos ascos 
Cultura 
 Cultivo pode ser feito em meio de ágar-
Sabouraud (com ou sem antibiótico) 
 Incubação dos tubos a temperatura 
ambiente por 21 dias 
Colônia negra passando a acinzentado-escura, rente 
à superfície do ágar, com discreta elevação central, 
levemente penugenta, com pequenas franjas nas 
bordas, contorno circular. 
 
 
TRATAMENTO 
 Remoção dos pelos infectados; 
 Aplicação local de loções antimicóticas 2 x 
ao dia por 15 dias 
 
PIEDRA BRANCA 
Infecção fúngica crônica e assintomática, 
caracterizada pela formação de nódulos claros ao 
longo e nas extremidades dos pelos. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Trichosporon beigelii 
HÁBITAT 
Pelos axilares, pubianos ou da barba, podendo 
eventualmente acometer o couro cabeludo. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Pequenos nódulos claros (branco-amarelados) 
Consistência macia (muciluginosa) e formato 
irregular 
Localizam-se na bainha dos pelos 
Facilmente destacável ao toque 
EPIDEMIOLOGIA 
Maior frequência em climas tropicais (Europa e 
Américas) 
Origem da infecção é solução de continuidade da 
cutícula dos pelos 
Indivíduos que permanecem por longo tempo 
sentados (motoristas) 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
 Lêndeas de Pedicullus capitis 
 Piedra Preta 
 Tricomicose nodular de Castelani 
 
 
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LABORATORIAL 
Amostra: pelos axilar, pubiano, couro cabeludo 
Exame microscópico direto 
 Examinar o pelo tratado com KOH 10 a 40% 
Cultura 
 Amostra deve ser semeada em ágar-
Sabouraud 
 Temperatura ambiente (25 a 30°C) 
 Tempo de incubação: 5 dias 
Microcultivo 
Recomendadado para fazer a identificação 
TRATAMENTO 
 Cortar o pelo bem curto 
 Pomadas de mercúrio amoniacal 5% 
 Formalina 2% 
 Derivados imidazólicos tópicos 
 “2 aplicações diárias durante 15 
dias” 
TINHA NEGRA 
É uma micose superficial benigna que acomete o 
extrato córneo da pele. 
Causada por um fungo demáceo que apresentam 
substância similar à melanina em sua parede 
celular. 
. Caracteriza-se por apresentar lesões de cor preta 
ou marrom-escura, atingindo a palma das mãos e 
planta dos pés 
SINONÍMIA 
Tinea nigra, Tinha negra palmar 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Hortaea werneckii (Cladosporium werneckii) 
HÁBITAT 
Diversos ambientes com elevada concentração de 
sal, água do mar, frutos do mar, areia da praia. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Máculas indolores bem delimitadas 
Lesões únicas, não descamativas e planas 
 Localização: palma das mãos e 
ocasionalmente na 
planta dos pés 
 Cor: 
hiperpigmentadas de 
cor marrom a cinza 
pigmentação mais 
intensa nas bordas 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Maior frequência em países de clima tropical e 
subtropical (Brasil, Venezuela, Colômbia) 
Mais comum em mulheres (5x mais) 
Ocorre em crianças, adultos e idosos (+ em jovens 
20 anos) 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
 Melanoma 
 Dermatite de Contato 
 Nevus 
 Melanose pós inflamatória 
 Mancha por produtos químicos 
LABORATORIAL 
Amostra: raspado das bordas das lesões da pele 
Exame microscópico direto 
 Recolher as descamações sobre uma lâmina 
de microscopia 
 Clarificar com KOH 10 ou 20% 
 Cobrir com lamínula e aquecer levemente 
 Observar ao microscópio 
 Observa-se hifas escuras, septadas, grossas, 
ramificadas e com células leveduriformes. 
 
 
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Cultura 
 O cultivo deve ser feito em ágar –
Sabouraud com cloranfenicol 
 Utilizar alça em “L” 
 Semear em profundidade 
 Incubar a temperatura ambiente por 3 
semanas 
Inicialmente as colônias apresentam-se pálidas, 
úmidas, brilhantes e planas (leveduriforme) e com otempo vão se tornando filamentosas de cor preta 
esverdeada. 
TRATAMENTO 
 Agentes queratinolíticos (Ac.salicílico, 
retinóico) 
 Ácido undecilênico 
 Tolnaftato 
 Imidazólicos tópicos 
 Tintura de iodo 1 a 2% 
 
 
MICOSES CUTÂNEAS 
Agrupam as dermatofitoses e as candidíases cutâneas. 
Os agentes das micoses cutâneas atacam a epiderme e as camadas mais profundas da córnea, chegando a produzir 
granulomas, se localizando na pele, pelos, unhas e mucosas. 
 
DERMITOFITOSES 
São infecções causadas por fungos dermatófitos, 
que invadem a queratina morta. 
São fungos filamentosos, hialinos, septados, 
algumas vezes artroconidiados e queratinofílicos. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Pertencem aos gêneros Microsporum, 
Epidermophyton e Trichophyton. 
HABITAT 
GEOFÍLICOS vivem em solos 
 M. gypseum 
 M. fulvum 
 T. ajelloi 
 T. terrestre 
 M. nanum 
 M. cookei 
 M. persicolor 
 
 
 
ZOOFÍLICOS vivem em animais 
 M.canis 
 T. mentagrophytes var mentagrophytes 
 T. verrucosum 
 T. equinum 
 M. gallinae 
 T. simii 
ANTROPOFÍLICOS vivem no homem 
 E. floccosum 
 T. rubrum 
 T. mentagrophytes var interdigitale 
 T. shoenleinii 
 T. tonsurans 
 T. violaceum 
 T. audouinii 
 
 
 
 
 
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PATOGENESE 
Necessita de uma lesão cutânea ou escoriação pré-
existente. 
Nessa lesão ocorre inoculação de um artroconídeo 
(esporo formado pela desarticulação da hifa de 
fungos filamentosos ou leveduras) ou qualquer 
outro fragmento de hifa 
O fungo dermatófito começa a produzir enzimas, 
como as queratinases, para se alimentarem 
Inicia o processo infeccioso com descamação 
cusando a dermatofitose da pele e de unhas (parte 
distal para proximal) 
IMPORTANTE: uma doença pode ser causada por 
diversas espécies diferentes, da mesma forma que 
uma mesma espécie consegue causar diversas 
doenças diferentes 
FORMAS CLÍNICAS 
1 espécie pode determinar vários tipos clínicos 
1 forma clínica: pode ter vários agentes 
“Tinea”: lesão que acomete o extrato córneo, 
causada por fungo dermatófito. 
TINEA CAPITIS 
GENERO CARACTERÍSTICA PARASITISMO 
 
Microsporum 
 - gypseum 
Microspórica - 
Pequeno número 
de áreas de 
alopecia (1 ou 2) 
Fluorescentes à 
lâmpada de Wood 
 
Ectotrix 
(fora do pelo) 
 
Tricophyton 
- violaceum 
-mentagrophyles 
-tonsurans 
Tricofítica -
Grande número 
de áreas de 
alopecia, grande 
descamação 
Não fluorescente 
à lâmpada de 
Wood 
 
 
Endotrix 
(dentro do pelo) 
 
 
Lesões: 
 Placa de quérion - formação de vesículas 
pustulosas na área descamativa 
 Escútula fávica (t. Schoenleinii) - alopecia 
cicatricial (assim chamada pois nas áreas 
em que ocorreram alopecia, o pelo nunca 
mais volta a crescer, torna-se “cicatrizado”) 
TINEA CORPORIS 
Lesões: 
 Eritemato vésico-crostosa 
(tinea circinada) 
 Foliculite (inflamação no 
folículo piloso) 
 Placa de quérion 
 Granulomatose profunda 
Agentes: 
 T. Mentagrophytes → lesões com secreção 
purulenta 
 t. Rubrum → formas disseminadas 
 m. Canis → evoluem para cura espontânea 
 e. Floccosum 
 t. Verrucosum 
 
TINEA IMBRICATA 
Acometimento praticamente 
exclusivo de indígenas no centro 
do país 
Lesões em círculos concêntricos, 
de característica descamativa e que acomete 
grandes áreas do corpo 
Agente: 
 trychopyton concentricum 
TINEA CRURIS OU INGUINAL 
Importante em região de períneo 
Desencadeado pelo trio principal das tineas: 
 t. Rubrum 
 e. Floccosum 
 
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 t. Mentagrophytes 
Lesões arciforme (arco), 
placas são eritematosas e 
úmidas, bordas descoladas 
O local principal de 
acometimento se deve à 
transpiração, maceração da pele, obesidade... 
 
TINEA BARBAE 
Acometimento da 
barba, face e pescoço 
principalmente na zona 
rural 
Lesão: 
 Tinea circinada 
 Foliculite 
 Placa de quérion 
 Agentes: 
 T. mentagrophytes e T. verrucosum 
(zoofílicos) 
 T. rubrum e T. schoenleinii (objetos de 
barbearias) 
Atenção com objetos compartilhados (barberias), 
lâminas de barbear caseiras que ficam em locais de 
bastante 
Umidade e calor, o que propicia o crescimento dos 
fungos 
TINEA MANUM 
Lesões nas palmas das mãos e espaços interdigitais. 
Tipos principais de lesões: 
 Desidróticas - vesículas duras que se 
rompem e liberam líquido amarelado que 
contém o fungo 
 Eczematoides - placas eritemoescamatosa 
 
 
TINEA PEDIS → “pé de atleta” 
Acometimento da planta e dedos do pé 
Causado pelo trio principal das dermatofitoses: 
 T. rubrum 
 E. floccosum 
 T. mentagrophytes 
Lesões: 
 Pé de atleta - lesão intertriginosa crônica 
 Hiperqueratose plantar - formação de 
placas eritematosas 
 Vesicular ou disidrosiforme - com vesículas 
que liberam líquido semelhante à pus 
TINEA UNGUIUM 
Invasão da lâmina superficial da unha (50% das 
doenças de unha) 
Causado pelo trio principal das dermatofitoses: 
 T. rubrum 
 E. floccosum 
 T. mentagrophytes 
Tipos: 
 Dermatofitose sub-ungueal invasiva - início 
nas bordas livres, as unhas tornam-se 
brancas e espessas 
 Leuconiquia micótica - invasão apenas na 
superfície da unha, as unhas tornam-se 
opacas com manchas brancas e depois 
adquirem coloração amarelada. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra: 
 Pele e unhas → raspar as lesões 
 Pelos → retirá-los com pinça das bordas das 
lesões 
Exame microscópico direto 
Tratar o material com KOH 20% para pele e pelo e 
40% para unha 
 
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 Clarificação 
KOH Digestão do material 
 Desagregação do material 
Pele e unhas: hifas hialinas septadas que se 
desarticulam em artroconídios 
Pelos → parasitismo 
 Ectotrix - esporos arredondados fora do 
pelo 
 Endotrix - hifas septadas dentro do pelo 
 Fávico - hifas e artrosporos dentro e fora do 
pelo 
Cultura 
 Ágar Sabouraud + ciclohexemide + 
cloranfenicol 
 Tempo de incubação: 10 dias a 3 semanas 
 Temperatura de incubação: 25-28°C 
Identificação 
 Macroscópicas 
 Microscópicas 
 Bioquimismo 
GÊNEROS DOS FUNGOS 
Microsporum spp. 
A. muitos macroconídios 
B. poucos microconídios 
 
Trichophyton spp. 
A. poucos macroconídios 
B. muitos microconídios 
 
Epidermophyton sp. 
A. apenas macroconídios 
 
 
CARACTERÍSTICAS MACRO E MICROSCÓPICA 
MICROSPORUM CANIS 
Macro: 
 Crescimento rápido de 6-10 dias. 
 Textura algodonosa de tonalidade branca. 
O reverso apresenta-se alaranjado brilhante 
Micro: 
 Macroconídios fusiformes de 5 a 8 septos 
MICROSPORUM GYPSEUM 
Macro: 
 Crescimento rápido de 3-5 dias. 
 Textura pulverulenta com pigmentação 
amarelo-acastanhado. O reverso apresenta-
se cor creme 
Micro: 
 Macroconídios elipsóides, extremidades 
arredondadas e não mais do que 6 septos. 
EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM 
Macro 
 Crescimento rápido de 7-10 dias. 
 Textura algodonosa coloração dos bordos e 
do verso é amarelo-esverdeada. 
Micro 
 Macroconídios de parede fina, com 2 a 5 
septos e agrupados em cachos 
TRICHOPHYTON RUBRUM 
Macro 
 Crescimento em 12-16 dias 
 Textura algodonosa, apresentam 
tonalidade branca que, com o passar do 
tempo, pode tornar-se avermelhada e 
reverso avermelhado. 
 Urease - 
 
 
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Micro 
 Macroconideos, quando presentes, podem 
apresentar-se como clavas alongadas, com 
um aspecto quase cilíndrico e com duas a 
nove septações. 
 Microconídios em forma de gota 
TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES 
Macro 
 Crescimento em 6 a 11 dias. 
 Variedade interdigitale 
 Textura algodonosa, apresentam 
tonalidade branco-amarelado. 
Reverso acastanhado. 
 Antropofílico 
 Urease + 
 Variedade mentagrophytes 
 Textura pulverulenta, granular 
 Zoofílico 
 Urease + 
Micro 
 Macroconídeos, quando presentes, 
mostram um aspecto semelhante a um 
charuto, som um a seis septos transversais. Com frequência observam-se estruturas de 
ornamentação, tais com hifas em espiral 
TRICHOPHYTON TONSURANS 
Macro 
 Crescimento em 12 a 16 dias. 
 Textura pode variar do algodonoso ao 
veludoso. Verso com coloração branco e 
reverso apresenta tons variados de creme. 
Micro 
 Microconídios de diferente tamanho 
TRICHOPHYTON VERRUCOSUM 
Macro 
 Crescimento em 13 a 25 dias 
 Textura veludoso, pigmentação do verso 
que varia do branco ao amarelo ocre. O 
reverso apresenta-se em de amarelo com 
pigmento não difusível pelo meio. 
Micro 
 Não apresenta microconídeos nem 
macroconídeos. O que chama a atenção é a 
quantidade de cadeias formadas por 
clamidoconideos grandes. 
TRICHOPHYTON VIOLACEUM 
Macro 
 Crescimento em 15 a 30 dias. 
 Superfície: colônia filamentosa de cor 
branca, cerosa, pigmentação cor violeta. 
Reverso: violeta 
Micro 
 Hifas irregulares, ramificadas com 
clamidoconídios. Macroconídios e 
micromicroconídios são raros 
TRICHOPHYTON SCHOENLEINII 
Macro 
 Crescimento em 14 a 30 dias. 
 Textura veludosa e pigmentação que varia 
do bege ao castanho escuro. O reverso 
segue o mesmo tom do verso não se 
observa pigmento difusível no meio 
Micro 
 Não são observados macroconídeos nem 
microconídeos; entretanto, veem-se 
numerosas hifas septadas e em bifurcação, 
associadas a hifas em forma de candelabro 
e a hifas em forma de cabeça de prego. 
TRATAMENTO 
Couro cabeludo 
 Remoção mecânica dos pelos parasitados 
no local da lesão 
 Remoção por uso de antifúngicos tópicos e 
queratolíticos (derivados imidazólicos 
tópicos) 
 
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 Tratamento sistêmico (griseofulvina e 
derivados imidazólicos) 
Lesões de pele 
 Antifúngicos tópicos (soluções de iodo 1 a 
2% + iodeto de potássio + solução alcoólica 
a 60°) 
 Derivados imidazólicos (clotrimazol, 
miconazol, cetoconazol...) 
Unhas 
 “Tratamento difícil” 
 Tópico - esmalte fungicida de ciclopirox 8% 
 Deve ser associado ao sistêmico 
(itraconazol 400 mg/dia, p/uma semana, a 
cada mês, durante 3 meses) 
 
CANDIDÍASE CUTÂNEA 
São infecções provocadas por leveduras do gênero 
Candida, principalmente a espécie Candida 
albicans, que, normalmente, faz parte da 
microbiota endógena do corpo humano. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Espécies mais comumente implicadas em quadros 
clínicos são: 
 C. albicans 
 C. tropicalis 
 C.parapsilosis 
 C. glabrata 
 C. kruzei 
HABITAT 
Mucosa digestiva e ocasionalmente o trato gênito-
urinário do ser humano 
PATOGÊNESE 
Candidas são leveduras que habitam o organismo 
humano, quando ocorre alteração de pH, de 
nutrientes ou alterações da microbiota, a patogenia 
passa a se desenvolver 
O que favorece o desenvolvimento da forma 
patogênica das Candidas? 
1. Sua temperatura ótima de crescimento é 
37º C, a mesma do corpo humano 
2. Conseguem escapar da fagocitose devido à 
sua pseudo-hifas de grande tamanho 
3. Produzem metabólitos que desencadeiam 
reações alérgicas no hospedeiro 
As candidíases cutâneas são divididas em 3 grupos, 
em relação à sua forma clínica: 
 Candidíase cutâneo-mucosa 
 Candidíase sistêmica ou visceral 
 Candidíase alérgica 
TIPO CUTÂNEA-MUCOSA 
CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA 
Diferentes partes do corpo → exsudação excessiva, 
maceração, obesos, alcoólatras e diabéticos. 
Localização 
 Dobras inguino-crual, submamária, axilares, 
retro-auriculares, cicatriz umbilical e 
espaços interdigitais. 
Regiões interdigitais palmares e plantares 
 Fator predisponente é atividade 
ocupacional (lavadeiras, cozinheiras...): 
fissura central, circundada por uma pele 
macerada, desprendida e esbranquiçada. 
 Prurido discreto ou intenso 
Lesões 
 Eritematosas, úmidas, bordas mal definidas, 
escamosas, vesículas que se rompem 
deixando bordas periféricas de 
descamação. 
Crianças que permanecem longo período com 
fraudas sujas - inicia com uma dermatite evoluindo 
para uma grande quantidade de pústulas 
 
 
 
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ONICOMICOSE 
Localização 
 Dois tipos de infecções onyxis e perionyxis 
Lesão 
Perionyxis → tumefação inflamatória da pele que 
circunda a unha. 
 Coleção purulenta na base da unha. 
 Tendência a se tornar crônica. 
 Tendência a acometer a matriz ungueal. 
 
 
 
 
Onyxi → atinge a própria lâmina ungueal. O quadro 
é secundário a uma perionyxis. 
 Inicia na porção proximal ou nas bordas da 
unha. 
 Unha adquire coloração castanho-
amarelado, marrom ou amarelo-
esverdeado. 
 Espessamento da unha. 
 Manchas que se 
estendem até a parte 
distal. 
 Quadro doloroso. 
 
CANDIDÍASE ORAL 
Divide-se em: 
 Pseudomembranosa 
 Atrófica aguda 
 Hiperplásica crônica 
 Queilites Angular 
 Língua Negra Pilosa 
 
 
Pseudomembranosa 
 Lesões mais frequentes em recém-nascidos 
(sapinho). 
 Inicia como pontos avermelhados, depois 
formam peudomembranas de cor 
esbranquiçada. 
 Placas de fácil remoção. 
 Localização: mucosa da bochecha, língua e 
palato mole. 
Atrófica aguda 
 Lesão secundária a candidíase 
pseudomembranosa. 
 Caracteriza-se por eritema no dorso da 
língua. 
 Podem aparecer placas esbranquiçadas 
 Lesões extremamente dolorosas. 
 Reação secundária a hipovitaminoses A e B 
e irritação tabágica 
Hiperplásica crônica 
 Placas brancas fortemente aderidas a 
cavidade oral. 
 Localização: língua, bochechas e lábios. 
 Contorno eritematoso 
Queilites Angular 
 Conhecida como “boqueira”. 
 Fissura na junção do lábio inferior com o 
superior. 
 Recobertas com uma camada cremosa. 
 Tendem a dessecação formando crostas. 
 Podem sangrar facilmente. 
 Sensação de picada, dor e queimação no 
local. 
 Pode ser uni ou bilateral. 
Língua Negra Pilosa 
 “Etiologia discutida” 
 Sintomas iniciais: boca seca, sensação de 
queimadura. 
 Aparecimento de hiperplasia nas papilas. 
 Coloração escura (bebidas, alimentos, 
tabagismo) 
 
12 Natasha Ferreira ATM25 
VULVOVAGINITE 
Obs: Leveduras fazem parte da microbiota vaginal. 
Candida sp (maior causadora de vaginite) , 
responsável por 20 a 25% dos corrimentos. 
60 a 70% deles por Candida albicans 
¾ das mulheres no mundo já tiveram a doença. 
Fatores predisponentes 
 Gravidez, diabetes, uso de antibióticos, 
contraceptivos orais, roupas inadequadas 
Sintomas 
 Irritação ou desconforto temporário 
(maioria) 
 Prurido, ardor e secreção (menor nº) 
BALANOPOSTITE 
Localização 
 Genitália masculina na região da glande ou 
do sulco balanoprepucial. 
Sintomas 
 Discreto eritema pruriginoso, vesículas com 
material branco-cremoso. 
CANDIDÍASE CUTÂNEO-MUCOSA CRÔNICA 
Quadros de candidíase crônica que acometem 
simultaneamente a pele, unhas e mucosas. 
Caracteriza-se por longa evolução clínica e 
resistência a tratamentos. 
Localização 
 Extremidades distais dos membros e 
regiões periorificiais. 
Inicia geralmente na infância (3 anos). 
Lesão 
 Inicialmente nas mucosas, evoluindo para 
eritema na pele e depois para 
hiperceratose. 
 A forma grave da doença é o “granuloma 
candidósico”, com lesões cutâneas 
granulomatosas, localizadas na face, couro 
cabeludo e membros. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Exame microscópico 
a. Direto a fresco: para secreções vaginas e 
uretrais, entre lâmina e lamínula. Observa-
se leveduras e pseudo-hifas. 
b. Com KOH 10-40%: blastoconídios 
associados ou não a pseudohifas e 
pseudomicélios. 
c. Coloração pelo Gram: formas ovaladas, 
arredondadas com ou sem filamentos. 
Cultura 
Meios utilizados: 
 Sabouraud, 
 Sabouraud+cloranfenicol 
 Sabouraud+cloranfenicol e cicloeximida. 
 CHROMágar (meio diferencial) 
Obs: C. parapsilosis, C. krusei, C. tropicalis e C. 
glabrata – Não crescem na presença de 
cicloeximida 
Secreções meio em placa. 
 Escamas de pele e unha meio em tubo com 
ágar inclinado. 
 Temperatura e tempo de incubação: 
 25 a 30°C colônias crescemem + ou 
- 72 horas 
 37°C colônias crescem em 24-48 
horas. 
No Sabouraud: colônias de textura globosa, relevo 
convexo, coloração do branco-amarelado ao 
laranja. 
 
 
 
 
13 Natasha Ferreira ATM25 
TRATAMENTO 
Drogas antifúngicas: nistatina, anfotericina B, 
cetoconazol, itraconazol e fluconazol. 
Medida terapêutica importante: corrigir os fatores 
predisponentes. 
Lesões intertriginosas 
 Medicação tópica. 
Onyxis e perionyxis 
 Antifúngico tópico+antibacteriano. 
 
Candidíase oral 
 Bochechos com nistatina 1-2%. 
Candidíase vulvovaginal 
 Derivados imidazólicos tópicos. 
Balanopostite 
 Nistatina e derivados imidazólicos tópicos. 
Candidíase cutâneo-mucosa crônica 
 Tratamento tópico e sitêmico, associado a 
melhoria da imunidade celular. 
 
 
MICOSES SUBCUTÂNEAS 
Infecções causadas por um grupo diversificado de fungos que ataca o homem e os animais 
As lesões aparecem inicialmente a partir de um ponto de inoculação de estruturas fúngicas, através de traumatismos 
diversos. Podem permanecer localizados ou se espalhar pelos tecidos adjacentes, por via linfática ou hematogênica. 
A maioria dos fungos envolvidos são sapróbios habituais do solo e vegetais em decomposição. 
ESPOROTRICOSE 
Micose de evolução subaguda ou crônica que 
ocorre no homem e animais. 
Infecção na maioria das vezes benigna limitada a 
pele e ao tecido subcutâneo, podendo ocorrer 
também a forma pulmonar. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Sporothrix schenckii 
HÁBITAT 
Encontrado em vida saprofítica na natureza em 
vegetais em decomposição, solo, águas 
contaminadas, animais, madeiras, espinhos, insetos 
mortos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Micose subcutânea mais comum no México, Brasil, 
África do Sul, Índia, Japão e EUA. 
Uruguai está relacionada a caça ao tatu 
Idade: 10 aos 29 anos. 
População: urbana e rural. 
Profissões mais comuns: florista, jardineiro, 
feirante, horticultor, mineiro. 
PATOGÊNESE 
1º Contaminação do fungo em região traumatizada 
da pele 
2º Fungo fica incubado de semanas até meses 
3º Formação de nódulo granulomatoso no local de 
entrada do fungo 
4º Drenagem do fungo para vasos linfáticos e por 
fim para o sangue 
FORMAS CLÍNICAS 
ESPORORTRICOSE CUTÂNEA 
Forma Linfocutânea 
 É a mais comum 
 
14 Natasha Ferreira ATM25 
 Traumatismo → sinais em 5 dias → Nódulo 
pequeno → Cancro esporotricótico → Após 
semanas → nódulos ao longo dos vasos 
linfáticos. 
 Localização: nos adultos mais comum nos 
membros 
Forma cutânea localizada ou fixa 
 Lesão única, não acompanhada de nódulos 
no trajeto linfático 
 Lesões ulcerativas e verrucosas, placas 
eritematosas, escamosas. 
 Ocorre em indivíduos resistentes a 
infecção. 
 Lesão, na face de criança, que não 
responde a antibióticos é suspeita de 
esporotricose. 
Forma cutâneo disseminada 
 Menos frequente que as anteriores. 
 Sempre associada a algum tipo de 
imunossupressão. 
 Ocorre junto com a forma extra cutânea. 
 Disseminação por via hematogênica. 
 Lesão inicial subcutânea amolecida, após 
semanas ou meses podem ulcerar-se. 
 Lesões com depressão central e bordas 
elevadas 
ESPOROTRICOSE EXTRACUTÂNEA 
Esta forma é rara, difícil de diagnosticar e de tratar 
Estão sempre associadas a algum tipo de 
imunossupressão. 
Infecção por inoculação ou ingestão do fungo. 
Disseminação por via hematogênica. 
Localização 
 Depois da pele o tecido ósseo é o mais 
frequente. 
 Pode ocorrer no septo nasal, nasofaringe, 
boca. 
 Raro no olho (desde de uma conjuntivite 
até a perda da visão). 
Na esporotricose pulmonar as manifestações 
clínicas são: 
 Pneumonites crônicas 
 Bronquite aguda 
 Tosse intensa 
 Indisposição 
 Febre 
 Nos tipos crônicos atinge o lobo superior 
com cavitação 
 A contaminação se dá pela inalação de esporos. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostras: exsudatos, material purulento, biopsias, 
escarro, líquido sinovial. 
Exame direto 
a. Com KOH: geralmente negativo 
b. Coloração pelo Gram ou Giemsa: são 
Gram-positivos, apresentam-se como 
corpos ovais, com forma de charuto, 
circundados por halo claro lembrando uma 
cápsula. 
Cultura 
 Método mais seguro de identificação do 
fungo. 
 Crescimento em torno de 5 dias (25 a 30°C). 
 Superfície da colônia enrugada e dobrada. 
 Coloração inicialmente brancas, passando 
ao branco-amarelado, acastanhado e por 
fim acinzentadas. 
Exame microscópico das colônias 
 Observa-se hifas hialinas, septadas, 
ramificadas. 
 Conídios dispostos em cachos, na forma de 
margaridas na extremidade dos 
conidióforos. 
 
 
 
 
15 Natasha Ferreira ATM25 
TRATAMENTO 
Formas Cutâneo-linfática e Cutâneo localizada 
 Iodeto de Potássio 
 20 gotas 3x ao dia (adultos) 
 10 gotas 3x ao dia (crianças) 
Formas Cutânea disseminada e Extracutânea 
 Itraconazol (100 mg/dia) 
 Anfotericina B (3g/dia - paciente 
hospitalizado) 
Pacientes gestantes com forma cutâneo linfática e 
cutâneo localizada 
 Pomada de Iodeto de potássio 
CROMOMICOSE OU 
CRMOBLASTOMICOSE 
Micose crônica do tecido subcutâneo, que se 
caracteriza por lesões verrucosas que 
posteriormente podem ulcerar, e terminando, 
quase sempre, por hiperacantose e hiperceratose 
dos tecidos atacados. 
São causadas por fungos demáceos. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Fonsecaea pedrosoi 
Fonsecaea compacta 
Phialophora verrucosa 
Cladosporium carrioni 
Rhinocladiella aquaspersa 
HABITAT 
Vivem em matéria orgânica, vegetais em 
decomposição e no solo 
EPIDEMIOLOGIA 
Predomina em homens (10:1) 
Clima tropical e subtropical 
Zona rural 
Países: 
 América Central, América do sul 
 México 
 África 
 Japão 
PATOGÊNESE 
Presença de traumatismo na pele 
1º Implantação do fungo na pele (onde tem lesão) 
2º Formação de lesão em forma de verruga ou 
tumor 
3º Hiperplasia de tecidos → lesões em formato de 
couve-flor 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Lesões unilaterais de evolução crônica. Aspecto 
eritemato-escamosas planas, verrucosas, 
hiperqueratósicas, granulomatosas nodulares. 
 Localização: membros 
inferiores, principalmente 
 Aquisição: através de 
solução de continuidade 
produzida na pele por 
fragmentos de vegetais ou 
madeira contaminados. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
 Amostra: pontos negros dérmicos, escamas, 
crostas, material purulento, exsudato, biópsia. 
Exame microscópico 
Com KOH 20%: 
 Células fúngicas globosas; 
 Ovaladas; 
 Parede espessa; 
 Coloração castanha; 
 Com ou sem septação 
Cultura 
 Semeadura em meio de ágar Sabouraud; 
 
16 Natasha Ferreira ATM25 
 Temperatura de 25 a 30 °C 
 Tempo de incubação: 2 a 4 semanas 
 Colônias de textura aveludada, verde-oliva, 
marrom, ou negras. 
 Relevo levemente plano ou verrugoso. 
Macromorfologia das colônias de cada espécies não 
serve para diferenciá-las. 
Obs: Fazer o estudo de conídios na micromorfologia 
das colônias. 
Os três tipos de conídios são: 
a. Phialophora: forma de jarro (fiálides), 
formadas ao longo das hifas. Conídios se 
aglomeram na parte superior das fiálides 
b. Rhinocladiella: formas alongadas 
(conidióforos), formadas ao longo das hifas, 
formando conídios ovais que se localizam 
na extremidade superior e nos lados desses 
conidióforos. 
c. Cladosporium: estruturas fúngicas 
(conidióforos) que formam cadeias de 
conídios e que se ramificam através de 
brotamento apical. 
TRATAMENTO 
 Micose rebelde ao tratamento; 
 Longo, pode ocorrer recidivas; 
 Pode ser usado uma ou mais drogas; 
 Iodeto de potássio, Anfotericina B, 
Fluocitosina, Itraconazol, Vitamina D 
intralesional, Tiabendazol; 
 Lesões pequenas pode realizar exérese 
cirúrgica; 
 Combater infecções secundárias 
(antibioticoterapia, medidas antissépticas 
locais). 
MICETOMA 
Síndrome clínica, de evolução crônica, caracterizada 
pelo aumento de volume de uma região ou órgão, 
com a presença ou não de fístulas que drenamum 
material seroso ou seropurulento no qual podem 
ser encontrados “grãos”. 
 
Existem: 
 Eumicóticos ou Maduromicóticos 
(produzidos por fungos verdadeiros 
“eumicetos”) 
 Actinomicóticos 
(produzidos por bactérias “actinomicetos”) 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
MICETOMA EUMICÓTICO 
Madurella grisea 
Madurella mycetomatis Principais espécies 
Pyrenochaeta romeroi 
MICETOMA ACTINOMICÓTICO 
Origem endógena (actinomicetos anaeróbios) 
 Actinomyces israelli 
 Arachnia propionica 
Origem exógena (actinomicetos aeróbios) 
 Nocardia asteroides 
 Nocardia brasiliensis 
 Streptomyces somaliensis 
HABITAT 
Eumicetos são saprófitas do solo (matéria orgânica) 
e restos de vegetais. 
Actinomicetos de origem endógena vivem na 
cavidade oral (cáries e amígdalas). 
Actinomicetos de origem exógena são saprófitas do 
solo e vegetais. 
EPIDEMIOLOGIA 
Sexo masculino é o mais afetado 
Idade entre 20 e 50 anos 
Mais comum no meio rural 
Mais frequentes na África Equatorial (Somália, 
Senegal e Sudão) 
Elevada incidência na Índia e no México 
 
17 Natasha Ferreira ATM25 
Frequência moderada no Brasil (Nocardia 
brasiliensis e Madurella grisea) 
PATOGÊNESE 
1º Implantação do agente através de traumatismos na 
pele → Quiescente por longos anos 
2º Lesão primária com pouca dor → evolui para 
tumefação bastante dolorosa (normalmente acomete 
pés, compromete fáscia e ossos) 
3º Formação de fístulas → formação de grãos (grânulos 
com exsudato sero-sanguinolento) 
FORMAS CLÍNICAS 
Tríade clínica → tumefação, fístulas que drenam e 
presença de grãos; 
- Grãos aglomerado de microorganismos; 
 Podem ser brancos, negros (ME) e 
branco-amarelados, vermelhos, negros 
(MA); 
Eumicótico → produz lesões fistulosas, com pouca 
dor ou destruição óssea, geralmente nos pés; 
Actinomicótico → apresenta lesões tumorosas 
cônicas semelhantes às erupções de acne, com 
grande exsudação e comprometimento ósseo com 
dor, além dos pés podem atingir braços e pernas; 
Contágio ocorre através de traumatismos 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Exame microcópico 
Micetoma Actinomicótico 
 Material biológico: grãos, material 
purulento, líquido sero-hemático, 
biópsia; 
 Coleta com Swab ou punção em lesões 
fechadas; 
 Material deve ser lavado pelo menos três 
vezes para descontaminação; 
 Exame direto do grão com KOH ou 
coloração com Gram e Kinyoun; 
 Observa-se filamentos finos com 
estruturas em forma de clava na periferia 
dos grãos. 
Micetoma Eumicótico 
 Material biológico: grãos, material 
purulento, líquido sero-hemático; 
 Coleta com Swab; 
 Exame direto do grão com KOH 20% ou 
corado por HE; 
 Observa-se filamentos micelianos septados 
sem estruturas em forma de clava na 
periferia dos grãos. 
Cultura 
Micetoma Actimicótico 
 Sabouraud, Ágar-sangue 
 Temperatura 25 a 30 °C ou a 37 °C 
 Incubação de 2 a 10 dias 
Micetoma Eumicótico 
 Sabouraud 
 Temperatura 25 a 30 °C 
 Incubação de 2 a 10 dias 
TRATAMENTO 
Primeira etapa: Identificar o agente etiológico 
Actinomicótico 
 Associação de duas drogas: 
 Estreptomicina + dapsona – Período 
mínimo de nove meses; 
 Sulfametoxazol+trimetoprim – um mês 
Eumicótico 
 Respondem de forma menos eficiente a 
terapêutica Drogas mais utilizadas: 
 Anfotericina B, Miconazol e cetoconazol – 
mínimo de seis meses. 
 Exérese cirúrgica 
 
 
 
18 Natasha Ferreira ATM25 
RINOSPORIDIOSE 
Micose subcutânea crônica de evolução lenta e 
granulomatosa, que afeta principalmente as 
mucosas nasais e conjuntivas. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Rhinosporidium seeberi 
HÁBITAT 
Água parada, poços e açudes (locais de baixo 
saneamento) 
EPIDEMIOLOGIA 
Sexo masculino (4x + afetado) 
Idade entre 20 e 35 anos; 
Pessoas de baixa renda; 
Condições sanitárias precárias; 
Locais: 
 Índia, Sri Lanka (88% casos); 
 América do Sul: Chaco argentino; 
 No Brasil é uma doença rara: Maranhão e 
Piauí; 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Presença de pólipos 
bastante vascularizados 
(cerejas) nas fossas nasais 
 Rinorreia 
 Epistaxe frequente devido à lesão desses 
pólipos vascularizados 
 Prurido 
 Cefaleia 
Lesão na conjuntiva e saco lacrimal 
 Sintomas semelhantes aos 
da conjuntivite 
 Lacrimejamento 
 Hemorragia. 
 
 
Pode acometer outras regiões como: 
 Laringe: sintomas são de corpo estranho, 
sensação de obstrução, tosse, hemoptise. 
 Vagina (diferenciar de condiloma) 
 Anus (diferenciar de homorróidas) 
 Ossos 
 Disseminada com lesões cutâneas 
nodulares 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra: material de biópsia e descarga nasal 
Exame direto com KOH 20% 
 Coloração por Hematoxilina – Eosina 
 Coloração por Grocott 
Cultura 
 Fungo não cultivável 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica 
 Injeção local com Anfotericina B 
 Dapsona evita recidivas 
 
ENTOMOFTOROMICOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Basodiobolus ranarum (basidiobolomicose) 
Conidiobolus coronatus (conidiobolomicose) 
HABITAT 
Acredita-se que esse fungo esteja no solo, nas fezes 
em decomposição de répteis e anfíbios que se 
alimentem do inseto contaminado 
FORMAS CLÍNICAS 
SUBCUTÂNEA CRÔNICA → Basidiobolomicose 
Lesões: 
 Nódulos avermelhados e indolores em 
membros, ombros e pelve 
 
19 Natasha Ferreira ATM25 
 Nódulos podem sofrer ulceração 
 Presença de infecções de TGI 
concomitantes 
Acomete imunocompetentes, crianças, sexo 
masculino 
CENTRO-FACIAL → conidiobolomicose 
Lesões: 
 Inicialmente no nariz 
 Ocorre aumento do tecido subcutâneo do 
nariz, lábios, olhos 
 Nódulos firmes 
 Pode ocorrer obstruções, dificuldades 
respiratórias 
Acomete adultos (poucos casos) 
VISCERAL → conidiobolomicose 
Infecções invasivas e importantes 
Endocardite em drogaditos 
Lesões: 
 Reações granulomatosas na pele, tecido 
subcutâneo e órgãos internos 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Biópsia, exsudato... 
Exame direto com KOH 
 Hifas hialinas, largas, septadas 
TRATAMENTO 
 Exérese de lesões 
 Anfotericina B (medicamento nefrotóxico), 
 Cetoconazol 
 Sulfametoxazol + Trimetoprim 
Obs: Não existe medicamento específico 
 
 
LOBOMICOSE 
Também conhecida como doença de Jorge Lobo. 
Foi descrita pela primeira vez na região Amazônica 
Micose subcutânea, não possui acometimento 
visceral. Apresenta lesões cutâneas infiltradas, 
nodulares e verrucosas que ficam com aspectos de 
cicatrizes 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Paracoccidioides loboi 
HABITAT 
Presente na água, solo, vegetais 
ASPECTOS CLÍNICOS 
O contágio ocorra pela picada de insetos, mas ainda 
não é uma certeza 
Como não existe acometimento “interno”, o 
principal problema da doença são as lesões 
Lesões: 
 Lesões papulosas, nodulares, ulceradas 
 Na região de mão e pé tem característica 
principal de verruga 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
Biópsia, exsudato das lesões 
Obs: Não é cultivado 
TRATAMENTO 
 Exérese é o tratamento principal devido ao 
acometimento unicamente dermatológico 
 Pode ser utilizado Itraconazol e 
Ciclofazimida por um ano (micoses 
subcutâneas possuem tratamentos longos e 
difíceis) 
 
 
 
 
20 Natasha Ferreira ATM25 
MICOSES SISTÊMICAS 
São infecções fúngicas que atingem os órgãos internos ou se disseminam pela corrente sanguínea 
 
PARACOCCIDIODOMICOSE 
Causada por fungo dimórfico, que ocorre 
endemicamente em países da América Central e do 
Sul. 
Trata-se de infecção granulomatosa de evolução 
crônica, com grande polimorfismo clínico, onde as 
formas pulmonares e cutâneo-mucosas 
predominam. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Paracoccidioides brasiliensis 
HABITAT 
Solo, detritos de vegetais, materiais orgânicos, 
desde que haja umidade. 
Obs: Já foi isolado de animais como o tatu. 
EPIDEMIOLOGIA 
Locais: 
 Principal micose sistêmica da América do 
Sul (clima temperado e quente) 
 Áreas mais endêmicas: Brasil, Colômbia e 
Venezuela. No Brasil: SP, RJ, MG, GO, RS e MS 
Maior frequência dos 30 aos 50 anos. 
80% são homens 
 Trabalhadores rurais 
 Operadores máquinas agrícolas 
 Pedreiros urbanos 
 Áreas de cultivo de café 
Fatores predisponentes: 
 Alcoolismo 
 Desnutrição 
 Neoplasias 
 Imunocomprometidos 
FORMAS CLÍNICAS 
Principal forma de aquisição é a via inalatória 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE INFECÇÃO 
Infecção pelo P. brasiliensis não seguida de doença 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE DOENÇA 
Casos com lesões ativas associadas a manifestações 
clínicas temporárias ou persistentes 
Regressiva 
Casos com sintomas respiratórios e alterações 
radiológicas pulmonares, que regridem 
espontaneamente sem tratamento. 
Aguda ou subaguda 
 Aguda tem evolução rápida, lesões 
disseminadas poucas semanas depois do 
início dos sintomas. 
 Subaguda tem curso evolutivo de alguns 
meses. 
Faixa etária da aguda e subaguda: dos 3 aos 30 anos 
Crônica 
Diagnóstico com lesões com duração entre 1 mês e 
1 ano. 
Faixa etária: mais de 25 anos 
Comprometimento dos pulmões, da mucosa 
orofaringiana e das vias respiratórias. 
Lesões da mucosa labial, pele ao redor da boca e do 
nariz. A infecção crônica é localizada no pulmão, 
podendo se disseminar comprometendo um único 
órgão ou múltiplos. 
 Disseminada crônica observa-se o 
acometimento da laringe, linfonodos e 
regiões mucocutâneas como boca, olhos e 
região perianal. 
 
21 Natasha Ferreira ATM25 
Em casos graves pode haver comprometimento de 
outros sistemas 
Quadro Clínico das formas aguda ou subaguda e 
crônica apresenta-se com casos graves e clínica 
variável: 
 Doença pulmonar isolada 
 Doença pulmonar + lesão da mucosa 
orofaringiana 
 Doença pulmonar + lesão de pele 
 Doença pulmonar + lesão de mucosa e pele 
 Linfadenopatia isolada 
 Linfadenopatia + lesão cutânea 
 Linfadenopatia + lesão cutânea e de 
mucosa 
 Lesão isolada de orofaringe 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE RESIDUAL 
Casos sem doença em atividade, somente lesões 
fibrótico-cicatriciais e eventual calcificação 
CARACTERÍSTICAS E SINTOMATOLOGIA 
Alterações pulmonares: 
 DPC bilateral, fibrose e obstrução. 
 Presença de tosse seca, dispneia e dor 
torácica. 
 Ao RX, observam-se lesões características 
em asa de borboleta 
Supra-renal: 
 Longo tempo de evolução 
 Ocorre necrose e fibrose das SR, levando a 
destruição do tecido glandular 
 Queda dos níveis sanguíneos de cortisol e 
aldosterona → escurecimento de pele e 
mucosas, perda de apetite, hiponatremia, 
hipotensão, hiperpotassemia, náuseas e 
vômitos 
SNC: 
 Desenvolvimento de granulomas → 
hipertensão intracraniana (3%) → cefaleia, 
alterações de fala, consciência, equilíbrio, 
motricidade, sensibilidade e convulsões 
 
Ossos: 
 Perda funcional das articulações, dores 
intensas 
 
Linfonodos: 
 Linfonodomegalia que pode evoluir para 
fistulização 
 Adeenopatia ganglionar no pescoço 
 Adenopatia linfático-abdominal levando a 
linfangiectasia 
 Ascite, edema, diarreia, 
obstruções, distúrbio na absorção 
de gorduras 
Pele: 
 Lesões múltiplas me 20 a 30% dos 
pacientes, na face, couro cabelo, tórax, 
MMSS 
 Pápulo-erosivas, ulcerações, úlcero-
crostosas, polimórficas, verrucosas 
Nariz, boca, orofaringe e laringe: 
 50% dos doentes têm ulcerações nas 
mucosas da boca e orofaringe. 
 Exulceração rasa, com contorno e bordas 
irregulares, fundo granuloso e pontos 
avermelhados. 
 Disfagia à ingestão de alimentos quentes e 
ácidos, salivação abundante. 
 No nariz pode ocorrer obstrução ou 
perfuração do septo nasal 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra: Escarro, lavado broncoalveolar, exsudato 
de úlceras, mucosas e lesões da pele, material 
purulento de nódulos linfáticos, biopsias, urina, 
líquido cefalorraquidiano e outros líquidos 
corporais. 
 
 
 
22 Natasha Ferreira ATM25 
Exame direto 
À fresco, KOH a 20% com tinta Parker, calcoflúor. 
 Colorações histológicas (HE e Grocott). 
 Coloração pela prata. 
Cultura 
Fase filamentosa: 
 Ágar Sabouraud à 25 °C. 
 Colônias de cor branca e de crescimento 
 Lento (2 a 4 semanas). Aspecto de “pipoca”. 
Fase leveduriforme: 
 Ágar infuso cérebro-coração a 35 °C. 
 Colônias cerebriformes de cor creme com 
crescimento em 10 dias. 
TRATAMENTO 
Uso de antifúngicos 
 Retirada de fatores de imunossupressão 
 Melhora das condições orgânicas gerais 
Medicações 
 Anfotericina B 
 Mais eficaz 
 Nefrotóxica e dificuldade na sua 
administração. 
 Sulfadiazina - iniciou a era terapêutica em 
1940 
 Falhas terapêuticas 
 Duração do tratamento 2 a 3 anos 
 Sulfametoxazol com Trimetoprim 
 Tratamento por 2 a 3 anos. 
 Cetoconazol 
 Cura clínica em 12 meses. Recidivas 
em 15% dos casos. 
 Itraconazol 
 Altas taxas de cura em 6 a 12 meses 
e poucas recidivas. 
 Fluconazol 
 Eficácia em 3 a 17 meses. Poucas 
recidivas. 
 
HISTOPLASMOSE 
Doença granulomatosa que apresenta especial 
afinidade pelo sistema retículo endotelial, 
produzindo diversas manifestações clínicas, desde 
infecção assintomática até doença disseminada 
com êxito letal. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Histoplasma capsulatum 
HABITAT 
Solos com pH ácido, dejeção de aves em grande 
quantidade (morcegos, pombos), ocos de árvores. 
EPIDEMIOLOGIA 
Infecção cosmopolita. 
Locais: 
 Regiões central e leste dos Estados Unidos, 
América Central e do Sul, África e Extremo 
Oriente. 
Animais com maior frequência são cães e morcegos. 
PATOGÊNESE 
1º Inalação do fungo → penetração do fungo no 
alvéolo pulmonar → invasão do mediastino pelo 
hilo pulmonar 
2º Disseminação através da corrente sanguínea 
(forma assintomática) → atinge sistema reticulo 
endotelial e monicítico-histocitário (pulmões, baço, 
fígado, linfonodos e outras estruturas do TGI). 
FORMAS CLÍNICAS 
HISTOPLASMOSE NO HOSPEDEIRO NORMAL 
Primo-infecção assintomática 
Representa mais de 90% das infecções primárias. 
Sem alterações clínicas 
Infecção pulmonar aguda → gravidade variável. 
Manifestações mais intensas em crianças de baixa 
idade e adultos acima de 55 anos. 
 
23 Natasha Ferreira ATM25 
Sintomas: 
 Tosse seca é o sintoma mais frequente. 
 Febre alta, astenia, anorexia, dor torácica, 
cefaleia e mialgias. 
Forma clínica autolimitada, involução das lesões em 
1 a 3 meses. 
Sequelas: 
 Calcificações pulmonares. 
HISTOPLASMOSE EM PACIENTES COM DPOC 
Pulmonar crônica cavitária → é idêntica à 
tuberculose avançada do adulto. 
Observa-se mais em homens acima de 50 anos, com 
antecedentes de DPOC 
Sintomas: 
 Inicialmente são tosse, expectoração 
mucopurulenta, dor torácica, dispnéia de 
esforço, febre baixa, astenia, anorexia. 
O exame físico mostra as alterações próprias do 
enfisema pulmonar 
HISTOPLASMOSE NO HOSPEDEIRO 
IMUNOCOMPROMETIDO 
Disseminada aguda → mais frequente em crianças 
com menos de 2 anos de idade. 
Sintomas: 
1º. Febre, irritabilidade, fadiga progressiva, 
perda de peso, tosse. 
2º. Após vômitos, diarréia, 
hepatoesplenomegalia, 
linfonodomegalia,lesões cutâneas e 
encefalite em 20% dos casos. 
3º. Anemia, leucopenia e trombocitopenia. 
Evolução para a morte em 2 a 5 semanas, caso não 
seja diagnosticada e não tratada corretamente. 
 
 
Disseminada subaguda → mais frequente em 
adultos jovens. 
Quadro clínico semelhante ao da disseminada 
aguda, diferenciando-se por sua evolução mais 
prolongada e deterioração mais lenta do estado 
geral. 
Sintomas: 
 Febre moderada e intermitente, mal-estar, 
astenia, emagrecimento progressivo. 
 Hepatoesplenomegalia são comuns. 
Radiologicamente sinais de infecção pulmonar 
primária. 
Caso não tratada, evolui para óbito em meses ou 
anos. 
Disseminada crônica → mais frequente em adultos 
acima dos 40 anos. 
Predomínio do sexo masculino. 
Pacientes com imunodeficiências leves como idade 
avançada, alcoolismo crônico, diabetes,corticoterapia. 
Sintomas: 
 Lesões de orofaringe ou laringe em 70 a 
90% dos casos. Febre baixa, astenia, 
emagrecimento. 
 Podem regredir espontaneamente e 
reaparecer no mesmo sítio orgânico ou em 
outro. 
 Episódios recorrentes podem ser 
observados durante 10 anos ou mais. 
Os pulmões raramente são atingidos. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra: Escarro, lavado broncoalveolar, medula 
óssea, sangue, biopsia, exsudatos de lesões de 
mucosas e cutâneas, material de gânglios linfáticos, 
líquido cefalorraquidiano e outros líquidos. 
 
 
24 Natasha Ferreira ATM25 
Exame direto 
 Com KOH - muito difícil detectar o H. 
capsulatum 
 Esfregaços corados pelo Giemsa ou Wright, 
calcoflúor 
 Colorações histológicas (HE e Grocott) 
Cultura 
Obrigatória para diagnosticar a histoplasmose. 
Fase filamentosa: 
 Ágar Sabouraud 25°C 6 a 12 semanas. 
 Observa-se colônias brancas e flocosas. 
 Na micromorfologia - Hifas, microconídios e 
macroconídios tuberculados. 
Fase leveduriforme: 
 Ágar infuso de cérebro-coração a 35-37°C. 
 Observa-se colônias de cor creme. 
 Na micromorfologia - Leveduras ovaladas 
com brotamento polar 
TRATAMENTO 
Forma pulmonar aguda 
 Anfotericina B 0,5 a 1,0 mg/Kg EV em dias 
alternados até alcançar 500 mg. 
Formas disseminadas e pulmonar crônica 
 Anfotericina B 1,0 mg/Kg EV em dias 
alternados até alcançar 40 mg/Kg. 
 Itraconazol 100 mg/dia por 6 meses a 1 
ano. 
 Cetoconazol é pouco eficaz na 
histoplasmose. 
 
HIALO-HIFOMICOSE 
Infecção causada por fungos filamentosos hialinos, 
septados, não formadores de estruturas específicas 
e, habitualmente com acometimento oportunístico. 
 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Mais frequentemente isolados como causadores 
pertencem aos gêneros: 
 Acremonium 
 Beauveria 
 Cylindrocarpon 
 Fusarium 
 Paecilomyces 
 Phialemonium 
 Scopulariopsis, Penicillium 
HÁBITAT 
São saprófitos habituais do solo, parasitam vegetais 
e degradadores de materiais orgânicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Ampla distribuição na natureza. 
Fatores de risco: 
 Pacientes submetidos a transplantes, 
colocação de próteses e tratamentos 
invasivos 
 Uso de drogas imunossupressoras 
FORMAS CLÍNICAS 
SUPERFICIAIS 
Lesões cutâneas, ungueais, oculares, otológicas 
causadas por fungos não relacionados a uma 
doença fúngica clássica. 
SUBCUTÂNEAS 
Inoculação de estrutura fúngica, filamentosa hialina 
no tecido subcutâneo de pacientes 
imunossuprimidos. 
Podem comprometer gânglios, músculos, ossos e 
articulações. 
SISTÊMICAS 
Aquisição por via inalatória. 
 Pode ou não causar quadro pulmonar. 
Disseminação por via hematogênica para outros 
órgãos. 
 
25 Natasha Ferreira ATM25 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra → O material biológico depende do sítio 
anatômico envolvido na infecção. 
Biopsia, escarro, lavado broncoalveolar, secreções, 
sangue, líquidos corporais, escamas e material 
purulento. 
Exame direto 
 KOH a 20%, com tinta Parker, calcoflúor. 
Colorações histológicas (HE e Grocott). 
 
Cultura 
 Ágar Sabouraud a 25°C. 
 As colônias são filamentosas e variam 
quanto à coloração. 
 Possuem características específicas para 
cada gênero e espécie. 
TRATAMENTO 
Varia de acordo com cada caso. 
Pode-se usar medicamentos tópicos e sistêmicos. 
 Derivados imidazólicos e triazólicos 
 Anfotericina B 
 5-fluorocitosina 
 
MICOSES OPORTUNÍSTICAS 
São infecções causadas por fungos saprófitos do meio ambiente. Esses organismos geralmente não são patogênicos, 
mas quando adquiridos por indivíduos imunossuprimidos atuam como patógenos oportunistas. 
 
ASPERGILOSE 
Micose oportunística causada por fungos do gênero 
Aspergillus 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Aspergillus fumigatus (mais frequente) 
Aspergillus flavus 
Aspergillus niger 
HÁBITAT 
Restos orgânicos, solo, plantas ornamentais, 
vestimentas, residências, aparelhos de ar 
condicionado. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mais de 300 espécies → 20 como patógenos em 
potencial para humanos e animais domésticos. 
Fungos cosmopolitas 
 
Locais: 
 Países de clima temperado → A. fumigatus 
 Países de clima tropical → A. niger e A. 
flavus 
FORMAS CLÍNICAS 
ASPERGILOMA → bola fúngica 
Desenvolvimento dos conídios fúngicos inalados, 
para dentro de uma cavidade (sequela de 
tuberculose). 
 Ausência ou insuficiência de defesa local, permitem 
o desenvolvimento abundante do fungo, formando 
uma massa miceliana compacta (bola fúngica). 
Sintomas: 
 Hemoptise (50% dos pacientes), sendo o 
principal 
 Tosse, perda de peso, astenia, febre, 
expectoração mucopurolenta. 
 
 
26 Natasha Ferreira ATM25 
ASPERGILOSE PULMONAR INVASIVA 
Ocorre com maior frequência em pacientes com 
grave imunossupressão, geralmente hospitalizados. 
Difícil diagnóstico clínico. 
Sintomas → inespecíficos 
 Febre, hemoptise, dor torácica, tosse e 
dispneia 
Alterações no Raio-X inespecíficas, semelhantes a 
embolia pulmonar, abscesso bacteriano e 
pneumonia bacteriana. 
Imunossupressão + granulocitopenia importante + 
imagens pulmonares infecciosas, sem resposta a 
terapêutica antibacteriana = possibilidade de 
infecção fúngica. 
ASPERGILOSE ALÉRGICA 
Aspergilose broncopulmonar alérgica 
Observada em indivíduos alérgicos, ocorre 
eosinofilia e aumento de IgE total específica. 
Acúmulo de muco nos brônquios contendo 
filamentos aspergilares. 
Sintomas: 
 Espirros, tosse, congestão nasal, rinorréia, 
olhos vermelhos. 
Alveolite alérgica extrínseca 
Ocorre em indivíduos não alérgicos. 
Broncopneumonias de repetição, insuficiência 
respiratória por fibrose pulmonar. 
OTOMICOSE 
Infecção secundária do conduto auditivo externo, 
após tratamento de lesão eczematosa. 
Sintomas: 
 Prurido, desconforto, corrimento pode ser 
intenso 
 Em casos agudos e graves ocorre dor 
 Pacientes com imunossupressão grave 
pode ocorrer otite externa necrotizante. 
ONICOMICOSE 
Ocorre em unhas que sofrem traumatismos, lesões 
isquêmicas de pacientes com psoríase, e com lesões 
ezematosas crônicas. 
Unhas apresentam-se hiperceratósicas, coloração 
verde-amarelada ou acastanhada. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra: escarro, lavado broncoalveolar, material 
purulento ou necrótico, biopsias, secreções. 
Exame direto 
 À fresco, entre lâmina e lamínula, KOH a 
20%. 
 Calcoflúor 
 Colorações histológicas (HE e Grocott). 
Em KOH → hifas hialinas, regulares, com cerca de 4 
µm de diâmetro, septadas, dicotômicas com 
ramificação em ângulo reto. 
Cultura 
 Cultivo em ágar-Sabouraud com e sem 
cloranfenicol. 
 Temperatura ambiente. 
 Crescimento em 2 a 4 dias 
Aspergillus niger 
 No início,colônias com superfície coberta de 
micélio aéreo de cor branca e aspecto 
algodonoso 
 Com a formação das cabeças aspergilares 
formam-se pontos negros granulosos na 
superfície das colônias 
Aspergillus fumigatus 
 Colônias de cor verde-acinzentada e 
superfície com aspecto pulverulento ou 
granular 
 
 
27 Natasha Ferreira ATM25 
Aspergillus flavus 
 Colônias de cor amarelo-esverdeada e 
textura arenosa e granular 
TRATAMENTO 
O tratamento da Aspergilose apresenta-se de forma 
particular para cada caso clínico. 
Otomicose 
 Limpeza do conduto auditivo externo e 
aplicação de cetoconazol e nistatina de uso 
tópico 
Onicomicose: 
 Retirada das unhas cirurgicamente e 
eliminar fatores predisponentes 
Aspergiloma: 
 Tratamento cirúrgico e itraconazol de uso 
sistêmico (em estudo). 
Aspergilose Pulmonar Invasiva: 
 Diagnóstico precoce é importante 
 Uso de Anfotericina B e reverter os fatores 
da imunossupressão 
Aspergilose alérgica: 
 Remover os fatores predisponentes e se 
possível tratar os sintomas 
 
CRIPTOCOCOSE 
Consiste em uma infecção oportunística causada por 
levedura que tem como principal característica a 
presença de cápsula, ocorrendo principalmente em 
pacientes imunossuprimidos. 
A infecção primária é quasesempre subclínica e 
transitória; entretanto, pode emergir ao lado de outras 
doenças que debilitem o indivíduo e tornar-se 
rapidamente sistêmica e fatal. 
 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Cryptococcus neoformans var. neoformans (sorotipos A, 
D, AD) 
Cryptococcus neoformans var. gattii (sorotipos B, C) 
 HABITAT EPIDEMIOLOGIA 
 
 
Var. neoformans 
Fezes de 
pombos, ocos 
de árvore, 
matéria 
orgânica 
 
Imunodeprimidos, 
importantes na 
AIDS 
 
Var. gatti 
Ocos de 
árvore, 
matéria 
orgânica 
 
Imunocompetentes 
PATOGENIA 
 1º Após a penetração do agente no organismo, 
ocorre um foco no pulmão (foco primário). 
2º Disseminação por via hematogênica, ocorrem 
focos nas meninges e no cérebro. Também podem 
ocorrer focos na pele, mucosas, ossos e outros 
órgãos. 
A mortalidade em humanos é de 12%. 
FORMAS CLÍNICAS 
ASSINTOMÁTICA OU CRIPTOCOCOSE PULMONAR 
REGRESSIVA 
Lesões pulmonares primárias sem sintomatologia. 
Diagnóstico achado casual (histopat. De nódulos 
residuais pulmonares). 
PULMONAR PROGRESSIVA → 10% das formas clínicas 
Sintomas: 
 Tosse, expectoração mucóide, dor torácica. 
Formas invasivas o quadro é mais grave: infiltrado 
broncopneumônico, com ou sem cavitação. 
Nos pacientes com AIDS e linfócitos CD4 ↓ de 
200/mm³, assemelhando-se a tuberculose 
NEUROCRIPTOCOCOSE → +ou– 70% dos casos 
diagnosticados 
O fungo apresenta tropismo natural pelo SNC 
 
28 Natasha Ferreira ATM25 
Forma mais comum é a meningoencefalite 
subaguda ou crônica 
Sintomas: 
 cCfaléia occipital, febre moderada, 
vertigens, perda da memória. 
 Com a evolução do quadro redução ou 
perda da visão, hipertensão intracraniana e 
hidrocefalia. 
CRIPTOCOCOSE DISSEMINADA 
Ocorre devido a disseminação por via 
hematogênica. 
Lesões cutâneas (10%), lesões osteoarticulares, 
fígado, rins, próstata 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostra: LCR, escarro, lavado broncoalveolar, 
urina, biopsia, sangue, medula óssea, exsudatos de 
úlceras, material purulento, secreção prostática. 
Exame direto 
 Observação direta entre lâmina e lamínula 
com tinta da China. 
 Coloração pela Tinta da China → 
leveduras encapsuladas, com ou 
sem brotamentos e pseudohifas. 
 Colorações histológicas (HE, mucicarmin de 
Mayer, azul de alcian, Grocott). 
Cultura 
 Cultivo em ágar-Sabouraud sem 
cicloheximida. 
 Temperatura 25 °C. 
 Crescimento em 3 dias. 
 As colônias são leveduriformes de aspecto 
brilhante e textura mucóide. 
 
 
 
 
IMUNOLÓGICO 
Pesquisa de antígenos capsulares circulantes no 
líquor e no soro 
 Aglutinação do látex 
 Imunofluorescência 
 Intradermorreação (cripritococina) 
 
TRATAMENTO 
Forma Pulmonar 
 Itraconazol 6 meses ou mais 
Formas Disseminadas e SNC 
 Anfotericina B associado a 5-fluorocitosina 
4 a 6 semanas 
Pacientes imunodeprimidos não associados à AIDS 
 Associação de anfotericina com fluconazol 
ou itraconazol 
 
PNEUMOCISTOSE 
Infecção que ocorre predominantemente em 
pacientes imunodeprimidos. Também é 
denominada pneumonia pneumocística. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Pneumocystis carinii 
Pneumocystis jiroveci (nome atual) 
HÁBITAT 
Meio ambiente (ainda não estabelecido sítio 
específico) 
MORFOLOGIA 
Formato esférico 
Medem de 5 a 7 µm 
Internamente apresentam 8 
inclusões 
 
29 Natasha Ferreira ATM25 
EPIDEMIOLOGIA 
Distribuição universal 
Maior positividade em climas frios 
No Brasil entre 1980 e 2000, 21,4% dos pacientes 
com AIDS desenvolveram pneumocistose. 
Obs: Com a introdução da terapia anti-retroviral 
altamente ativa (HAART), decréscimo significativo 
da pneumocistose. 
TRANSMISSÃO 
Contato direto com pessoas infectadas 
Por via inalatória 
ASPECTOS CLÍNICOS 
INDIVÍDUOS IMUNOCOMPETENTES 
Infecção primária assintomática, subclínica e 
regressiva devido a presença de anticorpos contra o 
P. jiroveci. 
INDIVÍDUOS IMUNOCOMPROMETIDOS COM AIDS 
Infiltrado pulmonar difuso, lesão focal, forma 
nodular. 
Sintomas: 
 Febre, tosse (seca), dispneia progressiva, 
taquipneia, cianose, taquicardia, perda de 
peso 
 Mortalidade é de 20% 
P. jiroveci foi encontrado fora dos pulmões 
somente em doença sistêmica grave (ruptura da 
barreira endotelial pulmonar), geralmente na fase 
terminal da AIDS. 
O fungo consegue romper a barreira endotelial 
pulmonar e se dissemina para outros órgãos como 
baço, fígado, rins, ossos, linfonodos. 
 
 
 
INDIVÍDUOS IMUNOCOMPROMETIDOS HIV-NEGATIVOS 
Transplantados, submetidos a quimioterapia, 
corticóide. 
 O curso clínico é mais agudo, por vezes fulminante 
(mortalidade é de 40%). 
PNEUMOCISTOSE EM CRIANÇAS 
Ocorre em prematuros debilitados, entre 2 e 6 
meses de idade. 
Sintomas: 
 Tosse, taquipneia, desconforto respiratório 
febre baixa 
 Crianças mais velhas ainda apresentam 
dispneia intensa 
Mortalidade cerca de 100% nos casos não tratados. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Amostras: escarro, biópsia pulmonar, lavado 
gástrico, escovado pulmonar. 
Material que mais frequente leva ao diagnóstico é o 
“Lavado brônquico alveolar”. 
Exame direto a fresco 
 Técnicas histopatológicas (hematoxilina e 
eosina) 
 Técnicas citopatológicas (giemsa e 
Papanicolau) 
 Técnica mais usada é a “Coloração pela 
Prata” (revela as formas típicas e atípicas 
do Pneumocystis jiroveci. 
Obs: não é possível o cultivo 
Exames que auxiliam no diagnóstico 
 Dosagem de desidrogenase láctica (DHL): 
elevada pode indicar lesão de tecido 
(associados aos sintomas 
respiratórios→lesão pulmonar); 
 Contagem de Linfócitos T (CD-4): abaixo de 
200 /mmc é indicativo de imunossupressão; 
 
30 Natasha Ferreira ATM25 
 Hemograma com leucopenia, linfopenia e 
trombocitopenia 
PREVENÇÃO 
Inalação mensal de Pentamidina (para pacientes 
com AIDS ou com risco de infecção) 
TRATAMENTO 
 Sulfametoxazol + Trimetoprim 
 Dapsona 
 Pentamidina 
 
 
FEO-HIFOMICOSES 
Micoses que incluem infecções cutâneas, subcutâneas e sistêmicas, agudas ou crônicas, causadas por fungos 
demáceos (presença de melanina na parede celular). 
É uma infecção esporádica que acomete indivíduos sadios e imunossuprimidos. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
Os mais prevalentes são: 
 Bipolaris spicifera 
 Cladophialophora bantiana 
 Exophiala jeanselmei 
 Phialophora parasitica 
 Curvularia lunata 
 Wangiella dermatitidis 
HÁBITAT 
Solo e vegetais em decomposição 
EPIDEMIOLOGIA 
Fungo cosmopolita 
Micose pouco frequente 
Países de clima temperado e tropical 
Acomete tanto humanos como outras espécies de 
animais 
FORMAS CLÍNICAS 
SUPERFICIAL 
Infecção subaguda ou crônica da camada superficial 
da pele, pelos e unhas. 
Provoca quadros clínicos confinados ao extrato 
córneo. 
SUBCUTÂNEA → forma mais comum 
Apresenta-se sob a forma de abscesso, são 
geralmente lesões únicas e tendem a rodear-se por 
cápsula fibrótica. 
SISTÊMICA → cérebro é o mais atingido. 
Apresenta-se sob forma de abscesso encapsulado 
ou infiltrados, únicos ou múltiplos, especialmente, 
com localização anatômica no córtex cerebral e, 
com menor incidência, no cerebelo e medula 
espinhal. 
Outros órgãos como coração, intestino, baço, 
fígado, rins podem ser acometidos. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
 Amostra: material biológico é muito variável e 
depende do sítio anatômico envolvido na infecção. 
Mais frequentes estão: biopsia, secreções, 
materiais purulentos, líquidos corporais. 
Exame direto 
 KOH a 20%, calcoflúor, colorações 
histológicas (HE, Grocott). 
 Fontana-Masson para detectar melanina. 
 
 
31 Natasha Ferreira ATM25 
Cultura 
 Cultivo em ágar-Sabouraud, a 25 °C. 5 a 30 
dias 
 Observa-se colônias negras. 
Para cada agente etiológico específico, existe uma 
descrição particular de sua colônia. 
A identificação do fungo se faz pela 
micromorfologia dos conídios. 
TRATAMENTO 
Superficial 
 Griseofulvina e cetoconazol 
Subcutânea 
 Anfotericina B ou5-fluocitosina 
Sistêmica 
 Anfotericina, 5-fluocitosina, itraconazol 
 
PSEUDOMICOSES 
Chamado de pseudomicoses pois são causadas por BACTÉRIAS 
 
ERITRASMA 
Infecção crônica, discreta no extrato córneo, 
comprometendo axilas e região inguino-crural. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Corynebacterium minutissimum 
HABITAT 
Dobras inguino-crurais, interdígitos dos pés 
FORMA CLÍNICA 
Manchas marrons, descamativas, de bordos bem 
delimitados. 
Ocorrem: 
 Virilha 
 Pés 
 Sulco inter-glúteo 
 Região pubiana. 
Diferencia-se das tinhas pois: 
 Não há eritema 
 Não há vesículas 
 
 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Exame direto 
 KOH: sem valor 
Gram: Filamentos Gram (+) e pequenos bacilos tipo 
difteróides 
Luz de Wood: fluorescência vermelho-coral 
Obs: Cultivo desnecessário; difícil crescimento e 
interpretação 
TRATAMENTO 
Lesões pequenas: 
 Agente queratinócitos 
 Ácido salicílico 4% 
Lesões extensas: 
 Eritromicina 
 Tetraciclina 
 
 
 
 
32 Natasha Ferreira ATM25 
TRICHOMICOSE AXILAR DE CASTELANI 
Nódulos amarelos, vermelhos ou negros, que se 
localizam ao redor dos pelos axilares ou pubianos. 
 AGENTE ETIOLÓGICO 
Corynebacterium tenuis 
HABITAT 
Pelos axilares ou pubianos 
EPIDEMIOLOGIA 
Calor e umidade favorecem o crescimento 
FORMAS CLÍNICAS 
Infecção assintomática. 
Os pelos são envolvidos por pequenas concreções 
sólidas e aderentes. Tem 3 variedades: 
 Flava (amarela) 
 Rubra (vermelha) 
 Nigra (negra) 
Os pelos perdem sua textura e se tornam frágeis. 
O pelo fica com um envoltório mucóide de odor 
fétido. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL 
Exame direto 
 KOH: pouco valor 
Gram: Delicados filamentos formados por bacilos 
Gram(+), em forma de T ou Y. 
TRATAMENTO 
 Corte dos pelos infectados 
 Álcool-iodado 
 Sabão antibacteriano