AULA 25.11 CLÍNICA DE PEQUENOS 1

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AULA DIA 25/11 - CLÍNICA DE PEQUENOS
Hiperadrenocorticismo é uma síndrome, pois causa mini doenças.
faz perder gordura no corpo, deixando focal na barriga fazendo as vísceras parecerem mais pesadas e assim o abdome do animal fica abaulado. *Barriga descida*
glicose, glicerol e triglicerídeos são os principais exames que pediremos para diagnosticar nossa suspeita.
Anemia também é presente, policitemia falsa, proteínas plasmáticas altas também. 
CISTITE DE HIPERADRENOCORTICISMO! É RECORRENTE. PROTEINÚRIA TAMBÉM. 
Diagnóstico HAC:
· Hemograma
· Exame de urina
· Glicemia
· Dosagem sérica de colesterol
· Triglicerídeos
· Alanina aminotransferase (ALT) (lesão hepatobiliar no fígado. Aumento de ALT E FA)
· Fosfatase Alcalina (FA)
Diagnóstico HAC:
Alterações hematológicas e bioquímicas: 
Alterações hematológicas e bioquímicas: 
· Eritrocitose acompanhada de aumento da [ ] de hemoglobina
· Trombocitose, leucocitose
· Leucograma de estresse
· Neutrofilia (sem desvio a esquerda), linfopenia, eosinopenia e monocitose.
Todos os resultados bioquímicos são importantes!
Principais alterações nos exames: 
· (Aumento FA)
· Isoenzina da FA esteróide-dependente (IFAE)
· Induzida por corticoides ao nível da membrana dos canalículos biliares
· ALT ligeiramente aumentada (<2x limite superior)
· Necrose hepatocelular, esteatose hepática e acúmulo de glicogênio;
· Colesterol e triglicérides;
· Hipercolesterolemia;
· Lipólise induzida por glicocorticoides *Mais de 75% dos cães com HAC*;
· Hipertrigliceridemia;
· Remoção dos triglicerídeos plasmáticos prejudicada;
· Glicemia:
· Aumento das concentrações de glicose sérica *10 - 20% dos cães com HAC desenvolvem DM*
· Gliconeogênese hepática
· Antagonismo da insulina *85%*
· Urinálise:
· Densidade urinária baixa (hipostenúria < 1,008) - Pu/Pd (85%) 
· Glicosúria (10%)
· Proteinúria (glomerulopatia e ITUI) (40%)
· Diagnóstico por imagem: 
· US abdominal *Adrenomegalia uni ou bilateral* 
· Simples, amplamente utilizada, eficiente
· Hiperplasia adrenal bilateral
· Tumor em adrenal com glândula contralateral normal ou não identificável;
· Tomografia computadorizada (TC);
· Ressonância magnética de crânio (RM) *Identificação de massas hipofisárias. Limitações: Custo e anestesia*
· Testes hormonais. Confirmação diagnóstica de HAC: 
· Teste de supressão com dexametasona em dose baixa
· Teste de supressão com dexametasona em dose alta
· Teste de estimulação com ACTH
· HAC Hipófise-dependente x HAC Adrenal-dependente: 
· Dexametasona => glicocorticóide sintético, não interfere na mensuração do cortisol endógeno
· Diagnóstico diferencial: 
· Hipotireoidismo ou hipertireoidismo;
· Hipercalcemia;
· Dermatoses responsivas a hormônios sexuais e de crescimento (mais comum é hiperestrogenismo gerado pelo tumor de céls. de Sertoli em cães machos)
· Diabetes mellitus;
· Hepatopatias, doenças renais e outras causas de Pu/Pd;
· Tratamento: 
Terapias medicamentosas e cirúrgicas estão disponíveis
· Etiologia:
· HAC hipofisário -> Medicamento *Cirúrgico Hipofisectomia (não faz parte da realidade) *
· HAC adrenocortical - Cirúrgico * Medicamentoso (Inoperável)*
· Tratamento visa reduzir a concentração de cortisol.
MITOTANO É HEPATOTÓXICO E NÃO É UTILIZADO MAIS!
Trilostano veio do mototano. É caro (300 reais por mês).
· Tratamento do HAC adrenal dependente: 
Remoção cirúrgica completa do tumor adrenal -> Melhor PROGNÓSTICO
· Avaliação completa do paciente:
Clínica e laboratorial
Pesquisa de metástase (Radiografia tórax 3 incidências e USG)
Trilostano (4 semanas) -> Paciente estável >> Cirurgia
Trilostano -> Medicamentoso >› Paciente inoperável
Prognóstico
· HAC HD: 
· Depende do estado geral e complicações associadas
· Comprometimento (dedicação e condição financeira): 2 a 4 anos (trilostano ou mitotano)
· HAC AD:
· Melhor quando submetidos a cirurgia
· Adenoma › adenocarcinoma
HIPOADRENOCORTICISMO (síndrome de Addison)
Hipoadrenocorticismo:
Primária: doença de Addison - atrofia ou destruição do córtex da adrenal.
Causas: 
Latrogênica: (tratamento de hiperadreno), adrenalite granulomatosa, neoplasias.
Secundário: secreção ACTH pela hipófise
Causas: interrupção abrupta da terapia com glicocorticoide
Terapia com acetado de megesterol
Hipoadrenocorticismo:
· Idade: animais jovens ou de meia idade
· Agudo: Fraqueza e depressão evoluindo para
colapso
- Tempo de preenchimento capilar prolongado,
pulso fraco - choque hipovolêmico.
Crônico:
Anorexia, vômito e diarreia;
Fraqueza muscular, letargia e depressão.
Perda de peso, desidratação, tremores, polidipsia, poliúria, melena, dor abdominal e perda de peso.
Hemograma/ Função renal e hepática/ Glicemia
Teste da estimulação com ACTH
•Tratamento: Agudo - terapia suporte- Soro fisiológico - dexametasona (2 a 4 mg/Kg ou
prednisolona 15 a 20 mg/kg)
› Crónico: Hidrocortisona (1,1 mg/Kg, 24 hrs, IV ou SC), Prednisona (0,2mg/Kg/ dia)
Acetato de fludrocortisona-2,2 mg/Kg
HIPER E HIPOTIREOIDISMO: 
T3 e T4 são os principais hormônios que a tireoide produz. Fazem mitose celular.
T4 é o hormônio funcional da tireoide.
Separar por raças pois algumas são mais atletas e outras mais sedentárias. 
TIREOIDE
Hormónios mais importantes para manutenção do metabolismo (calorigênese):
· Estimulam o crescimento
· Regulam a diferenciação celular (principalmente em neoplasias) (t3 e t4 regula isso)
· Catabolismo dos lípídios
· Catabolismo e anabolismo proteico
· Cronotrópicos e inotrópicos (deficiência de t3 e t4 podem gerar morte por bradicardia. T4 gera cronogropico) 
· Síntese de vitaminas 
· Atuam no centro respiratório (t3 e t4 te sinaliza a respirar quando há alta concentração de gas carbônico)
· Eritropoese
· Formação e reabsorção óssea
· Desenvolvimento do tecido nervoso (filhotes)
Funções dos hormônios tireoideanos:
· Efeitos metabólicos e sobre o crescimento e desenvolvimento
· Termogênese e aumento do consumo de O2
· Aumento da atividade elétrica de nervos e músculos
· Efeitos inotrópico e cronotrópico positivos no coração
· Aumento a sensibilidade às catecolaminas
· Aumento o número e a afinidade dos receptores beta-adrenérgicos
· Aumento da glicogênese e gliconeogênese
· Aumento da lipólise;
· Crescimento e diferenciação do sistema nervoso, ósseo e esquelético;
· Crescimento de plumas, pele e pêlos
· Reprodução - produção de células reprodutoras e da manutenção da prenhez;
· Secreção e degradação dos outros hormônios;
· Metabolismo de algumas vitaminas e minerais;
HIPOTIREOIDISMO CANINO (em gatos é raro)
· Hipotireoidismo primário: perda do tecido tireoidiano (infiltrado linfocítico, idiopático e iatrogênico) - 95%
· Hipotireoidismo secundário: Redução de TSH (uso crônico de glicocorticoides)-5%
· Idade: 2 a 6 anos
Paciente com leishmaniose pede T3 e T4, leishmaniose causa distúrbios.
HIPOTIREOIDISMO
Sinais inespecíficos e insidiosos:
• Letargia
• Retardo mental
• Intolerância ao exercício
• Propensão ao ganho de peso sem aumento do apetite
• Intolerância ao frio
• Dermatopatias (cauda de rato)
• Infecções secundárias: Seborreia; Hiperpigmentação; Mixedema (não é anasarca, a pele que fica inchada).
QUEDA DO PELO OCORRE MAIS EM ZONA DE ATRITO! (ex. coleira-peitoral)
HIPOTIREOIDISMO
· Sinais neurológicos
· Falha nas bombas de sódio/potássio
· Arteroesclerose, grave hiperlipidemia
· Convulsões, ataxia, andar em círculos, hemiparesia e nistagmo (sinais vestibulares)
· Coma
· Outras alterações clínicas
· Megaesôfago e paralisia de laringe (esôfago perde peristaltismo) (hemiplegia de laringe)
· Constipação intestinal
· Alterações reprodutivas (FSH e LH) - perda do libido, redução de espermatozoides, atrofia
testicular, alteração no ciclo estral
· Bradicardia e redução da contratibilidade
· Alterações oftálmicas - dislipidemias
HIPOTIREOIDISMO
Diagnóstico:
· Triagem:
· Hemograma - anemia normocítica normocrômica - (diminuição do consumo de 02)
· Bioquímicos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia em jejum
· Biópsia e USG
· Dosagem de hormónios tireoidianos T3 e T4
· Dosagem de T4 livre (normalmente estará baixo)· Dosagem de TSH
· Teste por estimulação por TSH: falha no aumento de T4 após inoculação de TSH
Levotiroxina é melhor dar em jejum para melhor absorção.
Síndrome de hashimoto em humanos é o hipotireoidismo. 
SE FEZ TRATAMENTO COM CORTICOIDE EM ATÉ 30 DIAS, AGUARDAR PARA FAZER OS EXAMES DE HORMÔNIOS. ESPERAR 30 DIAS! *tem vet que diz 3 meses*
HIPERTIREOIDISMO FELINO (raro em cães)
• Excesso de T3 e T4 - endocrinopatia mais comum em gatos
• Hiperplasia adenomatosa funcional de 1 ou 2 nódulos da glándula tireoide
(70% dos casos)
• Carcinoma da tireoide - 2% dos casos (cães) e outros tumores
• 4 a 22 anos (12 anos) - siameses *gato idoso a partir dos 10 anos*
• ESPECULAÇÃO: dietas úmidas e caixas de areia (aumento de iodo) (muito contato com iodo *ração úmida da whiskas, friskas*) *a areia da caixa tem substrato que tem muito iodo*
ELEVAÇÃO DO METABOLISMO
HIPERTIREOIDISMO
• Lenta e progressiva
• Perda de peso - aumento de apetite - perda de pelo
•Inquietação
- Dispneia, hiperventilação, angústia respiratória (estressado) - parada cardíaca.
• Aumento do tamanho da tireoide em mais de 90% dos
casos
HIPERTIREOIDISMO
Diagnóstico:
• Bócio palpável
• Hemograma - Discreto aumento do Ht e volume corpuscular médio
• Laboratorial - leucocitose e eosinopenia *similar ao de estresse porque o animal também estará estressado*- ALT, AST, GGT, FA e glicose
aumentados
• Dosagem de T4
• Biópsia e USG
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
· Metimazol - 2,5 a 10 mg/dia (dividida 12 em 12 hrs):
comprimidos orais e atuam inibindo a síntese do hormônio *Dosar T4*
· Propranolol ou atenolol 2,5 a 5 mg/Kg
· Terapia com lodo radiativo
· Monitorar função renal : IR X tratamento