Revisão para NP3 de micro

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Sintetização do conteúdo para a prova avaliativa de microbiologia: 
 
❑ Beta-lactâmicos: 
− Apresentam anel beta-lactâmico (atividade bactericida); 
− Cefalosporinas, carbapenes, cefalosporinas e monobactans; 
− Síntese da parede celular bacteriana; 
− Antibiótico exemplar: penicilina. 
 
❑ Inibição da síntese da parede bacteriana (participação dos beta-lactâmicos): 
− Penetração dos antimicrobianos na bactéria (porinas) ➝ inibição da síntese de 
peptideoglicanos através do impedimento das ligações cruzadas ➝ inibição 
das PLP’s através dos beta-lactâmicos ➝ enfraquecimento da parede celular 
➝ lise celular. 
 
❑ Mecanismo de resistência dos beta-lactâmicos: 
− Produção de beta-lactamases ➝ modificações na estrutura das PLP’s 
(codificadas pelo gene mecA) ➝ diminuição da permeabilidade da membrana 
ao antimicrobiano ➝ mutações e modificações nas porinas. 
 
❑ Cefalosporinas: 
− Beta-lactâmicos de amplo espectro; 
− Inibem a síntese da parede da bactéria. 
 
 
 
❑ Carbapenes: 
− Amplo espectro de ação; 
− Uso em infecções sistêmicas; 
− Inibem a síntese da parede celular; 
− Muito ativo contra diversos microrganismos; 
− Imipenem, meropenem e ertapenem (IMIMER), são exemplos deste. 
 
❑ Atividade dos antibióticos dos carbapenes: 
− Meropenem ➝ gram-negativas; 
− Imipenem ➝ gram-positivas; 
− Ertapenem ➝ P. aeruginosa e A. baumannii. 
 
❑ Monobactâmicos: 
− Apresentam anel monocíclico; 
− Ação bactericida; 
− Inibe a síntese da parede da bactéria; 
− Aztreonam é exemplo deste. 
 
❑ Quinolonas: 
− Amplo espectro ➝ bacilos gram (-) 
− Boa atividade ➝ cocos gram (+); 
− Inibem a síntese de ácidos nucléicos; 
− Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina (LEGAMOGE), 
são exemplos deste. 
 
❑ Mecanismo de ação das quinolonas: 
− Inibem a atividade da DNA-girase ➝ DNA ocupa grande espaço no interior 
da bactéria ➝ síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas 
(extremidades livres); 
− Inibem a enzima necessária para a replicação do DNA. 
 
❑ Mecanismo de resistência das quinolonas: 
− Alteração na enzima DNA-girase (não sofre ação do antimicrobiano) ➝ 
mutação cromossômica nos genes responsáveis pelas enzimas alvo ➝ 
alteração das porinas (permeabilidade à droga) 
− Aumento da retirada da droga do interior da célula (bomba de efluxo). 
 
❑ Glicopeptideos: 
− Inibição da síntese proteica; 
− Vancomicina, teicoplanina e ramoplanina (VATERA), são exemplos deste. 
 
❑ Ação dos antibióticos com origem glicopeptídica: 
− Vancomicina ➝ infecções estafilocócicas resistentes à oxacilina ➝ redução de 
toxicidade; 
− Teicoplanina ➝ infecções por gram (+). 
 
❑ Mecanismo de ação dos glicolipídios: 
− Inibição da síntese de peptideoglicano ➝ alteração da permeabilidade da 
membrana citoplasmática ➝ interferência na síntese de RNA citoplasmático; 
− Atravessa a membrana externa, a parede celular e a membrana citoplasmática 
➝ liga-se irreversivelmente no citoplasma às proteínas da região 30s dos 
ribossomos ➝ erros na leitura do RNAm ➝ interrupção da síntese proteica. 
 
❑ Mecanismo de resistência dos glicolipídios: 
− Mutação no sitio de ligação dos ribossomos ➝ redução da entrada do 
antibiótico na célula ➝ aumento da eliminação do antibiótico dentro da célula 
➝ modificação enzimática do antibiótico. 
 
❑ Macrolídeos: 
− Constituídos por anel macrocíclico de lactona (ligação com açúcares); 
− Inibe a síntese proteica; 
− Azitromicina, claritromicina, eritromicina, espiramicina, miocamicina e 
roxitromicina. 
 
❑ Mecanismo de ação dos macrolídeos: 
− Inibição da síntese proteica dependente de RNA ➝ ligação dos receptores 
localizados na porção 50s do ribossomo ➝ impedimento das reações de 
transpeptidação e translocação. 
 
❑ Mecanismo de resistência dos macrolídeos: 
− Diminuição da permeabilidade da célula ao antimicrobiano ➝ alteração no 
sítio receptor da porção 50s do ribossomo➝ inativação enzimática. 
 
❑ Tetraciclinas: 
− Ação bacteriostática; 
− Amplo espectro de ação; 
− Inibição da síntese proteica 
 
❑ Mecanismo de ação das tetraciclinas: 
− Entram na célula (difusão) ➝ ligam-se reversivelmente a porção 30s do 
ribossomo ➝ bloqueia a ligação do RNAt (impede a síntese). 
 
❑ Mecanismo de resistência das tetraciclinas: 
− Diminuição do acúmulo da droga no interior da célula ➝ resistência 
cromossômica ou medida por plasmídeos ou transposons. 
 
❑ Sulfonamidas: 
− Estrutura similar à do ácido para-aminobenzóico; 
− Quimioterápico; 
− Sulfanamida, sulfisoxazol, sulfacetamida, ácido para-aminobenzóico, 
sulfadiazina e sulfametoxazol, são exemplos deste. 
 
❑ Mecanismo de ação das sulfonamidas: 
− Efeito bacteriostático ➝ inibição do metabolismo do ácido fólico (mecanismo 
competitivo). 
 
❑ Mecanismo de resistência das sulfonamidas: 
− Mutação ➝ grande produção de ácido aminobenzóico ➝ plasmídeos 
codificadores de resistência através de enzimas com pouca finidade ➝ 
diminuição da permeabilidade da membrana. 
 
❑ Polimixinas: 
− Inibição da permeabilidade da membrana; 
− Colistina (polimixina E) e polimixina B, são exemplos deste. 
 
❑ Mecanismo de ação das polimixinas: 
− Interação com a molécula de polissacarídeo presente na membrana externa 
das gram (-) ➝ retirada de Ca e mg (estabilidade) ➝ aumento da 
permeabilidade da membrana ➝ perda do conteúdo celular ➝ morte da 
bactéria. 
 
❑ Mecanismo de resistência das polimixinas: 
− Incapacidade de penetrar na parede celular em gram (+) ➝ gram (-) ➝ 
diminuição na ligação à membrana celular. 
 
❑ Daptomicina: 
− Antimicrobiano lipopeptídico cíclico; 
− Inibe a síntese de ácidos nucleicos. 
 
❑ Mecanismo de ação da daptomicina: 
− Liga-se a membrana celular bacteriana ➝ despolarização do potencial de 
membrana ➝ inibição da síntese proteica (DNA e RNA) ➝ conteúdo 
citoplasmático extravasa ➝ morte bacteriana. 
 
❑ Gemifoxacina: 
− Potente ➝ gram (+); 
− Inibe a síntese de ácidos nucleicos. 
 
❑ Mecanismo de ação da gemifloxacina: 
− Inibição da síntese de DNA-girase ➝ mutações nessa enzima ou 
topoisomerase IV ➝ desenvolve-se lentamente por mutações ou efluxo. 
 
❑ Mecanismo múltiplo: polimixina B, colistina, vancomicina e ciclosserina. 
− Inibição da síntese de parede ➝ alteração da permeabilidade ➝ interferencia 
de RNA citoplasmático.