SP2 T4 - UCXX - Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS – UNIFIMES 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA - Unidade II 
Turma IV 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA II: “DEIXA A GARRAFA NA MESA...” 
 
 
Acadêmicos: 
ALBERT MYULLER FERREIRA COIMBRA 
BRENDA SEABRA YACOUB 
GABRIELA DE LIMA REZENDE 
GIOVANNA CASAGRANDE MORELI 
HÉLIO SOUZA CORTEZ 
HENRIQUE POLIZELLI PINTO NETO 
JOÃO OTÁVIO LEAL FARINA 
KÉSSIA GOMES PINTO 
LUIZ FERNANDO YABUMOTO 
MARIA JOSÉ ALVES MACEDO 
MATHEUS CARNEIRO PARANHOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS-GO 
2021 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
A Situação Problema II da unidade II é sobre Paula, universitária de psicologia, 
que após passar no vestibular, começou a frequentar festas e ter consumo alcoólico 
demasiado. Em uma dessas festas teve que ser levada a Pronto Socorro para ser medicada 
devido o consumo excessivo de álcool. Depois do álcool, ela começou a fazer abuso de 
outras drogas, ilícitas, como maconha e cocaína. A jovem antes estudiosa, apresentou 
queda significativa em suas avaliações, então, um professor percebendo o problema de 
Paula a encaminhou para um auxílio psicopedagógico, que logo informou a família. Paula 
foi encaminhada para um tratamento em um centro especializado (CAPS) com o objetivo 
de se livrar da dependência química e obter novamente uma qualidade de vida. 
 
 
OBJETIVO GERAL 
Identificar as alterações motoras, sensoriais e da consciência relacionada ao 
abuso de drogas, reações adversas e medicamentos psicoativos e interações 
medicamentosas. 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
1- Definir e identificar as principais drogas de abuso (de uso lícito e ilícito); 
2- Caracterizar a ação farmacológica das principais drogas de abuso, 
relacionando-as aos sinais e sintomas decorrentes da utilização das mesmas; 
3- Compreender o metabolismo do etanol (metabólitos tóxicos); 
4- Identificar os riscos para saúde tanto individuais quanto coletivos das 
alterações sensoriais e da consciência decorrentes do consumo de drogas de abuso; 
5- Descrever a abordagem de urgência nas intoxicações por utilização de 
drogas de abuso; 
6- Descrever a farmacologia e indicação de antídotos (naloxona e 
flumazenil); 
7- Descrever a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff; 
8- Correlacionar o meio social com o uso e o abuso de drogas; 
9- Reconhecer a importância da humanização e do atendimento em saúde 
mental no tratamento da dependência química; 
10- Descrever os marcadores padrão da função hepática. 
 
 
DISCUSSÃO 
1. Definir e identificar as principais drogas de abuso (de uso lícito e ilícito). 
 Depressoras da atividade mental, essa categoria inclui uma grande variedade 
de substâncias que diferem acentuadamente em suas propriedades físicas e químicas, 
mas que apresentam a característica comum de causar uma diminuição da atividade 
global ou de certos sistemas específicos do SNC. Como consequência dessa ação, há uma 
tendência de ocorrer uma diminuição da atividade motora, da reatividade à dor e da 
ansiedade e é comum um efeito euforizante inicial e, posteriormente, um aumento da 
sonolência. Ex: álcool, benzodiazepínicos. 
Estimulantes da atividade mental, são incluídas neste grupo as drogas capazes de 
aumentar a atividade de determinados sistemas neuronais, o que traz como 
consequências um estado de alerta exagerado, insônia e aceleração dos processos 
psíquicos. Ex: anfetaminas, cocaínas 
Perturbadoras da atividade mental, neste grupo de drogas, classificamos diversas 
substâncias cujo efeito principal é provocar alterações no funcionamento cerebral, que 
resultam em vários fenômenos psíquicos anormais, entre os quais, destacamos os delírios 
e as alucinações. Por essa razão, essas drogas receberam a denominação de alucinógenos. 
Ex: maconha, LSD. 
 
2- Caracterizar a ação farmacológica das principais drogas de abuso, relacionando- 
as aos sinais e sintomas decorrentes da utilização das mesmas; 
Cocaína – É um alcalóide, podendo ser consumida via nasal, via oral, injetável, 
via fumo e merla. Metabolizada no fígado, é agente simpatomimético indireto, que 
bloqueia a recaptação de catecolaminas e estimula os receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 e 
beta-2 adrenérgicos, bloqueia também os canais de sódio, aumenta a concentração de 
glutamato e aspartato no sistema nervoso central, bloqueia a recaptação de serotonina, 
aumenta a produção de endotelina e diminui a produção de óxido nítrico. O uso de está 
associado à vasoconstrição e formação de trombos, podendo levar a sintomas 
cardiovasculares e a emergências hipertensivas. Em relação ao diagnóstico devem-se 
coletar, em todos os pacientes, hemograma completo, função renal e eletrólitos, 
creatinofosfoquinase, eletrocardiograma e gasometria arterial com lactato. Em caso de 
sintomas neurológicos persistentes, deve-se realizar uma tomografia computadorizada de 
crânio; na presença de dor pré-cordial, deve-se colher troponina; na suspeita de dissecção 
de aorta, deve-se realizar uma angiotomografia de aorta; se dor abdominal ou torácica, 
devem ser realizadas radiografias de tórax e de abdome. 
Anfetaminas – São substâncias que apresentam em sua estrutura feniletilamina, 
pode ser consumidos via oral, inalatória ou respiratória. Caracterizam-se por serem 
compostos lipofílicos que atravessam a barreira hematoencefálica, tendo metabolismo 
hepático e eliminação renal. É um agente simpatomimético, que age estimulando a 
liberação no sistema nervoso central e periférico de monoaminas: noradrenalina, 
dopamina e serotonina. A intoxicação manifesta-se com sinais de ativação simpática 
excessiva, nos casos leves cursam com síndrome adrenérgica: midríase, agitação, 
sudorese, náuseas, vômitos, hipertensão, taquicardia, cefaleia e hiperventilação. Já as 
graves, normalmente decorrentes do uso de doses elevadas, cursam com hipertermia 
grave, desidratação, emergências hipertensivas, vasoespasmo, psicose, convulsões, colite 
isquêmica, rabdomiólise, injúria renal aguda, insuficiência hepática aguda, paranoia, 
coma e síndrome serotoninérgica. As causas de morte mais comuns são arritmias, 
hipertermia e hemorragia intracerebral. Para o diagnóstico é necessário solicitar 
eletrólitos, função renal, enzimas e função hepática, CPK, hemograma, urina e 
eletrocardiograma. 
Ecstasy/NMDA - É um derivado da anfetamina, “bala” administrado por via oral, 
sendo comum em raves e festas de longa duração. Seu efeito é semelhante ao das 
anfetaminas, porém com uma ativação serotoninérgica maior devido à sua semelhança 
estrutural com a serotonina. O quadro clínico é acrescido de um aumento da energia, da 
sociabilidade e da disposição sexual. A intoxicação cursa com sinais de síndrome 
serotoninérgica - disfunção autonômica, alteração do nível de consciência e atividade 
muscular anormal. Também pode cursar com secreção inapropriada de hormônio 
antidiurético que, associada ao aumento da ingesta hídrica, resulta em hiponatremia 
aguda, causando convulsões, edema cerebral com risco de herniação e morte. O 
diagnóstico é clínico e deve ser suspeitado pela história de uso associada a sintomas 
adrenérgicos e/ou presença de síndrome serotoninérgica. O teste de drogas detecta o uso 
da substância, porém sem discriminar a quantidade. 
LSD - É uma droga sintética com efeitos alucinógenos "ácido': "doce" ou "ponto': 
É encontrada em cartelas e consumida por via sublingual. Seu mecanismo de ação não 
está bem elucidado - envolve vários neurotransmissores, a serotonina, a dopamina e o 
glutamato e seu metanolismo é hepático, e a excreção, renal. A intoxicação cursa com 
alterações na percepção, tanto visual como auditiva, podendo ocorrer sinestesias. Há 
labilidade do humor e possibilidade de “badtrips”: que consistem em experiências 
desagradáveis que podem causar ansiedade, agressividade e alterações do 
comportamento. Pode haver ainda desorganização do pensamento. Os efeitos dependem 
tanto do usuário como do ambiente do uso. Sintomas adrenérgicos leves podemestar 
presentes, sendo que colapso cardiovascular e hipertermia ocorrem apenas em caso de 
ingesta de quantidade elevada da substância. Não é detectado no teste de drogas de abuso, 
sendo o diagnóstico baseado na clínica e na exposição. 
Maconha e canabinóides - É uma droga perturbadora do sistema nervoso central, 
utilizada via fumo ou via oral. Além da maconha temos o haxixe, Skank e canabinoides 
sintéticos e medicamentos. O efeito tóxico depende do THC, que é agonista dos 
receptores canabinoides e sua estimulação inibe a liberação de acetilcolina, glutamato, 
GABA, dopamina e noradrenalina, gerando efeitos psicoativos; os receptores CB2 se 
localizam nos tecidos do sistema imune e participam dos processos imunes e inflamatório. 
As manifestações da intoxicação por canabinoides são hiperemia conjuntiva, boca seca, 
aumento do apetite, taquipneia e fala pastosa. O diagnóstico é baseado na exposição e na 
clínica, há disponível teste qualitativo na urina, que também pode auxiliar no diagnóstico, 
porém sem conseguir determinar a quantidade utilizada pelo paciente. Deve-se realizar 
eletrocardiograma e troponina em caso de suspeita de síndrome coronariana. 
Etanol - É lícita e restrita a maiores de 18 anos, de absorção no trato 
gastrointestinal e metabolizado no fígado. Atua potencia1izando a ação do GABA, e 
bloqueando os receptores NMDA de glutamato, e inibe a gliconeogênese, predispondo o 
paciente ao risco de hipoglicemias. As manifestações clínicas da intoxicação aguda por 
etanol dependem do nível sérico e da tolerância do paciente e cursa com diminuição dos 
reflexos, visão borrada, excitação ou depressão metal, coma, falência respiratória, colapso 
hemodinâmico e óbito. O diagnóstico se baseia na exposição associada a manifestações 
clínicas compatíveis como o hálito etílico, pode-se medir a alcoolemia sérica. Deve-se 
solicitar, na admissão, a glicemia capilar e sérica, tanto pelo risco de hipoglicemia como 
para ajudar no diagnóstico diferencial. Além disso, hemograma, eletrólitos, gasometria, 
função hepática e renal e eletrocardiograma devem ser solicitados. 
Opióides - São analgésicos potentes e produzem uma intensa euforia associada à 
náusea, sonolência, miose redução na respiração, no pulso e na pressão sanguínea. O 
efeito inicial da heroína é uma intensa euforia descrita como “um “chute”, com 
intensidade e prazer comparável a um orgasmo, seguida de uma sensação prazerosa de 
intoxicação, referida como de tontura, com respiração e peristalse reduzidas. Os pacientes 
dependentes de opioides hospitalizados podem ser tratados com metadona para os 
sintomas de abstinência por qualquer médico. 
Benzodiazepínicos - Essas drogas aumentam a atividade do GABA, há um 
aumento da frequência de abertura dos canais de cloreto e maior influxo de íons cloreto, 
hiperpolarizando os neurônios pós-sinápticos e inibindo a excitação celular. São 
sedativos, hipnóticos, ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes. 
Promovem a diminuição da ansiedade, indução do sono, relaxamento muscular e 
diminuição do estado de alerta. Os efeitos tóxicos são hipotonia muscular, dificuldade de 
ficar em pé e andar, diminuição da pressão arterial e suscetibilidade a desmaios. 
Inalantes e solventes - Substâncias tóxicas cujos vapores criam um efeito 
psicoativo quando inalados, após a excitação inicial cerebral sobrevêm a depressão e a 
pessoa fica confusa, desorientada, voz meio pastosa, visão embaçada, dor de cabeça e 
palidez. Se continuar inalando: sonolência intensa, incoordenação motora e convulsões. 
Exposição crônica ou prolongada lesa o cérebro, sistema nervoso periférico, coração, 
pulmões, fígado e rins. "morte súbita cheirando" pode ocorrer dentro de minutos do uso 
repetido, particularmente com butano, propano e aerossóis. 
 
 
3- Compreender o metabolismo do etanol (metabólitos tóxicos); 
O Metabolismo do etanol ocorre principalmente no fígado e no estômago. Ela 
começa com a oxidação do etanol pela ação de uma enzima citosólica, a desidrogenase 
alcoólica. 
Etanol + NAD+ → acetaldeído + NADH + H+ O 
 
O sistema MEOS é constituído por uma oxidase de função mista que oxida tanto 
o etanol quanto o NADPH. Seu principal componente é uma das isoformas da enzima 
citocromo P450 (cytocrome P450, CYP), a CYP2E1. MEOS age também sobre outros 
substratos no nosso organismo como os ácidos graxos, barbitúricos, esteroides e vários 
xenobióticos. Dentro dessa última categoria, ele participa da primeira etapa no 
metabolismo global da detoxicação do organismo. A terceira via de oxidação do etanol é 
constituída pela catalase. Entretanto, a participação dessa enzima no metabolismo do 
álcool é muito pequena. 
O acetaldeído, gerado por qualquer uma das três enzimas oxidantes descritas 
anteriormente, é levado a um segundo grau de oxidação, a acetato, pela desidrogenase 
acetaldeídica: Acetaldeído + NAD+ → acetato + NADH + H+ 
Finalmente o acetato é transformado em Acetil CoA: 
 
Acetato + CoASH + ATP → acetil -CoA + AMP + PP 
 
Podendo ter dois destinos metabólicos distintos: (a) diante de baixos níveis de 
carboidratos irá ser oxidado nos músculos e coração até CO2 e H2 O e (b) na presença de 
carboidratos e de níveis elevados de insulina funcionará como substrato para as sínteses 
de ácidos graxos e de colesterol. 
A oxidação do etanol até acetato produz 2 mols de NADH + H+ por mol de etanol. 
Durante uma intoxicação aguda por álcool, grandes quantidades de NADH serão 
formadas e o quociente NADH/NAD+ se elevará demasiadamente. Nessa situação, várias 
reações que utilizam um desses dois cofatores serão afetadas: (a) O aumento do NADH e 
a consequente baixa nos níveis de NAD+ agirão na desidrogenase láctica, favorecendo a 
formação do lactato a partir do piruvato: Lactato + NAD+ ↔ Piruvato + NADH + H+ 
levando ao acúmulo de lactato na célula e no sangue (e a consequente diminuição do seu 
pH, uma acidose metabólica). Fato observado no exame de sangue do paciente descrito 
neste caso clínico. (b) Por outro lado, os baixos níveis de piruvato (na equação acima) 
levarão à diminuição dos níveis de oxaloacetato produzidos pela reação da piruvato 
carboxilase Piruvato + CO2 ↔ Oxaloacetato e, portanto, diminuirão a gliconeogênese. 
 
 
4- Identificar os riscos para saúde tanto individuais quanto coletivos das 
alterações sensoriais e da consciência decorrentes do consumo de drogas de abuso; 
O uso de substâncias em si constitui-se em problema prevalente, mas também está 
relacionado a outros agravos à saúde. O álcool, como exemplo, de acordo com pesquisas, 
está associado a quase 70% dos homicídios, 40% dos suicídios, 50% dos acidentes de 
automóvel, 60% das queimaduras fatais, 60% dos afogamentos e 40% das quedas fatais. 
Além das causas externas, o álcool também está relacionado a uma variedade de doenças 
que pode incluir hipertensão, acidente vascular cerebral (AVC), diabetes, doenças do 
fígado e do estômago e câncer de mama e de esôfago. 
O uso de cocaína/crack está relacionado a problemas respiratórios, dor precordial, 
problemas cardiocirculatórios e hipertermia. O ecstasy (3,4- 
metilenodioximetanfetamina), além dos problemas cardiovasculares e de hipertermia, 
também está associado a casos de hiponatremia e rabdomiólise. Muitas das mortes em 
setores de emergência relacionadas a drogas envolvem o uso de duas ou mais substâncias, 
muitas vezes simultaneamente (p.ex., são poliusuários). 
Além disso, com a dependência instalada, as atividades de lazer são abandonadas, 
assim como eventos sociais e o trabalho, e o uso da substância passa a ser prioridade na 
vida dessa pessoa. O consumo começa a acontecer em quantidades cada vez maiores, a 
fim de obter os efeitos iniciais, e logo depois aparece a síndrome de abstinência, com 
sintomas físicos como tremores, sudorese, taquicardia, entre outros, tudo resultado da 
dependência química. 
 
5- Descrever a abordagem de urgência nas intoxicações porutilização de 
drogas de abuso; 
Etanol 
O objetivo inicial é sempre a estabilização clínica. Visando isso, tem-se as 
seguintes situações e seu manejo: 
• Rebaixamento de nível de consciência e incapacidade de proteção de vias 
aéreas: intubação orotraqueal de sequência rápida; 
• Hipotensão: expansão volêmica ou uso de drogas vasoativas; 
• Hipoglicemia: correção rápida com cinco ampolas de glicose a 50% (0,5-1,0 
mg/ kg em crianças) até correção e manter o paciente com soro glicosado a 5%; 
• Convulsões: 5-10 mg de diazepam endovenoso (0,2-0,5 mg/kg em criança), 
repetindo a dose a cada 5 minutos (máximo de 30mg em adultos, 10 mg em crianças 
maiores de 5 anos e 5 mg em menores de 5 anos), se necessário. Na indisponibilidade de 
acesso venoso, a opção é 10-15 mg de midazolam intramuscular (0,2 mg/kg em crianças); 
• Desidratação: soro fisiológico 0,9%; 
 
Cocaína e Crack 
Deve-se iniciar com a estabilização do paciente: se hipotensão, realizar expansão 
volêmica e drogas vasoativas (preferir dopamina caso não haja resposta adequada com 
noradrenalina); oxigênio suplementar, se indicado, e intubação orotraqueal, se necessário. 
Em caso de intubação por sequência rápida, deve-se evitar o uso de cetamina 
devido a seu efeito hipertensor optando, nesse caso, pelo uso de benzodiazepínicos 
propofol ou etomidato e de succinilcolina, dando preferência para o uso de rocurônio 
como bloqueador neuromuscular. A succinilcolina, tal como a cocaína, é degradada pela 
colinesterase plasmática e, portanto, pode prolongar tanto o efeito da cocaína como a 
paralisia muscular da succinilcolina. 
Pacientes com intoxicação aguda leve ou moderada devem ser mantidos em 
observação por 6-8 horas, podendo receber alta após resolução completa dos sintomas. 
Em caso de dor torácica, devem ser mantidos em observação por 8-12 horas para obtenção 
de marcadores de necrose miocárdica seriados. Se houver sintomas neurológicos ou 
hipertermia, deve-se realizar um observação prolongada, uma vez que existe risco 
aumentado de sequelas. 
Ecstasy/MDMA 
O manejo dos sintomas adrenérgicos é semelhante ao da cocaína e ao das 
anfetaminas. Deve-se ter cuidado com a hidratação, pois há risco de hemodiluição, piora 
da hiponatremia e piora do edema cerebral. 
As manifestações da hiperativação serotoninérgica devem ser manejadas com 
benzodiazepínicos. Em caso de hipertermia grave (> 41oC), deve-se realizar a sedação 
com benzodiazepínicos e paralisia muscular. Em caso de refratariedade, deve ser utilizada 
ciproeptadina 12mg via oral ou sonda, seguida de 4 mg por hora, 3 a 4 doses. É 
contraindicado o uso de haloperidol para manejo da agitação, pois diminui o limiar 
convulsivo e pode alargar o intervalo QT, aumentando o risco de arritmias. 
LSD 
Devido aos efeitos alucinógenos e ao pequeno risco de óbito da intoxicação, 
devem-se realizar apenas medidas de suporte. Colocar o paciente em um ambiente calmo, 
com poucos estímulos sonoros e visuais, auxilia no controle das alucinações. Em caso de 
agitação perigosa, hipertermia ou sintomas de hiperativação adrenérgica, utilizar 
benzodiazepínicos. Se o paciente apresentar sintomas psicóticos, podem ser utilizados 
antipsicóticos. As medidas de descontaminação, como carvão ativado e lavagem gástrica, 
não são recomendadas, pois a droga é rapidamente absorvida. 
MACONHA E CANABINOIDES 
Na intoxicação por canabinoides, deve-se realizar o controle dos sintomas. Em 
caso de disforia, deve-se colocar o paciente em um ambiente calmo e com iluminação 
baixa, visando diminuir os estímulos. Em caso de ansiedade, agitação ou taquicardia, 
pode-se utilizar benzodiazepínicos. Sintomas psicóticos devem ser controlados com o uso 
de antipsicóticos. Em caso de exacerbação de asma, deve ser realizado o manejo habitual 
de crise asmática; da mesma forma, deve ser realizado o manejo habitual de síndrome 
coronariana aguda, no caso de sua ocorrência. 
 
6- Descrever a farmacologia e indicação de antídotos (naloxona e 
flumazenil); 
 
 
A naloxona é utilizada para reverter o coma e a depressão respiratória causados 
pela dose excessiva de opioides. Ela rapidamente desloca todas as moléculas opioides 
ligadas ao receptor e, assim, é capaz de reverter o efeito da dose excessiva de morfina. 
Dentro de 30 segundos após a injeção IV de naloxona, a depressão respiratória e o coma 
característicos da superdose de morfina são revertidos, reanimando o paciente e tornandoo 
alerta. A naloxona tem meia-vida de 30 a 81 minutos; por isso, o paciente que foi tratado e 
se recuperou pode recair na depressão respiratória. 
 
O flumazenil é raramente utilizado, pois as intoxicações isoladas por 
benzodiazepínicos geralmente não representam risco de vida. Portanto, o seu uso é 
reservado para situações envolvendo sedações iatrogênicas ou intoxicações graves com 
depressão respiratória. A dose inicial é de 0,1 a 0,2 mg IV em 15 a 30 segundos e repetida 
conforme a necessidade até a quantidade máxima de 1 mg. A meia-vida do flumazenil é 
de apenas 1 a 2 horas, em casos graves poderá ser necessária infusão contínua de 0,1 a 1 
mg/h. É contraindicado nas ingestões concomitantes de substâncias que diminuem o 
limiar para convulsão, como os antidepressivos tricíclicos. 
7- Descrever a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff; 
A doença de Wernicke é caracterizada por nistagmo, marcha atáxica, paralisia 
do olhar conjugado e confusão mental. Esses sintomas usualmente têm início abrupto, 
ocorrendo mais frequentemente em combinação. Está associada com deficiência 
nutricional, ocorrendo especialmente em alcoolistas. 
Já a psicose de Korsakoff é uma desordem mental em que a memória de retenção 
está bem comprometida em um paciente até então sadio. Esta desordem está também 
associada ao alcoolismo e à deficiência nutricional. 
Esse conjunto de sintomas em que o paciente apresenta comprometimento do 
aprendizado e da memória, e aqueles referentes a da doença de Wernicke é chamdo de 
síndrome de Wernicke-Korsakoff. 
A síndrome de Wernicke-Korsakoff pode se desenvolver em alcoólatras e outras 
pessoas malnutridas, geralmente devido a uma deficiência de tiamina (vitamina B1). 
Raramente, é resultante de um trauma. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/vitaminas/tiamina#v766336_pt
8- Correlacionar o meio social com o uso e o abuso de drogas; 
Dentre os fatores de risco presentes no uso de drogas são: os individuais 
(depressão, ansiedade e insegurança), os familiares (usuários de drogas e violência ou 
conflitos familiares), escolares (baixo desempenho e exclusão), sociais (violência e falta 
de trabalho e lazer) e por fim, fatores relacionados às drogas que seriam a disponibilidade 
da droga e a mídia. Fatores socioeconômicos, ambientais e nível de informação sobre 
drogas também são relevantes. O viver em comunidades vulneráveis, onde necessidades 
básicas não são satisfeitas, onde existe a presença do tráfico facilitando o acesso às 
drogas, pode ser um risco. 
 
 
9- Reconhecer a importância da humanização e do atendimento em saúde 
mental no tratamento da dependência química; 
A diretora geral do Caps, Marileide Martins explicou que uma das ações 
desenvolvidas pelo Caps é a busca ativa dos usuários que são resgatados e trazidos para 
o serviço, onde recebem assistência para deixar o vício. "Dependência química não é 
loucura e não há necessidade de se internar o usuário em um hospital psiquiátrico, porque 
a cura pode ser alcançada por meio de um trabalho terapêutico sem a necessidade do uso 
de drogas que prejudicam o usuário", explicou Marileide Martins. 
Tratamento individual e familiar - Ainda de acordo com Marileide Martins, o 
Caps Jovem Cidadão oferece atendimento individual e familiar ao usuário de álcool e 
drogas. "Esse é um dos nossos diferenciais, porque outros serviços oferecem apenas o 
tratamento em grupo". Ela explica que, se a família não conseguir convencer o paciente 
a iraté o Caps, é possível ligar e uma equipe de profissionais se desloca até a residência 
e, com ajuda da Unidade de Saúde da Família, faz uma avaliação do paciente e toma as 
providências para o tratamento. 
 
10- Descrever os marcadores padrão da função hepática. 
A verificação da função hepática é feita através da estimação de metabolitos 
hepáticos séricos de forma direta ou indireta, que são normalmente produzidos e ou 
excretados pelo órgão. 
- Transaminases: são indicadores sensíveis de dano hepático, particularmente 
quando é uma lesão aguda, hepatite aguda. Incluem a AST (aspartato aminotransferase) 
e a ALT (alanina aminotransferase). A AST é encontrada também em outros tecidos como 
o coração, músculo esquelético, rins, cérebro, pâncreas e, portanto, é muito menos 
específica de lesão hepática do que a ALT que existe primariamente no fígado. Portanto 
quando temos uma lesão hepática há refluxo de ambas as enzimas para o plasma com 
elevação dos níveis de ambas as enzimas, sendo que a ALT sobe ligeiramente mais do 
que a AST se a lesão for puramente hepática. A excepção é na lesão hepática alcoólica 
em que a elevação da AST é cerca de 2-3 vezes superior à elevação da ALT dado que o 
álcool tem um efeito inibidor na síntese de ALT. 
- Enzimas que refletem colestase: Quando o fluxo de bile está prejudicado 
(colestase) quer por uma obstrução intra ou extra-hepática há determinadas enzimas dos 
canalículos biliares que tendem a refluir para o plasma. As duas enzimas mais utilizadas 
em laboratório são a fosfatase alcalina (FA) e a GGT (gama glutamil transpeptidase), esta 
última menos específica de colestase devido à sua distribuição difusa por todo o fígado. 
O aumento plasmático dos níveis da FA também não é totalmente específica de colestase, 
primeiro porque existem outras isoenzimas da FA no osso, na placenta e em menor 
quantidade no intestino delgado e segundo porque uma elevação dos níveis em menos de 
três vezes pode ser vista em qualquer tipo de lesão hepática, com colestase ou não. No 
entanto uma elevação dos níveis de FA em três vezes ou mais ocorre primariamente numa 
doença hepática colestática, infiltrativa (neoplasia) ou numa doença óssea com grande 
“turnover”, sendo que nesta última não se verificaria uma elevação da GGT ou da ALT. 
- Bilirrubinas: pode existir na forma não conjugada e na forma conjugada. Um 
aumento isolado da fracção não conjugada é raramente devido a doença hepática e 
geralmente traduz um aumento da produção de bilirrubina não conjugada por aumento de 
destruição eritrocitária (hemolise). Assim na presença de um aumento da fracção não 
conjugada sem aumento da fracção conjugada deve-se pesquisar a existência de uma 
anemia hemolítica. Se se excluir a presença de hemólise então o mais certo é estarmos 
perante uma doença hereditária que compromete o uptake e/ou conjugação da bilirrubina 
pelos hepatócitos como seja a doença de Gilbert que afeta até 7% da população e é uma 
doença benigna onde não há comprometimento da função hepática. 
- Albumina: A albumina sérica é exclusivamente sintetizada pelos hepatócitos. 
Tem uma semi-vida de 15-20 dias e, portanto, o seu nível plasmático não é um bom 
indicador de severidade numa doença hepática aguda. A hipoalbuminemia é, no entanto, 
comum nas doenças hepáticas crónicas como a cirrose. Na ausência de doença hepática 
deve-se excluir síndromes de mal nutrição ou síndromes em que há aumento das perdas 
de albumina pela urina (e.g síndrome nefrótico) ou pelo intestino (e.g.enteropatia 
perdedora de proteínas). 
- Globulinas: As globulinas séricas são um grupo de proteínas que circulam no 
plasma que englobam as globulinas gama (as imunoglobulinas) produzidas 
principalmente pelos linfócitos B e as globulinas alfa e beta produzidas principalmente 
nos hepatócitos. Numa doença hepática crônica o fígado falha no processo de filtração de 
antígenos bacterianos da flora intestinal que passam assim para a circulação sistémica 
estimulando os linfócitos a produzir imunoglobulinas ao mesmo tempo que a produção 
de globulinas alfa e beta pelos hepatócitos está comprometida. Esses dois fenômenos 
(aumento da fracção gama e diminuição da fracção alfa e beta) produzem um padrão 
eletroforético característico de doença hepática crónica, onde não se consegue distinguir 
as diversas fracções – fusão beta-gama. 
- Amônia: é feita no corpo durante o metabolismo normal das proteínas, mas 
também pelas bactérias intestinais. Numa doença hepática grave o fígado deixa de 
metabolizar a amónia em ureia e desta forma os níveis de amónia plasmática aumentam, 
podendo ter um papel patogénico na encefalopatia hepática. Não é, no entanto, uma 
análise de rotina no estudo de doença hepática apesar de o seu doseamento poder ter 
interesse no diagnóstico de encefalopatia hepática. 
- Tempo de protrombina: Com a exclusão do fator VIII, de produção endotelial, 
os fatores de coagulação são produzidos apenas nos hepatócitos. A sua semi-vida é muita 
mais curta do que a da albumina, variando de 6h para o fator VII até 5 dias para o 
fibrinogênio. Por essa razão o tempo de protrombina é a medida isolada mais útil e eficaz 
para avaliar a função de síntese hepática adquirindo um importante papel diagnóstico e 
prognóstico. No entanto, não nos podemos esquecer que situações que levem a uma 
deficiência de vitamina K, como qualquer situação que leve a uma má absorção lipídica 
(doença hepática ou não hepática) também prolongam o tempo de protrombina. Assim 
um prolongamento marcado do tempo de protrombina não corrigido com a administração 
de vitamina K parentérica indica uma grave lesão hepática e é um importante fator de 
mau prognóstico. 
CONCLUSÃO 
Concluímos então que as drogas psicotrópicas são classificadas em depressoras, 
estimulantes e perturbadoras. E que o uso e o abuso dessas drogas envolvem diretamente 
riscos para saúde tanto individuais quanto coletivas e tem consequências graves na 
população mundial. 
E sempre, em uma abordagem de urgência de intoxicação aguda por drogas, 
garantir vias aéreas e oferecer O2 para garantir uma boa perfusão. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Serviço de Fisiologia, Ano Lectivo 
2006 / 2007 
 
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HARRISON T.R. et al. Harrison: Medicina Interna. 17ª ed. Rio de Janeiro: AMGH. 
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do comportamento e psiquiatria clínica. 7. ed. Porto Alegre: Artes médicas, 1997. 
 
Rang & Dale Farmacologia – Tradução da 8ª Ed. 
http://dx.doi.org/10.5380/ce.v10i2.5009