Patologia Geral (turma de fármacia)

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Apostila de Patologia Geral 
 
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PATOLOGIA 
 
 Estudo da doença 
 
doença 
 
É uma área médica que aborda principalmente o mecanismo de formação das doenças e também 
as causas, as características macro e microscópicas e as conseqüências destas sobre o 
organismo. 
 
Para o patologista (profissional treinado para reconhecer morfologicamente as lesões), a patologia 
é o estudo das lesões decorrentes das doenças. Mas para o bom patologista, mais que um 
objetivo, o grande desafio 
 
é entender a doença (saber como e por que determinadas lesões ocorrem em determinadas 
circunstâncias, e quais as suas conseqüências.). Isto explica por que muitas vezes um quadro 
patológico muito ruim (para o paciente) desperta nos patologistas exclamações com entusiasmo. 
 
Para os cursos da área médica, a patologia é um importante elo entre as disciplinas básicas 
(anatomia, histologia, embriologia, fisiologia, microbiologia, bioquímica, imunologia, biologia 
celular e parasitologia) e as profissionalizantes (clínicas, cirurgias, diagnósticos e tratamentos). 
 
O QUE É DOENÇA? 
 
É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função [sintomas] de 
determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por 
alguma agressão, de tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Didaticamente, e para efeito pedagógico, a patologia é dividida em 2 disciplinas: 
 
1. Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva a compreensão e a 
classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas mesmas. 
 
2. Patologia Especial - que estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão e 
sistema acometido. 
 
De acordo com a ênfase dado a determinado aspecto, a patologia pode ser subclassificada 
em: 
 
1. Etiologia - Parte da patologia que se atém às causas das lesões; 
 
2. Patogenia - Parte da patologia que se atém ao mecanismo de formação daslesões; 
 
3. Morfopatologia - que por sua vez se subdivide em: 
 
 Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das 
lesões; 
 
 Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões. 
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4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de 
órgãos lesados. 
 
3.Patologia médica; 
 
OUTRAS DENOMINAÇÕES: 
 
 Patologia veterinária ou patologia animal; 
 
 Patologia comparada (médica eveterinária); 
 
 Patologia experimental; 
 
 Patologia diagnóstica (morfopatologia); 
 
 Patologia cirúrgica (estudo de biópsias); 
 
 Patologia clínica (laboratório clínico); 
 
 Patologia especializadas (com a virtual explosão das informações científicas neuropatologia, 
dermatopatologia, imunopatologia,etc...). 
 
Observe que a nossacapacidade de entender a doença depende do nível de resolução no 
qual as informações importantes são captadas. 
 
Newton já dizia: "A cada ação corresponde uma reação!" O organismo também obedece essa lei 
natural. Assim, a cada agressão, o organismo reage. Estas reações, no entanto, vão depender da 
intensidade e da persistência da agressão e da resistência do local agredido. 
 
 
O importante não é simplesmente olhar , mas sim enxergar! 
 
 
 
 
 
 
 
O 
QUE FAZ UM PATOLOGISTA ? 
 
Na verdade o patologista é apenas um profissional que procura reconhecer, interpretar e entender 
as lesões e as doenças, de modo a estabelecer racionalmente o diagnóstico morfológico (às 
vezes também o diagnóstico etiológico provável) e o prognóstico. 
 
 
 
 
Comprometimentocau
sado pela agressão: 
molecular celular e 
subcelular 
tissular e 
celular 
orgânico e 
tissular 
sistêmico e 
orgânico 
Nível de resolução bioquímico ultra-
estrutural 
histopatológic
o 
anátomo 
patológico 
clínico 
Constatação por técnicas 
moleculare
s 
microscopia 
eletrônica 
microscopia 
óptica 
olho nú sintomas 
 
 
Reações às Agressões 
 
 
Necrose Alt. Regressivas (atrofia/degeneração) 
Alt. Inflamatórias 
Alt. Neoplásicas 
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, tais 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS CRONOLÓGICOS DE UMA DOENÇA 
 
 Causas 
 
 Período de incubação 
 
 Período prodrômico 
 
 Período de estado 
 
 Evolução 
 
o Cura 
 
o Cronificação 
 
o Complicações 
 
o Óbito 
 
MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA 
 
o Examesclínicos 
 
o Exames Anatomopatológicos 
 
o Análise Morfológica 
 
o Necropsia 
 
AGENTES AGRESSIVOS OU ETIOLÓGICOS: 
 
Qualquer agente que determine reações anormais na célula, podendo levar à perda da 
capacidade de compensação e gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas. 
 
A lesão bioquímica precede a lesão fisiológica que precede a lesão morfológica. 
 
 
+ COMUM: Necrose de coagulação- estimulos exógenosm 
provocam estress tais como isquemia e lesão quimica e 
manifesta-se por uma grave tumefação celular ou ruptura 
celular, desnaturação e coagulação de proteinas 
citoplasmaticas,bem como por degradação de organelas 
citoplasmaticas 
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Causas da lesão celular: Classificação: 
 
 
Modificações no genoma, na hereditariedade e na embriogênese; 
Erros metabólicos inatos; 
Disfunções imunológicas (autoimunidade; hipersensibilidades; 
imunossupressão,reaçãoanafilática); 
Distúrbios circulatórios; 
Distúrbios nervosos e psíquicos; 
Envelhecimento; 
Hipóxia: 
Isquemia (aterosclerose); 
Insuficiênica cardiorrespiratória; 
Anemia; 
Envenenamento p/ monóxido de carbono; 
Agentes físicos: 
Traumas mecânicos; 
Queimaduras (frio, calor); 
Pressão atmosférica; 
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Radiação; 
Sons e ultra-sons; 
Magnetismo, 
Agentes químicos: 
Produtos químicos; 
Poluentes ambientais; 
Inseticidas, herbicidas; 
Álcool, drogas narcóticas; 
Terapêuticas. 
Preservação da 
viabilidade 
celular 
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Estresses 
fisiológico 
Homeostasia Adaptações 
Celulares: 
Fisiológicos e/ou 
Morfológicos 
 Químicos: 
 
Exógenos Inorgânicos Ácidos, bases, metais pesados 
Orgânicos Toxinas, venenos, organo-sintéticos 
Endógenos Hormônios, catabólitos, enzimas, anticorpos, etc... 
Agentes Infecciosos: 
 
Agentes Acelulares Prions (<5 nm); viroides (<5 nm); virus (20-200 nm) 
Agentes 
Unicelulares 
Células procarióticas (200-2000 nm): clamídias, micoplasmas, 
rickettsias, bactérias 
Células eucarióticas (>2000 nm): fungos, protozoários 
Agentes 
Multicelulares 
Vermes 
Artrópodes 
 
 
 
 
 
 
Estímulos 
Patológicos 
Estado Novo 
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LESÃO CELULAR 
 
Lesões celulares: Reversível e Irreversível. 
 
A adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser consideradas estados 
de intromissão progressiva na função e estrutura normais da célula. 
A morte celular é a maior conseqüência da isquemia, ou seja, ausência de fluxo sanguíneo. 
Necrose ou necrose de coagulação; é o tipo mais comum de morte celular após estímulos 
exógenos, ocorrendo após estresses como isquemia e lesão química. Tumefação intensa, ruptura 
da célula, desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas 
celulares. 
Já apoptose, quando a célula morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado 
internamente. 
 
As causas de lesões celular reversível–LCR e morte variam desde violência física externa de 
um acidente automobilístico a causas endógenas internas, como a carência genética sutil de uma 
enzima vital que compromete a função metabólica normal. Pode ocorre por: 
Privação de oxigênio- gerada por hipóxia, prejudicando a respiração oxidativa aeróbica ou 
isquemia onde o não suprimento do fluxo arterial ou da drenagem venosa em um tecido causa a 
falta de substratos metabólicos, incluindo a glicose . 
De acordo com a intensidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão ou 
morrer. Os fatores que podem acarretar lesões nas células reversíveis ou irreversíveis, 
dependendo da intensidade do agente são: agentes físicos,agentes químicos, agentes 
infecciosos, reações imunológicas, anormalidades genética e desequilíbrio nutricionais. 
Os mecanismos bioquímicos responsáveis pela lesão celular reversível e pela a morte celular são 
complexos, porém, existem princípios bioquímicos relevantes à maioria das formas de lesão 
celular. 
 A resposta celular a estímulos nocivos dependem, do tipo de lesão, sua duração e sua 
intensidade. 
 As conseqüências da lesão celular dependem do tipo de lesão, estado e adaptabilidade da 
célula lesada. 
 
 Existem, ainda, sistemas intracelulares que são particularmente, vulneráreis, e deles depende a 
integridade da célula, entre esse sistemas temos, a respiração aeróbica, envolve a fosforilação 
oxidativa mitocontrial e produção de trifosfato de adenosina ATP, além da integridade do aparelho 
genético da célula. 
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se evidentes depois de algum sistema 
bioquímico crucial dentro da célula a ser atingido. Como seria esperado as manifestações 
morfológicas da lesão letal demoram mais tempo para desenvolver-se que as da lesão reversível. 
As alterações ultra-estrutural são visíveis mais cedo que as alterações a microscopia óptica. 
Em certos agentes nocivos, os locais bioquímicos de ataque estão bem definidos, muitas toxinas 
causam lesão celular ao interferir nas membranas internas mitocôndriais. Muitas toxinas causam 
lesão celular ao interferir nos substratos ou enzimas endógenos. Os principais são a glicose o 
ciclo do ácido nítrinico e a fosforilação oxidativa nas membranas internas mitocondriais. 
 
 Os temas bioquímicas comuns importantes na medicação da lesão e morte celular são os 
seguintes; 
 Depleção de ATP, e redução da síntese de ATP são conseqüências comuns da lesão 
isquêmica e tóxica. 
A morfologia da lesão reversível são dois padrões de lesão reversível ao microscópio óptico: 
tumefação celular e degeneração gordura. 
A tumefação celular aparece sempre que as células são incapazes de manter a homeostase 
iônica e hídrica; 
A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxia e em várias formas de lesão tóxica ou 
metabólica. É manifestada pelo aparecimento de vacúolos lipídicos pequenos ou grandes no 
citoplasma e ocorre na hipóxia e em várias formas de lesão tóxica. 
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As alterações ultra estruturais da LCR incluem alterações da membranas plasmática, como 
formação de bolhas , apagamento e distorção das microvilosidades; criação de figuras mielínicas; 
e afrouxamentos das fixações intercelulares alteração mitocôndrias, incluindo tumefação, 
rarefação e o aparecimento de pequenas densidades amorfas ricas em fosfolipídios; dilatação do 
retículo endoplasmático com desprendimento e desagregação dos elementos granulares e 
fibrilares. 
 
A Lesão Celular Irreversível (LCI) é um espectro de alterações morfológicas que sucedem a 
morte celular no tecido vivo, em grande parte resulta da ação degradativa progressiva de enzimas 
sobre a célula letalmente lesada. Sua manifestação mais comum é a necrose de coagulação, 
caracterizada por desnaturação proteínas citoplasmáticas, degradação das organelas celulares e 
tumefação celular. 
A LCI resulta de dois processos; (1) digestão enzimática da célula e (2) desnaturação de 
proteínas. Ocorre autólise e heterólise. 
As células necróticas mostram eosinofilia aumentada, atribuível, em parte, à perda da basofilia 
normal conferida pelo RNA no citoplasma e, em parte, à maior ligação de eosina às proteínas 
intracitoplasmáticas desnaturadas, podem ocorrer calcificação das células mortas. À microscopia 
eletrônica, as células necróticas caracterizam-se por descontinuidades francas nas membranas 
plasmáticas e organelas, dilatação acentuada das mitocôndrias com aparecimento de graves 
densidades amorfas, figuras de mielina intracitoplasmáticas restos osmiofilicos amorfos e 
agregados de material felpudo, provavelmente representados por proteína desnaturada. 
Alterações nucleares aparecem, a basofilia da cromatina pode esmaecer, uma alteração que, 
supostamente reflete a atividade DNAse. Um segundo padrão é a pinose, caracterizada por 
retração nuclear e aumento da basofilia. O DNA aparente se condensa em uma massa basofilia 
sólida e encolhida. 
 
Hipertrofia – Aumento do volume celular e do seu metabolismo. 
Atrofia – Resposta adaptativa na qual há uma diminuição do tamanho e do funcionamento da 
célula. 
Sem adaptações =>lesão celular. 
Lesão celular reversível =>até certo ponto. 
Lesão celular irreversível =>Evolução p/ morte celular. 
Isquemia =>Falta de fluxo sanguíneo. 
 
Lesão isquêmica e hipóxica 
- A isquemia lesa o tecido mais rapidamente que a hipóxia 
Conceitos em Patologia: 
 
a- Isquemia:Ocorre ausência total de afluxo sanguíneo em uma oxidação. Para as diminuições 
parciais do aporte sanguíneo, costuma-se empregar o termo oligoemia, usa-se anemia nos casos 
em que ha diminuição total do volume sanguíneo, sendo utilizada também como sinônima da 
isquemia e da oligoemia; nesse caso, é mais adequado utilizar anemia local. Déficit no fluxo 
sanguíneo tecidual, devido uma insuficiência localizada de irrigação sangüínea, provocado pela 
constrição ou a obstrução arterial, e que pode ocorrer em maior ou menor grau. Ex: infarto branco 
ouisquêmico. 
 
b- Hipóxia:A hipóxia, uma causa extremamente comum e importante de lesão celular e morte 
celular, atua na respiração aeróbica oxidativa. A perda de suprimento sanguíneo (isquemia) que 
ocorre quando o fluxo arterial é impedido por arteriosclerose ou por trombos é a causa mais 
comum de hipóxia. Uma outra causa é a oxigenação inadequada de sangue devido a insuficiência 
cardio-respiratória. A perda da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, como na 
anemia ou envenenamento por monóxido de carbono, eumaterceira e menos freqüente base de 
privação de oxigênio. Dependendo da gravidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, 
sofrer lesão reversível, irreversível e até mesmo progredir para uma necrose ou apoptose celular. 
 
c- Metaplasia:Corresponde a uma alteração da histoarquitetura normal de uma estrutura, 
caracterizada por reposição do parênquima destruído, por regeneração parcial desordenada 
deste, e do seu arcabouço original, por tecido conjuntivo fibroso (reparação cicatricial simples) 
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como se verifica, por exemplo, nas cicatrizes, cirroses, nefroscleroses, arteriosclerose. A 
existência de uma organização normal do tecido é fundamental para o diagnóstico de uma 
heterotopia ou de uma metaplasia, desorganizações leves constituem as displasias enquanto que 
as grandes desorganizações, dimorfismo nuclear e mitoses atípicas são o selo das anaplasias. 
 
d- Hipertrofia: É o aumento do volume das células que conduz conseqüentemente aumento do 
volume dos órgãos como um todo, este volume celular é resultante de uma maior síntese protéica 
gerando uma produção de maior número de componentes estruturais e (por vezes) aumento de 
funcionalidade. Podendo ser Fisiológica ou Patológica. 
 
e- Atrofia:refere-se a uma diminuição no tamanho da célula e no tamanho do órgão, em 
conseqüência da perda de substância celular. Temos atrofiamento por infecções (ex. poliomielite), 
por fatores traumáticos (ex. pára ou tetraplégico, com atrofiamento dos membros), doenças 
degenerativas (ex. Alzeimer) e insuficiência de nutrição, que se exterioriza por desgaste ou 
diminuição de tamanho de célula, tecido, órgão ou estrutura do corpo. 
 
f- Necrose: O conjunto de alterações morfológicas, bioquímicos e funcionais que indicam morte 
celular após uma agressão, havendo incapacidade irreversível de retorno à integridade, a qual 
pode variar, em extensão, de algumas células a porção de órgão. Podemos t am bém d e f in i r a 
n ec ro se com o a m an i fes taçã o f in a l d e um a 
c é lu la q ue so f r eu lesões irreversíveis. SegundoGuidugli-Neto (1997), o conceito de morte 
somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do 
metabolismo". A necrose é amorte celular ou tecidual acidental em um organismo aindavivo, ou 
seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, 
para a manutenção do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de 
"apoptose" ou "morte programada". A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados 
às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos. 
Outra definição, pode ser citado como o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma 
conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas 
alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando o então "nível 
zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é 
ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático. 
 
g- Apoptose:Por definição, apoptose ou morte celular programada é um tipo de "autodestruição 
celular" que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionado com a 
homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, exercendo um papel oposto ao da 
mitose. O termo é derivado do , que referia-se à queda das folhas das árvores no outono - um 
exemplo de morte programada fisiológica e apropriada que também implica em renovação. 
Fisiologicamente, esse suicídio celular ocorre no desenvolvimento embrionário, na organogênese, 
na renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, na involução cíclica dos órgãos reprodutivos 
da mulher, na atrofia induzida pela remoção de fatores de crescimento ou hormônios, na involução 
de alguns órgãos e ainda na regressão de tumores. Portanto consiste em um tipo de morte 
programada, desejável e necessária que participa na formação dos órgãos e que persiste em 
alguns sistemas adultos como a pele e o sistema imunológico. A apoptose é um processo rápido, 
que se completa em aproximadamente 3 horas e não é sincronizado por todo o órgão, portanto 
diferentes estágios de apoptose coexistem em diversas secções dos tecidos. Devido à taxa rápida 
de destruição celular é necessário que apenas 2 a 3% das células estejam em apoptose em 
determinado momento para que se obtenha uma regressão substancial de tecido, atingindo 
mesmo a proporção de 25% por dia. Microscopicamente ocorre fragmentação nuclear e celular 
em vesículas apoptóticas. Diferente da necrose, não existe liberação do conteúdo celular para o 
interstício e portanto não se observa inflamação ao redor da célula morta. Outro fato importante é 
a fragmentação internucleossômica do DNA, sem nenhuma especificidade de seqüência, porém 
mais intensamente na cromatina em configuração aberta; conseqüência da atividade de uma 
endonuclease. 
Ocorrência de apoptose fisiológica 
Apoptose Fisiológica 
Membranas interdigitais 
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteles.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartebibl.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteles.htm
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Desenvolvimento da mucosa intestinal 
Fusão do palato 
Involução normal de tecidos hormônio- 
dependentes 
Atresia folicular ovariana 
Leucócitos 
Maturação linfóide e prevenção de autoimunidade 
Citotoxidade 
 
h- Neoplasia:(gr. "neo" + "plasis" = neoformação): Proliferação local de clones celulares atípicos, 
sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo 
(ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível 
(persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com 
tendência a perda de diferenciaçãocelular. 
 
 
i- Tumefação Celular: Sinonímia: "Hidropsia celular", Edema intracelular. Acúmulo intracelular 
de água (hiperhidratação celular), conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente 
osmótico à nível demembrana citoplasmáticae nos mecanismos de absorção e eliminação de 
água e eletrólitos intracelulares. Também observamos a tumefação mitocondrial e cristólise (com 
diminuição da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP), dilatação das cisternas e fragmentação 
do Reticulo Endoplasmatico e do Complexo de Golgi, lise do protoplasma, perda das 
especializações superficiais da membrana celular (cílios, microvilosidades, desmossomos) e 
alteração nos contornos celulares, desagregação ribossomica do RER (com diminuição da síntese 
protéica), ruptura da membranas formando as "Figuras de Mielina" no citosol. Tumefação e 
ruptura lisossomica e / ou formação de autofagossomas. Temos como pincipaios causas a 
Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas,etc... 
 
 
j- Estase: Estagnação, no organismo, de matérias de consistência e de origem diversa, como 
sangue, urina, fezes,etc; 
 
Diferenças entre lesão celular reversível e irreversível 
 
 
 
a) Lesão Celular Reversível: 
 
Diminuição da respiração aeróbia = 
diminuição da fosforilação oxidativa. 
 
Diminuição da atividade da bomba sódio-
potássio ATPase ou abaína dependente 
= tumefação celular. 
 
Aumento da glicólise anaeróbia devido a 
falta de oxigênio = aumento do ácido 
lático e fosfatos com acidose e 
diminuição do glicogênio. 
 
Há desprendimento dos ribossomos do 
retículo endoplasmático rugoso com 
perda da síntese protéica. 
 
Se o processo continuar haverá formação 
de “bolhas” na superfície celular com 
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/esquema/membcell.jpg
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/microdesacribossre.jpg
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desaparecimento das vilosidades = Degeneração Hidrópica. 
 
 
 
b) Lesão celular irreversível:os marcos morfológicos deste tipo de lesão incluem tumefação das 
mitocôndrias, dos lisossomos e lesão extensa da membrana plasmática. 
 
i. Há influxo maciço de cálcio para o interior da célula (principalmente se a região for 
reperfundida). 
 
ii. Os lisossomos rompem-se liberando enzimas que degradam a própria célula (RNAses e 
DNAses). 
 
iii. O núcleo celular sofre picnose – cariorréxis –cariólise. 
 
iv. Após a morte celular haverá degradação dos componentes celulares por hidrolases ácidas 
sendo fagocitados e resíduos de ácidos graxos são calcificados – Degeneração gordurosa 
=Esteatose. 
v. Importância clínica: neste processo de morte celular haverá liberação de enzimas intracelulares 
para o plasma – Por exemplo: o miocárdio infartado libera enzimas como transaminases, 
degeneração lática e creatinoquinases. 
 
Diferenças entre lesão isquêmica e distrófica 
 
Isquêmica: Insuficiência localizada de irrigação sangüínea, devida a constrição ou a obstrução 
arterial, e que pode ocorrer em maior ou menor grau. 
Distrófica: Perturbação grave da nutrição, principalmente muscular 
 
4- Explique as alterações moleculares e estruturais envolvidas nas lesões reversíveis 
irreversíveis? 
Lesão reversível: 
 
 Diminuição na concentração de O2intracelular(hipóxia) 
 Diminuição deATP 
 Aumento na glicólisecitoplasmática 
 Diminuição do PH do citosol celular (aumento na basofoliacitoplasmática) 
 Liberação dos ribossomos doRER 
 Aumento no influxo de Na+e Ca+nocitosol 
 Diminuição na sínteseprotéica 
 Aumento do influxo deágua 
 Aumento da tumefação celular (edemacelular) 
 
Lesão irreversível: 
 
 Aumento na produção de proteases (degradação das proteínas) 
 Aumento na produção de lípases (degradação doslipídios) 
 Aumento na produção de endonucleases (degradação do DNA) 
 Aumento na produção de superóxido de hidrogênio(H2O2) 
 Destruição donúcleo 
Destruição de todo o arcabouço ultra estruturalcelular 
 
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Envelhecimento celular 
 
Diversas funções celulares declinam progressivamente com a 
idade. A fosforilação oxidativa por mitocôndrias é reduzida, bem 
como a síntese de ácidos nucléicos e de proteínas estruturais e 
enzimáticas, receptores celulares e fatores de transcrição. As 
células senescentes têm uma capacidade reduzida de captação de 
nutrientes e de reparo de lesão cromossômica.As alterações 
morfológicas nas células em envelhecimento incluem núcleos 
irregulares e com lobos anormais, mitocôndrias vacuolizadas 
pleomorfas, retículo endoplasmático reduzido e aparelho de Golgi 
distorcido. Ao mesmo tempo, há um acúmulo constante do pigmento lipofuscina, que representa 
um produto da peroxidação lipidica e uma evidência de lesão oxidativa; produtos finais da 
glicação avançada, que resultam da glicosilação não-enzimática e são capazes de realizar 
entrecruzamento de proteínas adjacentes, e proteínas anormalmente dobradas. Os produtos finais 
da glicação avançada são importantes, podem participar do envelhecimento. 
 
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Esquema dos mecanismos envolvidos na lesão de membrana na isquemia 
 
 
 
Radicais livres 
 
Os radicais livres são espécies que tem único elétron não pareado em 
um orbital externo. Em tal estado, o radical é extremamente reativo e 
instável, e participa de reações com substancias químicas inorgânicas 
ou orgânicas, proteínas, lipídeos, carboidratos, particularmente com 
moléculas importantes nas membranas e ácidos nucléicos. Podem ter 
inicio dentro das células pela absorção de energia radiante ( ultra-
violeta, raio X) , por reações endógenas, geralmente oxidativa, que 
ocorrem durante processos metabólicos normais, ou por metabolismo 
enzimático de substâncias químicas ou drogas exógenas. 
 
 
 
Exemplos de apoptose celular 
 
 Deleção celular em populações de células emproliferação 
 Involução dependente de hormônio no adulto 
 Lesão celular em certas doenças virais 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESÕES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS 
1- Conceito: ocorre quando o equilíbrio homeostático das células é rompido. 
 
 
“A DEGENERAÇÃO é um processo regressivo reversível, resultante de lesões não- letais, 
em que são manifestadas alterações morfológicas e funcionais da célula”. 
 
 
a. Degeneração hidrópica: acúmulo de água no citoplasma celular. 
 
i. Etiologia: anoxia e hipóxia. 
ii. Patogenia: Na+ 
iii. Histológico: células tumefeitas. 
 
b. Degeneração gordurosa ou Esteatose: acumulo lipidico nas células. 
 
i. Etiopatogenia: 
ii. Conseqüências: 
iii. Histológico: 
 
c. Degeneração hialina: metabolismo protéico alterado. 
 
i. Etiologia: 
 
d. Degeneração mucóide: 
 
e. Degeneração glicogênica: 
 
i. Etiologia: 
 
 
 
Comparação das características da necrose e da apoptose 
 
 
 NECROSE APOPTOSE 
Estímulos Hipóxia , toxinas Fisiológicos e patológicos 
Histologia Tumefação celular Necrose de coagulação 
Rompimento de Organelas 
Condensação de cromatina 
Mecanismo de Aleatórias, depleção Internucleossomal 
Degradação difusa de ATP Ativação gênica 
Do DNA Lesão membranosa Danos por radicais 
livres 
Endonucleases 
Reação tissular Inflamação Sem inflamação Fagocitose de 
corpos apoptóticos 
 
 
 Características morfológicas envolvidas no apoptose celular 
 
 Retraçãocelular 
 Condensação da cromatina 
 Formação de bolhas citoplasmáticas e corpúsculos apoptóticos 
 Fagocitose das células ou corpúsculos apoptóticos 
17 
 
 
 
 
MORTE CELULAR 
 
APOPTOSE: é um tipo de autodestruição celular que requer energia e síntese protéica para a sua 
execução. Está relacionada com a homeostase na regulação fisiológica do tamanho dos tecidos, 
exercendo um papel oposto ao da mitose. É um exemplo de morte programada e fisiológica, que 
implica em renovação celular. 
 
APOPTOSE 
 Responsável por eventos fisiológicos, adaptativos epatológicos: 
 Destruição programada de células durante aembriogênese 
 Involução dependente de hormônio 
 Deleção celular em populações de células em proliferação 
 Morte celular emtumores 
 Morte de neutrófilos 
 Morte de células imunes 
 Morte celular induzida por células T citotóxicas 
 Atrofia patológica 
 Lesão celular em certas doenças virais 
 Morte celular por estímulos nocivos 
 
 
 A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativoirreversível, causado 
por um agressão intensa. Trata-se pois da degradação progressiva das estruturas celulares 
sempre que existam agressões ambientais severas. 
 
NECROSE: 
 
ALTERAÇÕES NUCLEARES DA NECROSE: 
a) Picnose: 
b) Cariorrexe: 
c) Cariólise ou cromatólise: 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS NECROSES: 
 
a) Necrose por coagulação ou necrose isquêmica: 
b) Necrose Caseosa: 
c) Necrose Gomosa: 
d) Necrose do tecido adiposo ou necrose enzimática ou citoesteatonecrose: 
e) Necrose liquefativa: 
f) Necrose Hemorrágica: 
 
 
Causas da necrose 
 
1- Hipóxia: 
É uma causa extremamente importante e freqüente da agressão e necrose tecidual. Os fatores 
que provocam a Isquemia que ocorre quando a corrente sanguínea arterial é interrompida como, 
por exemplo, na arteriosclerose obstrutiva ou nas tromboses ou tromboembolias, se constituem 
nas causas mais comuns de hipóxia. Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do 
sangue devido á insuficiência cardíaca e/ou respiratória. 
 
 
2- Agentes físicos: 
18 
 
 
Dentre os agentes físicos mais comuns, capazes de induzir agressão celular, estão os 
traumatismos mecânicos, as variações da temperatura, as variações repentinas da pressão 
atmosférica, as radiações ionizantes que produzem radicais livres e o choque elétrico. 
 
3- Agentesquímicos: 
São inúmeros os agentes químicos, incluindo aqui as drogas, que podem produzir lesões 
celulares. Agentes potentes como venenos, os sais mercuriais, o arsênico, são exemplos de 
substâncias que em pequenas doses podem destruir células em minutos. Até mesmo o oxigênio 
em altas concentrações é gravemente tóxico. Substâncias do dia-a-dia, como os poluentes 
ambientais, inseticidas, herbicidas, riscos ocupacionais, como a exposição à sílica e os estímulos 
sociais como o álcool, o fumo, as drogas, além de uma grande variedade de medicamentos, são 
causas de morte celular. 
 
4- Agentes biológicos: 
Os agentes biológicos podem variar de vírus até os grandes vermes e entre eles se intercalando 
as Rickettsias, as bactérias, os protozoários e os fungos, que causam agressão celular pela via 
direta, com replicação no interior da célula como acontece com os vírus. 
 
5- Mecanismo simunes: 
As reações imunes também podem ser letais, causando injúria celular por meio de fenômenos 
ligados à imunidade celular ou imunidade humoral. A reação anafilática a uma proteína estranha 
ou a uma droga ingerida é exemplo clássico de agressão. O organismo pode desenvolver 
anticorpos contra antígenos do próprio corpo, e assim desenvolver as chamadas enfermidades 
auto-imunes. 
 
6- Distúrbios genéticos: 
 
Os distúrbios genéticos causam lesões celulares podendo produzir desde pequenos erros 
metabólicos até malformações congênitas, porque a célula é mal programada para seguir a sua 
diferenciação normal. Um exemplo clássico é a anemia falciforme, na qual um pequeno defeito 
genético causa anomalia na molécula da hemoglobina. 
 
7- Distúrbios nutricionais: 
 
Os distúrbios nutricionais, nos países em desenvolvimento, continuam a ser causas importantes 
de lesões celulares. A deficiência de vitaminas específicas causa número elevado de mortes. O 
excesso de alimentos causa lesão celular. 
 
8- Envelhecimento: 
 
O envelhecimento talvez seja uma forma programada geneticamente de morte celular. 
 
EVOLUÇÃO DAS NECROSES: 
GANGRENA: É a necrose em massa de uma parte, cuja cor é consistência são modificados pelo 
contato com agentes externos como: ar e bactérias. 
 
A GANGRENA PODE SER: 
 Seca: É também chamada de "Mumificação" e está usualmente 
associada à necrose isquêmica de extremidades, quando esta se 
desenvolve lenta e gradualmente, possibilitando a perda de líquido através 
da insuficiência do fluxo de líquidos nutrientes, da drenagem e da 
evaporação dos mesmos no local afetado pela isquemia. 
 
 Etiologia: 
 
 Fisiológica no cordão umbilical; 
 Intoxicações com alcalóides do Ergot (produzidos pelo fungo Claviceps purpureum e Cl. 
paspali, parasitos do esporão de centeio e de outros cereais); 
19 
 
 
 Intoxicaçõescom Festuca arundinacea (gramínea comum no sul da América do Sul, com 
propriedades vasoconstrictoras); 
 Doença de Raynaud (espasmos vasculares); 
 Frio /Congelamento; 
 Gesso e bandagens muitoapertadas; 
 
Características macroscópicas: 
Ressecamento, endurecimento, esfriamento e "apergaminhamento" do órgão, com escurecimento 
(côr pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em decorrência da decomposição 
local da Hemoglobina). A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita uma 
linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena. Pode ocorrer também separação do 
tecido sadio do tecido necrótico por solução de continuidade e queda do segmento gangrenado.. 
 
Gangrena Úmida ou Putrida: É também chamada de "Gangrena pútrida" e quando afeta a 
cavidade oral recebe a denominação especial de "Noma" (denotando a contaminação com 
Fusobacterium spp). Pode ocorrer tanto em extremidades (pele, membros apendiculares, glândula 
mamaria) quanto em vísceras internas (útero, pulmões, intestinos, etc.) O importante é que haja 
fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico. 
 
 
Etiologia: 
 Nas extremidades ocorre em conseqüência de isquemiasgraves, intensas e de rápida instalação, de 
maneira que o processo de necrose seja desencadeado sem que haja tempo para se desidratar o tecido 
emnecrose. 
 
 Trombo-angeíte obliterante e trombose (também chamadosde "Gangrena senil", determinando infartos 
de extremidades - conseqüências de ateromas e varizes, nos membros inferiores - Pode também evoluir para 
gangrena seca, dependendo da velocidade de instalação doprocesso) 
 Feridas traumáticas graves, infectadas (acidentes detransito, feridas de guerra,etc...) 
 Evolução de apendicites e colecistites graves; 
 Torções de alças intestinais e / ou trombose de artérias mesentéricas, produzindo necrose 
isquêmica de alças intestinais 
liberando a proliferação descontrolada da flora bacteriana saprófita. 
 Evolução de Pneumonias por aspiração de corposestranhos; 
 Evolução da metrite puerperal, se não tratadaadequadamente 
Características Macroscópicas: 
 Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo (coliquação tecidual) com 
hemorragias e escurecimento (decomposição local da hemoglobina) do local. A ação das 
bactérias saprófitas determina também um odor extremamente fétido e a produção de grande quantidade de 
toxinas, o que determinara uma toxemia grave, geralmente fatal, chamada de "Sapremia", que se não tratada 
rapidamente (amputação ou exérese da área gangrenada) acabará por ocasionar a morte do 
paciente. 
 
 
Gangrena Gasosa: 
 
É também conhecida como "Gangrena enfizematosa", "gangrena crepitante" ou "gangrena 
bolhosa". Trata-se de um grupo de entidades nosológicas específicas ("Edema maligno" e 
"Carbúnculosintomático"). São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H2, CO2, 
CH4, NH3, SH2), de ácido butírico (de onde o odor característico demanteiga rançosa) e de ácido 
acético. Enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os escuros, tumefeitos e 
crepitantes. 
 
Etiologia: 
 
Bactérias do gêneroClostridium(Cl. perfringens; Cl. novyi; Cl. norsi; Cl.septicum; Cl. 
hystoliticum; Cl. feseri/chauvoei; Cl. bifermentans). 
 
20 
 
 
Obs:a permanência da parte gangrenosa é prejudicial ao organismo que passa a absorver 
substâncias tóxicas formadas pela desintegração dos tecidos. Por isso, se faz a amputação 
cirúrgica da parte necrótica. 
 
Heterofagia e autofagia celular 
 
Autofagia: As organelas intracelulares e partes do citosol são inicialmente seqüestradas do 
citoplasma em vacúolo autofágico formado de regiões livres de ribossomos do reticulo 
endoplasmático rugoso, que então se fundem com lisossomos primários preexistentes ou 
elementares de Golgi para formar um autofagolisossoma. 
 
Heterofagia:Neste fenômeno os materiais do ambiente externo são captados pelo processo de 
endocnose. A captação de material particulado é conhecida como fagocitose, e o de 
macomoleculas menores solúveis como pinocitose. A heterofagia é mais comum nos fagócitos 
“profissionais”, tais como neutrófilos e macrófagos. Os exemplos de heterogafia incluem a 
captação e digestão de bactérias por leucócitos. 
 
Calcificação patológica 
 
A calcificação patológica significa o depósito anormal de sais de cálcio, juntamente com 
quantidades menores de ferro, magnésio e outros sais minerais. È um processo comum que 
ocorre em uma variedade de distúrbios patológicos. 
 
É o depósito de sais de cálcio ou calcificação nos tecidos, ossos e cartilagens. 
 
O cálcio nas células com patologia selam sua morte; ele acumula-se nas suas mitocôndrias 
inibindo as suas funções. 
 
Tipos de calcificação: 
 
1- Calcificação distrófica: 
2- Calcificação metastática: 
3- Calcificaçãoi diopática: 
 
Diferencie calcificação distrófica de metastática 
 
Calcificação metastática: A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa 
situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e 
inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. 
Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, 
o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que 
entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. 
 
Calcificação Distrofica: A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas 
alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de 
cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua 
deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do 
tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase. 
 
 
 
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal3A.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecom.htm
21 
 
 
Cicatrização e Reparo 
 
 
Reparo 
• Células do tecido conjuntivo 
– Fibroblastos 
– Miofibroblastos 
– Pericitos 
– Adipócitos 
– Leiomiócitos 
 
• Matriz conjuntiva (MEC) 
– Matriz intersticial (colágeno fibrilar e não-fibrilar, 
fibronectina e proteoglicanos) 
– MB (colágeno IV, laminina, glicoproteínas) 
• Reparo X Regeneração 
• Tecido de granulação 
• Reparo ocorrepor: 
– Angiogênese 
– Fibrose 
– Remodelamento.Angiogênese 
• Degradação proteolítica da MB 
• Migração de células endoteliais 
• Proliferação de células endoteliais 
• Maturação de células endoteliais e remodelamento em tubos 
• Recrutamento de células periendoteliais 
• Vasculogênese 
• AngiogêneseFibrose 
• Proliferação de fibroblastos induzida por fatores de crescimento, IL-1 e TNF- alfa produzidas 
por cels. Inflamatórias, plaquetas,macrófagos 
• TGF-beta 
– Migração e proliferação defibroblastos 
– Aumento da síntese de colágeno e fibronectina 
– Diminuição da degradação da MEC por metaloproteinases 
– Quimiotático para monócitos. 
• Síntese crescente de colágeno (TGF-b, PDGF eTNF) 
• Degradação do colágeno. 
 
Remodelagem Tecidual 
 
• Degradação do colágeno e de outras proteínas da MEC é realizada pelas metaloproteinases. 
São elas: 
– Colagenases intersticiais 
– Gelatinases 
– Estromelisinas 
– Metaloproteinases da matriz ligadas à membrana (MBMM) 
• Produzidas por macrófagos, fibroblastos, neutrófilos e algumas células epiteliais. 
• Induzidas por PDGF, FGF, IL-1, fagocitose, e estressefísico. 
• Inibidas por TGF-b eesteróides. 
• São produzidas em forma inativa e são ativadas por proteinases como a plasmina. 
• Ativadas vão degradar a MEC. 
• São inibidas pelos inibidores teciduais específicos das metaloproteinases (TIMP) 
 
Cicatrização de feridas 
 
• Por primeira intenção 
22 
 
 
• Por segunda intenção 
• Fatores que influenciam a cicatrização 
• Aspectos patológicos do Reparo 
• Formação deficiente dacicatriz 
• Formaçãoexcessiva 
• Contratura 
Principais mediadores químicos e suasrespectivas funções nos processos inflamatórios 
 
• Histamina: interagem com receptores específicos como H1, H2 e H3. Aumentam a 
permeabilidade venular pós-capilar, vasoconstrição pulmonar, aumento da secreção de muco, 
aumento de GMPc e AMPc, produção de prostaglandinas no pulmão. 
 
• PAF: liberado pelas plaquetas, neutrófilos e mastócitos, ativam a síntese de leucotrienos 
(LTC4) e prostaglandinas, ativam o sistema complemento, induz desgranulação de neutrófilos e 
eosinófilos. Causam eritema e edema de infiltrado leucocitário, broncoconstrição, hiper-reatividade 
e vasoconstrição (vasodilatação em concentrações muito baixas). 
 
Algumas patologias com processos inflamatórios 
 
a- SII:A SII pode estar relacionada a fenômenos psicológicos e alterações de comportamento, tais 
como: alto grau de ansiedade, variação de humor, tristeza, perfil depressivo e distúrbios do sono. 
Aumento da sensibilidade à dor. Na SII existe uma sensibilidade exagerada aos estímulos 
dolorosos na região abdominal, ou seja, um mesmo estímulo, que não tem intensidade suficiente 
para causar dor abdominal em pessoas saudáveis, é capaz de causar dor nos pacientes com SII. 
É possível que infecções intestinais sejam responsáveis pelo aparecimento da SII em algumas 
pessoas. 
 
b- Sinusite: O fluxo da secreção mucosa dos seios da face é permanente e imperceptível. 
Alterações anatômicas, que impedem a drenagem da secreção, e processos infecciososo u 
alérgicos, que provocam inflamação das mucosas e facilitam a instalação de germes oportunistas, 
são fatores que predispõem à sinusite. 
 
c- Enxaqueca: Uma das teorias da causa da cefaléia da enxaqueca é que emoção ou tensão 
prolongadas provocam vasoespasmo reflexo de algumas das artérias da cabeça, inclusive 
daquelas que suprem o cérebro. O vasoespasmo teoricamente produz isquemia de porções do 
23 
 
 
cérebro que seria responsável pelos sintomas podrômicos. Então, como resultado da isquemia 
intensa, alguma coisa acontece com a parede vascular, talvez a exaustão da contração do 
músculo liso, que lhe permite tornar-se flácida e incapaz de manter o tônus muscular por 24 a 48 
horas. A pressão sanguínea nos vasos faz com que estes se dilatem e pulsem intensamente, e foi 
postulado que o estiramento excessivo das paredes das artérias – inclusive de algumas artérias 
extracranianas como a Temporal – causa a dor verdadeira das cefaléias da enxaqueca. 
 
d- Labirintite: Parece que a labirintite é causada por um vírus, mas ela também pode ocorrer 
devido à infecção por bactéria, lesão na cabeça, alergia ou reação a um determinado 
medicamento. Tanto a labirintite viral como bacteriana pode causar perda de audição permanente, 
embora isso seja raro. 
 
e- Otite: A otite média aguda é uma infecção por bactérias e vírus que provoca inflamação e/ou 
obstruções que se não for tratada pode levar à perda total da audição. Costuma ocorrer durante 
ou logo após gripes, resfriados, infecções na garganta ou respiratórias. É um tipode otite comum em 
crianças, mas pode ocorrer em pessoas de qualquer idade. 
 
f- FaringiteA faringite é geralmente causada por infecção viral (95%) ou bacteriana (5%). A 
infecção causada por estreptococo do grupo A é denominada de infecção de garganta por 
estreptococos. A forma crônica pode ser causada por infecções prolongadas dos seios nasais, 
pulmões e boca e pela irritação prolongada da mucosa por tabagismo, inalação de ar altamente 
poluído e consumo de bebidas alcoólicas ou de substâncias que podem escaldar, corroer ou 
escoriar a garganta. 
 
 
Diferenças entre inflamação aguda de inflamação crônica 
 
Inflamação aguda: 
- Duração curta; 
- Exsudação de líquido e de proteínas plasmáticas (edema); 
- Emigração de leucócitos (predominantemente de neutrófilos); 
 
Inflamação crônica: 
- Duração maior; 
- Presença de linfócitos e macrófagos; 
- Proliferação de vasos sanguíneos e de tecidos conjuntivos; 
 
 
Esquema dos eventos moleculares e celulares envolvidos no 
processo de ativação leucocitária até a transmigração no 
processo inflamatório 
 
24 
 
 
 
A medida em que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica do leucócitos 
(principalmente neutrófilos), ao longo do endotélio vascular, marginação leucocitária. 
Os leucócitos aderem e pouco depois migram através da parede vascular do interstício. Após 
migrarem para fora do vaso os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um 
mecanismo de quimiotaxia. No campo inflamatório os leucócitos neutrofilos iniciam o processo de 
fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos. 
 
 
Três componentes básicos da inflamação aguda 
1) alterações do calibre vascular, que acarretam um aumento no fluxosanguíneo 
2) alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas; plasmáticas e 
leucócitos deixem a circulação; 
3) emigração dos leucócitos da micro circulação e seu acúmulo no foco dalesão.Diferenças entre 
exsudato e transutado 
 
Exsudato: É um líquido extravascular inflamatório que tem uma alta concentração de proteína, 
muitos restos celulares e uma densidade acima de 1,020. Traduz uma alteração significativa da 
permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos na área da lesão. 
Transudato: É um líquido com baixo nível de proteína (a maior parte da qual é albumina) e uma 
densidade é inferior a 1,012. È essencialmente um ultra filtrado do plasma sanguíneo e resulta de 
desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular. 
 
Os processos vasculares, pressões intravasculares e coloidosmóticas envolvidas 
nainflamação aguda (edema) 
As alterações do fluxo e calibre vasculares começam pouco após a lesão e desenvolvem-se em 
velocidades variáveis, de acordo com a intensidade da lesão. 
A perda da proteína do plasma reduz a pressão osmótica do líquido intersticial, juntamente com a 
pressão hidrostática elevada devido a vasodilatação, isto acarreta um efluxo acentuado de líquido 
e seu acúmulo no tecido intersticial. Esse aumento final do líquido extra vascular denomina-se 
edema. A troca líquida normal e a permeabilidade micro vascular depende criticamente de um 
endotélio intacto. 
 
Ação da selectina, integrinas, envolvidas na quimiotaxia e diapedese leucocitária 
Selectinas: São assim chamadas porque se caracterizam por um domínio N-terminal extracelular 
relacionados a lectinas mamíferas que se ligam a açúcares,abrangem a E-selectina 
que é confinada ao endotélio; 
 
Integrinas:são glicoproteínas heterodiméricas aderentes transmembrana, constituídas de cadeias 
α e β, que também funcionam como receptores da matriz extracelular. 
 
Os 5 pontos cardeais do processo da inflamação! 
 
Dor, rubor, edema,calor e perda de função. 
 
 
Inflamação crônica 
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta 
duração, horas ou dias. 
 
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a 
inflamação crônicaé caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose. 
 
As possíveis evoluções da inflamação aguda são: 
 Resolução 
 Cura por fibrose 
 Progressão para inflamação crônica
25 
 
 
 
 
 
 
Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of 
Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition) 
Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo 
de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o 
edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares 
neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente 
com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal. 
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura 
normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. 
Neste caso ocorrem fenômenossemelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e 
de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício. 
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido 
ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica. 
 
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações: 
1. Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose 
2. Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica 
3. Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico 
 
Características morfológicas 
 
1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos) 
2. Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas 
célulasinflamatórias 
3. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo. 
26 
 
 
 
Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran 
Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition) 
Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco 
inflamatório por três mecanismos: 
1. Quimiotaxia 
2. Proliferação de macrófagos no foco inflamatório 
3. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migraçãode macrófagos, que os 
impede de abandonar o foco inflamatório 
 
 
 
 
27 
 
 
 
Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and Cotran 
Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition) 
 
Outras células importantes na inflamação crônica são: 
 
1. Linfócitos -mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagemcom 
osmacrófagos. 
2. Eosinófilos– são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas porIgE e 
nasparasitoses 
3. Mastócitos– são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, 
particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetose reações a alimentos 
4. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos dasinflamações agudas, 
podem ser encontrados também nas inflamaçõescrônicas. 
 
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em 
inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas. 
 
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados 
de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes 
inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, 
eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor. 
Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e halo 
linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento, HE) 
 
Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes. 
 
Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por 
exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes 
granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior. 
 
Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes 
de provocar uma resposta imune celular. 
 
Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos 
T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos. 
 
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a 
tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus 
agentes etiológicos são encontrados no granuloma. 
28 
 
 
 
Granuloma da esquistossomose. Observar 
fragmentos da casca do ovo deS. mansoni 
((fotomicrografia , médio aumento, HE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e 
filtram o material existente no interstício e são de importância fundamental no processo 
inflamatório. 
 
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver 
facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu interior impedem o 
refluxo da linfa. 
 
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos 
sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas. 
 
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas 
vezes este pode ser visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao 
linfonodo de drenagem. 
 
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho 
por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se 
dolorosos. 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação: 
 
 Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de 
mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que 
reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa. 
 Proteinas da fase aguda-proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A e sérica: 
São produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente 
estimadaspara diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A 
sérica pode levar à amiloidose secundária. 
 Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula 
óssea(estimulada por citocinas),inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para aesquerda). 
 Sepsis- em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de 
lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a 
produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação 
intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem 
causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa 
da gliconeogenese. Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e 
choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca 
aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos 
órgãos podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia 
respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos. 
 Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez. 
Características macroscópicas, microscópicas e as possíveis causas e evoluções para a 
esteatose hepática 
29 
 
 
 
 
 Características macroscópicas: 
 
a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e 
da quantidade de lípide acumulado. 
b. Geralmente ocorre Ý de volume,ß consistência (órgão mais pastoso), Ý friabilidade e 
amarelamento, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte. 
c. No fígado: Ý de volume e peso (às vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano) com bordas 
abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e 
superfície de corte untuosa, sem marcação lobular. 
d. No coração: afeta principalmente os músculos papilares, determinando o aparecimento de 
listas amareladas ("tipo coração tigrado") quando focal. Todo amarelado e flácido quandodifusa. 
e. Nos rins: Ý de volume, palidez e amarelamento. 
 
 Características microscópicas: 
 
a. Ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da Degeneração hidrópica - 
vacuolar e da Infiltração glicogênica através de colorações especiais. 
b. Hepatócitos: Vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer 
formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia("Célula em anel de 
sinete"),as vezes levando inclusiveà ruptura celular formando os "Cistos gordurosos". Quando 
afetando a região periportal e justasinusoidal, não tem significado ou está associado à tóxicos; 
quando periacinar ("centrolobular") decorre geralmente de hipóxia e quando panlobular é causada 
principalmente pela diabete canina e acetonemia bovina. 
c. No epitélio dos túbulos renais (basalmente) e nas fibras do miocárdio (entre miofibrilas): 
geralmente pequenos e múltiplos. 
 
d. No processamento de rotina (e utilizando-se de HE), o álcool e o xilol dissolvem os lípides 
tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem negativa do lípide). Para 
confirmação do lípide intracelular o melhor é usar microtomia de congelação e corantes 
lipossolúveis como: 
 
Sudam III - laranja avermelhado; Sudam IV - Vermelho escarlate; Ácido ósmico - negro; 
Sulfato azul do Nilo - Violeta azulado (predomínio de ácidos graxos) ou violeta avermelhado 
(predomínio de gordura neutra). 
 
 
Características morfológicas das necroses 
 
a- necrose fibrose: o tecido necrótico adquire uma, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode 
aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc. 
 
b- fibrose caseosa: tecidos esbranquiçados, granulosos, amolecidos, com aspecto de “queijo 
friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por 
proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos 
de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa. 
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/esteatfig.jpg
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/esteatose.jpg
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/esteat.jpg
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/esteat.jpg
http://www.icb.ufmg.br/pat/imagem/micro/esteat.jpg
http://www.usp.br/fo/lido/patoartegeral/patoartedeg4.htm
30 
 
 
 
c- necrose coagulativa: Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. 
É freqüentemente observada nos infartos isquemicos. Há perda da nitidez dos elementos 
nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no 
citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. 
 
d- necrose enzimática gordurosa: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos a forma 
mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação 
de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. 
 
Alterações celulares reversíveis 
 
As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada volte a 
ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado. 
Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do tipo 
de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular reversível 
são o edema celular e a esteatose. 
O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração hidrópica) 
ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma. 
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e 
tamanho, torna-se pálido e mais túrgido. 
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos 
coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas. 
 
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células 
musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos. 
Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão, ocorre 
a esteatose. 
 
Macroscopicamente o órgão apresenta-se amarelado, mole, com volume aumentado. 
 
 
http://www.usp.br/fo/lido/patoartegeral/patoartecir5.htm
31 
 
 
 
Microscopicamente observamos vacúolos não 
corados no interior das células acometidas. Isto 
ocorre porque durante o processamento 
laboratorial para confecção das lâminas o tecido é 
exposto a substâncias que são solventes das 
gorduras, que é portanto retirada. Caso haja 
necessidade de corar as gorduras, é necessário 
um processamento especial que conserva as 
gorduras e a utilização de corante especifico das 
gorduras. 
 
 
A esteatose é mais comum no fígado e no musculo 
cardíaco. No fígado pode assumiro aspecto microvacuolar (quando se formam muitas gotículas pequenas) e 
macrovacuolar (quando se forma um vacúolo volumoso). 
 
CÂNCER 
 
 
1. INTRODUÇÃO: 
Câncer sempre foi palavra assustadora para todos, mesmo para os médicos. Quando recebem 
este diagnóstico, muitos têm a reação de quem acabou de ser condenado à morte. Apesar das 
informações dos grandes avanços terapêuticos obtidos na área nos últimos anos, a primeira 
reação é de desespero. 
Existem, no entanto, muitas idéias erradas em nosso meio sobre o câncer. Hoje, no Brasil, 
é possível fazer diagnósticos precisos, tratamentos apropriados, obter qualquer tipo de 
informação. E isto tudo, quando acompanhado de um bom suporte emocional, pode curar ou 
controlar o tumor e ainda oferecer uma boa qualidade de vida aos pacientes. 
32 
 
 
2. Definição 
As células dos diversos órgãos do nosso corpo estão constantemente se reproduzindo, isto é, 
uma célula adulta divide-se em duas, e por este processo, chamado mitose, vai havendo o 
crescimento e a renovação das células durante os anos. A mitose é realizada controladamente 
dentro das necessidades do organismo. Porém, em determinadas ocasiões e por razões ainda 
desconhecidas, certas células reproduzem-se com uma velocidade maior, desencadeando o 
aparecimento de massas celulares denominadas neoplasias ou, mais comumente, tumores. 
 
Nas neoplasias malignas o crescimento é mais rápido, desordenado e infiltrativo; as células não 
guardam semelhança com as que lhes deram origem e têm capacidade de se desenvolver em 
outras partes do corpo, fenômeno este denominado metástase, que é a característica principal 
dos tumores malignos. 
Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se 
multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um 
risco de vida. 
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, 
existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. 
Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. 
Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma. 
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de 
multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes 
(metástases). 
3. O que é o câncer? 
 
 
 
 
1. Uma ervilha 
No começo, as células cancerosas se multiplicam até atingir o tamanho de uma ervilha. Para 
crescer, além disso, o tumor precisa de muito sangue. 
 
2. Adubo Maligno 
Para obter sangue, o tecido doente solta proteínas que funcionam como fertilizante. Elas 
promovem a angiogênese, isto é, o surgimento de novos vasos, criando uma rede de irrigação 
exclusiva. 
 
3. Comer e Crescer 
Por esse sistema, o tumor absorve nutrientes e o oxigênio e aproveita a corrente sangüínea para 
espalhar células doentes pelo corpo. 
4. O que Causa o Câncer? 
As causas de câncer são variadas, podendo ser externas ou internas ao organismo, estando 
ambas inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos hábitos ou 
costumes próprios de um ambiente social e cultural. As causas internas são, na maioria das 
vezes, geneticamente pré-determinadas, estão ligadas à capacidade do organismo de se defender 
CÂNCER 
33 
 
das agressões externas. Esses fatores causais podem interagir de várias formas, aumentando a 
probabilidade de transformações malignas nas células normais. 
 
De todos os casos, 80% a 90% dos cânceres estão associados a fatores ambientais. Alguns deles 
são bem conhecidos: o cigarro pode causar câncer de pulmão, a exposiçãoexcessiva ao sol pode 
causar câncer de pele, e alguns vírus podem causar leucemia. Outros estão em estudo, tais como 
alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos são ainda completamente 
desconhecidos. 
O envelhecimento traz mudanças nas células que aumentam a sua suscetibilidade à 
transformação maligna. Isso, somado ao fato de as células das pessoas idosas terem sido 
expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para câncer, explica em parte o porquê 
de o câncer ser mais freqüente nesses indivíduos. Os fatores de risco ambientais de câncer são 
denominados cancerígenos ou carcinógenos. Esses fatores atuam alterando a estrutura genética 
(DNA) dascélulas. 
O surgimento do câncer depende da intensidade e duração da exposição das células aos agentes 
causadores de câncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver câncer de pulmão é 
diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao número de anos que ela 
vem fumando. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Como Surge o Câncer? 
 
As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a 
parte mais externa da célula; o citoplasma, que constitui o corpo da célula; e o núcleo, que contem 
os cromossomas que por sua vez são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam 
e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no no 
organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" 
- o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomas passam as 
informações para o funcionamento da célula. 
O grafico mostra que de oito em cada dez casos de cancer sao 
disparados por fatores que poderiam ser evitados. Só 10% dos fatores 
sao hereditarios 
34 
 
Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação 
genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para 
as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados 
protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os 
protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) 
das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 
 
6. Como se Comportam as Células Cancerosas? 
As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal. 
 -se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do 
tecido à sua volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos 
que as nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas 
células forma os tumores malignos. 
 
tecidos vizinhos, podendo chegar ao interior de um vaso sangüíneo ou linfático e, através desses, 
disseminar- se, chegando a órgãos distantes do local onde o tumor se iniciou, formando as 
metástases. Dependendo do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais 
precocemente, outros o fazem bem lentamente ou até não o fazem. 
 
 que as 
suas correspondentes normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os 
tecidos invadidos vão perdendo suas funções. Por exemplo, a invasão dos pulmões gera 
alterações respiratórias, a invasão do cérebro pode gerar dores de cabeça, convulsões, alterações 
da consciência etc. 
Como é o Processo deCarcinogênese 
 
O processo de carcinogênese, ou seja, de formação de câncer, em geral se dá lentamente, 
podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere e dê origem a um tumor 
visível. Esse processo passa por vários estágios antes de chegar ao tumor. São eles: 
- Estágio de iniciação - É o primeiro estágio da carcinogênese. Nele as células sofrem o efeito 
dos agentes cancerígenos ou carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus 
genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível 
se detectar um tumor clinicamente. Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação 
de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio. 
- -Estágio de promoção- É o segundo estágio da carcinogênese. Nele, as células 
geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos 
classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma 
35 
 
lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato 
com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas 
vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição 
excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de 
células iniciadas em malignas. 
- Estágio de progressão- É o terceiro e último estágio e se caracteriza pela multiplicação 
descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, 
evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. 
Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes 
oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui 
componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese. 
 
7. Como o Organismo se Defende 
 
No organismo existem mecanismos de defesa naturais que o protegem das agressões impostas 
por diferentes agentes que entram em contato com suas diferentes estruturas. Ao longo da vida, 
são produzidas células alteradas, mas esses mecanismos de defesa possibilitam a interrupção 
desse processo, com sua eliminação subseqüente. A integridade do sistema imunológico, a 
capacidade de reparo do DNA danificado por agentes cancerígenos e a ação de enzimas 
responsáveis pela transformação e eliminação de substâncias cancerígenas introduzidas no corpo 
são exemplos de mecanismos de defesa. 
Esses mecanismos, próprios do organismo, são na maioria das vezes geneticamente pré-
determinados, e variam de um indivíduo para outro. Esse fato explica a existência de vários casos 
de câncer numa mesma família, bem como o porquê de nem todo fumante desenvolver câncer de 
pulmão. 
Sem dúvida, o sistema imunológico desempenha um importante papel nesse mecanismo de 
defesa. Ele é constituído por um sistema de células distribuídas numa rede complexa de órgãos, 
como o fígado, o baço, os gânglios linfáticos, o timo e a medula óssea, e circulando na corrente 
sangüínea. Esses órgãos são denominados órgãos linfóides e estão relacionados com o 
crescimento, o desenvolvimento e a distribuição das células especializadas na defesa do corpo 
contra os ataques de "invasores estranhos". Dentre essas células, os linfócitos desempenham um 
papel muito importante nas atividades do sistema imune, relacionadas às defesas no processo de 
carcinogênese. 
Cabe aos linfócitos a atividade de atacar as células do corpo infectadas por vírus oncogênicos 
(capazes de causar câncer) ou as células em transformação maligna, bem como de secretar 
substâncias chamadas de linfocinas. As linfocinas regulam o crescimento e o amadurecimento de 
outras células e do próprio sistema imune. Acredita-se que distúrbios em sua produção ou em 
suas estruturas sejam causas de doenças, principalmente do câncer. 
 
8. Modalidades Terapêuticas 
 
 1. CIRURGIA. é o mais antigo e mais definitivo, quando o tumor é localizado, em circunstâncias 
anatômicas favoráveis. Para alguns tipos de câncer apenas a cirurgia não é suficiente, devido à 
disseminação de células cancerosas local ou difusamente. 
 2. RADIOTERAPIA. é o mais utilizado para tumores localizados que não podem ser 
ressecados totalmente, ou para tumores que costumam rescidivar localmente após a cirurgia. Tem 
sérios efeitos colaterais, principalmente por lesão de tecidos normais adjacentes ao tumor. A 
quantidade de radiação utilizada depende do tipo de tumor, e é medida em rads. 
 3. QUIMIOTERAPIA. Foi o primeiro tratamento sistêmicopara o câncer. Na maioria da vezes 
consiste em uma associação de drogas, pouco eficazes se utilizadas sozinhas, pois nos tumores 
há subpopulações de células com sensibilidade diferente às drogas antineoplasicas. Os 
mecanismos de ação das drogas são diferentes, mas sempre acabam em lesão de DNA celular. A 
toxicidade contra células normais é a causa dos efeitos colaterais (náuseas, vômitos, 
mielossupressão). Pode ser usada como tratamento principal (leucemias, linfomas, câncer de 
testículo), mas normalmente é adjuvante, após tratamento cirúrgico ou radioterápico. 
 4. TERAPIA BIOLÓGICA. Usa-se modificadores da resposta biológica do corpo frente ao 
câncer, "ajudando-o" a combater a doença (linfoquinas, anticorpos monoclonais). Usa-se também 
36 
 
CÂNCER DE FÍGADO 
CÂNCER DE MAMA 
drogas que melhoram a diferenciação das células tumorais, tornando-as de mais fácil controle. 
Este tipo de tratamento, em estudo, é o mais promissor para o futuro. 
 
PARTE 2 – INFORMAÇÕES SOBRE OS TIPOS DE CÂNCER MAIS COMUM: 
 
Sinais de alerta 
Geralmente não existem sinais e sintomas, precocemente, ocorrendo quando a 
doença avançada. Os principais são: dor abdominal, perda de peso, diminuição do 
apetite, náusea, além de febre, icterícia (pele e mucosas amareladas), aumento do 
volume abdominal, mal-estar generalizado, inchaço nas pernas e massa palpável no 
abdome. Esses sintomas em geral são também relacionados com outras doenças 
benignas. O câncer de fígado só passa a ser considerado como hipótese quando os 
sintomas demoram muito tempo para passar, ou então pioram abruptamente. 
 
O carcinoma hepatocelular representa a quase total maioria dos tumores primários 
do já está 
fígado, sendo responsável pela ocorrência de 80%. 
 Nas crianças, o tumor primário mais comum é o hepatoblastoma (figs.) 
 
 
Os tipos que mais comumente dão metástase para o fígado são: o carcinoma do pâncreas, o 
carcinoma colo- retal (fig.1), o carcinoma de estômago, o carcinoma da mama (fig.2), o carcinoma 
do esôfago e o carcinoma do pulmão. 
 
fig.1 fig.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco 
Muitos casos estão associados com a cirrose hepática e hepatite causadas por vírus, 
principalmente dos tipo B e C. Os pacientes com cirrose secundária a hepatite viral devem ser 
alvo de um rigoroso acompanhamento, pois têm uma maior predisposição ao tumor. A vacinação 
contra a hepatite B tem, portanto, caráter preventivo. 
 
Tratamento 
O tratamento é basicamente cirúrgico. A situação ideal é aquela em que o paciente apresenta 
apenas um tumor pequeno e não tem grande acometimento da função hepática. 
 
 
37 
 
Fatores de risco 
Mutações genéticas, hereditárias (genes BRCA1 e BRCA2). Aumento da idade. Início precoce da 
menstruação. Menopausa tardia. Não ter filhos, ou tê-los depois dos 30 anos. História pessoal ou 
familiar de câncer de mama. Dieta rica em gorduras. 
Sinais de alerta 
A percepção de um nódulo doloroso na mama é típica, mas a dor pode aparecer apenas 
tardiamente. Qualquer alteração da coloração, superfície ou textura na pele da mama, ou do 
mamilo. Descarga (saída de secreção) através do mamilo 
 
Sinais de alerta 
A percepção de um nódulo doloroso na mama é típica, mas a dor pode aparecer apenas 
tardiamennte. Qualquer alteração da coloração, superfície ou textura na pele da mama, ou do 
mamilo. Descarga (saída de 
secreção) através do mamilo. 
 
Diagnóstico precoce 
O auto-exame de mama é o principal. Exame da mama pelo médico. Mamografias uma vez por 
ano, para mulheres acima de 50 anos, e para algumas mulheres jovens, dependendo dos fatores 
de risco. 
 
 
Como se espalha 
Depois que o câncer aparece, pode-se demorar alguns anos até que apareça um nódulo palpável. 
O comportamento é muito diferente, de uma pessoa para outra. O tumor pode ficar confinado à 
mama por vários anos, ou podem surgir metástases em linfonodos ou em outros órgãos distantes 
antes mesmo de se perceber algum nódulo na mama. 
 
Tratamento 
Para tumores localizados, a mastectomia (retirada da mama) pode ser apropriada, mas uma 
cirurgia conservadora, onde se faz remoção apenas do tumor e do tecido adjacente, seguido por 
radioterapia local, às vezes é preferível. Apesar das recorrências ocorrerem mais freqüentemente 
na cirurgia conservadora, elas podem ser então tratadas com mastectomia. A sobrevida é 
semelhante para os dois tratamentos. Em ambos os casos, pode ser necessário quimioterapia, 
após a cirurgia, ou tratamento com bloqueadores hormonais. Se as células do tumor forem 
positivas para receptores para estrógeno, é um bom sinal, porque a terapia com bloqueadores 
hormonais pode parar o crescimento do câncer. 
 
38 
 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
A próstata é um pequeno órgão situado logo abaixo da bexiga, em forma de uma castanha 
portuguesa, atravessada pela uretra. só os homens possuem próstata e o seu desenvolvimento é 
estimulado pela testosterona, o hormônio sexual masculino produzido pelos testículos. 
 
Para que serve a próstata? 
A próstata é um órgão glandular que 
produz uma substância que, juntamente 
com a secreção da vesícula seminal e os 
espermatozóides produzidos nos 
testículos, vai formar o sêmem ou 
esperma. Sem o líquido produzido pela 
próstata, os espermatozóides não 
viveriam até atingir o óvulo no momento 
da fecundação. Além de conferir proteção, 
contém alimentos para o espermatozóide, 
na sua longa caminhada ao encontro do óvulo. 
 
A próstata, ao contrário do que se pensa, é sede de um grande número de doenças que atingem o 
homem desde a adolescência até a velhice. 
 
Tumor benigno da próstata 
 
Também conhecido como adenoma de próstata, é a doença mais incidente. Consiste em um 
crescimento das glândulas prostáticas e, consequentemente, de toda a próstata. Como ela é 
atravessada pela uretra, esta passa a ser comprimida, dificultando a passagem da urina. 
 
39 
 
Sintomas: 
- O jato urinário vai se tornando cada vez mais fraco e fino. 
- A pessoa urina muitas vezes durante a noite. 
- Após urinar, logo sente vontade de urinar de novo, e urina mais um pouco. 
- Às vezes, após urinar, sente que ainda ficou com urina na bexiga. 
- Pode sentir forte vontade e ter que sair correndo para urinar, podendo até fazer na roupa ou na 
cama. 
 
Tumor maligno da próstata 
O grande problema é que, na grande maioria das vezes, o câncer de próstata, na sua fase inicial, 
não apresenta nenhum sintoma. Numa fase adiantada, começará a obstruir a urina, como ocorre 
com o tumor benigno, mas o tratamento curativo já é mais difícil. 
Trabalhos já mostraram que em autópsias realizadas em 100 indivíduos de 40 a 50 anos que 
vieram a falecer de várias causas, quatro deles eram portadores de câncer da próstata, sem 
nunca terem se queixado de qualquer sintoma. O tumor maligno da próstata pode estar associado 
ao tumor benigno, logo, os sintomas podem ser os mesmos. 
 
Exames Preventivos 
Toque retal -O indivíduo do sexo masculino, a partir dos 40 anos, deve realizar o exame de toque 
retal pelo menos uma vez por ano. Neste exame, o médico pesquisa o tamanho, consistência 
pontos endurecidos dolorosos e mobilidade. O reto é a única via natural de acesso por ter sua 
parede intimamente ligada à próstata. O grande problema é que os latinos, de um modo geral, têm 
grande preconceito com esse exame. No exército americano se dá tanta importância ao exame 
que o militar é obrigado a se submeter a partir dos 35 anos. Este toque serve para se fazer o 
diagnóstico precoce do tumor, mesmo quando não há sintomatologia, o que, na maioria das 
vezes, após tratamento cirúrgico , leva à cura. 
 
 
 
 
Fatores de risco 
A idade avançada é o principal. Possivelmente, dieta rica em gorduras. Homens com parentes de 
primeiro grau com a doença têm um maior chance de desenvolvê-la também. 
 
Diagnóstico precoce 
Todo homem com mais de 50 anos deveria fazer um exame de toque retal, anualmente. Dosagem 
de PSA (prostate-specific antigen) no sangue pode sinalizar anormalidades, também num estágio 
inicial. 
 
Tratamento 
A remoçãototal da próstata é rotina. Radioterapia é também largamente utilizada como 
alternativa, ou suplemento da cirurgia. Contra doença metastática, pode-se fazer supressão 
hormonal, com drogas, ou orquiectomia (retirada dos testículos). 
 
Como outras formas de câncer, nasce da proliferação de células defeituosas que perderam a 
capacidade de controlar o próprio crescimento e reprodução. 
 
CANCER DE PELE 
40 
 
CUIDADOS 
 
A exposição ao sol sem uso de protetor não causa apenas queimaduras, mas aumenta o risco de 
se desenvolver câncer de pele, a longo prazo. 
O Sol: Funciona como um enorme reator e a radiação dos seus raios 
ultravioletas diminui as defesas do sistema imunológico. Tem ação 
extremamente nociva das 10h às 15h. O melhor é tomar apenas 20 
minutos de sol por dia, nos horários de calor menos intenso: pela 
manhã, bem cedo, e no final da tarde. 
 
 
Tipos mais frequentes de cancer de pele: 
 
Carcinoma Basocelular: pode-se manifestarde várias maneiras, feridas que não cicatrizam ou 
lesões que sangram com facilidade devido a pequenos traumatismos, podem representar um 
Carcinoma basocelular. 
 
 
Carcinoma espinocelular: acomete mais áreas de mucos aparentes, como boca ou o labio 
cicatrizes de queimaduras antigas ou áreas que sofreram irradiação (raios x), e da exposição 
prolongada e repetida da pele ao sol. 
 
 
 
Melanoma Maligno: tumor maligno grave que se origina das células que produzem o pigmento 
da pele (melanócitos). Frequentemente envia metástases para outros órgãos, sendo de extrema 
importância o diagnóstico precoce para a sua cura. 
 
 
41 
 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
Outros: Eczema de contato infectado e Herpes zoster-oftálmico.
 
 
 
Xeroderma pigmentoso Estrias por uso indevido decorticosteróide 
 
 
Prevenção e tratamento 
 
Quando a doença já está instalada, o tratamento mais seguro é a cirurgia de retirada da lesão. 
Mas há a opção de se fazer a destruição das células malignas queimando com nitrogênio líquido 
(frio) ou com bisturi elétrico (calor) 
 
 
 
 
Fatores de Risco 
Os fatores causais sugeridos incluem: hábitos alimentares, como o consumo de alimentos muito 
salgados ou defumados, os quais conteriam ou propiciariam a formação de substâncias 
cancerígenas potenciais. Presença de uma bactéria (Helicobacter pylori) na mucosa. O cigarro e o 
álcool também são considerados agentes aceleradores do aparecimento do câncer de estômago. 
 
Sinais de alerta 
Desconforto gástrico, dor vaga, anemia, falta de apetite. Qualquer sintoma de "gastrite" deve ser 
encarado como um câncer em potencial, em indivíduos com mais de 40 anos. 
Diagnóstico Precoce 
É possível, mesmo sem sintomas, através do exame direto por endoscopia (gastroscopia), 
principalmente em áreas ou países de alto risco, para detectar a fase inicial ou mesmo lesões pré-
malignas. Em geral, os pacientes que já têm sintomas se apresentam com sinais de doença 
moderadamente avançada. 
Tratamento 
A cirurgia é o único método curativo. Em casos avançados, a cirurgia mesmo que não tenha a 
intenção de curar, pode ser feita com a intenção de evitar sangramentos e obstrução. 
 
 
 
Fatores de risco 
Início da atividade sexual muito precoce. Muitos parceiros sexuais. Infecção 
pelo vírus sexualmente transmissível papilomavirus (HPV). Tabagismo. 
Sinais de alerta 
Geralmente é assintomático. Sangramento e dor ocorrem no estágio final da 
doença. 
Diagnóstico precoce 
O exame de Papanicolau é o método mais eficiente para o diagnóstico 
precoce. 
Toda mulher deve consultar um ginecologista, anualmente, para controle. 
 
CÂNCER DE COLO DO ÚTERO 
42 
 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
Tratamento 
Em geral é realizada cirurgia, ou radioterapia, ou ambos, dependendo do estadiamento. Lesões 
pré- cancerosas podem ser eliminadas através de cauterização ou de uma cirurgia local. Não 
responde bem à quimioterapia. 
 
 
Fatores de risco 
Vários fatores estão envolvidos na etiologia Os principais são o fumo, e doenças como 
pancreatite crônica e diabetes. Exposição prolongada a compostos como solventes e 
petróleo parece aumentar o risco de câncer de pâncreas. 
Cirurgia gástrica prévia, para tratamento de úlcera péptica, por exemplo, também 
parece estar associada a um risco maior da doença. 
 
Sinais de alerta 
Icterícia (amarelão) com prurido. Massa abdominal. Perda de peso sem motivo 
aparente. Dor no abdome superior, ou lombar inexplicáveis. Início súbito de diabetes. 
Aparecimento súbito de diarréia gordurosa. Crise de pancreatite aguda. 
Se o indivíduo fuma, o nível de suspeita deve ser dobrado. 
 
Diagnóstico precoce 
Raramente feito precocemente, devido a praticamente ausência de sinais precoces. Pode ser feito 
através de ultrassom de abdomen, ou tomografia computadorizada, preferencialmente. 
 
Tratamento 
Tumores que não são pequenos, confinados ao pâncreas, são muito difíceis de tratar. A cirurgia é 
o principal tratamento, quando não existem metástases e o tumor é ressecável. Para aliviar a dor 
da doença, radioterapia e procedimentos cirúrgicos para livrar os ductos biliares, e bloqueios 
nervosos podem ser efetivos. 
A quimioterapia tem como função paliar sintomas, podendo dar um pequeno aumento na 
sobrevida.Principais diferenças entre neoplasia benigna e maligna: 
 
Característica Benigno Maligno 
Diferenciação e 
Anaplasia 
Bem diferenciado, a estrutura pode ser 
típica do tecido de origem 
Certa falta de diferenciação com 
anaplasia a estrutura e geral atípica 
Velocidade e 
Crescimento 
Geralmente progressiva e lenta, pode 
estabilizar e progredir, formas 
mitóticas são raras e anormais 
Errática e pode ser lenta ou rápida, 
figuras mitóticas podem ser varias e 
anormais 
Invasão Local Massas em geral, coeziveis e 
expansíveis, bem demarcadas que 
não invadem e nem infiltram os tecidos 
vizinhos normais 
Invasivos localmente, infiltrando-se nos 
tecidosvizinhos normais, às vezes 
podem ser coesivos e expansivos 
Metástase Ausente Freqüentemente presente, quanto 
maior e mais indiferenciado mais 
prováveis são as metástases 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 
 
1. Definição: 
Segundo a OMS, Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um sinal clínico de desenvolvimento rápido 
de uma perturbação focal cerebral, de possível origem vascular e com mais de 24 horas de 
duração. 
 
43 
 
2. Incidência: 
 maior na raça negra do que nabranca; 
 
3. Fatores derisco: 
 hipertensãoarterial; 
 diabete mellitus; 
 doença cardíaca; 
 obesidade; 
 dislipidemia; 
 tabagismo; 
 uso de anticoncepcional; 
 sedentarismo; 
 
4. Aspectos Neuropatológicos eFisiopatológicos: 
 alterações trombóticas (infartotrombótico); 
 alterações embólicas (infartoembólico); 
 alteraçõeshemorrágicas;OBS: 
 infarto: ocorre quando um trombo ou êmbolo se prende na parede do vaso obstruindo o fluxo 
sanguíneo; 
 hemorragia: fenômeno que priva de sangue os vasos à sua frente e o sangue extravascular ao 
seu redor exerce pressão sobre o tecido encefálico ao seu redor; 
 aneurisma: resulta de um defeito nas camadas média e elástica do vaso sanguíneo que se 
desenvolve com o passar dos anos ou pode ser congênito; 
 mal-formação artério-venosa: é uma anormalidade do desenvolvimento que resulta em uma 
massa tipo espaguete de tamanhos variáveis dentro do tecido cerebral. É uma anormalidade 
presente desde o nascimento, porém os sintomas se desenvolvem entre os 10 e 35 anos. 
 
5. Classificação: 
 
a) Isquêmicos: 
 
 Acidente Isquêmico Transitório (AIT):são os acidentes com perda focal da função cerebral, 
de pequena duração, seguida por completa recuperação das deficiências neurológicas dentro de 
24 horas. 
 
 AVE permanente ou completo:são os acidentes cujos sintomas ultrapassam mais que 24 
horas e as deficiências neurológicas persistem por mais de 1 dia, além de serem estáveis (não 
progridem nem melhoram). 
 
 AVE progressivo:são os acidentes vasculares que se formam gradativamente com o passar 
do tempo. Como é progressivo, pode gerar sintomas anteriores. 
 
 
b) Hemorrágicos: 
 
São um tipo de AVE permanente com exceção das hemorragias subaracnóideas que são 
progressivas (sangramento continuado ou hidrocefalia secundária) 
 Tipos: 
1. Parenquimatoso: 
 Alta mortalidade; 
 grave (vasoconstrição acessória impede o mecanismo de circulação colateral; 
 causas: rompimento de aneurisma, TCE; 
 características: instalação brusca, acompanhados de coma, hemiparesias, crises convulsivas, 
perda hemissensorial, distúrbios neurovegetativos. 
 
2. Subaracnóideo: 
44 
 
 atinge o espaçosubaracnóideo; 
 causas: mal-formação artério-venosa, aneurismas congênitos eadquiridos; 
 características: dor de cabeça intensa, com início abrupto e perda momentânea da consciência; 
rigidez de nuca, vômitos e náuseas; ausência de hemiparesias; o sangue percorre o espaço 
subaracnóideo podendo ser visualizado por punção lombar e pode gerar hidrocefalia secundária, 
bem como sinais meningorradiculares. 
6. Sinais e Sintomas: 
 
 dependem da localização e do tamanho da lesão; 
 deficiências neurológicas maiscomuns: 
- hemiparesia 
- - ataxia 
- De ficiências visuo-receptivas 
- afasia 
- disartria 
- de ficiências sensoriais ecognitivas 
- problemas com contole vesical 
 
Fig. 1- Paciente hemiparético à direita utilizando mola de Codeville em membro inferior parético 
para favorecer a dorsiflexão. 
 
 sinais e sintomas de acordo com a localização da artérialesada: 
 
- artéria vertebral: hemiparesia (trato piramidal) e ataxia (tratoespino-cerebelar) 
- artériabasilar: 
oclusão completa: morte 
oclusão parcial: tetraplegia (tratos motores descendentes), perda da sensibilidade (tratos 
sensoriais ascendentes), coma (formação reticular ativadora ascendente), sinais dos nervos 
cranianos (nistagmo, paralisia facial do mesmo lado). 
- artéria cerebelar: tontura/vertigens, perda do equilíbrio e vômitos, dor de cabeça, ataxia e 
nistagmo. 
- artéria cerebral anterior: alterações da personalidade (lobo frontal), com 
hemiparesia/hemiplegia e perda hemissensorial do lado oposto à lesão cerebral, acometendo 
principalmente o membro inferior. 
- artéria cerebral média:hemiparesia homônima, hemiparesia/hemiplegia e perda hemissensorial 
do lado oposto à lesão cerebral, acometendo principalmente o membro superior, além do 
comprometimento da linguagem (afasia de compreensão e afasia de expressão). 
- artéria cerebral posterior: agnosia visual, hemiparesia/hemiplegia contralateral à lesão cerebral 
e hemianopsiahomônima. 
 
Fig. 2 – Polígono de Willis. 
 
7. Diagnóstico: 
45 
 
 
 História clínica; 
 exames complementares (TC, RM, Angiografia eLCR); 
 exame topográfico; 
 
8. Tratamento clínico: eliminação do fatordesencadeante. 
 
9. Tratamentofisioterápico: 
 Fase aguda- hospitalar (fisioterapia respiratória, fisioterapia motora: posicionamento, mudança 
de decúbito, inibição ou estimulação correta do tônus muscular, cinesioterapia passiva, ativa 
assistida e ativa livre, preparação para sedestação e bipedestação, se possível). 
 Fase crônica- fase ambulatorial (fisioterapia respiratória, se necessário; fisioterapia motora: uso 
das técnicas terapêuticas dependendo do quadro motor do paciente. Técnicas: Conceito 
Neuroevolutivo Bobath, Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva-FNP, Hidrocinesioterapia, 
Cinesioterapia Convencional) 
 
TROMBOSE 
É o processo Patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos ou do 
coração, do individuo vivo. 
 
TROMBO 
É a massa sólida formada pela coagulação do sangue. 
 
 
 
 
 
 
COÁGULO 
Massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do 
coraçãoEtiopatogênese 
ta da ativação patológica do processo normal da coagulação sangüínea, que pode ocorrer quando 
existe: 
 
 
1) Lesão endotelial 
2) Alteração do fluxosangüínea 
3) Hipercoagulabilidade do sangue Lesão endotelial 
Principais causas 
 
Placa ateromatosa Hipertensão arterial Hipercolesterolemia 
Diabete melito Tabagismo 
Infecções agudas (endotoxemia) Inflamações generalizadas 
Reperfusão 
Pré-eclâmpsia 
 
 
 
Alteração do Fluxo 
 
Duas situações favorecem a trombose 
 
1)RETARDAMENTO SANGÜÍNEO 
 
 Insuficiência cardíaca 
 Dilatação vascular 
 Aumento do hematocrito 
46 
 
 Aumento da viscosidade do sangue ou redução da contração (Bomba) muscular 
(Especialmente em pacientes acamados) 
 
Hipercoagulabilidade 
 
Pode ser por: 
 
1) Aumento do numero e da função plaquetária. 
 
2) Alterações dos fatores pró- ou anticoagulante (congênitas ou adquiridas). 
Adquiridas : politraumatismo,cirurgias extensas, queimaduras , grandes cirurgias, 
anticoncepcionais, fumo, entre outros) 
 
Classificação dos trombos 
 Quanto ao aspecto e estrutura 
 Misto; 
 Branco 
 Vermelho 
 hialinoQuanto a presença de germes 
 Asséptico; 
 Séptico. 
 Quanto a sede 
 Cardíacos ou arteriais; 
 Venosos e capilares. 
 Quanto ao modo de implantação 
 Autóctones; 
 Progressivos. 
 
Evolução dos trombos 
 Crescimento: Cabeça- Cauda sendo a principal causa de oclusãovascular 
 Lise:Dissolução do trombo 
 Organização 
 Calcificação 
 Infecção 
 Embolização 
 
COAGULAÇÃO INTRA VASCULAR DISSEMINADA 
Conceito 
• Fatores predisponentes da coagulação Intravascular disseminada 
 
Agentes infecciosos 
 Septicemia / Malária(P.Falciparum) 
 Complicaçõesobstétricas 
 Embolia do líquidoamniótico 
 Deslocamento prematuro daplacenta 
 Mortefetal 
 Choque 
 Destruiçãotecidual 
 Traumatismoextenso 
 Queimaduras 
Neoplasias malignas (tumores mucosecretores – leucemias) 
Toxinas (venenos de serpentes) 
 
Embolia 
Consiste em um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue e capaz de 
obstruir um vaso. 
90 % originados dos trombos (troboembolia) 
47 
 
 
Tipos de Embolias 
 Tromboembolia 
 Tromboemboliaarterial 
 Embolia do líquidoamniótico 
 Embolia GasosaArterial 
 Emboliaarterial 
 Emboliatumoral 
 EmboliagordurosaISQUEMIA: 
 
Etimologia: 
 
GR. "ischaimos" = detenção sangüínea; "iskho" = deter + "haima" = sangue Conceito: 
Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de 
artérias, arteríolas ou capilares. A isquemia pode ter como conseqüência o infarto branco 
ou isquêmico. 
 
 
Etiopatogenia: 
 
 Causas funcionais: 
 Espasmo vascular (dor e frio) 
 
 Hipotensãoacentuada; 
 Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina); 
 Causasmecânicas: 
 Compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, 
 Calos ósseos, hematomas, abscessos, cicatrizes); 
 Obstrução vascular (trombose, embolia); 
 Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose, arterites). 
 
Conseqüências depende de: 
• Velocidade com que se instala (lenta ou rápida); 
• Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial); 
• Vulnerabilidade do tecido; 
• Eficiência da circulaçãocolateral. 
 
LESÕES DE REPERFUSÃO: 
 
Conceito: 
• Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos tecidos pré isquemicos, após a 
restituição do fluxo sangüíneo, principalmente quando associado à reperfusão ocorre produção de 
radicais livres e infiltração neutrofílica, que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até 
mais do que se a isquemia fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menosintensa. 
• 
“Infarto é uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta 
prolongada devida a distúrbio da circulação arterial ou venosa". 
48 
 
 
Infarto branco 
Obstrução arterial em órgãos sólidos como coração, rins e baço que possuem circulação terminal 
(pouca circulação colateral). 
 
Infarto vermelho 
Área avermelhada devido à intensa hemorragia. Em órgãos frouxos (ex : pulmão) com rica 
circulação colateral. Causa: obstrução arterial ou venosa. 
CHOQUE 
 
Define-se como choque a condição fisiopatológica caracterizada clinicamente por hipotensão 
severa, pressão arterial sistólica menor que 90 mmhg, ou ainda sistólica menor que 30 mmhg do 
basal conhecido,capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na dependência de má 
perfusãoe lesão tecidual Ou ainda a Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular. 
Didaticamente foi divido em três modalidades que podem também associar-se.São elas: 
Cardiogênico, Séptico e Hipovolêmico. 
Tipos e Classificação Cardiogênico 
 
O Cardiogênico é definido como alteração cárdio-vascular em que o principal evento é a falência 
parcial ou total da função miocárdica. 
Sendo o coração caracterizado como bomba de ejeção capaz de produzir pressão e consequente 
fluxo, a circulação sanguínea é dependente totalmente da integridade cardíaca. As causas clínicas 
mais comuns são: IAM, miocardiopatia avançada, tamponamento pericárdico e valvulopatia ( EA ). 
 
Séptico 
O séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de 
produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico 
infeccioso grave associado. Os agente mais comum é a bactéria, porém vírus, fungos e 
protozoários podem desencader a síndrome séptica. 
 
Infecção: Resposta inflamatória tecidual à presença de microorganismo. Bacteremia: Presença de 
Bactéria no sangue. 
Sepse: Resposta sistêmica à infecção. Choque séptico: Sepse com hipotensão Caracterização do 
Choque séptico: 
 
• Temperatura: < 36 C ou > 38 C , 
• FC > 90 bat/min , FR > 22, 
• Leucócitos < 4000 ( leucopenia ) ou > 12000 ( leucocitose). 
 
Hipovolêmico 
 
Hipovolêmico refere-se à situação clínica em que há evidência de diminuição importante do 
volume intravascular em situações como distúrbio hidroeletrolítico grave e hemorragias. A volêmia 
total é avaliada em 70 ml/kg ( por volta de 5 litros ), a perda de 20% deste valor é suficiente para 
desencadear quadro hipovolêmico instável. 
 
 
Sinais Clínicos do Choque 
O choque é caracterizado por sinais e sintomas clínicos típicos: 
 
 Hipotensão asssociada a taquicardia, taquipnéia, 
 Diminuição do débito urinário 
 Rebaixamento do nível deconsciência. São os sintomas mais evidentes. 
 
A hipotensão reflete a possibilidade de ofertar oxigênio e nutrientes ao tecido, portanto 
desencadeando mau funcionamento dos órgãos vitais, poupando ao máximo o tecido cerebral. 
 
Em quadros típicos o paciente em choque instalado encontra-se com: 
 
49 
 
• Palidez cutâneo-mucosa, 
• Sudorese fria e confuso. 
• À monitorização observa-se diminuição da saturação o que impõe ofertar O2 através de 
catéteres ou máscara. 
 
 
Para distinguir os diferentes tipos de choque, a história clínica e dados de exame fornecem 
elementos para definição que pode não ocorrer em mais de 50% dos casos. 
 
• A presença de febre e infecção prévia leva apensar em situação séptica 
• Precordialgia associada a hipotensão leva a pensar em origem cardiogênica. 
• Não é simples determinar o tipo de choque, porém cabe ao médico e paramédico tratar os 
sintomas do choqu