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A patologia estuda as alterações
celulares e teciduais causadas
por doenças .
Estuda a progressão e a
reação do organismo diante
da doença , sendo
fundamental para alicerçar o
conhecimento clínico . 
P R O C E S S O S B I O L Ó G I C O S
P A T O L O G I A M É D I C A
Nesse sentido , foi proposta a confecção desse
portfólio como modo de agrupar os
conhecimentos adquiridos nessa disciplina . Aqui
constaram alguns aspectos etiológicos ,
anatomopatológicos , fisiopatológicos e
patológicos das doenças . 
Serão discutidos sobre sete tópicos : 
Bases patológicas das doenças
Distúrbios Metabólicos 
Padrões de Necrose 
Distúrbios Circulatórios 
Inflamação
Neoplasias 
Reparo Tecidual 
DOSCENTE: JOÃO FELIPE PERES REZER 
PORTFÓLIO PATOLÓGICO
S A B R I N A N E S I
I N T R O D U Ç Ã O 
Quando a célula sofre alguma
perturbação , ela pode se adaptar e
conseguir realizar suas atividades
normalmente ou ela apresenta 
sofre uma lesão celular , o que afeta o 
seu desempenho , prejudicando o
equilíbrio do organismo . 
Quanto maior o tempo de duração 
da lesão , maior os danos celulares ,
podendo ocorrer até a necrose 
celular , quando a lesão atinge o 
limiar de irreversibilidade , isto é , a
célula perde suas funções e mesmo
que que o estímulo nocivo seja
inibido , essa função 
não é recuperada . 
BASES PATOLÓGICAS DAS
DOENÇAS
E quais são as respostas celulares e
teciduais aos estímulos nocivos? 
Robbins, 9° edição
ATROFIA
ETIOLOGIA 
Pode ser causada por inervação inadequada, por
diminuição da demanda de
trabalho, imobilização dos membros, desuso
(cadeirantes), pressão/ compressão
(ou perda da estimulação hormonal (glândulas
mamárias).
A nutrição inadequada (inanição) também leva à
atrofia, levando em casos extremos à caquexia. 
CLASSIFICAÇÃO:
Simples: redução no volume
celular, sem alteração do número
das células: 
EX: atrofia de fibras musculares
esqueléticas (membro engessado
perde volume por redução da
carga de trabalho).
 
Numérica: redução do volume e
também no número de células.
EX: atrofia dos túbulos
seminíferos na hanseníase.
É a diminuição adquir ida do volume de um órgão ou tecido . 
-
 
An
at
pa
t, 
U
ni
ic
am
p
Caquexia em paciente oncológico
Túbulos normais Túbulos atrofiados 
An
at
pa
t, 
U
ni
ic
am
p
Fonte: Opas.org.br
HIPERTROFIA
 
Quando há doença cardíaca a partir de uma
disfunção pulmonar. 
É o que ocorre no enfisema pulmonar crônico.
Ocorre hipertrofia ou dilatação no ventrículo
direito resultante diretamente da hipertensão
pulmonar.
É o aumento do tamanho das células e consequente aumento do tamanho do órgão . -
COR PUMONALE
Hipertrofia das glândulas mamárias durante a
gravidez
Hipertrofia das células musculares l isas do útero
gravídico.
Hipertrofia do VE por hipertensão 
arterial crônica
Robbins, 9° edição
An
at
pa
t, 
U
ni
ic
am
p
Robbins, 9° edição
Fonte: anatomiaemfoco.com.br
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
É o aumento do número de células que pode ser f is io lógico ou patológico . 
A prol i feração celular é est imulada por fatores de crescimento que são produzidos por
vár ios t ipos celulares . 
Hiperplasia gengival , geralmente por falta de
higiene bucal. 
É o aumento da glândula da
próstata associado ao avanço da
idade e à alteração dos níveis
hormonais. 
Leva ao estreitamento da uretra e,
portanto, à dificuldade para urinar e
à hipertrofia da bexiga. Além de
hidronefrose e hidroureter (acúmulo
d e líquido nos rins e nos ureteres)
bilaterais. 
Fonte: Opas.org.br
Fonte: drjappedrosa.com
METAPLASIA
METAPLASIA DO EPITÉLIO RESPIRATÓRIO 
Ocorre mudança do epitélio colunar simples
ciliado normal da traqueia e dos brônquios para
um epitélio escamoso estratificado em fumantes
devido à exposição às substâncias nocivas do
cigarro. 
Essa metaplasia é uma forma de defesa do
organismos, mas acaba tendo efeito negativo pela
perda de importantes efeitos protetivos: secreção
de muco e ação dos cílios de remoção de
partículas indesejadas. 
É uma alteração reversível na qual um t ipo celular adulto é subst ituído por outro t ipo
celular adulto mediante est ímulo nocivo .
Pode alterar as funções celulares ou aumentar as chances de uma transformação maligna .
 
Robbins, 9° edição
Robbins, 9° edição
DISPLASIA
As células displásicas exibem 
CARIOMEGALIA : com frequência possuem núcleos hipercromáticos que são anormalmente
grandes para o tamanho da célula . 
Quando as alterações displásicas são acentuadas e envolvem toda a espessura do
epitél io , a lesão é dita como carcinoma in situ (estágio pré invasivo de câncer) . 
OBS: não são sinônimo de câncer , algumas displasias leves e moderadas que não
envolvem toda a espessura do epitél io podem regredir completamente , principalmente se
as causas incitantes forem removidas . 
É a perda da uniformidade das células e da sua or ientação arquitetural .
DISPLASIA CERVICAL
que acontece, por exemplo, em casos de infecção por HPV cariomegalia
Fonte: brasilescola.uol.com.br
Fonte: bedmed.com.br
AGENESIA 
HIPOPLASIA
É a ausência de formação de um órgão ou tecido .
Agenesia dental 
Agenesia de mão 
Formação def ic iente de um órgão ou tecido 
que pode ou não funcionar 
Síndrome unha patela
Hipoplasia do esmalte dentário
Fonte: conquistodontologia.com.br
Fonte: associacaodaramão.blogspot.com
Fonte: pt.wikipedia.org
Fonte: edutavares.com.br
São distúrbios metabólicos com 
 várias alterações a nível celular em
que há perturbação ou redução do
metabolismo , podendo levar ao
acúmulo de substâncias (carboidratos ,
proteínas , lipídios , substâncias
minerais ou pigmentos) dentro ou fora
das células . 
Quando muito graves , levam à morte
ou à necrose .
DEGENERAÇÃO METABÓLICA
Robbins, 9° edição
ACÚMULO DE GLICÍDIOS 
DOENÇA DE MCARDLE 
É o acúmulo de glicogênio em células
musculares esqueléticas. 
DOENÇA DE 
VON GIERKE
É o acúmulo de glicogênio em
hepatócitos e células
tubulares renais. 
Os acúmulos de gl ic íd ios são chamados de gl icogenoses .
As duas principais são a doença de Von Gierke e a doença de McArdle
 
Hepatócitos normais 
Hepatócitos com acúmulo de glicogênio (aspecto
mais claro e vacuolizado)
An
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pa
t, 
U
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am
p
An
at
pa
t, 
U
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am
p
An
at
pa
t, 
U
ni
ic
am
p
ACÚMULO DE PROTEÍNAS 
Pode ocorrer nos rins por reabsorção das proteínas
nos túbulos renais. Quando isso ocorre causa
hialinização glomerular e hialinose arteriolar
(hipertensão arterial benigna), que levam à atrofia de
parte dos néfrons. Nesse caso, o rim encontra-se
reduzido de tamanho e os néfrons atrofiados criam
depressões na sua superfície, enquanto os funcionais
produzem as granulações. 
O acúmulo de proteínas se dá pelo desequi l íbr io entre produção e degradação das
proteínas celulares , causando perda de homeostase .
O acúmulo intracelular confere à célula um aspecto homogêneo , translúcido e
eosinof í l ico . Assim também pode ser chamado de degeneração hial ina . 
 
GOTA ÚRICA
O acúmulo de ácido úrico no sangue ,
resultado do metabolismo de purinas
(proteínas presentes em diversos
alimentos), pode gerar tofos gotosos ,
que são nódulos cutâneos que se
localizam preferencialmente nos
joelhos , cotovelos , dedos e pavilhão
auricular . 
Essa condição pode ser recidivante e
levar à destruição articular . 
Fonte: richet.com.br
Fonte: mdsaude.com
ACÚMULO DE LIPÍDIOS
Geralmente o acúmulo é de tr ig l icer ídeos . 
E o f ígado é o órgão em geral mais afetado , apresentando acúmulo de gordura
conhecido como esteatose (degeneração gordurosa) causado principalmente por
desnutr ição ou alcool ismo . Pode evoluir para a cirrose hepática ( i r reversível) . 
Para tentar reverter esse quadro , mudanças de hábitossão primordiais antes da
intervenção farmacológica . 
O acúmulo de colesterol nos vasos resulta na formação de uma placa aterosclerótica 
que pode levar à infartos do miocardio e acidentes vasculares cerebrais. 
Pode ocorrer em órgãos e tecidos onde comumente não ocorre em decorrência de
distúrbios metaból icos .
Fí
ga
do
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or
m
al
Es
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e 
ACÚMULO DE COLESTEROL
Fo
nt
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 tu
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 tu
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.c
om
Fonte: ufrgs.brFonte: ufrgs.br
São alterações pulmonares e dos l infonodos regionais causadas pela inalação de
part ículas do ambiente (poeira/poluição) . 
Como exemplo há a antracose e a si l icose pulmonares . 
Lesão pulmonar caracterizada por 
pigmentação preta pelo acúmulo de 
carbono da poluição atmosférica ou 
das substâncias do tabaco. 
ACÚMULO DE PIGMENTOS
Os pigmentos podem ser exógenos , introduzidos no organismo por ingestão , inalação ou
inoculação , depositando -se nos tecidos e se comportando como corpos estranhos , que
podem ser fagocitados por macrófagos ou drenados pelos vasos l infát icos . Mas também
podem ser endógenos , sendo produzidos pelo própr io organismo 
PNEUMOCONIOSES 
Alterações pulmonares causadas por 
inalação de sílica. 
 Pode levar à paquipeluris (fibrose da pleura), 
o que prejudica a distensão pulmonar e,
portanto, afeta a função do órgão. 
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fo
nt
e:
 a
na
pl
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ni
ca
m
p.
br
PIGMENTOS ENDÓGENOS
ACÚMULO DE MELANINA
A melanina é um pigmento endógeno
que fornece proteção contra a
radiação solar, produzido pelos
melanócitos. Caso essas células se
tornem cancerígenas, podem-se
originar melanomas em qualquer
parte do corpo. 
O melanoma é a neoplasia intraocular
mais comum na raça branca e tende 
 metástase hepática. 
ACÚMULO DE 
LIPOFUSCINA 
A lipofuscina é uma substância
amarelada que contém lipídeos e é
produzida em diversas células do
corpo. Ela se acumula em vários
tecidos (coração, fígado e cérebro,
por exemplo) em consequência do
envelhecimento ou da atrofia. 
Em condições de senilidade ou
caquexia se apresenta como a
atrofia parda. 
Tatuagens também são
exemplos de acúmulo de
pigmentos exógenos l imitado à
pele . São def in it ivas quando o
pigmento é apl icado na derme e
transitór ia se apl icado na
camada córnea da epiderme
(mais superf ic ia l) . 
Lipofuscina no músculo esquelético cardíaco
Fo
nt
e:
 fm
v.
ul
is
bo
a.
pt
Fonte: hcfmb.unesp.br
ACÚMULO DE
HEMOSSIDERINA 
A hemossiderina é um pigmento
anormal de origem endógena de
coloração acastanhada derivada da
degradação da hemoglobina e se
acumula em tecidos onde há excesso
de ferro. 
Seu acúmulo causa a hemossiderose e
ocorre geralmente nos pulmões e nos
tecidos nervosos. 
Hemossiderose observada em hepatócitos 
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fonte: anaplat.unicamp.br
A morte é definida como a parada
definitiva ou irreversível dos
processos metabólicos , das funções
orgânicas e das atividades vitais . 
Ela pode ser geral (somática)
quando afeta todo o organismo ;
programada (apoptose) quando
afeta as células individualmente ; e
tissular - também conhecida como
necrose- quando afeta parte de um
organismo vivo (grupo de células ,
tecido ou órgão) enquanto o
indivíduo como um todo ainda está
vivo . 
As células possuem quatro sistemas
interdependentes , que quando alterados
podem levar à morte celular : membranas
(necessárias para homeostasia iônica e
osmótica), respiração aeróbica , síntese de
proteínas/ manutenção do citoesqueleto e
DNA , As alterações citoplasmáticas existem ,
mas são as nucleares mais significativas na
necrose celular . Aqui , podemos observar : 
 
1- Picnose : núcleo reduzido em volume ,
adensado e hipercorado . 
2- Cariorrexe : fragmentação do núcleo
picnótico ; 
3- Cariólise : coloração nuclear pálida e fraca . 
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
1 2 3
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fonte: biomedicinabrasil.com.br
O processo de manifestação
morfológica da necrose é chamado de
necrofanerose que pode ser observada
microscopicamente e
macroscopicamente (alterações no
volume, cor e nucleares, como já
citadas).
O tempo para necrofanerose varia com
o tipo de tecido, temperatura,
circunstâncias metabólicos e o método
de observação. 
 
FRIABILIDADE 
É uma manifestação macroscópica
da necrose e é resultado da perda
de consistência e elasticidade,
devido à lise dos constituintes
celulares. 
É facilmente verificada em órgãos
parenquimatosos, como o pulmão,
em que uma simples compressão
digital causa perfuração da
estrutura. Nota-se então a
fragilidade. 
 
A isquemia , que pode ser causada por obstrução vascular, causa alterações
celulares que levam à necrose. Os neurônios, miócitos e hepatócitos são as
células menos resistentes a essas alterações, o que torna o manejo clínico
difícil. 
 
Não só alterações microscópicas
ocorre, mas também
macroscópicas, como é possível
observar na friabilidade dos
órgãos, por exemplo. 
 
NECROFANEROSE
A necrose geralmente segue padrões, que serão
descritos a seguir: 
Robbins, 9° edição
Fo
nt
e:
 e
di
sc
ip
lin
as
.u
sp
.b
r
NECROSE COAGULATIVA 
Transformação do estado coloidal de mais l íquido (sol) para mais sól ido (gel) por perda
de água . A sua principal caracter íst ica é a remoção lenta das células necrót icas através
da fagocitose . Todos os infartos sól idos , com exceção do cérebro , seguem o padrão de
necrose coagulat iva . Geralmente , ocorre por obstrução de ramos arter ia is . 
IAM
No coração , o endocárdio costuma
ser o mais afetado e forma-se uma
cicatriz fibrosa , já que as células
miocárdicas não se regeneram . Se
não houvesse essa substituição , o
processo inflamatório continuaria e
prejudicaria ainda mais o órgão .
A área desse tipo de necrose é firme, pálida
(pela ausência de circulação) e bem
delimitada pelo tecido saudável ao redor.
Infarto do rim 
Infarto do baço 
Robbins, 9° edição
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fonte: anaplat.unicamp.br
NECROSE CASEOSA 
Oé um t ipo de necrose coagulat iva que é promovida pela reação inf lamatór ia que
ocorre em algumas doenças , como a tuberculose . De fato , o órgão mais afetado é o
pulmão . Frequentemente ocorre calc i f icação . Estet icamente , esse t ipo de necrose se
apresenta com um aspecto semelhante a quei jo r icota .
 
Pode envolver extensas
áreas, levando a destruição
de alvéolos e grande redução
da área arejada do pulmão. 
Robbins, 9° edição
Fonte: anaplat.unicamp.brFonte: anaplat.unicamp.br
NECROSE LIQUEFATIVA 
as células necrót icas são removidas rapidamente por fagocitose . A necrose apresenta
caráter mole e l iquefeito . É observada em infartos no cérebro e em infecções
bacter ianas ou fúngicas , porque os microrganismos promovem a secreção e acúmulo de
citocinas inf lamatór ias que atraem os leucócitos , cujas enzimas digerem o tecido .
INFARTO NO CÉREBRO
Robbins, 9° edição
Fonte: edisciplinas.usp.br
NECROSE GORDUROSA 
NECROSE FIBRINOIDE 
É a necrose do tecido adiposo , comum na hipoderme , mama , retroper itônio e
omento . Lesões traumáticas ou químicas também podem levar a esse t ipo de
necrose , principalmente na pancreat ite aguda
Geralmente observada em reações
imunes , onde ocorre deposição de
imunocomplexos nos vasos
sanguíneos . É vis ível somente à
microscopia óptica .
As áreas de depósitos gredosos, brancas, representam focos de
necrose gordurosa com formação de sabão de cálcio
(saponificação) nos locais da degradação dos lipídios no mesentério 
Fonte: anatomiapatologica.com.br
Fo
nt
e:
 g
ol
df
is
io
.b
lo
gs
po
t.c
om
Fonte: anaplat.unicamp.br
NECROSE GANGRENOSA 
SECA
Necrose que perdeu água para o
ambiente, ficando com aspecto seco
e mumificado (por vezes escura,
devido a alterações na
hemoglobina);ÚMIDA
Necrose contaminada com
bactérias saprófitas
(geralmente anaeróbicas e que
produzem fosfolipases e
enzimas proteolíticas) que
digerem e amolecem o tecido.
É um t ipo de necrose isquêmica , no qual a lesão sofre modif icação por agentes externos ,
como o ambiente ou bactér ias . A gangrena também pode ocorrer em órgãos internos , caso
haja infecção bacter iana .
 
Fonte: depto.icb.ufmg.br
É um t ipo de necrose isquêmica , no qual a lesão sofre modif icação por agentes externos ,
como o ambiente ou bactér ias . A gangrena também pode ocorrer em órgãos internos , caso
haja infecção bacter iana .
 
O produto necrótico pode ser eliminado, permanecer no local ou se calcificar. 
A eliminação pode ser: 
- Direta: leva à formação de uma úlcera que pode ser curada, mas quando se fecha a úlcera, há perda
de função devido à morte dessas células (pele);
- Condutos naturais: forma-se uma caverna (necrose caseosa), o sistema imune tenta eliminar o
ponto de necrose caseosa;
- Trajetos neoformados: fístulas geralmente por causa infecciosa. 
- Fagocitose 
GANGRENA INTESTINAL
GASOSA
Necrose infectada por bactérias do
gênero Clostridium, que podem
produzir gases.
Fonte: ligadepatologiaufc.blogspot.com
Fonte: Opas.ogr.br
A hiperemia ativa é o aumento
do fluxo de sangue pela dilatação
das artérias e arteríolas . A causa
são inflamações agudas de
qualquer etiologia . 
É o extravasamento do sangue . 
Pode ocorrer por rexe dos vasos
(geralmente traumática), diabrose dos
vasos (necrose ou úlceras pépticas) ou
diapedese hemorrágica (observada em
coagulopatias ou congestões prolongadas).
O acúmulo de sangue fora dos vasos se
chama hematoma . 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
HIPEREMIA/ CONGESTÃO
HEMORRAGIA 
Fonte: drauziovarella.uol.com.br
Fonte: Anaplat.unicamp.br
Fonte: docs.fct.unesp.br
Fonte: msdmanuals.com
É a presença de qualquer elemento
estranho (êmbolo) na corrente
sanguínea . Pode ocorrer com a
ruptura de um trombo . . 
É a formação de um coágulo
sanguíneo em uma ou mais veias
localizadas na parte inferior do
corpo , geralmente nas pernas . 
TROMBOSE 
EMBOLIA
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fonte: diariodoaco.com.br
Isquemia é a falta de fornecimento
sanguíneo adequado a um tecido
ou órgão pela obstrução de uma
artéria devido a um trombo .
Macroscopicamente se apresenta
com palidez . A morte das células
graças à isquemia é o 
 
. 
EDEMA 
Acúmulo de líquido na matriz
intersticial , através do
extravasamento dos vasos
sanguíneos .
ISQUEMIA
INFARTO
Fo
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e:
 a
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pl
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.u
ni
ca
m
p.
br
Fonte: pt.wikipedia.org
É uma resposta protetora dos
tecidos vascularizados a um agente
agressor caracterizada
morfologicamente pela saída de
líquidos e células do sangue para o
interstício (local da agressão). 
Porém , os mecanismos que
eliminam os agentes agressores
também podem lesar as células
normais . 
Esse processo inflamatório também
pode ser constante , nos casos de
inflamação crônica como na artrite ,
artrose e lúpus . 
Mecanismos da inflamação 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação é caracterizada pro sinais
cardenais: calor (perceptível nas
superfícies corporais- decorrente da
hiperemia e metabolismo local), rubor
(decorrente da hiperemia), tumor
(permeabilidade vascular-edema), dor
(irritação química nas terminações
nervosas e pela compressão mecânica). 
Ainda há a functio laesa (pode ocorrer
hiper, hipo ou afuncionalidade.).
A febre é outro sinal , caracterizado
por hipertermia , taquipneia ,
taquicardia , anorexia , polidipsia ,
lassitude e obnubilação .
Fonte: files.cercomp.ufg.br
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
AGUDA
CRÔNICA
SUBAGUDA
CRÔNICA ATIVA
Predomina fenômenos vasculares - exsudativos
(hiperemia ativa patológica, edema, e infiltrado de
PMN, principalmente Neutrófilos.). Exceção: Hepatite
Viral Aguda, na qual o infiltrado é sempre de
Mononucleares.
Quanto à duração , a inf lamação pode ser classif icada em superaguda (horas a dias) ,
aguda (dias a semanas) , subaguda (de semanas a meses) e crônica (de 3 meses a anos) . 
Já quanto ao quadro histológico pode ser : 
 
Caracteriza-se por fenômenos
tanto vasculares - exsudativos
quanto proliferativos,
ocorrendo hiperemia, edema,
proliferação fibroblástica e
angioblástica, com infiltrado de
PMN - principalmente
Eosinófilos, e também de MN -
Linfócitos, Plasmócitos e
Macrófagos.
Predomina fenômenos proliferativos
(Proliferação fibroblástica e angioblástica, e
infiltrado de células Mononucleares,
principalmente de Linfócitos, Plasmócitos e
Macrófagos.). Exceção: Osteomielite Crônica, na
qual o infiltrado é sempre de PMN.
inflamação crônica
reagudizada, isto é, com
superposição de fenômenos
vasculares exsudativos em
área inflamada cronicamente.
Extravasamento de exsudato
aquoso , límpido e pobre em
proteína . originário do soro
sanguíneo ou das secreções de
células .
O caso mais comum de inflamação
serosa é a queimadura da pele . 
Ocorre nas doenças vesículo-
bolhosas (pênfigo , queimadura de
pele , herpes . .
 
. 
INFLAMAÇÕES EXSUDATIVAS 
Ocorre em lesões mais graves ,
com maior permeabilidade
vascular , o que permite a
infiltração de moléculas
grandes , como o fibrinogênio .
O exsudato produzido é
filamentoso , rico em fibrina ,
com celularidade variável . Esse
exsudato é característico de
inflamação de revestimento de
cavidades como meninges ,
pericárdio e pleura . 
FIBRINOSA
SEROSA
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fonte: drauziovarella.uol.com.br
Presença de grande quantidade de
exsudato purulento (pus- cremoso ,
amarelo-esverdeado), composto por
PNM vivos e mortos , líquido de
edema e células necróticas . . Certos
microrganismos induzem essa
supuração localizada , sendo
chamados de piogênicos . 
Abscesso seria uma coleção de pus
na pele ou tecido subcutâneo . 
A pústula é um abscesso superficial .
Furúnculo é um abscesso originado
a partir da infecção e inflamação do
folículo piloso . Geralmente
associado à Staphylococcus Aureus . 
·Fleimão é uma inflamação difusa e
infiltrativa do tecido conjuntivo ,
geralmente associado aos
Streptoccus . Não é circunscrita .
Pode haver coleções de pus em
cavidades naturais , seja pela
inflamação das serosas ou mucosas
que as revestem ou pela fistulação
para a cavidade de algum abscesso
visceral .
Ainda pode se formar uma fístula ,
canal patológico formado para
eliminação do conteúdo
inflamatório . Pode ser entre duas
vísceras (fístula interna) ou entre
uma víscera e a pele (fístula
externa).
SUPURATIVA OU PURULENTA
Fonte: drauziovarella.uol.com.br
Fo
nt
e:
 O
pa
s.
or
g.
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Fo
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 s
em
io
bl
og
un
eb
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or
dp
re
ss
.c
om
Típica de epitélios de
revestimento (pele e
mucosas), com degeneração ,
necrose , e descamação
restritas ao epitélio , não
atingindo a submucosa .
 
. ULCERATIVA 
Típica de epitélios de revestimento
(pele e mucosas), com
degeneração , descamação
epitelial e necrose profunda ,
ocorrendo solução de
continuidade da mucosa ,
atingindo a submucosa e
provocando freqüentemente
hemorragias . A úlcera só ocorre
onde tem tecido necrótico e
inflamação . 
INFLAMAÇÕES ALTERNATIVAS 
EROSIVA 
Fonte: mdsmanuals.com
Fonte: mdsmanuals.com
É uma inflamação crônica
caracterizada pela formação
de granulomas , graças à ação
de macrófagos contra corpos
estranhos ou contra
microrganismos de baixa
virulência e alta resistência . É
característica de algumas
doenças (como a tuberculose),
permitindo o diagnóstico sem
nem mesmo visualização do
patógeno .
 
. 
·Histologicamente , a inflamação
granulomatosa é caracterizada por
foco central de necrose caseosa ,
com ou sem calcificação distrófica ,
células gigantes tipo Langhans ,
células epitelióides (macrófagos
agrupados e que assumem o papel
de células epiteliais pela
compressão múltipla), macrófagos
não envelhecidos , manto linfo-
plasmocitário e cápsula fibrosa . 
INFLAMAÇÕES PROLIFERATIVAS
GRANULOMATOSA 
Fonte: anaplat.unicamp.br
Fonte: anaplat.unicamp.br
A multiplicaçãocelular ocorre
constantemente e é indispensável
para repor as células que morrem .
Essa proliferação e diferenciação
recebem influência de agentes
internos e externos às células .
Alterações nesses fatores podem
resultar em neoplasias .
Fatores que influenciam na multiplicação e diferenciação celular 
A neoplasia é a proliferação local de
clones atípicos de crescimento
excessivo, progressivo, ilimitado,
incoordenado, autônomo, irreversível e
com tendência à perda da diferenciação
celular.
As neoplasias podem ser classificadas
quanto à diferenciação em bem
diferenciadas, indiferenciadas ou
anaplásicas (sem diferenciação).
Quanto à localização podem ser
superficiais (borda dos órgãos) ou
parenquimatosas (profundas) e quanto
à morfologia podem ser císticas,
papilares, sólidas, cirrosas e ductulares. 
NEOPLASIAS 
Fonte: mundoeducacao.uol.com.br
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO COMPORTAMENTO
O comportamento depende do comprometimento orgânico e geral do organismo
produzidos pela neoplasia . 
 
BENIGNA
MALIGNA
Geralmente pouco agressivas
e inofensivas, não afetando
muito as funções do
organismo. São bem
diferenciadas, tem limites bem
definidos, não metastáticas,
cujo crescimento é
usualmente lento e do tipo
expansivo/compressivo. Pode
estacionar ou regredir. 
Muito agressivas,
indiferenciadas, geralmente
representando potencial
risco à vida. Frequentemente
são metastáticas e geram
ulcerações. O crescimento é
rápido e do tipo
infiltrativo/destrutivo . As
recidivas, caquexia, necroses
e hemorragias são
frequentes. Geralmente,
progride até a letalidade.
câncer
Fonte: ipjc.com.br
BENIGNA
MALIGNA
Ainda há, as neoplasias potencialmente malignas cuja malignidade é duvidosa,
por ter uma classificação em benigno ou maligno difícil, ou por ter 
 características malignas e benignas simultaneamente e/ou por poderem se
tratar de neoplasias benignas em processo de malignização.
Fonte: hcfmb.unesp.com
Fonte: pt.wikipedia.org
Nevo, exemplo de neoplasia benigna na pele
Osteoma, exemplo de neoplasia benigna no osso
Fonte: scielo.br
Fonte: scielo.br
Melanoma maligno
Osteossarcamo neoplasia maligna do osso
METÁSTASE 
É a propagação e disseminação de neoplasias. Ocorre mediante diversos
passos: neovascularização (angiogênese), invasão dos linfáticos ou
capilares, embolização, segregação em leito vascular distante, adesão
dos oncócitos ao novo sítio, diapedese e proliferação.
 
 A disseminação pode ocorrer por duas vias: 
 
 
 Linfát ica
 
Os linfonodos acometidos
aumentam de volume. O
primeiro linfonodo acometido é
chamado de linfonodo
sentinela.
 
 
 Sanguínea 
Por essa via, os oncócitos podem
atingir qualquer parte do corpo por
meio da disseminação hematogênica,
embora mais de 99% das células
tumorais morram na circulação. 
 
Fonte: depto.icb.ufmg.com
ESTADIAMENTO 
O TNM é um sistema de estadiamento e é a classif icação mais usada para os
tumores malignos . Serve para o monitoramento , determinando a extensão do
crescimento e disseminação dessas neoplasias . Se baseia em 3 componentes:
tamanho do tumor primário , nódulo regional comprometido ( l infonodos das
cadeias de drenagem l infát ica do órgão em que o tumor se local iza) e
metástase .
 
Ajuda a planejar o
tratamento, dar indicação de
prognóstico e a avaliar dos
resultados do tratamento
O diagnóstico pode ser feito por métodos histológicos
e citológicos, imuno-histoquímicos (biópsia, esfregaços
para citologia), diagnóstico molecular, citometria de
fluxo, marcadores tumorais (entre os marcadores:
antígenos de superfície celular, proteínas
citoplasmáticas, enzimas e hormônios) e exames
imagiológicos.
DIAGNÓSTICO
"Acender como uma árvore natal"
 
·Regeneração : o tecido morto é
substituído por outro idêntico em
morfologia e função .
·Cicatrização (reparação) : o tecido
morto é substituído por um tecido
neoformado , originado do estroma
(conjuntivo ou glia). Em lesões mais
superficiais , ocorre o processo de
reeptelização . 
 
A fibrose é a formação ou
desenvolvimento de tecido conjuntivo
(deposição de colágeno) como parte
de um processo de cicatrização que
ocorre em órgãos como pulmões , rins
ou fígado mediante inflamação
crônica , ou no miocárdio após infarto .
 
Quanto mais especializado um
tecido, menor a capacidade
regenerativa das suas células. As
células podem ser classificadas
em: 
Lábeis (cuja regeneração é
comum) Estáveis (cuja
regeneração é possível) Perenes
(cuja regeneração não é possível e
sempre ocorre cicatrização).
REPARO TECIDUAL 
É o processo de cura de lesões teciduais que pode ocorrer de duas formas :
Fonte: anaplat.unicamp.br Fonte: anaplat.unicamp.br
ETAPAS DA REPARAÇÃO POR CICATRIZAÇÃO
FASE DE CICATRIZAÇÃO
Seu objetivo é eliminar o agente nocivo,
remover o tecido lesionado e estimular a
deposição de componentes da matriz
extracelular.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA INICIAL
FASE DE REMODELAGEM
FASE PROLIFERATIVA
Tem a proliferação de
fibroblastos e células
endoteliais, com formação do
tecido de granulação. Nessa
fase ocorre a reepitelização e
angiogênese. o processo de
angiogênese torna-se ativo a
partir do segundo dia. Para
chegar as células inflamatórias
e para suprir a lesão, dar
condições para a cicatrização.
Ocorre a síntese da matriz extracelular e
deposição de colágeno, com formação da
cicatriz. Ainda inicia-se a contração da
ferida, que depende do seu local e da sua
forma.
Ocorre equilíbrio entre a taxa
de síntese e degradação do
colágeno, importante para a
formação de uma cicatriz
resistente. Tal processo é
controlado por mediadores
presentes na lesão. Essencial
para formar uma cicatriz bem
resistente. 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
Aparência rósea e granular. Sua formação ocorre aproximadamente 4 dias após
o início da lesão. A ferida é invadida por tecido de granulação, constituído de
fibroblastos, células inflamatórias, capilares neoformados envoltos por
colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. 
Fonte: realh.com.br
Fonte: edisciplinas.usp.br
Fonte: scielo.br
Fonte: eerp.usp.br
Existem alguns fatores que podem interferir na
cicatrização :
·Fatores do hospedeiro : o uso de glicocorticoides ,
infecções da ferida , fatores mecânicos , nutrição ,
suprimento sanguíneo inadequado e presença de corpos
estranhos são alguns fatores que influenciam o curso da
cicatrização . 
·Fatores teciduais : o tipo celular (lábel , estável ou perene ,
ocorrendo fibrose em tecidos com células permanentes e
reparo perfeito nos outros), a formação de extensos
exsudatos (eliminado por digestão e reabsorção) e a
possível formação de queloide são fatores que
influenciam o curso da infecção .
FATORES DE CICATRIZAÇÃO
FATORES DE CRESCIMENTO
OUTROS FATORES
Geralmente é observada em
incisões cirúrgicas , com união
imediata das bordas da ferida ,
evolução asséptica e cicatriz
linear . Fatores como quantidade
de tecido necrótico , presença de
espaço morto , sutura muito
apertada ou infecção podem
interferir no processo de
cicatrização . 
 
. 2° INTENÇÃO
Ocorre quando as bordas da ferida
não estão juntas por grande perda
tecidual . O espaço é preenchido
por tecido de granulação , que
mais tarde irá se reepitelizar . A
formação do tecido cicatricial
pode causar uma protuberância , a
queloide .
FORMAS DE CICATRIZAÇÃO
1ª INTENÇÃO 
Fonte: scielo.br
Fonte: pt.wikipedia.org
Quando há crescimento tecidual
desproporcional ao parênquima
do órgão . Pode ser hipertrófica ,
quando ocorrem estímulos
continuados no local ou
queloide , quando há presença de
corpos estranhos , por exemplo .
FORMAS DE CICATRIZAÇÃO
PATOLÓGICA 
Fonte: acfw.com.br
A superfície costuma ser
irregular , limitada pela área
traumatizada . A quantidade de
água é menor , possui anexos
cutâneos , não tem prurido e
frequentemente ocorre
regressão espontânea .
 
. QUELOIDE
A superfície costuma ser circular e
brilhantee excede a área
traumatizada . A quantidade de
água é maior , não possui anexos
cutâneos , tem prurido e raramente
ocorre regressão espontânea . 
HIPERTRÓFICA
Fonte: Opas.org.br
Fonte: Opas.org.br
TIPOS DE FERIDAS 
SUPERFICIAL
PROFUNDA TOTAL
Atinge o tecido muscular , tendões ,
ossos , cartilagens
Atinge somente a epiderme e derme .
PROFUNDA
Atinge a epiderme , derme e tecido
subcutâneo .
Fonte: medicina.ufmg.br
Fonte: ufrgs.br
Fonte: vuelopharma.com
ACIDENTAL
ONCOLÓGICA 
Ocorre de maneira imprevista , provocada por
objetos cortantes , perfurantes , lacerantes ,
inoculação de venenos , mordeduras e
queimaduras em geral
Secundárias a uma determinada doença de base
PATOLÓGICA 
Causadas por tumores ou metástases
cutâneos
Fonte: estomaplast.com.br
Fonte: minutoenfermagem.com.br
Fonte: scielo.br
PROTEGER A
VERMELHA
LIMPAR A
AMARELA
DEBRIDAR A
PRETA
Apresenta tecido necrótico 
Apresenta exsudato purulento 
Ferida com tecido de granulação
 nucleodeconhecimento.com.brFonte:
Fonte: eerp.usp.br
Fonte: eerp.usp.br
REFERÊNCIAS 
Departamento de Patologia Geral . Instituto de Ciências biológicas –
Universidade Federal de Minas Gerais–UFMG . Belo Horizonte , Minas
Gerais , BRASIL . Disponível em : http ://depto .icb .ufmg .br/dpat/
KUMAR , V . , ABBAS , A . K . , FAUSTO , N . , ASTER , J . C . Robbins Patologia
Básica . Elsevier , Rio de Janeiro , 2013 .
Site Didático do Departamento de Anatomia Patológica , Faculdade
de Ciências Médicas . Universidade Estadual de Campinas (FCM-
UNICAMP). Campinas , São Paulo , BRASIL . Disponível em :
http ://anatpat .unicamp .br/
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL - UFRGS .
PATOLOGIA E ESTOMATOLOGIA UFRGS . [S . l .], 2019 . Disponível em :
http ://patoestomatoufrgs .com .br/. 
 
http://anatpat.unicamp.br/

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