RESUMÃO PARASITO

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PARASITOLOGIA 
HUMANA 
 
 
 
 
 
 
Camilla Costa Ribeiro - MED 110 
 
 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. Helmintoses 
1.1. Ascaridíase……………………………………………..…………………………………...3 
1.2. Larva migrans visceral e ocular……………………...….…………………………………6 
1.3. Ancilostomose………………………………………........…………………………………9 
1.4. Enterobíase.……………………………………………....………………………………..12 
1.5. Tricuríase…………………………………………………………………………………...14 
1.6. Estrongiloidíase…………………………………………………………………………….15 
1.7. Oncocercose………………………………………………………………………...……..18 
1.8. Filariose linfática…………………………………………………………………………....20 
1.9. Hidatidose……………………………………………….…………………………………..22 
1.10. Teníase……………………………………………….…………………………………….24 
1.11. Esquistossomose…………………………………...…………………………………….28 
2. Protozooses 
2.1. Toxoplasmose………………………………….………………………………….………..30 
2.2. Amebíase...……………………………….…………………….………………..……….…34 
2.3. Tricomoníase……………………………………………….……………………...………..39 
2.4. Giardíase………………………………….……………………………….………..……….41 
2.5. Doença de Chagas………………………………….…………………………….………..44 
2.6. Leishmaniose………………………………….………………………………..….……….47 
(Por Pedro Medeiros) 
2.7. Balantidíase..……………………………….………………………………………...……..49 
(Por Pedro Medeiros) 
2.8. Malária……………………………….……………………………….……………………...50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
1.1 Ascaridíase 
Professora Elaine 
 
- Parasitos de interesse médico, de acordo com a classificação morfológica: 1) 
helmintos; 2) protozoários; 3) ectoparasitos 
- Helmintos são os únicos vistos a olho nu na fase adulta 
- Ectoparasitos habitam superfície externa do corpo (pulga, carrapato, etc) 
 
HELMINTOS 
- Morfologia: podem ser cilíndricos; achatados; segmentados 
 
Nematelmintos (filo) 
- Cilíndricos 
- Tamanho variado 
- Geralmente apresentam dimorfismo sexual (diferença entre macho e fêmea) 
- Corpo não segmentado (diferentemente dos platelmintos) 
- Tubo digestório completo 
 
Ascaris lumbricoides 
- Mais frequente das helmintíases humanas 
- DTN = Doenças Tropicais Negligenciadas; São 13: 7 helmintoses, 3 protozooses, 3 
bactérias (na literatura recente, já consideram 17, incluindo também, por exemplo, a 
dengue) 
- DTA = Doenças Transmitidas por Alimentos (foodborne disease) 
- Ascaridíase afeta 41,7mi de pessoas no Brasil (dado de 2008) 
 
Vermes adultos: 
- Nome popular: lombriga 
- Hábitat: intestino delgado, principalmente jejuno e íleo 
- Morfologia: verme cilíndrico, com dimorfismo sexual - machos são menores (15 a 
35cm), tem extremidade distal dorso-frontalmente curvada (o rabinho é enrolado) e 
possuem espícula (órgão sexual); fêmeas tem de 35 a 40cm 
- Reprodução: fêmeas são fecundadas repetidamente 
- Anatomia: porção anterior possui boca com três lábios 
porção posterior do macho apresenta duas espículas e é curvada 
ventralmente 
 
Ovos: 
- Ovo fértil = fecundado; É redondo e envolto por uma membrana, chamada 
membrana mamilonada (formada por mucopolissacarídeos e secretada pela parede 
uterina) 
- Ovo infértil = não fecundado; É alongando e também envolto pela membrana 
mamilonada 
- Ovo decorticado = pode ser fértil ou infértil, mas SEM a membrana mamilonada (a 
imagem microscópica é bem característica, tem um espaço sem coloração entre a 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
borda e o ovo em si) 
**Somente ovos férteis poderá ser embrionado (no ambiente) 
- Ovos tem 3 membranas (externa=mamilonada; média constituída de quitina e 
proteína; interna lipídica e ¼ proteica) e isso os torna muito resistentes 
- Desenvolvimento embrionário: duração de 15 dias; condições: ambiente com 
temperatura de 25ºC a 30ªC, com 70% de umidade e com 75% de oxigenação 
- Ciclo biológico: geohelmintose; seu ciclo de vida inclui, obrigatoriamente, uma fase 
no solo 
- Fêmea elimina cerca de 200.000 ovos/dia 
 
Ciclo biológico: 
Ovos eliminados pelas fezes -> embriogênese no solo (L1, L2) -> forma infectante = ovo 
com L3 -> ingestão de ovos com L3 por meio de água e alimentos contaminados ou má 
higiene pessoal -> estômago -> no intestino delgado, ovo eclode e larva sai -> circulação -> 
fígado -> coração -> pulmão (L4) -> alvéolos (L5) -> lúmen (ciclo de Loss); larvas chegam 
no pulmão e amadurecem em 15 dias; pulmão -> traqueia -> laringe -> deglutição 
(estômago->intestino) -> vermes adultos vão para o intestino delgado, onde se reproduzem 
-> fêmea faz postura de ovos -> ovos eliminados pelas fezes do hospedeiro 
*Esse ciclo tem a duração de dois meses 
 
- Dentro do ovo se forma L1; após uma semana, torna-se L2; a forma infectante é a 
L3. 
- Período pré-patente: da infecção à identificação; 2 meses 
- Período de incubação: da infecção aos primeiros sintomas 
- Para identificação, é preciso que tenha ocorrido todo o ciclo embrionário 
- Não ocorre autoinfecção 
- Ovos embrionados podem ser transmitidos por água e alimentos 
- Veículos mecânicos: insetos, aves 
- Outra forma de infecção: contaminação do depósito subungueal 
- São monoxenos, ou seja, possuem apenas um hospedeiro 
- Ovos tem grande capacidade de aderência a superfícies; não são retirados 
facilmente 
 
Sintomatologia 
- Depende da carga parasitária e do hospedeiro 
- Poucos vermes: poucas alterações clínicas e sintomas inespecíficos 
- Sintomas surgem a partir de +- 30 vermes 
a) Larvas 
- Alterações hepáticas: pontos hemorrágicos e pontos de necrose que se tornam 
fibrosados após algum tempo 
- Alterações pulmonares: quadro pneumático (febre, tosse, muco sanguinolento, 
dispneia, eosinofilia; esse conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler) 
devido a migração das larvas pelos alvéolos 
 
b) Vermes adultos 
- Ação tóxica: manifestações alérgicas (edema, urticária, etc) 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Ação espoliadora: subnutrição; parasito consome macronutrientes e vitaminas A e C 
- Ação mecânica: irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, causando 
obstrução 
*Obstrução intestinal é a mais comum das complicações agudas (¾) 
*Localizações ectópicas: quando o parasito está alojado em outros locais que não o 
intestino delgado, como vesícula biliar, apêndice, etc. Parasito pode ser eliminado pelo 
nariz, boca, olhos, ouvido. A esse verme dá-se o nome “ascaris errático”. 
 
Manifestações clínicas 
- Fase pulmonar: tosse, muco, febre 
- Fase intestinal: obstrução, náuseas, fraqueza 
- Fase ectópica: varia de acordo com o local 
Comum a todas as fases: manchas brancas na pele (devido a avitaminose A e C) 
- Resposta imune humoral (TH2); aumento de eosinófilos 
 
Diagnóstico 
a) Clínico 
- A partir dos sintomas 
 
b) Laboratorial 
I. O exame ideal/padrão é o EPF:HPJ, ou seja, um exame parasitológico das fezes 
utilizando o método de Hoffman, Pons e Janer (método da sedimentação 
espontânea das fezes; deixar fezes em repouso em recipiente transparente e 
esperar a sedimentação dos ovos de A. lumbricoides, que podem ser vistos 
microscopicamente) 
II. Exame macroscópico, com os vermes adultos 
 
*Também é possível realizar o diagnóstico por meio de exame de imagem (radiografia, 
endoscopia, ultrassom), contudo, esse não é o método mais adequado/ideal devido as suas 
limitações 
 
Tratamento 
- Albendazol: 400mg - dose única 
- Mebendazol:500mg - dose única || 100mg - 2x dia/3d 
- Nitazoxanida 
*Mecanismo de ação desses fármacos: inibição da enzima tubulina-polimerase, prevenindo 
a formação de microtúbulos, impedindo a divisão celular e impedindo a captação de glicose 
por meio da inibição da formação de ATP, que é usado como fonte de energia pelo verme. 
*Os dois primeiros (Albendazol e Mebendazol) são os ideais e são oferecidos pelo SUS 
*Repetir antihelmíntico após 20 dias pois estes só agem no intestino (e essas larvas fazem 
ciclo pulmonar) 
 
Observações: 
- Para obstrução intestinal, não administrar os remédios para morte dos parasitos e sim 
piperazina e óleo mineral. Piperazina age nas junções neuromusculares do verme deixando 
ele flácido; óleo ajuda na expulsão 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Para fase pulmonar, administrar antiinflamatórios; há baixa absorção dos medicamentos 
ideais supracitados 
- Cirurgia somente em último caso 
- Podem ser utilizadas plantas medicinais (no caso, o paico) como tratamento alternativo 
(fitoterapia) 
 
Fatores que interferem na prevalência desta parasitose: 
- grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea; 
- viabilidade do ovo infectante por até um ano, principalmente no peridomicílio; 
- concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico; 
- grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as crianças 
têm de aí defecarem; temperatura e umidade com médias anuais elevadas; 
- dispersão fácil dos ovos através de chuvas, ventos, insetos e aves; 
- conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na 
população. 
 
Profilaxia: TRATAR, SANEAR, EDUCAR 
 
- educação em saúde; 
- construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas; 
- tratamento de toda a população com drogas ovicidas, pelo menos, durante três anos 
consecutivos; 
- proteção dos alimentos contra insetos e poeira. 
 
 
 
1.2 Síndrome de ​Larva migrans 
Professora Elaine 
 
- Antropozoonoses: migração de larvas de algumas espécies de helmintos de cães e 
gatos 
(hospedeiros naturais) para homem (hospedeiro acidental) 
- Larva migrans ​cutânea (LMC): penetração pela pele, vermes retidos no tecido 
subcutâneo 
Larva migrans ​visceral (LMV): ingestão da larva, retina nas vísceras 
- Helmintose de ampla distribuição, estando onde houver cães e gatos infectados; 
especialmente em terrenos arenosos; maior frequência nas regiões tropicais e 
subtropicais 
- Larva não consegue completar seu ciclo biológico quando parasita humanos 
- Manifestações patológicas são causadas por formas jovens da espécie, já que, por 
não completar seu ciclo biológico, esses vermes acabam morrendo (ou seja, é uma 
infecção autolimitante) 
- Algumas larvas morrem rapidamente/são destruídas pelo sistema imune; nessas 
situações, o indivíduo apresenta sintomatologia branda 
 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
Larva migrans ​cutânea 
 
- Cutânea é a mais comum; também chamada de bicho geográfico, dermatite 
serpiginosa, bicho das praias 
- É conhecida como serpiginosa pois a larva, no tecido subcutâneo, migra pelo corpo 
e deixa “rastro” que se assemelha à forma de uma serpente 
- Principais agentes: 
larvas de ​Ancylostoma braziliense ​e ​A. caninum ​(parasitos do intestino delgado de 
cães e gatos) 
Obs: outros parasitos de cães e gatos podem causar LMC 
 
Ciclo Biológico (no hospedeiro natural) 
- Os cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária 
- GEOhelmintoses; ciclo biológico necessariamente passa pelo solo 
- Animal defeca o ovo na terra (preferencialmente areia), lá ele sofre embriogênese, 
eclode (L1, larva de primeiro estádio) e, em aproximadamente 7 dias, a larva sofre 
duas mudas, atingindo o terceiro estádio (L3) e se tornando infectante. 
- Larva L3 infecta animal, sofre duas mudas (L4 e L5), chega ao intestino delgado e 
atinge maturidade sexual (tempo aproximado: 4 semanas) 
- Fêmeas botam ovos que são eliminados via fezes do hospedeiro 
 
Infecção no ser humano 
- Ancylostoma braziliense e A. caninum passam para humanos via cutânea; larvas 
(L3) tem proteases capazes de atravessar a pele 
- Penetram na pele, migram pelo tecido subcutâneo por algum tempo (deixando 
rastro) e morrem 
- Em casos mais raros, a infecção pode ser via ingestão da larva, que migra através 
das vísceras, caracterizando a LMV 
 
Sintomas 
- Partes do corpo mais atingidas são as que tem maior contato com o solo 
- Podem ser múltiplas (em vários locais do corpo) 
- Larvas formam túneis debaixo da pele (hipodérmicos); altamente pruriginosos; 
- Pode estar acompanhado de infecção e lesões secundárias devido ao ato de coçar 
- Em alguns casos, há o comprometimento pulmonar característico da Síndrome de 
Loefler 
 
Diagnóstico 
- Principalmente clínico 
- Aspecto dermatológico caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele. 
- Quadro clínico restrito a pele 
 
Tratamento 
- Casos mais benignos: infecção pode se resolver espontaneamente ao fim de alguns 
dias 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Quando necessário tratamento medicamentoso: 
tiabendazol (uso tópico) 
albendazol e ivermectina (uso oral) 
Obs: se presença de infecção microbiana secundária, associar o tratamento a 
anti-histamínicos e esteróides tópicos 
- Crioterapia (matar a larva pelo frio; para pacientes intolerantes ao medicamento, 
menos eficiente que os remédios) 
 
LMV (visceral) e LMO (ocular) 
- Determinada por migrações prolongadas de larvas de nematóides parasitos comuns 
aos animais, no organismo humano, que estão condenados a morrer, depois de 
longa permanência nas vísceras (não completam o ciclo no hospedeiro acidental) 
- Principais agentes: 
Toxocara canis e T. catti 
(nome da parasitose: toxocaríase e toxocaríase ocular) 
- Morfologia semelhante ao ​Ascaris lumbricoides 
fêmea: 6 a 18cm 
macho: 4 a 10cm 
- Morfologia do ovo: bem circular, lembra uma tampa de garrafa pet 
 
Ciclo biológico no hospedeiro natural 
- Vermes adultos no intestino delgado de cães e gatos copulam 
- Ovos saem pelas fezes do hospedeiro e fazem embriogênese no solo 
(desenvolvimento larval até estádio infectante, L3: 28 dias); 
- Ovo embrionado (L3) é ingerido 
- Ovo eclode no intestino delgado e libera larva; parede intestinal -> circulação -> 
fígado, coração, pulmão (L4) -> alvéolos, brônquios, traqueia 
- Deglutição; voltam para o intestino, onde atingem maturidade sexual em 4 semanas 
 
Infecção no ser humano 
- Homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3 
- Eclosão de L3 no intestino delgado; parede intestinal -> circulação -> distribuição por 
todo o organismo 
- Migrações sistêmicas 
- Maioria das larvas é destruída formando lesão típica - o granuloma alérgico -, na 
qual o parasito morto encontra-se cercado por eosinófilos e monócitos 
 
Manifestações clínicas 
- Podem ser assintomáticas, agudas ou subagudas 
- Gravidade depende da quantidade de larvas no organismo, do local invadido e do 
sistema imune do indivíduo 
- Infecção autolimitante, de 6 a 18 meses 
- LMV: leucocitose, hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia, linfadenite; em alguns 
casos, sintomas pulmonares como tosse, dispneia, anorexia e desconfortoabdominal 
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LMO: granulomas, perda de visão, hemorragia de retina, endoftalmia crônica 
no SNC: encefalite, meningite, epilepsia 
- Pode haver formação de granulomas, o que favorece a aderência de bactérias, 
como a ​Staphylococcus aureus 
 
Diagnóstico 
- Difícil, baseado no caso clínico 
- Sintomas inespecíficos 
- LMO: exame oftalmológico (exame de fundo de olho) 
- Indireto: dados clínicos, hematológicos, radiológicos, biópsia ou métodos 
imunológicos (ELISA); 
- Não é conclusivo 
 
Tratamento 
- LMV: albendazol, mebendazol, tiabendazol ou DEC (dietilcarbomazina) => 
antihelmínticos 
- LMO: prednisona e triancinolona; anti-helmínticos agravam o caso 
- Quanto mais rápido o tratamento, melhor o prognóstico 
Obs: Salinidade do mar mata as larvas!!! 
 
Profilaxia 
- tratamento de cães e gatos 
- evitar acesso desses animais a locais públicos (praças, praias, parques infantis) 
- redução das populações de cães e gatos vadios, as mais altas cargas parasitárias 
(#adotenãocompre) 
- Educação da população sobre os riscos da doença 
 
 
1.3 Ancilostomose 
Professora Késia 
 
- Doença negligenciada 
- Endêmica em regiões tropicais e subtropicais; A. duodenale predominante em 
regiões temperadas 
- Associada a ambientes rurais e ao hábito de andar descalço 
- Maior prevalência em adultos 
- 900 milhões de portadores; 60 mil mortes/ano 
- Vermes nematoides (cilíndricos) 
- Família Ancylostomatidae (mais de 100 espécies) 
Espécies de importância médica: ​Ancylostoma duodenale, A. ceylonicum e Necator 
americanus 
A. duodenale ​e ​N. americanus são exclusivos de humanos; A. ceylonicum ​infecta 
cães, gatos e humanos 
Larva migrans ​cutânea:​ Ancylostoma caninum, A. brasiliensis 
- Do grego “ankylos”(=curva)+”stoma”(=boca); apresentam a boca curvada 
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Necator é do latim matador rs 
 
Morfologia 
Ovos 
- Ancylostoma: 20 a 30 mil ovos/dias 
- Necator: 9 mil ovos/dias 
- 60​μm comprimento x 40μm largura 
- Só têm uma membrana (externa), separada do núcleo por camada de hialina 
- Formato oval 
- Embrionia no ambiente (GEOhelminto) 
- Ovo leve, flutua mais do que sedimenta (importante p/ exame) 
 
Larvas 
- Subfamília Ancylostominae tem dentes quitinosos na margem da boca 
A. duodenale: 2 pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um 
par de dentes triagulares subventrais no fundo da cápsula bucal 
A.braziliense: par de dentes grandes e de pequenos 
A. caninum: três pares de dentes 
A. ceylanicum: par de dentes grandes + par de dentes minúsculos 
- Subfamília Bunostominae (a do Necator) tem lâminas quitinosas cortantes na boca 
- Vermes cilíndricos e róseos 
- Vermes tem no máximo 1cm, sendo as fêmeas maiores 
- Extremidade posterior da fêmea é retilínea; masculina tem projeção chamada bolsa 
copuladora (parece uma vassourinha) 
- Longevidade média: 5 anos, mas há registro até 18 anos 
 
Infecção 
- Penetração ativa (penetração transcutânea) ou passiva (oral) da larva filarióide (L3, 
forma infectante) 
- Via transcutânea: faz ciclo pulmonar 
- Via oral por meio de alimentos e água contaminada 
- Não ocorre autoinfecção 
 
Ciclo biológico 
- Ovos, não embrionados, são excretados -> são embrionados, no meio externo, de 
12 a 24h -> larva rabditóide (L1, L2) eclode -> larva filarióide (L3, infectante) -> 
penetração cutânea -> libera enzimas que facilitam acesso aos tecidos do 
hospedeiro -> circulação sanguínea-> coração -> pulmão (L4) -> árvore brônquica 
-> se deglutida, intestino delgado -> após 8 dias de infecção, já é hematófaga -> lesa 
mucosas, se alimenta de sangue -> cerca de 15 dias se transforma em L5, que 
demora 15 dias para maturar e se tornar verme adulto que copula 
 
- Na infecção passiva, não há ciclo pulmonar e L3 perde a cutícula externa por ação 
do suco gástrico; daí, vai para intestino delgado, onde se transforma em L4 no 
duodeno e em L5 no lúmen 
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- Período pré-patente após penetração ativa (da penetração cutânea a liberação dos 
ovos): 
Necator: 42 a 60 dias 
Ancylostoma: 35 a 60 dias 
Após penetração passiva: 14 a 17 dias 
 
Patologia e sintomatologia 
- Sintomas primários: o que acontece desde a penetração das larvas na pele e sua 
migração 
- Sintomas secundários: ligados a permanência do sintoma 
- Varia de acordo com a idade, carga parasitária, espécie do parasito, estado 
nutricional do hospedeiro 
- Sinais cutâneos: sensação de picada, hiperemia, prurido e edema/pústulas, 
processo inflamatório e dermatite urticariforme; intensidade varia de acordo com 
carga parasitária e imunidade. 
- Sinais pulmonares: tosse, febre, catarro e sangue; eosinofilia alta, hemorragias 
petequiais 
- Sinais intestinais: dor epigástrica, diminuição do apetite, cólica, náuseas, vômitos, 
flatulência, fezes com melena (diarreia sanguinolenta; exclusivo dessa parasitose) 
- Lesões na mucosa: verme morde e libera substâncias anticoagulantes. Úlceras 
intestinais, hemorragias, infecções secundárias; necrose tecidual e gangrena podem 
levar a óbito 
- Anemia ferropriva: hipocrônica e microcística devido a hematofagia do verme + 
deficiência nutricional do hospedeiro + perda de sangue por hemorragias 
- Dispneia, taquicardia, cefaleia, edema nos membros inferiores 
- Anticorpos do hospedeiro não conseguem evitar reinfecção 
 
Diagnóstico 
- Clínico (anamnese; sintomas, anemia) 
- EPF (relembrando: não é método!!!!) 
Métodos qualitativos: 
- Flutuação (Willis) 
- Sedimentação espontânea (HPJ) 
- Kato-Katz 
Métodos quantitativos (avaliar grau de infecção) 
- OPG = método de Stoll = número de ovos/grama de fezes; se 1-1999 OPG 
=leve; 2000-3999 OPG=moderado; >4000=alto 
Método coprocultura 
- identificação das espécies 
- quantificação 
 
**Testes imunológicos e sorológicos não são usados na rotina; eosinofilia é comum a todas 
as infecções parasitárias e a alergias. 
 
Tratamento 
- Mebendazol, albendazol (benzimidazois) 
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- Pamoato de pirantel (age causando bloqueio nas junções neuromusculares do verme) 
- Alimentação suplementar rica em proteína e ferro 
 
**Não esquecer de considerar o ciclo pulmonar; necessário repetir tratamento em 20 dias, 
pois antihelmínticos só atuam no intestino delgado 
 
Profilaxia 
- Tratar, educar, sanear: tratar os doentes, dar destino seguro as fezes, lavar 
alimentos consumidos crus, filtrar ou ferver a água, etc 
 
 
 
1.4 Enterobíase 
Professora Késia 
 
- Enterobius vermiculares​, parasito exclusivamente humano 
- Infecção autolimitante (se cura sozinha) 
- Alta frequência em clima temperado a frio 
- Infecção benigna, caracterizada por prurido anal 
- Hábitat: ceco e apêndice 
 
Morfologia 
Ovos 
- libera substâncias que geram prurido anal 
- formato de “D” 
- membrana dupla, lisa e transparente 
- em conjunto, parecem arroz 
- embrionia rápida; no momento em que sai da fêmea, já aloja larva 
- forma infectante 
Adultos 
- cor branca, filiformes 
- porção anterior com expansões vesiculosas denominadas asas cefálicas 
- fêmea maior, bota de 5 a 16 mil ovos, cauda longa e pontiaguda 
- macho com cauda curvada ventralmente, com espícula 
- longevidade: 35 a 90 dias 
- quando libera os ovos, fêmea morre 
- hábitat: intestino grosso;região do ceco (junção íleo-ceco-cólica); apêndice cecal; faz 
migrações (pode atingir uretra, vagina, bexiga…) 
- fêmeas repletas de ovos se encontram na região perianal 
- ovos são eliminados a partir do rompimento da fêmea; ela não é capaz de fazer postura de 
ovos 
 
Infecção 
- heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo 
hospedeiro (é também conhecida como primoinfecção); 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo 
hospedeiro que os eliminou; 
- auto-infecção externa ou direta: a criança (frequentemente) ou o adulto (raramente) 
leva os ovos da região perianal a boca. Principal mecanismo responsável pela 
cronicidade dessa verminose; 
- auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiriam 
ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes 
adultos; 
- retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo 
ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em 
vermes adultos 
 
Ciclo biológico 
- monoxeno 
- indivíduo se infecta ingerindo ovos -> estômago -> larva rabditoide eclode no 
intestino delgado -> migra para ceco onde vira adulto -> copulam -> macho morre -> 
fêmea amadurece ovos, migra para ânus onde ovos são eliminados -> ovos se 
embrionam em poucas horas 
**Essa migração ocorre a noite; hospedeiro está mais quieto 
 
Sintomatologia 
- parasitismo leve: assintomático; prurido anal durante a noite; 
- parasitismo intenso: enterite (inflamação do intestino) catarral, colite; complicação: 
apendicite 
- ação irritativa no local (ânus, vulvo-vagina, uretra) 
- consequências do prurido anal: escoriações, região avermelhada, inflamada, 
perturbações do sono, infecção bacteriana secundária, mucosa congesta contendo 
ovos e, as vezes, larvas fêmeas 
 
Diagnóstico 
- clínico 
- laboratorial 
 exame macroscópico (epf) -> vermes adultos; 
método da fita adesiva (método de Graham; colar uma fita adesiva no ânus da 
criança, pela manhã, antes do primeiro banho; arrancar; os ovos/vermes ficarão colados na 
fita) 
 
Tratamento 
- albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel, pamoato de pirvínio, ivermectina, 
pomada antipruriginosa 
- repetir o tratamento a cada 20 dias até que nenhuma pessoa do mesmo ambiente 
esteja contaminada 
 
Profilaxia 
- tratar os doentes, manter unhas curtas, usar aspirador de pó; roupas de cama de 
hospedeiros não devem ser sacudidas e sim fervidas diariamente 
13 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
 
 
 
1.5 ​Trichuris trichiura 
Professor Pedro Paulo 
 
- Se alimentam de restos de enterócitos na mucosa intestinal; pra isso, tem que lesar 
mucosa; por vezes, acabam ingerindo sangue; 
- Hábitat: intestino grosso (ceco, apêndice, cólon) 
- Só parte anterior penetra na mucosa intestinal pra se alimentar; parte posterior se 
mantém no lúmen pra facilitar cópula e eliminação de ovos 
- Doença: tricuríase 
 
Morfologia 
Ovos 
- Possuem três membranas (camada lipídica externa, camada quitinosa intermediária 
e camada vitelínica interna) 
- Nas suas duas extremidades, ovo tem poros salientes e transparentes revestidos 
preenchidos por material lipídico chamados opérculos 
- Interior granuloso 
- Embriogênese fora do corpo do hospedeiro 
- Forma infectante: ovo com larva filarióide 
 
Larvas 
- Dimorfismo sexual 
- Medem até 5cm (é possível a visualização a olho nu) 
- Parte anterior fina e parte posterior grossa (formato de chicote); 
- Macho é menor e com cauda enrolada 
 
Ciclo biológico (não tem ciclo pulmonar!) 
- Copulam no intestino grosso -> eliminação dos ovos no ambiente -> embriogênese 
no ambiente -> larva rabditóide dentro do ovo -> larva filarióide (forma infectante) 
dentro do ovo -> ingestão -> intestino delgado -> larva sai por um dos opérculos -> 
intestino grosso -> verme adulto -> copulam 
 
Transmissão 
- Ovos eliminados pelas fezes do hospedeiro contaminam o ambiente; podem ser 
disseminados pelo vento ou pela água e contaminar alimentos; transmissão é por 
meio da ingestão de alimentos contaminados com os ovos infectados pela larva 
filarióide. 
 
Patogenia 
- Gravidade depende da carga parasitária, idade do hospedeiro, estado nutricional e 
distribuição dos vermes adultos no intestino 
- Infecção leve é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta 
- Úlcera na mucosa 
14 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Parte do sangue gerado pela penetração da larva na mucosa “escorre” pelo corpo 
da larva, sendo, posteriormente, local para colonização de bactérias, o que gera 
processo inflamatório no intestino grosso (enterite) 
- Pode aparecer sangue vermelho-vivo nas fezes 
- Anemia espoliativa 
 
Epidemiologia 
- Homem é a única fonte de infecção (ciclo monoxeno) 
- Peridomicílio 
- Comum em crianças 
- Ovos sensíveis a dessecação e a insolação 
- Geohelmintose 
 
Sintomatologia 
- Prolapso retal (queda do intestino para fora do ânus), sangue nas fezes, mialgias 
- Febre, dor abdominal, tenesmo (enrijecimento da parte distal do intestino; pessoa 
acha que precisa evacuar mas não consegue, acaba forçando o que gera o prolapso 
retal) 
- Prolapso não é cirúrgico!!! Dar antihelmíntico, antiinflamatório e esperar 
- Dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarréia, náuseas, vômitos 
- Alterações sistêmicas como anemia, desnutrição e comprometimento físico/cognitivo 
estão relacionadas à diminuição do consumo de nutrientes (devido a falta de apetite) 
somado ao aumento das perdas alimentares (devido a disenteria e vômitos) 
 
Diagnóstico 
- clínico 
- laboratorial 
EPF:HPJ e método Kato-Katz (avaliação qualitativa e quantitativa) 
 
Tratamento 
- Albendazol+ivermectina (mais eficiente), mebendazol 
 
Profilaxia 
- Tratar os doentes, dar destino adequado às fezes e ao lixo, higiene pessoal e 
alimentícia 
 
 
 
1.6 ​Strongyloides stercoralis 
Professor Pedro Paulo 
 
- Indicativo de parasitose: aumento ​gradual​ de eosinófilos 
- Forma parasitária: FÊMEA 
- Parasitose grave, pode levar à morte 
- Fêmea bota +-40 ovos/dia 
15 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Só existe macho no estágio de vida livre 
- Tamanho: 2,5mm 
- Hábitat: mucosa do intestino delgado 
- Lesões causam prejuízo na absorção de alimentos, desnutrição e quadro secundário 
de anemia 
- Fêmea é ovovivípara; partenogênica; ovo já sai embrionado 
 
Morfologia 
Fêmea partogenética 
- corpo cilíndrico, filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada 
- aparelho digestivo simples, esôfago longo filariforme, cilíndrico 
- ovovivípara; coloca de 30 a 40 ovos/dia; elimina na mucosa intestinal o ovo já 
larvado 
 
Fêmea de vida livre​ ou estercoral 
- aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior afilada 
- esôfago rabditóide (dividido em três porções: corpo, istmo e bulbo; formato lembra 
halteres) 
 
Macho de vida livre 
- aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior recurvada 
ventralmente 
- esôfago rabditóide 
- possui dois pequenos espículos auxiliares na cópula 
 
Ovos- elípticos, de parede fina e transparente, parecidos com os de ancilostomídeos 
- podem ser observados, excepcionalmente, nas fezes de hospedeiros com diarreia 
grave ou após a utilização de laxantes 
 
Larva rabditoide 
- esôfago rabditóide, 
- cápsula bucal 
- primórdio genital 
 
Larva filarioide 
- esôfago circular 
- cauda entalhada (como bandeira de festa junina) 
 
Ciclo biológico 
- Ciclo direto = partenogênico; ciclo indireto = sexuado ou de vida livre 
- Larva filarióide penetra pele/mucosas -> circulação venosa e linfática -> coração -> 
pulmão -> nos capilares pulmonares, vira L4 -> árvore brônquica -> traquéia -> 
faringe -> podem ser deglutidas -> vira verme adulto no intestino delgado -> ovos 
depositados na mucosa intestinal, lá, larvas rabditoides eclodem e alcançam lúmen 
16 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
-> larva rabditoide eliminada pelas fezes -> no ambiente adequado, vira larva 
filarioide 
- Larva filarioide pode originar larvas rabditóides haploides, diploides e triploides; ciclo 
só continua (ou seja, vira filarioide) se for triploide 
- Larva rabditoide n (haploide) vira macho de vida livre e 2n vira fêmea de vida livre 
(não causam doença); podem copular originando ovo triplóide; ovo eclode larva 
rabditoide 
- Larva rabditoide pode virar filarioide se houver o meio ambiente adequado, 
cromossoma 3n e hidroxiecdisona 
- Ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa da larva filarioide (L3) na 
pele ou mucosas oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro 
- Larvas secretam substâncias (melanoproteases) que facilitam penetração e 
migração tecidual 
- Ciclo dura cerca de 60 dias 
 
Transmissão 
- Heteroinfecção: L3 penetração cutânea 
- Autoinfecção externa: larva rabditoide na região perianal que transformam-se em 
larvas filarioides que penetram via transcutânea 
- Autoinfecção interna: há a possibilidade dos ovos eclodirem dentro do intestino 
delgado e sofrerem maturação; então, essas larvas filarióides podem perfurar a 
mucosa intestinal 
 
Patogenia 
- Relacionada à penetração, migração e permanência e multiplicação na mucosa 
intestinal 
- Enterite (devido a subalimentação com carência de proteínas) com úlcera + edema 
- Má absorção alimentar; alimentos são eliminados junto às fezes (síndrome de má 
absorção) 
- Dermatite (processo inflamatório na pele) 
- Rompe endotélio pulmonar 
- Processos inflamatórios por onde passa 
- Síndrome de Loeffler 
- Diarréias e vômitos facilitam autoinfecção 
 
Epidemiologia 
- Clima tropical e subtropical 
- Comum em crianças e trabalhadores rurais 
- Condições ideais do solo são necessárias para sobrevivência da larva 
 
Sintomas 
- Indivíduos podem ser assintomáticos 
- Sintomas digestivos, síndrome de Loeffler, prurido na pele, emagrecimento, fezes 
com restos alimentares 
 
Complicações 
17 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Muitas vezes o indivíduo pode ser imunodepressivo, ou seja, qualquer infecção é 
muito mais perigosa; 
- Ainda, os corticoesteróides têm composição próxima à hidroxiecdisona, o que cria 
um ambiente favorável para o ​Strongyloides 
 
Diagnóstico 
- Clínico 
- Laboratorial 
EPF com métodos Baermann-Moraes ou Rugai (para pesquisa de larvas) 
**Essas larvas tem termohidrotropismo (afinidade por água quente; esse é o princípio dos 
métodos para pesquisa de larvas supracitados) 
 
Profilaxia 
- Tratar, educar, sanear; dar destino adequado às fezes/ao lixo, higiene pessoal e 
alimentícia 
 
Tratamento 
- Albendazol; tiabendazol; cambendazol; e ivermectina 
 
**tiabendazol só age nas fêmeas partenogênicas; albendazol e cambendazol atuam tanto 
nas fêmeas partenogênicas quanto nas larvas 
***se há constipação intestinal, utilizar laxativo associado a terapia convencional 
 
 
 
FILARIOSES 
- Doenças causadas por nematelmintos 
- Divididas em filarioses linfática e tecidual 
Linfática: ​Wulchereria bancrofti 
 Brugia malayi 
 B. timori 
Tecidual: ​Onchocerca volvulus 
 ​Mansonella ozzardi 
 M. perstans 
 M. streptocerca 
*Só os grifados tem no Brasil 
- Epidemiologia: norte (especialmente roraima) e litoral do nordeste 
 
1.7 ​Onchocerca volvulus 
Professora Elaine 
 
- Filariose tecidual 
- Nematelminto da família Onchocercidae 
- Exclusivamente humano 
- Conhecida como “cegueira dos rios”, é transmitida por vetor inseto que precisa de 
água corrente para se multiplicar 
18 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Maior incidência em Roraima (na aldeia dos índios Yanomami) e região do 
Amazonas 
- Classificada como DTN (doença tropical negligenciada); a partir daí, surgiram várias 
ações para combate a partir da orientação da OMS e execução por ONGs 
- Países extintos da oncocercose: Colômbia, México, Guatemala e Equador 
- Transmissão: inseto ​Simulium (conhecido no norte como “pium” e no resto do país 
como “borrachudo”). Esse inseto gosta de altas correntezas; seus ovos precisam de 
oxigenação muito grande e, por isso, ficam em cachoeiras 
 
Morfologia 
Vermes adultos 
- Parecem com Ascaris lumbricoides mas bem finos; 
- Fêmeas são muito maiores 
- Vivem muitos anos (+- 12 anos; já as microfilárias vivem até 24 meses) 
- Hábitat: dentro de nódulos no tecido subcutâneo 
 
Ciclo biológico 
- Cópula no tecido subcutâneo do humano -> fêmea elimina microfilárias -> ficam no 
tecido subcutâneo -> inseto suga microfilárias junto com o sangue -> amadurecem 
(de microfilária para larva filarioide, infectante) dentro do inseto -> inseto pica 
humano -> larva vira adulta no humano 
- Período pré-patente: 12 meses 
 
Patogenia/sintomatologia 
Vermes adultos 
- Oncocercomas: nódulos indolores; problema apenas estético; localização depende 
do local da picada; vermes adultos ficam dentro desses nódulos 
- Inflamação de gânglios linfáticos inguinais (adenopatia; elefantíase secundária) 
Microfilárias 
- Principais sintomas, são causados pela morte das microfilárias 
- Coceira, perda de elasticidade da pele (ressecada, muito queratinizada) 
- Dermatite, manchas brancas na pele 
- Cegueiras!!! Com exceção do cristalino, todos os tecidos do olho podem ser 
invadidos pelas microfilárias, especialmente a córnea (ceratite esclerosante); 
irreversível 
- Na África: foi descoberta relação entre filariose e nanismo, epilepsia e problemas 
cognitivos 
 
Diagnóstico 
- Clínico (incerto) 
- Laboratorial: 
 - cirúrgico, retirando o nódulo 
- biópsia da pele (microfilárias migram em solução salina) 
- exame oftalmológico (de fundo de olho) 
- teste de Mazzotti (não é utilizado) 
 
19 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
Tratamento 
- Ivermectina, que é um microfilaricida e previne o desenvolvimento de lesões 
oculares, e extirpação dos nódulos 
 
 
 
1.8 ​Wuchereria bancrofti 
Professora Clarice 
 
- Filariose linfática, filaríase, elefantíase 
- Doença crônica, em alguns casos irreversível 
- Doença de longa duração, pois atendimento médico só é procurado depois que já 
tem sintomas crônicos; isso ajuda a disseminar 
- Sequelas ficam mesmo após filaricida 
- Foco endêmico no Brasil 
 
Epidemiologia 
- África, sudeste asiático, Américas Central e Latina 
- Região tropical, presença de água 
- 120mi infectados e 1bi em área de risco 
- 1997: Programa Nacionalde Eliminação da Filariose; tratamento dos parasitados e 
controle do vetor 
 
Morfologia 
- Dimorfismo sexual; fêmeas maiores do que machos 
- Bem finos 
- Microfilárias tem bainha (“casca do ovo que não se rompe”; é uma membrana que a 
diferencia de outros filarídeos, logo, tem importância diagnóstica) 
- Machos tem extremidade posterior enrolada ventralmente 
 
Hábitat 
Vermes adultos 
- Vasos e gânglios linfáticos, especialmente região inguinal 
- Enovelados podem viver de 8 a 10 anos 
Microfilárias 
- No sangue, sendo que: 
de dia: ficam nos capilares pulmonares 
de noite: ficam no sangue periférico 
*São produzidas no vaso linfático 
*Essa variedade no hábitat significa que microfilárias têm periodicidade; isso é uma 
adaptação ao ​Culex,​ mosquito vetor, cuja atividade é noturna; 
 
 ​Mosquito transmissor 
- Fêmea do ​Culex quinquefasciatus,​ hematófaga 
20 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Criadouro: água! poluída, fossas, encanamento, pântano, poço, etc; não precisa ser 
água corrente 
- Ciclo de vida do mosquito: bota ovo na superfície da água -> larvas eclodem dentro 
d’água -> se enovelam e ficam enoveladas até se tornarem mosquito 
- Infecção: picada do mosquito infectado 
*Esse mosquito é presente em todo o país, porém, só nas regiões endêmicas existem 
espécies infectadas. 
 
Ciclo biológico 
Fêmea ​Culex ingere sangue com microfilária à noite -> dentro do ​Culex, microfilária vira L3 
(larva infectante) -> quando fêmea vai se alimentar de sangue, L3 escapam pela probóscide 
(sugadouro) do mosquito e caem na pele do hospedeiro -> penetram pele pelo buraco 
deixado pela picada -> corrente sanguínea -> vasos linfáticos, onde larvas viram vermes 
adultos -> verme adulto copula -> microfilárias -> microfilárias no sangue (depois de 1 ano) 
 
*Período de incubação (da contaminação até os sintomas): 3 a 10 meses 
*Período pré-patente (contaminação até possibilidade de diagnóstico): 1 ano 
**Pelo diagnóstico ser tardio, geralmente a infecção se torna uma doença crônica 
**Atenção: até o momento, essa foi a única parasitose estudada que o período pré-patente 
é maior que o período de incubação. 
 
Patogenia e sintomas 
- Pode ser/ter: 
- Assintomática ou subclínica (no início) 
- Manifestações agudas (alta microfilaremia) 
- Eosinofilia pulmonar tropical 
- Ação mecânica (devido a presença de vermes adultos no vaso linfático, causando 
obstrução): 
- estase linfática com linfangiectasia (dilatação) 
- derramamento linfático (linforragia): edema linfático, ascite linfática (se na cavidade 
abdominal; “barriga d’água”), linfocele (quando linforragia é na túnica escrotal) 
- Ação irritativa (devido aos vermes adultos): 
- fenômenos inflamatórios, como ​linfangite retrógrada (inflamação dos vasos) e 
adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos), e alérgicos, como urticárias e 
edemas 
- EPT (eosinofilia pulmonar tropical): aumento de IgE, hipereosinofilia, abscessos eosinófilos 
com microfilária (nos capilares pulmonares) e fibrose nos pulmões 
- Manifestações crônicas (baixa microfilaremia) 
- Elefantíase (começa na fase aguda devido a linfangite, que vai aumentando -> adenite -> 
linfangiecstasia -> linforragia -> linfedema -> esclerose da derme -> hipertrofia da epiderme 
-> aumento do volume do órgão, com queratinização e rugosidade da pele 
- Infecções secundárias agravam quadro de elefantíase 
- Localizações: pernas, braços, mamas e órgãos genitais 
 
*Os maiores males são devido a reação imune à presença de vermes adultos 
**Manifestações imunoinflamatórias geralmente são devido às microfilárias 
21 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
***Infecção é diferente de doença. Infecção pode ser assintomática. 
 
Diagnóstico 
- Clínico 
sintomas; 
- Laboratorial: 
pesquisa de vermes adultos em gânglios (ultrassom) 
pesquisa de microfilárias no sangue (gota espessa; tem que ser realizado 
durante a noite) 
exame imunológico (pesquisa de antígenos circulantes): ELISA, 
imunocromatografia rápida; exames de alta sensibilidade e especificidade 
 
Tratamento 
- DEC (dietilcarbamazina); age no sistema linfático E sanguíneo (ou seja, tanto nos 
vermes adultos quanto nas microfilárias) 
*Repetir tratamento enquanto houver parasitose 
- Elefantíase: cirurgia reparadora 
 
Profilaxia 
- Controle do inseto: telas, repelentes, mosquiteiros, saneamento de pântanos 
 
 
 
1.9 Hidatidose 
Professora Clarice 
 
- Agente da hidatidose: estágio larval do​ Echinococcus 
- Podem parasitar humanos: ​Echinococcus granulosus, E. multilocularis, E. vogeli e E. 
oligarthrus 
- Maior destaque para​ E. granulosus 
 
Morfologia (E. granulosus) 
Parasito adulto 
- é um cestódeo (classe) muito pequeno 
- escólex globoso ou piriforme 
- colo curto 
- estróbilo com 3 a 4 proglotes (partes) 
 
Ovos 
- ligeiramente esférico 
- constituído de camada externa chamada embrióforo 
- no seu interior, oncosfera ou embrião hexacanto 
 
Cisto hidático 
- forma arredondada, dimensões variam com idade e localização do cisto 
22 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- formado por 3 membranas: adventícia (externa), hialina e germinativa (a partir dela, 
são formadas todas as outras estruturas do cisto como membrana anista, vesículas 
prolígeras e protoescóleces) 
- Em humanos (hospedeiro intermediário acidental), localizações preferenciais: fígado, 
pulmões, cérebro, ossos, baço e músculos 
 
Ciclo biológico 
- Ovos eliminados com as fezes dos cães -> chegam ao meio ambiente -> ovos já são 
infectantes e são viáveis por vários meses em locais úmidos e sombrios -> ovos 
ingeridos junto aos alimentos -> embrióforo semi-digerido no estômago -> bile, no 
duodeno, libera oncosfera -> embrião penetra na mucosa intestinal, atingindo 
circulação sanguínea venosa -> fígado, pulmões -> após 6 meses, cisto está maduro 
e permanece viável por vários anos no hospedeiro intermediário (humano) 
- No hospedeiro definitivo (cão), a infecção ocorre através da ingestão de vísceras de 
animais contaminados por cisto hidático fértil -> fixam-se na mucosa intestinal -> 
maduros em 2 meses -> proglotes grávidas e ovos começam a aparecer nas fezes 
-> parasitos adultos vivem aproximadamente 4 meses e se não houver reinfecção, 
cães ficam curados 
 
Transmissão 
- Humanos: ingerindo ovos infectados 
- Cães: ingerindo vísceras de animais com cistos hidáticos férteis 
 
Patogenia e sintomas 
- Podem demorar anos para serem percebidos; cistos pequenos são assintomáticos e 
tem lenta evolução 
- Patogenia depente dos órgãos atingidos, tamanhos e números de cistos 
- Hidatidose hepática: órgão onde as infecções são mais comuns; reação inflamatória; 
se localizado profundamente, pode causar distúrbios gástricos, sensação de 
plenitude pós-prandial, congestão porta e estase biliar, com icterícia e ascite. 
- Hidatidose pulmonar: segundo órgão mais afetado; parênquima oferece pouca 
resistência e cisto pode crescer, comprimindo brônquios e alvéolos; manifestações 
mais relatadas são cansaço ao esforço físico, dispnéia e tosse com expectoração 
 
Fatores relacionados à permanência da parasitose 
- presença de grande quantidade de cães nas propriedades rurais e estes parasitados 
por E. granulosus; 
- fácil acesso dos cães a vísceras cruas infectadascom cisto hidático, principalmente 
de ovinos; 
- hábito dos camponeses de alimentar os cães com vísceras cruas dos animais 
abatidos na propriedade, visto ser uma forma econômica de alimentar estes animais; 
- falta de tratamento anti-helmíntico aos cães; 
- número insuficiente de abatedouros com inspeção veterinária no meio rural; precária 
ou inadequada educação sanitária; 
- falta de cuidados sanitários sobre a população de cães no meio rural; 
23 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- falta de.recursos financeiros e políticos para manter campanhas efetivas contra 
hidatidose; 
- falta de controle sanitário dos animais comercializados 
 
Diagnóstico em humanos 
Clínico 
- manifestações clínicas 
- exame físico (por vezes, cisto é palpável) 
- área endêmica+manifestações hepáticas ou pulmonares é indicativo 
Laboratorial 
- imunodiagnóstico (ELISA) 
- suspeita de rompimento do cisto pulmonar: exame de análise do material de 
expectoração 
Métodos de imagem​ (radiografia) 
Laparoscopia 
 
Profilaxia 
- conscientizar a população rural sobre esta parasitose, vias de transmissão e as 
medidas de controle, salientando que esta orientação deve iniciar já com as crianças 
em idade escolar; 
- não alimentar cães com vísceras cruas de ovinos, bovinos e suínos (no caso de 
utilizá-las na alimentação dos cães, estas devem ser bem cozidas); 
- incinerar as vísceras parasitadas dos animais abatidos; 
- tratar periodicamente, com anti-helmínticos, todos os cães da propriedade; 
- ter cuidados com higiene pessoal, lavando as mãos antes de ingerir alimentos e 
depois de contato com cães; 
- impedir o acesso de cães em hortas e reservatórios de água; 
- lavar frutas e verduras com água corrente; 
- evitar contato direto com cães não-tratados; 
- realizar o controle de insetos, principalmente moscas e baratas, que podem carrear 
ovos; 
- inspecionar os animais abatidos nos abatedouros; 
- construir abatedouros domiciliares para ovinos e suínos, visto estes serem mais 
comumente abatidos nas propriedades rurais, impedindo o acesso dos cães ao local 
de abate; 
- manter somente o número necessário de cães as atividades da propriedade. 
- vacinas nos hospedeiros intermediários 
 
Tratamento 
- Medicamento, cirurgia e PAIR (punção, aspiração, injeção e re-aspiração do cisto) 
- Medicamento: albendazol de forma contínua (400mg, duas doses diárias durante 3 a 
6 meses) ou intermitente (3 a 6 ciclos de 28 dias com 14 dias de intervalo) 
- PAIR: punção do líquido hidático através da aspiração e inoculação de substância 
protoescolicida e respiração após 10 min 
- Cirurgia: para localizações de fácil acesso e cistos volumosos 
 
24 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
 
 
1.10 Teníase 
Professora Clarice 
 
- Parasitos hermafroditas 
- Família Taenidae 
- Especialmente Taenia solium e T. saginata 
- Popularmente conhecidas como solitárias 
- Complexo teníase-cisticercose 
Teníase: causada pela forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino 
delgado do hospedeiro definitivo (o homem) 
Cisticercose: causada pela presença da larva (canjiquinha) nos tecidos de 
hospedeiros intermediários (suínos e bovinos) 
 
Morfologia 
Verme adulto 
- Corpo achatado dorsoventralmente 
- Cor branca leitosa 
- Extremidade anterior bastante afilada 
- Corpo dividido em cabeça (escólex), colo (pescoço) e corpo (estróbilo); é possível 
diferenciar T. solium de T. saginata a partir do escólex 
 
Ovos 
- Esféricos 
- Morfologicamente indistinguíveis 
- Casca protetora 
- Embrião, no interior do ovo, possui dupla membrana 
 
Cisticerco 
- Constituído de vesícula translúcida com líquido claro, com escólex e colo no interior; 
T. solium possui, também, rostelo. 
- Parede da vesícula possui 3 membranas: cuticular (externa), celular (intermediária), 
e reticular (interna) 
- Até 12mm de comprimento após 4 meses de infecção 
- No SNC, pode se manter viável por vários anos 
- Passa por estágios até completa calcificação: 
Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e 
transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer 
ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo degenerativo a partir da resposta 
imunológica do hospedeiro. 
Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em 
degeneração alcalina. 
Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de 
cálcio e o escólex é uma estrutura mineralizada de aspecto granular. 
25 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se calcificado e de 
tamanho bastante reduzido, escólex não identificado. A larva perde a forma elipsóide 
para assumir um aspecto irregular. Essas larvas são formadas por várias 
membranas aderidas umas as outras, formando agrupamentos. Encontradas no 
SNC, especialmente nos ventrículos cerebrais e espaço subaracnóideo. 
 
Hábitat 
- Fase adulta T. solium e T. saginata: intestino delgado humano 
- Cisticerco T. solium: tecidos subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e nos olhos 
de suínos (e, acidentalmente, de cães e humanos) 
- Cisticerco T. saginata: tecidos dos bovinos 
 
Ciclo biológico 
- Oncosferas = vão se desenvolver em cisticercos 
- Proglotes grávidas cheias de ovos são eliminadas pelos humanos -> proglotes se 
rompem no meio externo, liberando milhares de ovos -> ovos são infectantes por 
meses no ambiente adequado -> hospedeiro intermediário (porco pra T. solium, boi 
para T. saginata) ingere os ovos -> casca do ovo (embrióforos) sofrem ação da 
pepsina no estômago -> oncosferas liberam-se dos ovos -> migram pelo corpo -> 
atingem veias e linfa -> transportadas a todos os órgãos e tecidos do organismo -> 
podem se transformar em cisticercos em qualquer tecido mole, mas preferem os 
músculos de maior movimentação e maior oxigenação (como cérebro, coração, 
masseter e língua) -> infecção humana pela ingestão da carne contaminada de boi 
ou porco -> fixo na mucosa do intestino delgado -> tênia adulta -> após 3 meses da 
ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas 
 
Transmissão 
- Teníase: hospedeiro definitivo (humano) se infecta ao ingerir carne suína (no caso 
da T. solium) ou bovina (T. saginata) infectada pelo cirticerco 
- Cisticercose humana: ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium 
- Autoinfecção externa: quando portadores de T. solium eliminam proglotes e ovos de 
sua própria tênia e os levam à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia 
- Autoinfecção interna: pode ocorrer durante vômitos ou movimentos peristálticos do 
intestino; proglotes grávidas ou ovos iriam para o estômago, depois seriam ativados 
pela ação do suco gástrico e voltariam ao intestino delgado 
- Heteroinfecção: quando humanos ingerem água ou alimentos contaminados com 
ovos de T. solium despejados no ambiente por outro hospedeiro 
 
Patologia e sintomatologia 
Teníase 
- Apesar de ser conhecida como solitária, infecções geralmente possuem mais de 
uma tênia 
- Alergias (devido a excreção de substâncias) 
- Hemorragias (devido a sua fixação na mucosa) 
- Destruição do epitélio/inflamação 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110UFJF 
 
- Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, 
dores em diferentes regiões do abdômen e perda de peso (parasito cresce muito 
rápido e exige grande suprimento nutricional) 
 
Cisticercose 
- Graves alterações nos tecidos e grande variedade de manifestações 
- Oncocercas apresentam grande tropismo pelo SNC 
- Manifestações variam de acordo com número, tamanho, localização e estágio de 
desenvolvimento dos cisticercos e com a resposta imune do hospedeiro 
- Músculos: geralmente assintomática; se grande número de cisticercos, pode 
apresentar dor, fadigas e cãimbras 
- Tecido subcutâneo: indolor, confundível com glândulas sebáceas 
- Coração: palpitações, ruídos anormais, dispneia 
- Olhos: reações inflamatória, possibilidade de perda parcial ou total da visão, 
catarata. 
- SNC: processo inflamatório (presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos 
espaços liquóricos), formação de fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos 
parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, 
vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do 
fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, 
as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão 
associadas a epileptogênese. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns 
meses após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma 
longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. As manifestações clínicas 
mais freqüentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão intracraniana, 
cefaléias, meningite cisticercótica. 
 
Diagnóstico 
Parasitológico 
- Pesquisa de proglotes e ovos nas fezes 
- Detecção de antígenos 
Clínico 
- Aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais 
- Exame de fundo de olho 
Laboratorial 
- Pesquisa do parasito em laboratório 
Imunológico (ELISA) 
Neuroimagens (RX, TC, RNM; TC é o método indicado) 
 
Profilaxia 
- Manter suínos longe das fezes humanas 
- Tratamento dos doentes 
- Saneamento básico 
- Educação em saúde 
- Orientar a população a não comer carne crua ou mal passada 
- Vegetarianismo (rsrs) 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
Tratamento 
Teníase 
- Niclosamida (age SN da tênia levando à imobilização): 4 comprimidos, 2 de cada 
vez, intervalo de 1h; 1h depois da última ingestão, 2 colheres de leite de magnésio 
para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar autoinfecção 
- Praziquantel: 4 comprimidos dose única 
 
 ​Neurocisticercose 
- Albendazol+dexametasona (para evitar inflamação) durante 8 dias 
 
 
 
1.11 Esquistosomose 
Schistosoma mansoni 
Professora Elaine 
 
Morfologia 
Adulto macho 
- cerca de 1cm 
- esbranquiçado 
- tegumento recoberto de tubérculos 
Adulto fêmea 
- cerca de 1,5cm 
- cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido 
- tegumento liso 
Ovo 
- oval 
- sem opérculo 
- miracídio já formado, visível pela transparência da casca 
- forma usualmente encontrada nas fezes 
Miracídio 
- forma cilíndrica 
- células epidérmicas com cílios 
- parte posterior: células germinativas; ciclo tem continuação no caramujo 
Cercária 
- duas ventosas; oral=reprodução, ventral=fixa ao hospedeiro 
 
Hábitat 
- Vermes adultos: sistema porta 
 
Ciclo biológico 
- verme adulto no sistema vascular humano -> veias mesentéricas -> fêmeas postam 
ovos no nível da submucosa de capilares e vênulas -> em 1 semana, ovos estão 
maduros (miracídio formado) -> luz intestinal -> ambiente externo -> em contato com 
a água, ovos liberam miracídios -> entram em moluscos -> tecido subcutâneo 
28 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
molusco -> se transforma em esporocisto (larva) -> glândulas digestivas molusco -> 
transforma em cercária -> emergência para meio aquático (externo) -> penetração 
na pele ou mucosas do hospedeiro definitivo (ps: podem ser ingeridas, mas só 
continua ciclo se penetrarem na mucosa da boca; larvas que chegam ao estômago 
são destruídas pelo suco gástrico) -> larvas são denominadas esquistossômulos -> 
penetram em vasos e são levadas passivamente aos pulmões -> sistema porta -> 
viram adultos, acasalam e fêmeas depositam ovos 
*Se decorridos 20 dias e ovos não chegarem à luz intestinal, miracídios morrem 
**Ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado 
***Ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão p/ exterior com bolo fecal e tem 
expectativa de vida de 24h a cinco dias 
****Primeiros ovos são vistos nas fezes após 42 dias da infecção 
 
Transmissão 
- Penetração ativa das cercárias na pele e mucosas 
- Especialmente pés e pernas (regiões mais comumente em contato com água 
contaminada) 
 
Patologia 
- Varia de acordo com carga parasitária e sistema imunológico do hospedeiro 
Cercária 
- Dermatite cercariana ("sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida, 
dentro de 24 horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor”; processo 
imunoinflamatório) 
Esquistossômulos 
- No sistema porta intrahepático: linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico 
do baço e sintomas pulmonares 
Vermes adultos 
- Espoliações devido a alto metabolismo; consomem ferro e glicose 
Ovos 
- Em grande quantidade: hemorragias, edemas da submucosa, formações ulcerativas 
pequenas e superficiais; lesões são reparadas com reconstituição dos tecidos. 
- Ovos que atingem o fígado: alterações mais importantes da doença; 
 
Sintomatologia/evolução da doença 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
Fase pré-postural 
- Sintomatologia variada; há pacientes assintomáticos e os que reclamam de 
mal-estar, febre, sintomas pulmonares e hepatite aguda 
Fase aguda 
- Enterocolite aguda e necrose pulmonar 
- Forma toxêmica: febre, sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, 
diarréia, disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, 
leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas das 
funções hepáticas 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- INTESTINO: diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo 
- FÍGADO: aumento de volume, doloroso à palpação; evolução: fígado reduzido e 
fibrosado; obstrução dos ramos hepáticos da veia porta, que gera hipertensão portal 
- HIPERTENSÃO PORTAL gera: esplenomegalia, varizes e ascite (“barriga d’água”) 
 
Diagnóstico 
- Clínico: anamnese detalhada 
- Laboratorial: EPF:Kato-Katz; métodos de sedimentação ou centrifugação em éter 
sulfúrico ou método de concentração por tamização 
*Há necessidade de repetir o exame se a carga parasitária for pequena 
- Biópsia ou raspagem da mucosa retal 
- Ultrassom 
- Métodos imunológicos (ELISA, reação intradérmica, PCR) 
 
Tratamento 
- Quimioterápico: oxamniquina (p/ adultos, dose única 15mg/kg) e praziquantel 
(60mg/kg durante 3 dias) 
 
Profilaxia 
- Tratamento da população, saneamento básico, combate aos caramujos 
transmissores 
 
CARAMUJOS TRANSMISSORES DE SCHISTOSOMA MANSONI 
- Espécies do gênero ​Biomphalaria​. 
- Encontradas eliminando cercárias: B. glabrata, B. tenagophila e B. straminea 
- Hábitat: água em movimento lento com leito raso, lodoso ou rochoso. 
 
 
 
Protozoozes 
 
2.1. Toxoplasmose 
Toxoplasmagondii 
- Protozoário cosmopolita com alta prevalência sorológica; casos de doença são 
menos frequentes. 
- Doença mais comum em recém-nascidos; caracterizada por encefalite, icterícia, 
urticária, hepatomegalia, coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia; altas taxas de 
morbidade e de mortalidade. 
- Grave quadro de evolução em indivíduos com sistema imune comprometido 
(receptores de órgãos; infectados com HIV) 
- Zoonose com infecção muito frequente em mamíferos e em aves 
- Felídeos são os hospedeiros definitivos 
- Homem e outros animais são os hospedeiros intermediários 
 
Hábitat 
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Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Pode ser encontrado em vários tecidos, líquidos orgânicos e células, exceto em 
hemácias. 
- Felídeos não imunes: formas do ciclo sexuado no epitélio intestinal e formas do ciclo 
assexuadao em outros locais do hospedeiro 
 
Morfologia 
- Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos 
→ invasão dessas formas na célula hospedeira envolve motilidade e liberação de 
proteínas e de lipídeos das organelas do parasito 
Taquizoíto 
- Forma encontrada durante fase aguda da infecção 
- Formato de arco (ou banana) 
- Forma móvel, de multiplicação rápida (por endodiogenia) 
- Rapidamente destruídos pelo suco gástrico 
Bradizoíto 
- Forma encontrada em vários tecidos durante a fase crônica da infecção 
- Também chamado cistozoíto (são encontrados dentro do cisto tecidual) 
- Se multiplicam lentamente dentro do cisto 
- Resistentes ao suco gástrico 
Oocistos 
- Muito resistentes, possuem parede dupla 
- Produzidos nas células intestinais de felídeos não-imunes e eliminados imaturos 
junto às fezes 
- Após esporulação no meio ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos,com 
quatro esporozoítos cada 
 
Ciclo biológico 
- Fase assexuada: nos linfonodos e dos tecidos de vários hospedeiros 
- Fase sexuada: nas células do epitélio intestinal de felídeos jovens não-imunes 
- Ciclo heteroxeno 
Fase assexuada 
Hospedeiro (pode ser felídeo ou outros animais) ingere oocistos maduros (a partir de 
água ou alimentos contaminados), bradizoítos encontrados em carne crua ou taquizoítos 
eliminados no leite → multiplicação (de oocisto, bradizoíto ou taquizoíto) intracelular no tubo 
digestivo → invasão de várias células do organismo → formação de vacúolo parasitóforo 
onde sofrerão divisões sucessivas formando taquizoítos (fase proliferativa) → rompimento 
da célula parasitada → disseminação de taquizoítos na linfa ou no sangue circulante* → 
resposta imune → morte do hospedeiro ou diminuição do parasitismo → alguns parasitos 
evoluem para a formação de cistos** → pode permanecer por longo período ou ocorrer 
reagudização 
 
*Até aí, fase aguda 
**Fase crônica 
 
Processos da reprodução assexuada: 
31 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Endodiogenia: divisão assexuada na qual células-filhas são formadas dentro da 
célula-mãe 
- Endopoligenia: endodiogenia mais rápida e com maior formação de taquizoítos 
 
Fase sexuada 
- Dentro da fase coccidiana há fase sexuada (gamogonia) e fase assexuada 
(merogonia), porque foda-se. 
- Ocorre no intestino delgado de felídeos jovens 
 
Felídeo jovem não-imune, infecta-se oralmente por oocistos, cistos ou taquizoítos → 
esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos nas células do epitélio intestinal do felídeo sofrem 
processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia → merozoítos → conjunto de 
merozoítos é chamado meronte ou esquizonte maduro → célula parasitada é rompida → 
liberação dos merozoítos → penetração em novas células epiteliais → transformação nas 
formas sexuadas femininas ou masculinas (gametófitos) → maturação → gametas 
(femininos imóveis, microgametas; e masculinos móveis, microgametas) → macrogameta 
permanece dentro da célula epitelial, microgametas móveis saem da sua célula e fecundam 
macrogameta, formando ovo ou zigoto → evolução dentro do epitélio → oocisto → 
rompimento da célula epitelial → eliminação do hospedeiro junto às fezes → maturação no 
meio exterior a partir de esporogonia (cada oocisto = 2 esporocistos com 4 esporozoítos 
cada) 
 
*Período pré-patente depende da forma ingerida, variando de 3 dias (infecção por cistos), 
19 dias ou mais (taquizoítos) a 20 dias ou mais (oocistos) 
 
Transmissão 
- Uma das zoonoses mais difundidas no mundo 
- Ser humano adquire por a) ingestão de oocistos presentes em alimento ou água 
contaminados ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, etc; b) 
ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente do 
porco e do carneiro; c) congênita ou transplacentária, sendo de 14% no primeiro 
trimestre da gestação após infecção materna primária até 59% no último trimestre de 
gestação 
- Mulheres que apresentam sorologia positiva antes da gravidez têm menos chance 
de infectar seus fetos 
- Raramente: ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou saliva, acidente de 
laboratório, transmissão por transplante de órgãos infectados, etc. 
- Transmissão congênita é a mais grave; as vias de infecção do feto são a) 
transplacentária, quando a mulher adquire a toxoplasmose durante a gravidez, 
apresentando, portanto, a fase aguda da doença, pode transferir taquizoítos; b) 
rompimento de cistos no endométrio, quando a gestante apresente a fase crônica, 
situação bastante rara; a infecção seria de bradizoítos 
 
Imunidade 
- Imunidade humoral: IgG de 8 a 12 dias após a infecção, seguida da produção de 
IgM; pesquisa de IgM em recém-nascidos é utilizada para o diagnóstico de 
32 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
toxoplasmose congênita pois IgM não é passada pela placenta e indica produção 
pelo próprio feto de defesa contra ​T. gondii; ​Infecção via oral pode induzir a 
formação de IgA 
- Imunidade celular: macrófagos e IFN-gama são importantes contra ​T. gondii 
 
Patogenia 
Toxoplasmose congênita 
- É necessário que a mãe esteja na fase aguda da doença ou que tenha havido 
reagudização da mesma durante gravidez 
Alterações mais comuns: 
- Primeiro trimestre da gestação: aborto 
- Segundo trimestre da gestação: aborto ou nascimento prematuro (criança pode 
apresentar-se normal ou com anomalias graves) 
- Terceiro trimestre de gestação: criança pode nascer normal e apresentar evidências 
da doença dias, semanas ou meses após o parto; geralmente há comprometimento 
ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, 
trombocitopenia e lesões oculares. Taquizoítos atingem coróide e retina provocando 
inflamação e degeneração em graus variáveis; infecção ocular pode só aparecer 
durante vida adulta 
- Sintomas enquadrados dentro da Síndrome de Sabin: coriorretinite, calcificações 
cerebrais, retardamento psicomotor e alterações do volume craniano (micro ou 
macrocefalia) 
Toxoplasmose pós-natal 
- De casos benignos ou assintomáticos até casos de morte 
- Ganglionar ou febril aguda: forma mais frequente, crônica, benigna, há 
comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta; pode levar a 
complicações de outros órgãos. 
- Ocular: retinocoroidite; foco coagulativo e necrótico na retina, pode estar presenteinflamação difusa da retina e da coróide; lesões podem evoluir para cegueira parcial 
ou total ou podem se curar por cicatrização; ​T. gondii ​alcança a retina através da 
corrente sanguínea na forma de taquizoítos livres ou taquizoítos residindo dentro de 
macrófagos circulantes, sendo liberados quando as células infectadas são lisadas. 
- Cutânea ou exantemática: lesões generalizadas na pele, raramente encontrada, 
evolução rápida e fatal. 
- Cerebroespinhal ou meningoencefálica: pouco frequente, sendo mais comum em 
pacientes imunodeficientes; lesões múltiplas no sistema nervoso; cefaleia, febre, 
paralisia, confusão mental, letargia, confusões, estupor, coma e até morte. 
- Generalizada: rara, evolução mortal 
 
Diagnóstico 
Laboratorial 
- Durante a fase aguda; pesquisa de taquizoítos no sangue ou líquido amniótico 
- Na fase crônica: biópsia tecidual 
Imunológico 
- Teste do corante ou reação de Sabin-Feldman (RSF; muito sensível, detecção de 
anticorpos); reação de imunofluorescência indireta (RIF; pesquisa de IgM e IgG); 
33 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
hemaglutinação indireta (HU); ELISA (detecta IgM, IgA e IgG de baixa avidez); 
Imunoblot (eletroforese) 
- Mais usados: RIF e ELISA 
- Toxoplasmose congênita: pesquisa de IgM no soro do recém-nascido 
- Toxoplasmose ocular: exame de fundo de olho, teste sorológico (pesquisa de IgG) 
- Em indivíduos imunodeficientes: testes sorológicos anti-IgG, tomografia para 
localização de lesões cerebrais. 
 
Epidemiologia 
- Encontrada em quase todos os países 
- Não se conhece nenhum artrópode transmissor, mas moscas e baratas podem ser 
vetores dos oocistos 
- Presente em felinos, suínos, bovinos, equinos, caprinos, primatas, marsupiais, 
roedores 
 
Profilaxia 
- Não se alimentar de carne crua ou mal cozida de qualquer animal ou leite cru 
(#govegan) 
- Manter os gatos dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca ou com 
ração de boa qualidade 
- Incinerar todas as fezes dos gatos 
- Exame pré-natal para toxoplasmose em todas as gestantes 
- Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda 
- Desenvolvimento de vacinas (até o momento da publicação do Neves, não havia 
resultado preventivo concreto das vacinas desenvolvidas) 
 
Tratamento 
- Não existe medicamento eficaz contra a fase crônica; drogas atuam contra 
taquizoítos, não contra os cistos 
- Recomenda-se tratamento apenas dos casos agudos, da toxoplasmose ocular ou 
dos indivíduos imunodeficientes c/ toxoplasmose de qualquer tipo e fase 
- Medicamentos: pirimetamina+sulfadiazina; pirimetamina+sulfadoxina (pirimetamina 
em doses prolongadas é tóxica, adicionar ácido fólico ou levedo de cerveja) 
- Toxoplasmose ocular: antiinflamatório+anti parasitários; cloridrato de 
clindamicina+sulfadiazina+meticorten; pirimetamina+sulfadiazina+meticorten; 
espiramicina+sulfadiazina+meticorten; azitromicina. 
- Pacientes com AIDS: pirimetamina+sulfadiazina ou pirimetamina+clindamicina. 
- Uso profilático de trimetoprim e sulfametoxazol 
 
 
 
2.2. Amebíase 
Amebíase 
*​E. histolytica​ e ​E. dispar​; as demais citadas no livro foram solenemente ignoradas 
 
34 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
- Agente etiológico: ​Entamoeba histolytica 
- Outra espécie envolvida: ​E. díspar; ​associada à maioria das infecções 
assintomáticas e a alguns casos de colite não-disentérica, contudo, não produz 
doença como a ​E. histolytica 
- Habitat: intestino grosso dos hospedeiros 
- Espécies de ameba do gênero ​Entamoeba reunidas em grupos de acordo com o 
número de núcleos do cisto maduro 
- E. histolytica ​e ​E. dispar: ​cistos com quatro núcleos 
 
 
Morfologia - ​E. histolytica 
Trofozoíto 
- Possui um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas 
vivas 
- A fresco: pleomórfico (não possui forma definida), ativo, alongado, com emissão 
contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos 
- Parecem deslizar pela superfície, tal qual uma lesma 
- Se proveniente de casos de disenteria: pode apresentar eritrócitos no citoplasma 
- Se virulento: apresenta bactérias, grãos de amido e outros detritos 
 
Pré-cisto 
- Forma intermediária entre trofozoíto e cisto 
- Oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto 
- Núcleo semelhante ao dos trofozoítos 
 
Metacisto 
- Multinucleado 
- Emerge do cisto no intestino delgado 
- Dá origem aos trofozoítos 
 
Cistos 
- Esféricos ou ovais 
- Possuem de 1 a 4 núcleos 
- Reserva (vacúolos) de glicogênio 
 
Biologia 
- Hábitat: luz do intestino grosso; podem penetrar na mucosa e produzir ulcerações 
- Anaeróbios; produzem etanol, CO2 e ATP 
- Locomoção: pseudópodes 
- Ingestão de alimentos: fagocitose e pinocitose 
- Multiplicação: divisão binária dos trofozoítos 
 
Ciclo biológico 
- Monoxênico 
- Ingestão dos cistos maduros junto à água e a alimentos contaminados → estômago 
→ final do intestino delgado ou início do intestino grosso → desencistamento, saída 
35 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF 
 
do metacisto → divisões nucleares e citoplasmáticas → trofozoítos metacísticos → 
intestino grosso → colonizam* → podem desprender da parede e, no lúmen, 
desidratar e se transformar em pré-cistos → cistos mononucleados → cistos 
tetranucleados → eliminação junto às fezes humanas** 
 
*Ficam aderidos à mucosa do intestino, alimentando-se de detritos e de bactérias; 
**Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disentéricas 
 
Ciclo patogênico 
- Trofozoítos invadem submucosa intestinal, multiplicam-se e podem (através da 
circulação porta) atingir outros órgãos como fígado, pulmão, rim, cérebro ou pele. 
- Essa é a chamada amebíase extra-intestinal 
- Trofozoíto presente nessas úlceras é denominado forma invasiva ou forma virulenta 
- Não forma cistos, são hematófagos e muito ativos 
 
Transmissão 
- Ingestão de cistos maduros com alimentos (sólidos ou líquidos) 
- Alimentos podem ser contaminados por solo ou por água com dejetos infectados ou 
por cistos veiculados nas patas de baratas e de moscas 
- Principais disseminadores são os “portadores assintomáticos”; falta de higiene 
domiciliar contribui para isso 
 
Patogenia e virulência 
- Amebíase = infecção com ou sem doença 
- Amplos potencial patogênico e diferença de virulência 
- Invasão amebiana resulta de quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro 
- Algumas bactérias anaeróbicas (como ​Escherichia coli, Salmonella, Shigella, 
Enterobacter e Clostridium) são capazes de potencializar a virulência da ​E. 
histolytica; 
- Evolução da patogenia: invasão dos tecidos pelos trofozoítos; ainda não se sabe 
como isso ocorre. 
 
Manifestações clínicas 
Divididas em: 
- Formas assintomáticas 
- Formas sintomáticas 
- Amebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não-disentéricas; c) amebomas; d) 
apendicite amebiana. Complicações e sequelas: perfuração, peritonites, hemorragia, 
invaginação, colites pós-disentéricas e estenoses 
- Amebíase extra-intestinal 
- Amebíase hepática: a) aguda não-supurativa; b) abscesso hepático ou necrose 
coliquativa. Complicações do abscesso hepático: ruptura, infecção bacteriana e 
propagação p/ outros órgãos. 
- Amebíase cutânea 
- Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim, etc 
 
36 
 
Camilla de Themyscira, filha de Hipólita. MED 110 UFJF