Antiagregantes Plaquetários, Anticoagulantes e Fibrinolíticos

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• Deve ser regulada e autolimitada para evitar perda de sangue ou coagulação excessiva. 
• A hemostasia contém os danos vasculares através da formação de um coágulo, sendo temporário. 
1) Vascular (endotélio): Liberação de mediadores químicos vasoconstritores, que promovem 
vasoconstrição para limitar o fluxo de sangue e diminuir de forma mecânica a perda de sangue. 
→ Vasoconstritor (ex. norepinefrina) associado ao anestésico local, limitando o fluxo de sangue 
e diminuindo o sangramento. 
2) Plaquetas: Agregação das plaquetas para formação do trombo branco. 
3) Cascata de coagulação: Deposição de fibrina no agregado de plaquetas, formando o trombo 
vermelho. 
4) Fibrinólise: Fase em que se tem a modulação da rede de fibrinas, retração do coágulo e, em 
seguida, sua destruição. 
 
• Fragmento celular. 
• Anucleada e com grânulos oriundos do seu precursor encontrando na medula, o megacariócito. 
• Possui receptores em sua membrana, os quais ao interagirem com algumas substâncias iniciam 
uma cascata de sinalização promovendo a degranulação. 
• A degranulação estimula a cascata de coagulação (hemostasia secundária) ou estimula e recruta 
outras plaquetas para compor o trombo branco. 
1) Adesão: Exposição da matriz subendotelial por lesão mecânica ou ruptura de uma placa de 
ateroma, externalizando substâncias como colágeno e fator de von Willebrand, as quais interagem 
com os receptores plaquetários. 
2) Ativação: A partir disso, estimulam cascatas de sinalização intracelular através de um segundo 
mensageiro, geralmente a fosfolipase C, gerando um influxo de cálcio dentro da plaqueta, o qual 
promove degranulação e exposição de receptores glicoproteicos IIb-IIIa (GPIIb-IIIa). 
→ A degranulação também promove a liberação de trombina, ADP e tromboxano, substâncias 
que estimulam a própria plaqueta e as outras próximas. 
→ Receptores P2Y de ADP. 
→ Receptores PAR1 e PAR4 de trombina. 
→ Receptores TP-α e TP-β de tromboxano (TXA) oriundo do ácido araquidônico. 
Hemostasia 
Hemostasia Primária 
Os anticoagulantes são muito utilizados em casos de COVID-19, 
devido ao alto efeito trombogênico dessa doença. 
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3) Agregação: Tal receptor faz a ponte de fibrinogênio entre plaqueta-plaqueta, formando o agregado 
plaquetário chamado de trombo branco. 
 
 
• Série de reações enzimáticas que ocorrem sobre uma superfície fosfolipídica (plaquetas). 
• Via intrínseca ou via extrínseca promovem a formação de trombina. 
• Fatores Importantes: São produzidos no fígado e dependem da vitamina K para expressar suas 
funções biológicas. 
→ II, VII, IX e X. 
• Cofator: Cálcio (IV). 
→ Quelantes presentes nos 
frascos de coleta de sangue, 
impedem a coagulação. 
• No geral, a maior parte dos 
cofatores são produzidos no fígado. 
→ Pacientes com problemas 
hepáticos tendem a ter 
problemas na coagulação. 
 
Hemostasia Secundária 
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• Ação do fator Xa sobre a protombrina (II) transformando-a em trombina (IIa). Necessitando da 
participação do fator X e do cálcio na presença do fosfolipídio da membrana de qualquer célula. 
→ Quando acontece na membrana plaquetária a geração da trombina é acelerada milhares de 
vezes, pois elas incentivam a hipercoagubilidade. 
→ Trombos formados por estase, fibrilação atrial ou TVP são formados mais lentamente, do que 
trombos produzidos em uma IAM, com ruptura da placa de ateroma, exposição do subendotelio 
e afins. 
• Trombina: Ação em múltiplos pontos no processo hemostático. 
→ Ativação das plaquetas no trombo hemostático. 
→ Ativa os fatores V, VIII e XIII. 
→ Atua sobre o fibrinogênio. 
→ Liberação de fibrinopeptídios A e B, os quais geram monômeros de fibrina, que se ligam 
longitudinalmente e lateralmente, formando os polímeros de fibrina e, consequentemente, o 
trombo vermelho. A fibrina é solúvel, porque seus monômeros estão ligados através de ligação 
de hidrogênio, portanto é necessário que o fator XIIIa se ligue ao trombo, tornando a fibrina 
insolúvel. 
• Reações bioquímicas da coagulação do sangue são reguladas para evitar ativação excessiva do 
sistema, formação inadequada de fibrina e oclusão vascular. 
• Esta regulação é realizada principalmente por proteases, as quais agem na cascata de coagulação. 
 
 
Principais pontos de ação 
dos anticoagulantes 
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• Principais inibidores fisiológicos da coagulação: 
→ Inibidor da Via do Fator Tecidual (TFPI). 
→ Proteína C (PC). 
→ Proteínas S (PS). 
→ Antitrombina (AT). 
 
 
• Degradação da fibrina mediada pela plasmina (enzima), formando produtos de degradação da 
fibrina (ex. D-dímero). 
• Ativação de metaloproteinases de matriz extracelular, estimulando a cicatrização do tecido. 
• Este sistema é composto por diversas proteases séricas e inibidores, as quais regulam a geração 
de plasmina a partir do plasminogênio (proenzima). 
 
Fibrinólise 
Produzidos no fígado e 
dependentes de vitamina K 
O exame para avaliação do D-dímero 
indica que a fibrina está sendo 
degradada, mas não necessariamente é 
de um coágulo. 
A fibrina pode ser de uma matriz 
extracelular, crescimento e disseminação 
tumoral ou processo de cicatrização. 
 
Tal marcador quando ausente no exame 
EXCLUI TROMBOSE! 
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• Conhecido também como aspirina. 
• Retirado da casca do salgueiro. 
• Analgésico, anti-inflamatório e antiagregante plaquetário. 
• Dose: 75 a 150 mg/dia (baixas doses). 
• Fisiologia: A estimulação das plaquetas por trombina, colágeno e ADP resultam na ativação das 
fosfolipases de membrana, as quais liberam o ácido araquidônico dos fosfolipídeos da membrana. 
Ele é convertido em prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2) pela cicloxigenase-1 
(COX-1). Em seguida, ela é metabolizada em tromboxano A2 (TXA2), o qual promove a aglutinação 
e formação do tampão hemostático. 
• Mecanismo de Ação: O AAS faz inibição irreversível da COX-1 plaquetária, impedindo a conversão 
do ácido araquidônico em TXA2. 
→ Em baixas doses, ele também faz o bloqueio da COX endotelial, impedindo a produção da 
prostaciclica (PGI2), que tem efeito anticoagulante. No entanto, dura um curto espaço de 
tempo, porque a célula endotelial é capaz de sintetizar novas COX. 
• Resistência: 
→ Redução da biodisponibilidade: Pessoas não aderem ao tratamento, uso de dose inadequada, 
interação medicamentosa que reduz a absorção (ex. omeprazol) ou que reduz a ligação com as 
plaquetas (ex. ibuprofeno). 
→ Alteração da ligação à COX-1: Polimorfismo genético, uso de AINES (competição pela COX). 
→ Outras fontes de produção de TXA2 
→ Vias alternativas de ativação plaquetária: ADP, trombina e colágeno. 
→ Aumento do turnover plaquetário: Pessoas com plaquetas com meia-vida de 3 dias. 
→ Taquifilaxia: Perda do efeito plaquetário da aspirina devido a administração prolongada. 
 
• Pouco usada atualmente. 
• Meia-vida: Curta. 
• Ação: Rapidamente absorvida, com ação longa, com início lento de 3 a 7 dias. 
• Pró-droga: Requer conversão da tiol por enzima do citocromo P450 hepático. 
• Mecanismo de ação: Inibição irreversível da ligação do ADP aos receptor P2Y12. 
→ Trombocitopenia ou plaquetopenia,que é a diminuição do número de plaquetas. 
• Indicações terapêuticas: 
→ Prevenção de eventos vasculares cerebrais secundário ao AVCI. 
Ácido Acetilsalicílico (AAS) 
Tienopiridínicos 
ANGIOPLASTIA: 
AAS + antiagregante 
 
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→ Prevenção de eventos cardíacos em pacientes com angina instável. 
→ Pacientes submetidos a angioplastia. 
• Efeitos adversos: 
→ Náuseas, vômitos e diarreia. 
→ Neutropenia grave (2,4% dos pacientes), que é nível reduzido de neutrófilos. 
→ Agranulocitose fatal, que é a falta de neutrófilos, basófilos e eosinófilos. 
• Pró-droga: Convertido no fígado com eliminação renal. 
• Mecanismo de ação: Inibição irreversível da ligação do ADP aos receptor P2Y12. 
→ Ação sinérgica ao AAS, agindo em vias diferentes. 
• Indicações terapêuticas: 
→ Prevenção de eventos vasculares cerebrais secundários ao AVCI. 
→ Prevenção de eventos cardíacos em pacientes com angina instável, doença arterial periférica 
ou síndrome coronariana aguda. 
→ Pacientes submetidos a angioplastia (mínimo de 1 ano, associado a AAS). 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramento (gengivorragia, epistaxe, trauma, AVC hemorrágico). 
→ Síndrome hemolítico-urêmica. 
→ Intolerância gastrointestinal. 
→ Trombocitopenia, neutropenia e agranulocitose. 
→ Púrpura trombocitopênica trombótica. 
• Interações medicamentosas: 
→ Inibidores da bomba de prótons, como Omeprazol e Esomeprazol, com exceção do Pantoprazol, 
que impedem a ativação do Clopidrogrel. 
→ Fluconazol, Cimetidina e Fluoxetina, que competem pelo citocromo P450. 
• Resistência: 
→ Fatores extrínsecos: Falha na prescrição, paciente não adere ao tratamento, variabilidade na 
absorção, massa corporal, subdose e interação medicamentosa. 
→ Fatores intrínsecos: Polimorfismos genéticos do P2Y12 e citocromo, número de receptores 
P2Y12, graus variáveis de responsividade, ativação de vias alternativas. 
• Semelhante ao Clopidrogrel. 
• Disponível em comprimidos de 5mg e 10mg. 
• Pró-droga: Convertido no fígado. 
• Mecanismo de ação: Inibição irreversível da ligação do ADP aos receptor P2Y12. 
• Indicações terapêuticas: 
→ Síndrome coronária aguda com ataque de 60mg e manutenção de 10mg (<75 anos) e 5mg (>75 
anos). 
 
 
 
USO COMUM: 
AAS + Tienopiridínicos 
(exceto em alérgicos) 
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• Meia-vida: 12h. 
• Ação: Efeito mais rápido e mais consistente do que o Clopidogrel, não sendo necessário 
metabolismo hepático. 
• Mecanismo de ação: Inibição não competitiva e reversível da ligação do ADP aos receptor P2Y12. 
→ Caso precise substituir é possível reverter seu efeito em 3 dias. 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramento. 
→ Dispneia. 
→ Bradicardia. 
 
 
• Anticorpo monoclonal, desenvolvido exclusivamente contra a glicoproteína IIbIIIa impedindo a 
ligação com o fibrinogênio. 
• Meia-vida: 30 min quando não ligado. 
• Administração: IV em ambiente hospitalar (terapia intensiva). 
• Ação: 18 a 24h de efeito, normalmente suspenso após esse tempo. 
• Indicação terapêutica: 
→ Utilizado em paciente submetidos a angioplastia coronariana com muitos coágulos. 
→ Associado ao AAS e Heparina ele reduz a chance de estenose, IAM e morte. 
 
Ticagrelor (Brilinta®) 
Inibidores da Glicoproteína IIbIIIa 
Artéria → Trombo branco → Antiagregante 
Veia → Trombo vermelho → Anticoagulante 
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• Efeitos adversos: 
→ Sangramento. 
→ Trombocitopenia. 
• Peptídeo cíclico inibidor do local de ligação do fibrinogênio na glicoproteína IIbIIIa. 
• Geralmente associado a ASS e Heparina. 
• Administração: IV. 
• Ação: 6 a 12h de efeito. 
• Indicação terapêutica: 
→ Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda, para intervenção de angioplastia coronariana. 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramento. 
• Inibidor não-peptídico de IIbIIIa. 
• Utilizado em associação com a Heparina. 
• Administração: IV. 
• Ação: Curta. 
• Indicação terapêutica: 
→ IAM. 
→ Angina instável. 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramento. 
 
 
 
 
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• Fármacos utilizados para impedir a formação de coágulos e evitar que os coágulos já existentes 
cresçam, permitindo que o sistema fibrinolítico os dissolva. 
• Profilaxia trombótica para pacientes acamados, pós-operatório, fibrilação atrial, AVC, trombose 
pulmonar, TVP etc. 
 
• Endógenas, encontradas nos mastócitos. 
• Moléculas de glicosaminoglicanos sulfatados. 
• Possuem pesos moleculares distintos, variando de 5 mil a 30 mil Da. Sendo assim, existem 
diferentes heparinas, como a de baixo peso molecular e a não fracionada. 
• Mecanismo de ação: Ativação da antitrombina III, inibindo os fatores IIa e Xa e, em menor 
proporção IXa, XIa e XIIa. Em geral, atuam na via intrínseca. 
• Metabolismo: Fígado e sistema retículo endotelial. 
• Excreção: Renal, faz-se o ajuste da dose de pacientes com problemas renais. 
• Indicação terapêutica: 
→ Prevenção de TPV. 
→ Embolismo pulmonar. 
→ Prevenção de trombos venosos na fase aguda de um IAM. 
→ Redução da retrombose arterial coronariana após tratamento trombolítico. 
→ Em aparelhos de circulação extracorpórea (ex. cirurgias). 
→ Em mulheres grávidas com válvula cardíaca prostética ou tromboembolismo venoso (não 
atravessam barreira placentária). 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramento, um pouco menor com as LMWH, podendo ser controlado pela interrupção da 
administração do fármaco ou, no caso da não fracionada, faz-se tratamento com sulfato de 
protamina. 
→ Trombocitopenia induzida por heparina (HIT), com incidência menor com LMWH. 
• Isoladas da heparina padrão. 
• Moléculas pequenas, em tamanhos específicos. 
→ Peso molecular varia de 1.000 até 10.000 Da. 
• Potencializa os efeitos da antitrombina III, inativando os fatores Xa. 
• Dose: 60mg ou 1mg/Kg a cada 12h (análise de tabelas). 
• Via: SC. 
Anticoagulantes 
Heparina 
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• Nomes: Enoxaparina (mais famosa no BR), Dalteparina, Nadroparina, Ardeparina. 
• Vantagens: 
→ Resposta previsível. 
→ Meia-vida mais longa, com maior biodisponibilidade. 
→ Redução da trombocitopenia induzida pela heparina. 
→ Menor osteopenia. 
→ Não precisa de linha venosa ou bomba de infusão por ser SC. 
→ Monitorização laboratorial mínima. 
• Moléculas grandes e pequenas misturadas. 
• Potencializa os efeitos da antitrombina III, inativando os fatores IIa e Xa e, devido ao seu tamanho, 
ela também inibe a trombina. 
• Dose: São vendidas em unidades internacionais 
→ Deve ser monitorada, pois não sabemos o efeito que será causado com o volume de droga 
administrado. 
→ Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa): Avalia a via intrínseca, utilizado para ajuste 
da dose do paciente. Em geral, altera proporcionalmente as concentrações sanguíneas de 
heparina. 
• Via: IV (imediato) ou SC (efeito em 2h). Não é utilizada IM, pois tem uma absorção imprevisível e 
maior chance de sangramento (quadro infeccioso). 
→ Não atravessa a placenta e não é secretada no leite materno, podendo ser usada na gravidez e 
puerpério. 
• Indicação: 
→ Necessidade de interromper a administração rapidamente, já que tem meia-vida menor e pela 
possibilidade do uso de protamina para reversão. 
→ Pacientes hemodinamicamente instáveis e com maior risco desangramento. 
→ Paciente renal crônico (tabelas de ajuste de dose). 
→ Pacientes grandes obesos. 
• Desvantagens: 
→ Necessita de linha venosa e bomba de infusão por ser IV. 
→ Monitorização constante com avaliação do TTPa. 
 
 
 
PROTAMINA: 
Forma complexos 
irreversíveis com a 
heparina 
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• Sintético, derivado de heparinas. 
• Muito semelhante a LMWH. 
• Não há antígenos contra essa droga. 
• Via: SC, não sendo necessária monitorização de PTTa. 
• Excreção: Renal (ajuste no paciente com DRC). 
• Mecanismo de ação: Interage com a antitrombina III, inativando o fator Xa. 
• Indicação terapêutica: 
→ Prevenção de TEP (eficácia semelhante as heparinas). 
→ Alternativa na presença de HIT. 
 
• Derivado recombinante da hirudina (saliva da sanguessuga). 
• Polipeptídio (65 aa). 
• Inibe a atividade enzimática da trombina, ligando-se ao seu sítio catalítico. 
• Meia-vida: 1h. 
• Excreção: Renal (atenção com paciente com insuficiência renal). 
 
• Polipeptídio sintético (20 aa). 
• Liga-se ao sítio catalítico da trombina e é clivado lentamente, então a trombina readquire atividade. 
• Meia-vida: 25 min. 
• Excreção: Renal. 
 
• Liga-se reversivelmente ao sítio catalítico da trombina. 
• Meia-vida: 40 min. 
• Metabolização: Fígado. 
• Excreção: Bile (atenção com paciente com insuficiência hepática). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fondaparinux 
Lepirudina (Não existe no Brasil) 
Bivalirudina (Não existe no Brasil) 
Argatrobana (Não existe no Brasil) 
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• Anticoagulantes orais mais utilizados no mundo. 
• 1948: Eram usados como raticidas potentes. 
• 1954: Utilização da varfarina como anticoagulante. 
• Nomes: Varfarina sódica, Dicumarol, Femprocumona, Acenocumarol. 
→ Marevan ®, Coumadin ®, apresentação em comprimidos de 2,5mg, 5mg e 7,5mg. 
• Via: Exclusivo VO. 
• Ação: Inicia-se em cerca de 24h, mas o pico de atividade é em 72 a 96h. Depende da meia-vida dos 
fatores de coagulação, pois mesmo que se ingira o remédio hoje eles ainda continuaram circulando 
pelo corpo. 
→ VII: 6h/ IX: 24h/ X: 40h/ II: 60h. 
→ A meia-vida das proteínas S e C são curtas, então nos primeiros dias temos um estado pro-
trombótico no paciente. Por isso, fazemos uma terapia ponte com a varfarina, mantendo a 
heparina concomitante a varfarina por pelo menos 5 dias. 
• Mecanismo de ação: Antagonistas da vitamina K, pois inibem a epóxido redutase da vitamina K, 
impedindo a formação de vitamina K ativa. Por ser um cofator necessário para a carboxilação dos 
fatores de coagulação, ocorre a inibição da síntese dos fatores de coagulação II, VII, IX, X (pró-
coagulantes) e das proteínas C e S (anticoagulantes). 
→ Alterações alimentares e no metabolismo hepático podem impactar no efeito do fármaco. 
• Metabolização: Circula ligado a proteínas plasmáticas (95 a 99%) e é metabolizado no fígado pelo 
citocromo P450. 
• Excreção: Renal e biliar. 
• Interferências: 
→ Vitamina K da dieta (couve, brócolis, nabo, couve 
de Bruxelas, couve-flor) podem reduzir a resposta 
anticoagulante. 
→ Função hepática (insuficiência). 
→ Interações medicamentosas, necessitando do 
acompanhamento do INR (tempo de coagulação). 
→ Mutação do gene do citocromo P450 (resistência). 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramentos. 
→ Hemorragias gastrointestinais e urinárias (INR 
>7). 
Cumarínicos 
Limita-se a ingestão de alimentos repletos 
de vitamina K. 
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→ Necrose cutânea, podendo levar a Síndrome do Dedo Azul (embolização de cristais de 
colesterol). 
→ Calcificação vascular (terapêutica crônica). 
→ Atravessa a placenta, podendo causas distúrbios 
hemorrágicos no feto (teratogênica). 
• Contraindicação: Gravidez. 
• Indicação terapêutica: 
→ TVP (ICC, cirurgia recente, trauma, neoplasia [pulmão, pâncreas, próstata, mama e ovário], uso 
de anticoncepcionais orais ou inatividade prolongada). 
→ Prótese valvar mecânica (principalmente mitral). 
→ Cardiopatia isquêmica. 
→ Fibrilação atrial, pois o átrio não contrai efetivamente criando uma estase sanguínea e, 
consequentemente, gerando uma predisposição para formação de coágulos, principalmente no 
lado esquerdo. Estes trombos podem se soltar e causar AVC. 
 
 
• Drogas de início de ação rápida. 
• Sem necessidade de monitorização laboratorial. 
• Sem interações alimentares. 
Novos Coagulantes Orais (NOACS) 
Os Cumarínicos possuem efeito 
teratogênico, não sendo indicados 
antes do 3º trimestre de gravidez. 
Varfarina é para anticoagulação prolongada 
INR (International Normalised Ratio): 
Verifica-se o TAP do seu paciente e o TAP 
de um controle normal para fazer a 
comparação. 
 
De acordo com a tabela ao lado, um INR de 
2 a 3 é normal para o uso da Varfarina, não 
sendo necessária reajuste da dose. 
 
O reteste é importante devido a meia-vida 
dos fatores de coagulação. 
Controle da hemorragia devido aos Cumarínicos: 
• Depende da gravidade e o motivo. 
• Nos casos leves fazemos a administração de vitamina K, que terá efeito em alguns dias. 
• Nos casos graves suspende-se a Varfarina, administra-se vitamina K IV ou plasma fresco 
(complexo protrombinico ou fatores recombinantes). No entanto, tal medida também pode 
aumentar a formação de trombos. 
 
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• Antídotos para situações de sangramento não apresentam ainda bem estabelecidas na literatura. 
• O ajuste de dose em hepatopatas e/ou DRC é necessário com algumas drogas. 
• Agem no fator Xa ou na trombina. 
→ O único que age direto na trombina é a Dabigatrana (Pradaxa ®). 
→ O restante age no fator Xa, como a Rivaroxabana e a Apixabana. 
• Mecanismo de ação: Inibição reversível direta do fator Xa, prolongando os testes de coagulação, 
como o tempo de protrombina (TP), razão normalizada internacional (RNI) e tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPa). 
→ Não necessita de antitrombina III para atividade antitrombótica. 
→ Não utiliza os teste de medição como parâmetro. 
• Indicação terapêutica: 
→ Prevenir e tratar TVP e embolia pulmonar. 
→ Reduz risco de AVC. 
→ Reduz óbito em pacientes com FA não-valvar. 
• Contraindicação: 
→ Próteses valvares. 
→ Trombofilia. 
• Pró-farmaco: Convertido no plasma e no fígado. 
• Mecanismo de ação: Inibidor reversível direto da trombina livre. 
• Indicação terapêutica: 
→ Prevenção de eventos tromboembólicos venosos (TEV). 
→ Prevenção de AVC e embolia sistêmica. 
→ Reduz mortalidade em paciente com FA. 
→ Trata TVP e embolia pulmonar. 
• Efeitos adversos: 
→ Sangramento extenso. 
• Contraindicação: 
→ Próteses valvares. 
→ Hipersensibilidade. 
→ Insuficiência renal grave (ClCr <30ml/min). 
→ Paciente DRC dialítico. 
→ Manifestações hemorrágicas. 
→ AVC nos últimos 6 meses. 
→ Tratamento concomitante com cetoconazol sistêmico. 
• Reversão: 
→ Praxibind ®, anticorpo monoclonal contra a Dabigatrana. 
 
ATENÇÃO! 
Clearence de Creatinina 
do paciente. 
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• Mecanismo de ação: Inibição do fator Xa, prolongando os teste TP, RNI e TTPa. 
→ Não utiliza os teste para controle de efeito. 
• Indicação terapêutica: 
→ Prevenir AVC e embolia sistêmica. 
→ Prevenir e tratar embolia pulmonar e TVP recorrentes. 
→ ProfilaxiaTVP de pós cirúrgico. 
• Contraindicação: 
→ Próteses valvares. 
Sangramento devido aos NOACs: 
• Uso de carvão ativado em casos em que se identifica precocemente a ingesta 
abusiva/acidental. 
• Hemodialise capaz de remover até 60% da droga. 
• Plasma fresco congelado e o complexo protrombínico. 
• O Pradaxa® é o único que possui droga para reversão, que é o Praxbind® (anticorpo 
monoclonal), que se liga a dabigatrana. 
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• Possuem maiores chance de sangramento que os antiplaquetários e anticoagulantes. 
• Só são utilizados quando a trombose ameaçar a vida do doente. 
• Proteína não enzimática produzida por estreptococos β-hemolíticos. 
• Mecanismo de ação: Ativação da via da plasmina para dissolução do coágulo. 
• Ativa o plasminogênio em plasmina, aumentando sua atividade e dissolvendo a fibrina em produtos 
da fibrina. 
• Metabolização: Hepática. 
• Meia-vida: 5 a 10 minutos. 
• Meia-vida: Longa. 
 
 
 
• IAM com supra se ST, indicando necrose. 
• AVC trombótico agudo. 
• Embolia pulmonar maciça. 
• Tromboembolismo arterial agudo. 
Fibrinolíticos 
Indicação Terapêutica 
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• Hemorragia grave (2,4%). 
• Estreptoquinase: Chance de anafilaxia, formação sistêmica de 
plasmina e ocorrência de fibrinoginólise e destruição de fatores 
de coagulação (V e VIII). 
• Ácido tranexâmico (Transamin®). 
• Ácido aminocapróico. 
• Inibem a fibrinólise se ligando ao plasminogênio e impedindo sua ativação. 
 
 
Efeitos Adversos 
Inibição da Fibrinólise (Reter Hemorragia) 
HEPARINA 
Uso concomitante com 
fibrinolíticos, para diminuir a 
chance de hemorragia grave!