CITOESQUELETO aula 1 e 2

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UNINOVE - MARIA MUNIZ AMANCIO
CITOESQUELETO
- Fundamentos da biologia celular, Bruce Alberts ... et al. 4. ed. – Porto
Alegre : Artmed, 2017. capitulo 17 - citoesqueleto
- Junqueira, Luiz Carlos Uchoa, 1 Biologia celular e molecular / L. C.
Junqueira, José Carneiro. - 9.ed. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2012.
capitulo 7
OBJETIVO:
CÉLULAS EUCARIÓTICAS: diferentes formas para interagir com o ambiente, essa
função será característica dos Filamentos Proteicos do citoesqueleto no interior
e ao redor por sua membrana.
Diversas formas, compartimentos, interagirem mecanicamente com o ambiente e
realizarem movimentos coordenados, é dependente do citoesqueleto: Intrincada
rede de filamentos proteicos que se estende pelo citoplasma.
● ESPERMATOZOIDE
● LEUCÓCITO
● HEPATÓCITO
● MIÓCITO
● PARAMÉCIO
● ENTERÓCITO
● NEURÔNIO
● CÉLULAS VEGETAIS
CITOESQUELETO
Retículo endoplasmático rugoso fica proximo do núcleo e do complexo de goldi,
este recebe mensagens químicas do núcleo dado por fios proteicos
Funções:
● Manutenção da forma das células
● Suporte e Resistência
● Permite localização definida das organelas
● Movimentos Celulares –contração, formação de pseudópodos,
deslocamentos intracelulares
● Participa da divisão celular: separação cromossômica na mitose
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CITOESQUELETO PERMITE:
divisão celular
forma e resistência
organização interna: posição das organelas
movimentação e migração: fagositose
Interações com as células adjacentes
adesão celular: junções comunicantes
TIPOS: determinar localização, composição química e função
1. MICROTÚBULOS
2. FILAMENTOS DE ACTINA
3. FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS
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MICROTÚBULOS
Proteínas globular: tubulina
Subunidades: verde escuro (β-tubulina) e verde claro(∝-tubulina) = Heterodímero
de tubulina
maior citoesqueleto 25 nm
● formado por Tubulina -> duas tubulinas formam DÍMEROS
● aumenta e diminui de tamanho quando estão em células animais durante a
divisão celular, partindo dos CENTRÍOLOS (fibras do fuso III, IV). No período de
Interfase esses microtúbulos se encurtam.
Centriolos: formados por 9 trincas de microtúbulos proteicos
- Aparecimento das fibras: Prófase
- Desaparecimento das fibras: Metáfase
● São tubos longos e ocos com certa rigidez
FUNÇÃO:
● fibras do fuso mitótico na divisão celular, transporte de substâncias de vesículas
e movimentação( Dinâmica Celular).
➔ Envolvidos no transporte de macromoléculas e organelas dentro da célula
➔ As proteínas motoras transportam vesículas e organelas sobre a superfície
dos microtúbulos, para que não haja o escapamentos das mesmas
I. Cinesinas: Possibilitam o movimento em direção a extremidade (+)
II. Dineínas citoplasmáticas: Possibilitam o movimento em direção a
extremidade (-)
● Capacidade de associação e dissociação dinâmica.
● Criam um sistema de vias para o transporte intracelular (Retículo Rugoso -> Golgi)
● Ancoram organelas e membrana plasmática.
● Formam estruturas não estáveis (fuso mitótico) ou estáveis (cílios e flagelos).
● Cílios (ex. trato respiratório, apr. reprod. feminino, trompas) e flagelo (ex.
espermatozóides).
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Varias ∝ e β tubulina -> DIMEROS -> POLIMEROS -> PROTOFILAMENTO
MICROTÚBULO:
PROTOFILAMENTO MICROTÚBULO: possuem polaridade pois um dos lados
CRESCEM(extremidade positiva com a β-tubulina), e o outro não -> sendo uma
DINÂMICA de CRESCIMENTO
Crescimento e encurtamento do microtúbulo de forma dinâmica.: a partir da molécula
de GTP tubulina para ligar e quando se solta e é liberada GDP tubulina (ATP-> ADP
+ Pi)
Para realizar reações é necessário uma enzima e gasto de ATP
∝-tubulina +(β-tubulina + GTP) = DÍMERO de GTP Tubulina
MOLÉCULAS ENERGÉTICAS: ATP, UTP, GTP
➔ ATP (adenina+ ribose: adenosina) P P P
➔ UTP (uracila+ribose: uridina) P P P
➔ GTP (guanina+ribose: guanosina) P P P
Estágios da montagem dos microtúbulos: Instabilidade dinâmica
➔ Microtúbulos possuem polaridade. Extremidade mais (+) cresce mais rápido,
enquanto a extremidade menos (-) cresce lentamente.
➔ Tubulina-GTP é adicionado a (+) e rapidamente GTP é hidrolisado a GDP.
➔ A hidrólise para GDP enfraquece a interação da tubulina-GDP com moléculas
adjacentes e então despolimerização acontece
Elongação e encurtamento de microtúbulos (instabilidade dinâmica) que é
importante para a função destes elementos na célula, principalmente durante divisão
celular.
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Centríolos ≠ Centrossoma: os dois são produtores de microtúbulos
Centrossomo: principal centro organizador de microtúbulos em células animais,
sendo ente produtor de cílios e flagelos, sendo centrossomo o local onde os
centríolos habitam quando estão em divisão celular
- Em ce ́lulas que não contem centríolos, o centrossomo e ́ o principal local de
origem dos microtúbulos
- CENTROSSOMO é considerado o principal centro de organização dos
microtúbulos - MTOC (microtubule organizing center).
Polimerização da tubulina nucleada pelos complexos de y-tubulina
(A)Modelo para a nucleação do crescimento do microtúbulo pela y-tubulina.(gama)
(B)Micrografia eletrônica de complexos de ane ́is de y-tubulina (acima e microtúbulos
individuais nucleados a partir dos complexos de y-tubulina (meio e abaixo)
.
FILAMENTOS DE ACTINA ou MICROFILAMENTOS de ACTINA
menor citoesqueleto: 7 nm
Organizados nas células de diferentes formas:
● Microfilamentos
● Formam redes no citoplasma
Localização: Formam o CÓRTEX CELULAR, delgada camada abaixo(próxima) da
membrana plasmática
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FUNÇÃO
● Associadas a filamentos de miosina nas ce ́lulas musculares esqueléticas
(contração).
● movimentação
● fagocitose
● transporte de substâncias
Encontrados: enterócito do Intestino(microvilosidades), Músculos (estrias proteicas
com actina e miosina)
Os microfilamentos são formados pela actina, proteína globular.
➔ Monômeros, denominados actina G (globulares), formam polímeros
➔ 2 polímeros filamentosos associados helicoidalmente entre si e ́ denominado
- actina F.
➔ Presente em estruturas flexíveis
Como ocorre a dinâmica da polimerização?
Ligação actina-ATP e depois sua hidrólise para actina-ADP. Isso estabelece uma
dinâmica para os filamentos de actina , regulando em seu tamanho
ligação sentido POSITIVO do filamento de Actina, entrada Actina ATP(molécula
reativa) sempre irá AUMENTAR/CRESCER -> Elongamento do filamento de actina ->
Hidrólise possui a Actina-ADP, saída e encurtamento do filamento
Ex.1 contração muscular
Ex.2 macrófago fagocitando uma bactéria
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Obs: existem controle constante do Filamento de Actina por meio de proteínas
PROTEÍNAS QUE REGULAM O CRESCIMENTO E A QUEBRA DO FILAMENTO DE ACTINA
1. Proteína TIMOSINA: IMPEDE o elongamento
2. Proteína PROFILINA: PROMOVE o elongamento
essas se ligam à proteína G para crescimento ou quebra
Interagem com uma grande quantidade de proteínas de ligação à actina, o que
permite que desempenhem uma ampla gama de atividades nas células.
- Dependendo das proteínas associadas, os filamentos de actina podem
formar estruturas rígidas e estáveis: microvilosidades nas ce ́lulas que
revestem o intestino.
- Podem formar estruturas temporárias: protrusões dinâmicas formadas na
borda anterior de uma célula que desliza ouo anel contrátil, quando há
divisão de uma ce ́lula animal
Movimentos dependentes de actina requerem a associação da actina a uma proteína
motora denominada miosina.
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Filamentos INTERMEDIÁRIOS
tamanho médio entre 8 - 12 nm
MAIOR QUANTIDADE nas Células
● Componente do citoesqueleto + RESISTENTE, comprometido exclusivamente
com o papel de SUSTENTAÇÃO
● Estão envolvidos na resistência mecânica da ce ́lulas e tecidos.
● Proteínas organizadas em aproximadamente 8 protofilamentos a partir de
tetrâmeros.
● Extremidades equivalentes: não apresentam extremidades polares(+) ou (-)
TIPOS DE PROTEÍNAS NOS FILAMENTO INTERMEDIÁRIOS: existem vários tipos pois
dependem da localização/tecido e funcionamento da célula
Filamentos intermediários são constituídos por diferentes tipos de proteínas:
Localização: CITOPLASMA e NUCLEARES
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ORGANIZAÇÃO INTRACELULAR DOS FILAMENTOS INTERMEDIÁRIOS
Localizados em toda a célula se ligando pelos Desmossomos
- Formam uma elaborada rede no citoplasma de muitas células, estendendo-se
da circunvizinhança do núcleo para a periferia da membrana plasmática.
- Associam-se com os outros elementos do citoesqueleto promovendo a
organização da estrutura interna da ce ́lula.
- Estas interações estabilizam os componentes e aumentam a estabilidade
mecânica da célula
Desmossomos estão ligados aos filamentos intermediários: células ficam intactas e
unidas
- obs: células que não se encontram conectadas, pois não possuem filamentos
intermediários, logo estam estaram com RUPTURA entre elas
EPIDERMÓLISE BOLHOSA:
os desmossomos ou hemidesmossomos que deveriam estar fazendo a adesão
entre células não conseguem pela FALTA de Filamento INTERMEDIÁRIO de
queratina, logo a RUPTURA entre as células.
● Fenótipos: variados, leve - potencialmente fatal.
● Diagnóstico: biópsia da pele, imunofluorescência ou microscopia eletrônica de
transmissão e análise genética.
● Tratamento: suporte, equipe multidisciplinar especializada nos casos graves.
DOENÇA GENÉTICA RARA INCURÁVEL: mutação dos genes que codifica a QUERATINA
das células da camada basal da epiderme.
(Em células epidérmicas e dérmicas, podendo atingir órgãos internos.)
● Herança autossômica dominante: (epidermólise bolhosa simples e
epidermólise bolhosa distrófica)
● Herança autossômica recessiva: (epidermólise bolhosa juncional, síndrome
de Kindler)
- Mutação dos genes que codificam as queratinas das células da camada
basal da epiderme.
Podendo ser fatais/grave com sucessivas e constantes lesões
obs: não há cura
● Rede de filamentos intermediários de queratina nessas células torna-se
frágil - camada basal da epiderme se rompe ao menor atrito, originando
espaços entre as células.
● Células sofrem lise, deixando a pele altamente infectada e inflamada
● Espaços se enchem de líquido proveniente do tecido conjuntivo da derme,
formando-se bolhas
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CITOESQUELETO: DOENÇAS E
FÁRMACOS
Doenças associadas ao Citoesqueleto
Microfilamentos de Actina: Associadas a filamentos de miosina nas ce ́lulas
musculares esquele ́ticas (contração); movimentação; fagocitose; transporte de
substâncias
Distrofia Muscular de Duchenne
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Esferocitose Hereditária
Filamentos Intermediários: resistência à tensão mecânica
Progéria
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Epidermólise Bolhosa
Microtúbulos: fibras do fuso mitótico na divisão celular, transporte de
substâncias de vesículas e movimentação
Doença de Alzheimer
Síndrome de Kartagener
Microfilamentos de Actina
Distrofia Muscular de Duchenne
● Herança recessiva ligada ao X.
● 65% causada por deleção no Āene DMD (Xp21.2)
● Ausência da proteína Distrofina. -> Processo de necrose do tecido
muscular, pelo rompimento da membrana plasmática e o extravasamento
de seu conteúdo para o meio extracelular.
● Quanto mais intensa for a necrose, MAIS CPK sera encontrada, pois
antes estara na fibra muscular
● Sintomas: atraso para iniciar a andar, quedas, dificuldade para levantar,
aumento no volume da panturrilha, abdômen protruso, ombros para trás.
● Diagnóstico: Dosagem de creatinofosfoquinase, biópsia muscular, exame
de DNA.
● Tratamento: Paliativo, esteróides e fisioterapia.
Sem a distrofina(deleção), não haverá ligação do citoesqueleto com o sarcolema,
desse modo o paciente é incapaz de realizar a contração e seus musculos
sofrem atrofia.
Fosfocreatina libera ATP para contração muscular
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Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
● Muitos casos sem causa conhecida:
- Em 90% dos casos a ELA ocorre de forma esporádica e nos demais 10%
ela é hereditária - autossômica dominante e/ou recessiva.
● Os mecanismos que levam à destruição são diversos, entre eles:
- Mecanismo de stress oxidativo, excitotoxicidade por
glutamato(mecanismo excitatório), agregação proteica, alteração da
função dos astrócitos, alterações neurovasculares, processos
inflamatórios e disfunção dos neurofilamentos e microtúbulos.
● Falhas na estrutura do citoesqueleto neuronal como potencial
característica comum entre os diÿerentes Āenes de ELA.
● Proteína profilina 1 (PFN1)(organiza filamentos de actina no axônio) atua
quase como uma “via férrea" de filamentos de actina fibrosos, que
formam o axônio. PFN1 ajuda a ligar estes filamentos;
- Sem PFN1 estes filamentos não podem vir em conjunto. Contribuindo
para a patoĀênese da ELA que se acumulam nestes aĀreĀados e
alteram a dinâmica da actina.
Não a gene específico para doença, podem ser vários. Por isso ela é
POLIGÊNICA e MULTIFATORIAL
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Esferocitose Hereditária
● Anemia hemolítica(hemacia) herdada.
● Herança autossômica recessiva ou dominante (75% dos casos).
● Leva ao genótipo esferocítico celular.
● Anemia de graus variados, icterícia, esplenomeĀalia.
● Defeito em uma das proteínas que acopla o citoesqueleto de membrana
da hemácia à bicamada lipídica. Dificuldade da espectrina em liĀar-se
com bicamada lipídica.
● Lise das hemácias que acoplam o filamento do citoesqueleto da hemácia
a membrana plasmática
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Filamentos Intermediarios
Progéria
● Mutação no gene que codifica a lâmina nuclear
● Acelera o processo de envelhecimento em cerca de sete vezes em
relação à taxa normal;
● Queda do cabelo, perda de Āordura subcutânea, artrose estatura baixa e
maĀra, clavícula anormal, envelhecimento prematuro, ÿace estreita, pele
fina e com ruĀas, puberdade tardia, sobrancelhas ausente, unhas dos pés
finas, voz anormal, lábios finos, osteoporose entre outras. A ÿunção
coĀnitiva não é aÿetada.
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Epidermólise Bolhosa
● Herança autossômica dominante.
● DeĀradação da camada basal.
● Sintomas: FraĀilidade cutânea, bolhas.
● Tratamento: Prevenção de infecções e cicatrização precoce.
● DiaĀnóstico: Biópsia que pode ser acompanhada de microscopia
eletrônica.
● Alteração nas citoqueratinas 5 e 14, perde ÿunção estrutural o
citoesqueleto, aÿeta desmossomos,provoca descolamento da epiderme.
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Microtúbulos
Doença de Alzheimer
● É a forma mais comum de demência. É classificada como transtorno
neurodegenerativo
● Nos primeiros estágios, o sintoma mais comum é a perda de memória a
curto prazo.
● O diagnóstico é geralmente confirmado com exames que avaliam o
comportamento e a capacidade de raciocínio da pessoa, no entanto, só é
possível determinar um diaĀnóstico definitivo através de um exame ao
tecido cerebral (necrópsia).
● À medida que a doença evolui, o quadro de sintomas pode incluir
● conÿusão, irritabilidade, alterações de humor, comportamento aĀressivo,
● dificuldades com a linĀuaĀem e perda de memória a lonĀo prazo.
● As causas e proĀressão da doença ainda não são completamente
compreendidas, embora se saiba que estão associadas às placas senis
(β-amilóide) e aos novelos neurofibrilares no cérebro.
● Os tratamentos atuais destinam-se apenas aos sintomas de Alzheimer,
não existindo tratamentos para parar ou reĀredir a proĀressão da
doença.
Novelos neurofibrilares:
● Proteína Tau(gene localizado em 17q21) esta associada a estabilidade dos
microtúbulos, estruturas presentes no citoesqueleto dos neurônios.
● Tau anormalmente ÿosÿorilada é menos capaz de polimerizar a tubulina
(proteínas Ālobulares que compõem os microtúbulos), o que promove a
sua desaĀreĀação. Por esse motivo, acontece a ruptura do citoesqueleto
celular, com consequente morte neuronal.
● As proteínas Tau, então, aĀreĀam-se, ÿormando os emaranhados
neurofibrilares, que levam à proĀressiva deĀeneração dos neurônios.
● A ÿosÿorilação da Tau em seus sítios específicos de liĀação é o que
Āarante seu ÿuncionamento normal.
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Síndrome de Kartagener(SK)
● Doença Genética rara - herança autossômica recessiva.
● Discinesia Ciliar Primária.
● Sintomas: bronquiectasia, sinusite crônica e situs inversus (problemas
anatômicos que desafiam a homeostase).
● Má ÿormação do axonema de microtúbulo dos cílios.
● Dineína deficiente - Movimentos de cílios e flaĀelos deficientes.
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● Prejuízo dos aparelhos que dependem do ÿuncionamento de cílios e
flaĀelos (trompa uterina, espermatozóides, traquéia e cóclea).
● Inÿecções mais ÿrequentes e acentuadas (otites e pulmonares).
● Tratamento: paliativo, visa reduzir sintomas e evitar inÿecções.
A: normal B: afetado
Proteína Sonic hedgehog
Quando ainda temos alĀuns dias dentro do útero, esta proteína é liberada de
células que contém cílios batendo para esquerda, criando uma concentração que
determina o lado do corpo. Sem o batimento destes cílios, não ocorre o
Āradiente de Sonic e o corpo é formado com uma simetria aleatória. Em metade
dos casos para direita.
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Fármacos que atuam sobre o
citoesqueleto
Aplicação Clínica: Anti-neoplásicos e anti-mitóticos
Quais os mecanismos de ação das moléculas abaixo?
- atuam diretamente nos microtúbulos (divisão celular)
Terapia citotóxica Anticâncer - Derivados de plantas
Antimitóticos(não formação de fuso mitótico) ->impede a produção de tubulina
e a formação de fuso mitótico
Alcalóides da vinca:
1. Vincristina,
2. Vimblastina,
3. Vindesina
4. Vinorelbina (semissintético)
Mecanismo de ação:
● Ligam-se à tubulina e inibem a polimerização de microtúbulos, evitando
a formação do fuso mitótico;
● Impedem a formação do fuso nas células em divisão, resultando em
parada na metáfase;
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● Inibem atividades celulares que requerem o funcionamento microtubular
(fagocitose de leucócitos e a quimiotaxia, transporte axonal em
neurônios)
Paclitaxel e Docetaxel (taxanos - Taxus spp)
Mecanismo de ação:
● Atuam nos microtúbulos, estabilizando-os (“congelando-os”) no estado
polimerizado;
● Bloqueia a Mitose (ciclo específico)
● Morte celular por apoptose
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Colchicina
● INDICAÇÕES: Artrite gotosa e também é usada no tratamento e na
prevenção da pericardite, pleurite e doença arterial coronariana,
provavelmente em virtude de seu efeito anti-inflamatório.
● FUNÇÃO: Alívio da dor e inflamação da artrite gotosa. O fármaco produz
seus efeitos anti-inflamatórios por meio de sua ligação à proteína
intracelular, a tubulina, impedindo, assim, a polimerização em
microtúbulos e a consequente inibição da migração e fagocitose dos
leucócitos.
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Fármacos que atuam nos microfilamentos
de actina
Citocalasinas,
- Análogos de colchicina, são produtos de fungos que impedem a
polimerização da actina pela ligação à extremidade mais (+) dos
filamentos de actina.
- Propriedades → antitumoral e antibiótica
- Quando células são tratadas com citocalasinas não mais podem formar
filamentos de actina, perdendo a capacidade de desempenhar a
citocinese, a fagocitose e o movimento amebóide. Contudo, a separação
das cromátides durante a divisão não é afetada, mostrando que a actina
não desempenha papel fundamental neste processo.
Latrunculina
- produzida por certas esponjas, impede a polimerização da actina pela
sua ligação a subunidades de actina.
- Propriedades: interferências na migração, fagocitose divisão celular.
Faloidinas
- São toxinas isoladas do cogumelo Amanita que se ligam firme e
lateralmente aos filamentos de actina estabilizando-os e evitando a
despolimerização.
- Utilizada como ferramenta de imagem: para investigar a distribuição de
F-actina em células por marcação com faloidina fluorescente análogos e
utilizando-os para corar os filamentos de actina para a microscopia de
luz.
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