Metabolismo e avaliação laboratorial dos carboidratos

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Metabolismo e avaliação laboratorial dos carboidratos
Quando a célula precisa de energia qual a 1° fonte do
metabolismo energético?
- Os Carboidratos!
● Funções dos carboidratos
- Fonte energética;
- Polímeros insolúveis (elementos estruturais e
protetores);
Ex: Celulose (função estrutural).
- Lubrificantes de junções esqueléticas;
- Participam do reconhecimento e adesão de
células;
Ex: As glicoproteínas atuam no reconhecimento,
ao procurarem receptores específicos,
funcionando como ligantes.
- Polímeros covalentemente ligados a proteínas ou
lipídeos agem como sinalizadores.
Lembrar que além de lipídeos, a membrana celular
também é composta de alguns carboidratos.
● Classificação dos carboidratos
❖ Monossacarídeos
- Formados por uma única molécula polihidroxi
aldeído ou cetona.
Ex: Glicose.
❖ Oligossacarídeos/Dissacarídeos
- Formados por pequenas cadeias de
monossacarídeos ou resíduos unidos por
ligações glicosídicas.
Ex: Sacarose, Maltose e Galactose.
❖ Polissacarídeo
- Polissacarídeos, ou glicanos, são carboidratos
que, por hidrólise, originam uma grande
quantidade de monossacarídeos. São polímeros
Naturais.
Ex: Celulose, Quitina...
- Podem ainda ser divididos em Lineares
(possuem apenas 1 cadeia, a principal) e não
lineares (possuem cadeias laterais ligadas a
principal).
Ex de linear: Amilose e celulose.
Ex de não linear: Amilopectina e glicogênio.
Glicogênio é a principal forma de armazenar glicose.
● Digestão e absorção dos carboidratos
- Amido, sacarose e lactose.
- Alpha-amilase salivar (ptialina).
- Alpha-amilase pancreática: ocorre no duodeno,
produzindo maltose e dextrinas.
A absorção dos carboidratos acontece no intestino, que
passa pra corrente sanguínea, entra dentro da célula
para ele ser convertido em energia.
● Vias de metabolismo dos carboidratos
❖ Glicólise
- Gasta e produz energia (ao final o saldo
de ATP é positivo.
- Acontece no citoplasma da célula.
- Não necessita especificamente de O2
para acontecer, mas o saldo é muito maior
na presença dele.
- Em si, o processo é anaeróbio, mas para
continuar o ciclo o O2 é necessário.
❖ Gliconeogênese;
- Na falta de carboidratos, ocorre a
produção de glicose a partir de aglicanos
(não carboidratos).
❖ Glicogenólise;
- Quebra do glicogênio hepático (ou seja,
inicia com glicogênio e termina com
glicose para nos dar energia, em casos de
hipoglicemia.
- Acontece no fígado e nos músculos.
- Glucagon (produzido pelas células alpha
pancreáticas) é o hormônio que age para
liberar a glicose no sangue.
❖ Glicogênese;
- Processo de formação do glicogênio
(originado da glicose).
- O processo acontece em estado de
hiperglicemia no fígado e nos músculos.
- Processo de síntese de glicogênio no
fígado e músculos,decorrente do acúmulo
de carboidratos (excesso de glicose) no
qual moléculas de glicose são
adicionadas à cadeia do glicogênio. Este
processo é ativado pela insulina(hormônio
liberado pelas células beta do fígado) em
resposta aos altos níveis de glicose
sanguínea.
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❖ Lipogênese
- Quando tem glicose em excesso e ela já
não pode ser usada e nem armazenada,
seu excesso é transformado em ácido
graxo e guardado no tecido adiposo.
❖ Lipólise
- Metabolismo dos ácidos graxos para
obtenção de energia.
- Tem o emagrecimento como efeito.
● Regulação da Glicemia
Glicemia = concentração sérica de glicose no plasma.
VLDL = lipoproteína de transporte.
Mecanismos regulatórios -
❖ Antes da refeição: -Glicose 80-99.
❖ Após a refeição:
- Glicemia entre 120-140.
- liberação de insulina ---captação de
glicose por tecidos --- energia.
- 70% do fígado --- glicogênio.
- Excesso --- ác. graxo ---VLDL --- tecido
adiposo.
➢ INSULINA:
- Produzida pelas células Beta das ilhotas de
Langerhans.
- Ilhotas = 1-2% da massa celular do pâncreas.
- Coordena a utilização de combustíveis pelos
tecidos.
- Efeitos anabólicos.
- Tira glicose no sangue.
- Efeitos sobre:
+ Fígado: inibe gliconeogênese e
glicogenólise.
+ Fígado e músculos: aumenta glicogênese
+ Tecido adiposo: estimula a captação de
glicose e lipogênese.
➢ GLUCAGON
- Bota glicose do sangue, aumenta glicemia.
- Age nas mesmas células da insulina.
- Mobiliza reservas energéticas para manutenção
da glicemia:
+ Fígado: glicogenólise, gliconeogênese,
cetogênese.
+ Tecido adiposo: Lipólise.
+ Possui receptor específico.
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Alguns casos de obesidade podem ser genéticos.
● Diabetes Mellitus
Comprometimento do metabolismo dos carboidratos,
lipídeos e proteínas.
❖ Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
- Diagnóstico em crianças.
- “Genética”, deficiência autoimune.
- Insulina-dependente, ou seja, há a deficiência na
secreção de insulina por causa da destruição das
células beta-pancreáticas.
- Pode ser autoimune (maioria) ou idiopática.
❖ Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
- Diagnóstico em adultos.
- Adquirida, decorrente dieta, ambiente de
convívio…
- Resistência à insulina, ou seja, produzem
insulina, mas não conseguem utilizá-la.
- Há graus variados de diminuição da secreção e
resistência à insulina.
- Também pode ser causada por fatores genéticos
ou pode ser doença secundária a obesidade.
Adultos também pode desenvolver DM1 nessa fase da
vida por meio de:
- Câncer pancreático.
- Acidente com trauma grave a nível pancreático.
- Pancreatite crônica.
Há também, a diabetes Gestacional.
Em decorrência da menor utilização de glicose pelas
células, há um aumento da utilização de gorduras e
proteínas para produção de energia, causando um
emagrecimento, e até desnutrição, no paciente com
DM1.
Diabéticos têm problemas com processos de
cicatrização.
Caracterização da patogenia -
❖ DM1:
- Hiperglicemia (baixo nível de insulina);
- Utilização aumentada de gordura para obtenção
de energia;
- Depleção das proteínas do organismo;
- Cetoacidose (evidencia diabetes descontrolada);
- Perda de massa muscular.
- Emagrecimento, anorexia.
A DM1 pode causar a morte decorrente da incapacidade
de utilizar glicose como fonte de energia, indo usar as
proteínas para isso, com o uso contínuo dessa fonte vai
haver uma depleção de proteínas que ira resultar em
morte.
❖ DM2
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A DM2 tem nível alto de insulina.
❖ Diabetes insipidus
- Poliúria (urina muito);
- Não tem a ver com carboidratos;
- Deficiência no ADH no túbulo distal (reabsorção
de H2O).
- Glicosúria renal (presença de glicose na urina).
Limiar renal: saturação em reabsorção glicose.
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● Dosagem de glicemia - (principal exame)
- Soro ou plasma;
- Coleta por punção venosa em tubo com fluoreto
de sódio com EDTA (tubo com tampa cinza) ou
sem fluoreto (tubo com tampa amarela c/ gel
separador - tem que centrifugar rapidamente).
- Jejum 8-12 horas;
- A ingestão de água é permitida.
Diabetes: glicose acima de 200 em jejum ou de 250-300
pós-prandial (forte indício de DM2).
A dosagem de glicemia pós-prandial p/ DM2 está em
desuso pela não padronização, mas ela checa:
- Concentração da glicemia 2h após a ingestão de
75g de glicose em solução aquosa.
- Tende a normalizar após 2h.
❖ Teste oral de tolerância à glicose (TOTG)
- Teste Diagnóstico para diabetes tipo 2 (teste
complementar para esse caso, avalia resistência)
e gestacional.
- Uso de "gororoba";
- Medidas em tempos marcados após ingestão de
75g de glicose anidra em 300ml de água, em 2h
(paciente tem que estar parado lá por todo esse
tempo).
- Para gestantes é de 50g, com espera de 1h.
- De 30 em 30 min se faz uma coleta sanguínea
pós ingestão do líquido.
- Jejum: 8-12 horas.
- Em crianças geralmente deixam um acesso e fica
lavando a cada coleta.
Cuidados:
- É necessário fazer uma glicose em jejum ou
teste da fitinha com antecedência para ter uma
verificação da condição do paciente, se a glicose
der acima de 140, não é recomendado fazer esse
teste (o paciente irá ter reação - hiperglicemia ).
Metabolismo e avaliação laboratorial dos carboidratos- Não usar medicações que interfiram no
metabolismo dos carboidratos.
Indicações:
- Diagnóstico de DM gestacional.
- Baixa tolerância à glicose.
- Avaliação de pacientes com nefropatia,
neuropatia e retinopatia não explicada.
Valores:
- Normal < 139 mg/dl.
- Pré-diabeste - 140 a 199 mg/dl
- Diabetes > 200 mg/dl
❖ Hemoglobina Glicada
- Hemoglobina liga-se a glicose;
- Indica controle metabólico nos 120 dias
precedentes ao teste, ou seja, avalia a
resistência a glicemia e se ela já está há alguns
meses atrás;
- Acompanhamento de pacientes em tratamento.
- Não necessita de jejum.
- Não indicado para pacientes com
hemoglobinopatias.
- Para gestantes é indicado apenas no começo da
gravidez.
- Diabéticos estáveis: 3-4 meses.
- Diabéticos sem controle glicêmico: 1-2 meses.
- Resultado dado em porcentagem.
- Referência 5-8%.
- Glicose Alta X HbG Normal: bom controle nos
últimos meses.
- Glicose Normal X HbG Alta: controle inadequado
nos últimos 2 meses.
❖ Frutosamina
- Ùtil para o acompanhamento clínico do diabético,
associado ou não ao exame de HbG;
- Proteínas cetoaminas;
- Avalia o controle metabólico dos níveis
glicêmicos 2 a 3 semanas anteriores ao teste.
- Valores de referência: 205 a 286 ..mol/L.
● DM gestacional
- pode ser transitória ou não, ocorre em cerca de
18% das gestantes, e a paciente pode ter uma
glicemia até 3x + alta que o normal.
- A paciente possui resistência à ação da insulina
(insulina) por causa da variação dos níveis
hormonais.
- O baby tem picos de glicose sérica, o feto ganha
peso e produz + insulina (pq a insulina da mãe
não atravessa a placenta) ficando com risco de
hipoglicemia, pois já que a insulina aumenta, ela
vai agir colocando glicose para dentro da célula.
- O diagnóstico é feito pela GJ e TOTG (50mg em
1h).
- Geralmente é descoberto durante o pré natal c/ a
bateria de exames pedidos (GJ, hemograma
completo, ABO, insumário de urina, sorologia…).
OBS: NÃO se faz diagnóstico de diabetes com apenas 1
glicemia.
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Pacientes normoglicemicos:
- GJ < 100 mg/L
- TOTG < 140 Mg/L
DX é a glicemia capilar = teste da fitinha.
● Hipoglicemia
Diminuição na taxa de glicose sanguínea, faz o fígado
metabolizar, usando glicose.
Pode ser uma 2° doença, causada por uma doença de
base.
Causas:
- Consumo de álcool;
- Jejum;
- Esforço físico;
- Medicamentos;Insulinoma;
- Alterações hormonais;
- Cirurgia bariátrica;
- Neoplasias abdominais (cortisol.
+ 2 casos clínicos no caderno.
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Por: Dávylla Pinheiro.