Farmacologia da HAS

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MARIANA MARQUES – T29 
INTRODUÇÃO 
• O sistema circulatório é o que fornece oxigênio aos 
tecidos. Libera dióxido de carbono nos pulmões e atua 
na regulação da temperatura e distribuição de 
hormônios e outras substâncias. 
• Composto pelo coração, vasos sanguíneos e sangue, o 
sistema cardiovascular sofre influência do sistema 
nervoso central. 
• As doenças cardiovasculares são a primeira causa de 
morte no mundo e a farmacoterapia do sistema 
cardiovascular é numerosa. 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
• Inibidores da ECA 
• Antagonistas de receptores AT1 
• Bloqueadores Adrenérgicos 
• Bloqueadores de Canais de cálcio 
• Diuréticos 
• Vasodilatadores Diretos 
• Cardiotônicos 
• Trombolíticos 
• Antiagregantes plaquetários 
• Anticoagulantes 
• Antilipêmicos 
 
Observação: esses fármacos são utilizados para tratar 
diversas patologias cardiovasculares, principalmente 
hipertensão arterial sistêmica (HAS), insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) e cardiopatias isquêmicas. 
 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
• Etilismo e tabagismo; 
• Genética, idade, sexo e etnia; 
• Sobrepeso e obesidade; 
• Sedentarismo, estresse e apneia do sono; 
• Ingestão elevada de sódio e potássio; 
• Uso de medicamentos: inibidores da MAO, AINES, AIES, 
simpatomiméticos, descongestionantes nasais, ADT, 
hormônios tireoidianos e anticoncepcionais orais; 
• Uso de drogas ilícitas: cocaína, cannabis, sativa, 
anfetaminas e MDMA. 
FISIOPATOLOGIA DA HAS 
• A pressão arterial é determinada pelo produto do débito 
cardíaco (DC) com a resistência vascular periférica 
(RVP), os quais são regulados por mecanismos neurais, 
renais, humorais, endoteliais e locais de controle das 
funções cardiovasculares e renais. Desta forma, a HAS 
pode-se desenvolver a partir de anormalidades em 
quaisquer mecanismos homeostáticos de controle do 
débito cardíaco ou da resistência vascular periférica. 
▪ Débito cardíaco: controlado pela frequência 
cardíaca, pela contração e pela pressão de 
enchimento. 
▪ Resistência vascular periférica: controlada pelo 
tônus arteriolar. 
 
MECANISMOS NEURAIS: 
• Consiste na resposta mediada pelo Sistema Nervoso 
Autônomo Simpático, responsável pelo controle da 
pressão arterial em curto prazo, promovendo a elevação 
da resistência vascular periférica, da contratilidade e da 
frequência cardíaca. 
MECANISMOS RENAIS: 
• Os rins influenciam na pressão arterial através do 
controle do equilíbrio hidrossalino, dos ajustes da 
excreção renal de sódio, da autorregulação renal e da 
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA). 
MECANISMOS HUMORAIS: 
• O sistema renina-angiotensina-aldosterona é essencial 
para o controle fisiológico da PA e do equilíbrio 
hidroeletrolítico, quando sua atividade se encontra 
aumentada e persistente está relacionada à HAS. 
• O SRAA recebe esse nome devido a interação desses três 
hormônios que atuam de forma sequencial para que 
aconteçam reações que equilibram a pressão sanguínea 
e a quantidade de sódio e água do organismo. 
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
 
 
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FUNCIONAMENTO DO SRAA: 
1. Conversão da pró-renina em renina: quando há queda 
da PA, também ocorre uma redução da perfusão renal, 
que é captada pelos receptores presentes nas arteríolas 
conectadas aos rins, iniciando a conversão da pró-
renina em renina. 
2. Liberação de angiotensina I: a renina, quando presente 
no plasma sanguíneo, converte o angiotensinogênio em 
angiotensina I (possui atividade biológica menor). 
3. Conversão da angiotensina I em angiotensina II: essa 
conversão é realizada por uma enzima localizada nos rins 
chamada de Conversora de Angiotensina (ECA), a ação 
dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos 
rins, desencadeando uma reação que fará a conversão 
de angiotensina I em Angiotensina II. 
4. Liberação da aldosterona: a angio II vai atuar no córtex 
das glândulas suprarrenais estimulando a síntese e 
secreção da aldosterona. 
5. Estímulo renal direto: a angio II vai atuar estimulando a 
troca de sódio e hidrogênio nos rins e estimular o 
aumento da retenção renal de sódio e de bicarbonato. 
6. Aumento da sede e ação antidiurética: a angiotensina II 
estimula o hipotálamo a aumentar a sensação de sede, 
para que a pessoa seja incentivada a beber água, e, 
além disso, estimula a secreção do ADH (hormônio 
antidiurético) para que o organismo retenha mais água 
seja ela ingerida ou produzida pelo metabolismo. 
7. Vasoconstrição: a angio II atua sobre as pequenas 
artérias e arteríolas fazendo com que se contraiam. 
Assim, a retenção de sódio e água atuando juntamente com 
a vasoconstrição das arteríolas, geram o aumento da 
pressão arterial sistêmica. 
FARMACOTERAPIA DA HAS 
INTRODUÇÃO: 
• A farmacoterapia da HAS tem como objetivo reduzir a 
pressão arterial, a morbidade e mortalidade associadas 
a HAS e evitar complicações cardiovasculares. 
• Características dos fármacos: 
▪ Geralmente são muito eficazes por via oral e de 
preferência administrados em dose única. 
▪ Bem tolerados e poucos efeitos adversos associados. 
▪ Podem ser associados com outros fármacos. 
▪ Não é recomendado o uso de manipulados devido à 
falta de controle da farmacocinética. 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: 
• Redução do peso corporal e da ingesta de sal/ sódio. 
• Redução do consumo de bebidas alcoólicas. 
• Prática de exercício físico regular. 
• Abandono do tabagismo. 
• Controle das dislipidemias e do diabetes mellitus. 
• Evitar drogas que aumentam a pressão arterial. 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA 
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
INIBIDORES DA ECA (IECA): 
• São fármacos que atuam realizando a inibição do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
• Principais fármacos da classe: captopril, enalapril, 
lisinopril, benazepril, ramipril, fosinopril, cilazapril, 
perindopril, imidapril, moexipril e quinapril. 
• Mecanismo de ação: atuam reduzindo o nível de 
angiotensina II através da inibição da conversão de 
angio I em angio II, gerando vasodilatação indireta 
(diminuem a carga cardíaca), aumento na eficácia dos 
diuréticos (quanto menor o volume, menor o débito 
cardíaco), ↑ do potássio plasmático (hipocalemia) e 
menor hipertrofia e hiperplasia miocárdica. 
• Usos clínicos: é usado como anti-hipertensivo em jovens 
e meia idade, após IAM (reduz a pós carga e hipertrofia 
ventricular, em casos de ICC (diminuem o trabalho 
cardíaco), reduz o risco de AVE e atua reduzindo a 
progressão da nefropatia diabética e da DPOC. 
• Efeitos adversos: tosse (acúmulo de bradicinina e 
substância P nos pulmões – em condições normais, são 
degradados pela angio II), hipercalemia (quando o 
paciente possui diabetes, insuficiência renal ou quando 
é administrado em associação com diuréticos), eritema e 
alteração no paladar. 
• Contraindicações: gravidez (2º e 3º trimestres: efeitos 
no feto como hipotensão, insuficiência renal e má-
formação), não associar com AINES, diuréticos 
poupadores de potássio ou BRA (risco de hipercalemia) e 
estenose crítica artéria renal (IECA ↓ pressão perfusão). 
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BLOQUEADORES DE RECEPTOR DE ANGIO II (BRA): 
• São fármacos que atuam realizando a inibição do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
• Principais fármacos: losartana, candesartana, 
valsartana, irbesartana, olmesartana, telmisartana e 
eprosartana. 
• Mecanismo de ação: esse fármacos atuam ligando-se ao 
receptor AT1 de angiotensina II, causando bloqueio 
desse receptor e gerando inibição da contração da 
musculatura lisa (vasodilatação), redução da secreção 
de vasopressina, redução da sede, redução da liberação 
de aldosterona e de catecolaminas e a progressão da IR 
e menor hipertrofia e hiperplasia miocárdica. 
• Usos clínicos: é usado como anti-hipertensivo em jovens 
e meia idade (renina mais alta),após IAM (reduz a pós 
carga e hipertrofia ventricular, em casos de ICC 
(diminuem o trabalho cardíaco – fármaco de segunda 
escolha) e atua reduzindo a progressão da diabetes. 
• Efeitos adversos: cefaléia, tontura, artralgia ou mialgia, 
fadiga, hipercalemia e efeitos teratogênicos. 
• Contraindicações: gravidez (2º e 3º trimestres: efeitos 
no feto como hipotensão, IRA e má-formação), não 
associar com AINES, diuréticos poupadores de potássio 
ou BRA (risco de hipercalemia) e estenose crítica da 
artéria renal (IECA diminui a pressão de perfusão). 
 
FARMACO INIBIDOR DA RENINA: 
• É um fármaco que atua realizando a inibição do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
• Principal fármaco: alisquireno (único da classe 
atualmente disponível para uso clínico - dose única 
diária). 
• Mecanismo de ação: atuam realizando uma inibição 
direta da ação da renina com consequente diminuição 
da formação de angiotensina II. 
• Usos clínicos: anti-hipertensivo. 
• Efeitos adversos: diarréia, dor abdominal, dispepsia, 
refluxo gastroesofágico, cefaléia, tontura, fadiga, tosse, 
angioedema e reações alérgicas graves (raras), 
hipotensão, hipercalemia, insuficiência renal aguda 
(quando combinado com IECA ou BRA), eventos 
vasculares em diabéticos tipo 2 (quando combinado com 
IECA ou BRA) e efeitos teratogênicos. 
• Contraindicação: gravidez. 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA SIMPÁTICO 
BETA-BLOQUEADORES: 
• São fármacos que atuam como antagonistas dos 
receptores beta-1. 
• Principais fármacos: 
▪ β-bloqueadores não seletivos: propranolol, nadolol, 
pindolol, timolol e labetalol. 
▪ β-bloqueadores seletivos: atenolol, bisoprolol, 
metoprolol, esmolol e nebivolol. 
• Mecanismo de ação: agem bloqueando os receptores 
beta-adrenérgicos, inibindo as respostas cronotrópicas, 
inotrópicas e vasoconstritoras causadas pelas 
catecolaminas, epinefrina e norepinefrina. 
 
• Usos clínicos: anti-hipertensivo (carvedilol, metoprolol e 
bisoprolol), após IAM (reduz a demanda de oxigênio), em 
casos de ICC (carvedilol, metoprolol e bisoprolol), angina, 
emergências hipertensivas, arritmias, enxaqueca, 
ansiedade e glaucoma e na gravidez, é usado o labetalol. 
Observação: em casos de hipertensão portal pode ser 
realizado o uso de beta-bloqueadores não seletivos 
que ao bloquearem β2 geram vasoconstrição dos leitos 
vasculares (varizes esofágicas) e o bloqueio de β1, 
diminuindo o débito cardíaco e o fluxo portal, 
reduzindo as incidências de hemorragias. 
• Efeitos adversos: broncoconstrição e broncoespasmos 
(não seletivos), alterações no SNC (não seletivos), 
confusão, pesadelo e letargia (não seletivos), 
bradicardia, fadiga e fraqueza, tonturas e hipotensão, 
insônia, hipoglicemia (mascara os efeitos), elevação de 
triglicerídeos e redução de HDL, intolerância a glicose 
em fármacos sem ação vasodilatadora (reduz aporte de 
glicose no músculo esquelético) e pode causar disfunção 
sexual (reduzida com BB vasodilatadores). 
 
INTERRUPÇÃO ABRUPTA DE BETA-BLOQUEADORES: 
▪ O efeito rebote causado por essa interrupção 
abrupta pode causar: 
➔ Arritmias cardíacas; 
➔ Agravar a Insuficiência Coronariana; 
➔ Infarto do Miocárdio (ocasionalmente); 
➔ Morte súbita (ocasionalmente). 
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▪ Possíveis causas: 
➔ Cessação dos efeitos protetores dos BB. 
➔ ↑ da sensibilidade dos receptores β-adrenérgicos. 
➔ ↑ do número de receptores β-adrenérgicos. 
➔ ↑ das catecolaminas circulantes. 
Observação: para que não ocorra esse efeito rebote, a 
retirada dos β-bloqueadores deve ser realizada de forma 
gradual 
ALFA-BLOQUEADORES: 
• São fármacos que atuam como Antagonistas dos 
receptores alfa-1. 
• Principais fármacos: prazosina, doxazosina, terazosina e 
tansulosina. 
• Mecanismo de ação: atuam realizando a limitação da 
ação dos receptores alfa adrenérgicos (receptores de 
adrenalina e noradrenalina), assim, inibem a 
vasoconstrição e causam dilatação arteriolar e venosa 
(diminui a resistência vascular periférica). 
• Usos clínicos: são usados em casos de hipertensão grave 
e de hiperplasia prostática benigna. 
• Efeitos adversos: letargia, cefaléia e tontura, hipotensão 
postural e taquicardia reflexa (no início do tratamento), 
incontinência urinária, náusea e congestão nasal e 
tolerância. 
 
AGONISTAS DE ALFA-2: 
• São fármacos que atuam como agonistas dos receptores 
alfa-2 e possuem ação central. 
• Principais fármacos: clonidina e metildopa. 
• Mecanismo de ação: atuam na diminuição da 
concentração de catecolaminas circulantes, como a 
noradrenalina e na redução da excitação do sistema 
nervoso central, causando diminuição do tônus 
simpático nos centros de controle cardiovascular e 
redução dos efeitos da noradrenalina no debito cardíaco 
e na resistência vascular periférica (reduz a PA). 
• Usos clínicos: hipertensão em grávidas (metildopa) e 
hipertensão grave (clonidina). 
• Efeitos adversos: sonolência e sedação, boca seca, 
fadiga, hipotensão postural, disfunção erétil, distúrbio 
na ejaculação e depressão. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
DIIDROPIRIPINAS: 
▪ São fármacos que atuam principalmente na 
musculatura lisa. 
▪ Principais fármacos: nifedipino, anlodipino, 
nimodipino, felodipino, lacidipino, levanlodipino, 
lercanidipino e isradipino. 
▪ Mecanismo de ação: atua inibindo a entrada de 
íons de cálcio, bloqueando os canais de cálcio 
dependentes de voltagem de tipo L no músculo liso 
vascular causando relaxamento, principalmente 
nos leitos arteriais, aumentando o suprimento de 
oxigênio do miocárdio, diminuindo a pós carga e 
reduzindo a pressão arterial. 
▪ Usos clínicos: anti-hipertensivo, doença arterial 
coronariana e angina. 
▪ Efeitos adversos: hipotensão, rubor facial, edema 
periférico (tornozelo), tontura, vertigem, cefaléia e 
taquicardia reflexa. 
 
NÃO-DIIDROPIRIDINAS: 
• Fenilalquilaminas: 
▪ São fármacos cardiosseletivos, os quais atuam 
principalmente no coração. 
▪ Principal fármaco: verapamil. 
• Benzotiazepinas: 
▪ São fármacos que agem tanto na musculatura lisa 
quanto na musculatura cardíaca. 
▪ Principal fármaco: diltiazem. 
• Mecanismo de ação - fármacos não-diidropiridinas: são 
fármacos antiarrítmicos, que atuam inibindo a entrada 
de íons de cálcio, bloqueando os canais de cálcio 
dependentes de voltagem de tipo Lno miocárdio e causa 
diminuição da contratilidade miocárdica, redução da 
demanda de oxigênio do miocárdio e não altera a 
frequência cardíaca. 
• Usos clínicos: são usados em casos de angina, arritmias, 
taquicardia supraventricular paroxística e na fibrilação 
atrial. 
• Efeitos adversos: depressão miocárdica, bloqueio atrio-
ventricular (agrava a insuficiência cardíaca), 
hipotensão, bradicardia sinusal e constipação intestinal 
(verapamil). 
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DIURÉTICOS 
• São fármacos que inibem os transportadores renais de 
íons, causando diminuição da absorção de sódio em 
diferentes partes do néfron, como consequência, gera 
aumento na eliminação de sódio e água (aumentam a 
natriurese e a diurese). 
• O efeito anti-hipertensivo não está diretamente 
relacionado as doses utilizadas, porém, os efeitos 
adversos estão. 
 
DIURÉTICOS TRIAZÍDICOS: 
• São fármacos que atuam no túbulo contorcido distal. 
• Principais fármacos: hidroclorotiazida, clortalidona e 
indapamida. 
• Mecanismo de ação: inibem os transportadores renais, 
reduzindo a reabsorção de sódio no túbulo contorcido 
distal, deixando mais sódio no túbulo, aumenta 
natriurese (eliminação de sódio pela urina), tendo como 
consequência o aumento da diurese e a redução do 
débito cardíaco. 
• Usos clínicos: hipertensão, edema (casos de ICC), 
hepatopatias, doença renal, uso de glicocorticóides, 
reduzir perda de Ca2+ na osteoporose e reduzir risco de 
nefrolitíase. 
• Efeitos adversos: fadiga, hiponatremia, hipocalemia, 
hipercalcemia, hiperuricemia, cansaço, hipotensão, 
hiperglicemia, aumento do LDL, colesterole triglicérides 
e disfunção sexual (mais significativa que outros). 
• Contraindicação: é contraindicado o uso de triazidicos e 
AINEs concomitantemente (reduzem sua eficácia). 
 
HIPERGLICEMIA INDUZIDA POR TRIAZÍDICOS E HIPOCALEMIA: 
A secreção de insulina aumenta a concentração de ATP, 
promovendo o fechamento de canais de K, gerando aumento 
na concentração de potássio intracelular e despolarização 
da membrana plasmática, resultando na abertura de canais 
de cálcio dependentes de voltagem. 
Com a abertura dos canais de cálcio há influxo de cálcio 
causando exocitose de insulina pelas células beta. 
Ou seja, o potássio é essencial para a exocitose da insulina, 
se este estiver reduzido, a exocitose da insulina também 
estará reduzida, favorecendo um quadro de hiperglicemia. 
DIURÉTICOS DE ALÇA: 
• São os fármacos mais efetivos, atuam na alça de Henle. 
• Principais fármacos: furosemida, bumetanida, torsemida 
e piretanida. 
• Mecanismo de ação: inibe os transportadores renais, 
reduzindo a reabsorção de sódio na Alça de Henle, 
deixando mais sódio no túbulo, aumenta natriurese 
(excreção de sódio), tendo como consequência o 
aumento da diurese, o aumento da excreção de cálcio e 
magnésio e a redução do débito cardíaco. 
• Usos clínicos: edema (casos de ICC), hepatopatias 
(ascite) e doença renal, edema pulmonar e cerebral e 
hipercalcemia. 
• Efeitos adversos: depleção de volume, hiponatremia, 
hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalose 
metabólica, hipotensão, arritmia cardíaca e 
ototoxicidade. 
• Contraindicação: é contraindicado o uso de diuréticos 
de AINEs concomitantemente (reduzem sua eficácia) 
 
DIURÉTICOS POUADORES DE POTÁSSIO: 
• São fármacos que atuam no ducto coletor. 
• Contraindicação: contraindicado na insuficiência renal 
avançada. 
• Principais fármacos: 
AMILORIDA E TRIANTERENO. 
• Mecanismos de ação: inibem os transportadores renais 
de sódio, reduzindo a reabsorção de sódio no fim do 
túbulo contorcido distal, deixando mais sódio no túbulo, 
diminui a excreção de potássio, aumenta natriurese, 
tendo como consequência o aumento da diurese e a 
redução do débito cardíaco. 
• Usos clínicos: hipertensão associado a outros 
diuréticos e diminui o edema e a ascite na 
insuficiência cardíaca congestiva. 
• Efeitos adversos: hipercalemia, tontura, fadiga, 
cefaléia e distúrbios gástricos (diarréia e náusea) 
ESPIRONOLACTONA E EPLERENONA: 
• Mecanismo de ação: bloqueiam o receptor da 
aldosterona, aumentam a excreção de sódio, diminui a 
excreção de potássio, aumentando assim, o débito 
urinário. 
• Usos clínicos: hipertensão associado a outros 
diuréticos, hipertensos obesos, aumenta a sobrevida 
no ICC (retarda o remodelamento cardíaco), causa 
efeitos antiandrogênicos (hirsutismo, SOP e acne) e 
hiperaldosteronismo. 
• Efeitos adversos: bloqueiam o receptor da aldosterona, 
aumentam a excreção de sódio, diminui a excreção de 
potássio, aumentando assim, o débito urinário. 
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VASODILATADORES DIRETOS 
NITROVASODILATADORES: 
 
 
 
 
 
 
 
NITRATOS ORGÂNICOS: 
• São fármacos que fazem regulação endotelial do 
relaxamento do músculo liso vascular mediado por óxido 
nítrico. 
• Principais fármacos: Propatilnitrato, Nitroglicerina, 
mononitrato de isossorbida e dinitrato de isossorbida. 
• Mecanismo de ação: esse fármacos são convertidos em 
óxido nítrico, causando relaxamento venoso e arteriolar, 
reduzindo assim a pré carga e a demanda de oxigênio. 
• Usos clínicos: angina (prevenção e tratamento), IC 
aguda e crônica, IAM (o uso de nitratos na fase aguda 
do IAM está indicado para controle da dor anginosa 
persistente, hipertensão arterial sistêmica e 
insuficiência cardíaca). 
• Efeitos adversos: hipotensão postural, cefaleia, 
taquicardia reflexa, rubor facial, e tolerância a uso 
prolongado. 
• Contraindicação: é contraindicado em uso associado 
com inibidores de fosfodiesterase 5 (sildenafila, 
tadalafila e vardenafila), em glaucoma de ângulo 
fechado e em traumatismo craniano ou hemorragia 
cerebral (por elevação da pressão intracraniana). 
 
DOADORES DE NO: 
• São fármacos que liberam espontaneamente oxido 
nítrico. 
• Principais fármacos: nitroprussiato ou nitroprusseto de 
sódio 
• Mecanismo de ação: realiza doação de óxido nítrico, a 
qual causa vasodilatação, reduzindo a pré e pós carga. 
• Usos clínicos: emergências hipertensivas, angina e 
insuficiência cardíaca congestiva grave. 
• Efeitos adversos: hipotensão, taquicardia reflexa, rash 
cutâneo, tontura e cefaléia, intoxicações com tiocianeto 
(uso prolongado ou em insuficiência renal e hepática) e 
metemoglobinemia. 
• Contraindicação: não é indicado o uso em casos de 
circulação cerebral inadequada e de hipertensão 
compensatória. 
 
VASODILATADORES QUE ATIVAM CANAIS DE POTÁSSIO 
• São fármacos que relaxam a musculatura lisa por 
indução à abertura de canais potássio sensíveis à ATP. 
• Principais fármacos: minoxidil, diazóxido e nicorandilo. 
• Mecanismo de ação: atuam induzindo a abertura dos 
canais de potássio, gerando uma hiperpolarização que 
inativa os canais de cálcio dependentes de voltagem e 
geram dilatação dos vasos. 
• Usos clínicos: 
▪ Nicorandil: angina. 
▪ Minoxidil e diazóxido: hipertensão grave refratária. 
▪ Minoxidil: para crescimento de pêlos e cabelo. 
• Efeitos adversos: cefaleia, edema (associar com 
diuréticos), taquicardia reflexa (associar com 
betabloqueadores), hirsutismo e Hipertricose. 
 
HIDRALAZINA: 
• É um fármaco que age em IP3 e reduz a liberação de 
cálcio. 
• Principal fármaco: hidralazina. 
• Mecanismo de ação: desconhecido. 
• Usos clínicos: hipertensão grave, crise hipertensiva, ICC 
com dinitrato isossorbida, hipertensão em grávidas 
(curto prazo). 
• Efeitos adversos: hipotensão, taquicardia reflexa, 
cefaléia e reação Lupus-like.