Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
Distúrbios do sódio 
Hiponatremia (sódio < 135 mEq/L) 
Alteração do balanço hídrico com excesso de água corporal; incapacidade de suprimir o ADH; 
polidipsia primária (dilucional). 
• Osmolaridade total = (2xNa) + Ureia/6 + Glicemia/18 (VR: 275 - 285 mOms/kg) 
• Osmolaridade efetiva = (2xNa) + Glicemia/18 
Patogênese 
Aumento da sede; aumento das vasopressinas que aumentam a reabsorção de água nos túbulos coletores dos néfrons 
e que concentram a urina (ADH). 
Osmolaridade < 280 = ↓ADH 
Classificação e causas 
Isotônica (280-295) Hipertônica (>295) 
Pseudo-hiponatremias: artefatos na dosagem. 
- Hipertrigliceridemia, ou 
- Paraproteinemias (mieloma múltiplo). 
Hiperglicemias (muito altas). 
Hipotônica (<280) 
Hiponatremias verdadeiras! Dosar osmolaridade urinária e, se muito diluída (OsmU < 100 ou densidade < 1005), 
pensar em polidipsia primária (quadro psiquiátrico). 
 
Em seguida, estabelecer a volemia do paciente: 
- Hipovolêmicas: hemorragias, perdas TGI ou 3º espaço, diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal. 
- Hipervolêmicas: ICC ou cirrose (Na tem correlação com prognóstico do paciente), síndrome nefrótica, insuficiência 
renal (DRC), gestação. 
- Euvolêmica: SSIADH, hipotireoidismo (TSH muito alto!), exercício físico extenuante, polidipsia primária. 
 
 
Hipovolêmica Euvolêmica 
Com sódio urinário baixo (perdas extra-renais): 
Vômitos, diarreia, drenagem nasogástrica, hemorragias. 
 
Com sódio urinário alto (perdas renais): 
Diuréticos tiazídicos, síndrome cerebral perdedora de sal, 
hipoaldosteronismo. 
Diurese hipertônica: 
Hipotireoidismo, insuficiência adrenal e SIAD. 
 
Diurese hipotônica: 
Polidipsia primária, ressecção transuretral da próstata, 
alcoolismo (potomania) e desnutrição proteicocalórica. 
Euvolêmica 
ICC, cirrose hepática e insuficiência renal 
 
• Hiponatremia hipovolêmica com sódio baixo 
É uma hiponatremia secundária à insuficiência renal aguda pré-renal devido à intensa 
reabsorção tubular de sódio mediada pela queda da natriurese pressórica e pelo mecanismo 
aldosterona-dependente. 
• Hiponatremia hipovolêmica com sódio alto 
Os diuréticos tiazídicos agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl não 
acompanhada de água. Com isso, há prejuízo ao processo de diluição do fluido tubular distal. 
Além disso, há espoliação volêmica do efeito diurético, que estimula a hipersecreção de ADH. 
A síndrome cerebral perdedora de sal ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral 
grave, onde há hiperativação simpática por desregulação do sistema nervoso autônomo, levando 
a um aumento de natriurese pressórica por efeito das catecolaminas. O quadro costuma se 
resolver espontaneamente em 2-4 semanas. Um importante diagnóstico diferencial da SIAD. 
O hipoaldosteronismo é causa clássica da hiponatremia pela deficiência de aldosterona. 
Sugerem hipovolemia 
Hipotensão postural 
Taquicardia responsiva a volume 
PVC diminuída (especialmente se não houve 
aumento após infusão de 1-2L de SF) 
 
• Hiponatremia hipervolêmica 
A ICC e a cirrose hepática são entidades que promovem redução do volume circulante efetivo 
e induz a secreção de níveis elevados de ADH. 
A insuficiência renal reduz a taxa de filtração glomerular e eleva a retenção hídrica. 
• Hiponatremia normovolêmica com diurese hipertônica 
A insuficiência suprarrenal secundária gera hipocortisolismo, que estimula a produção de 
ADH por feedback negativo no hipotálamo. 
No hipotireoidismo moderado a grave, a gênese da hiponatremia é pouco compreendida. 
A SIAD será discutida adiante. 
A hiponatremia do maratonista ocorre por uma indução da hipersecreção de ADH durante o 
exercício (para conservação da perda de líquido) ao mesmo que há vasoconstrição esplênica 
(atraso na absorção intestinal de líquidos). Quando há reperfusão esplênica, há um excesso de 
água para ser absorvida, levando à diluição do sódio sérico. 
✓ OBS: os líquidos de reposição eletrolítica são soluções hipotônicas que NÃO previnem 
esta forma de hiponatremia. Atualmente, recomenda-se que o atleta beba água ou outros 
líquidos hipotônicos somente quando sentir sede. É a melhor forma de se prevenir da 
hiponatremia do maratonista. 
• Hiponatremia normovolêmica com diurese hipotônica 
A polidipsia primária é um distúrbio comum em pacientes psiquiátricos que ingerem > 16L de 
água diariamente e excedem a capacidade de eliminação renal, levando à hiponatremia. 
A cirurgia de ressecção transuretral da próstata exige a instalação de um grande volume de 
solução isotônica (manitol) ou hipotônica (glicina, sorbitol), com o intuito de lavar a bexiga. 
No alcoolismo, o consumo diário excessivo de bebidas alcoólicas, pobres em soluto, está 
associada a uma baixa ingesta de alimentos e sal. Sem soluto, não há excreção de um eventual 
excesso de água ingerida, diluindo o sódio plasmático. O mesmo ocorre com a desnutrição 
proteico-calórica. 
Tratamento 
Suspender medicações que possam contribuir com o distúrbio. 
 
1. Hiponatremia hipovolêmica: Reposição volêmica com SF 0,9% 
- Na Síndrome Cerebral Perdedora de Sal, além da reposição volêmica, pode-se aumentar o aporte de sal na dieta do 
paciente, ou empregar fludrocortisona (análogo da aldosterona). 
 
2. Pacientes assintomáticos podem receber cloreto de sódio VO associado ao controle da causa base, restrição 
hídrica e avaliação do sódio 1/1 hora. 
- Restrição hídrica: 
Calcula-se a razão de eletrólitos urina/plasma. Se > 1, recomenda-se restrição < 500 ml/dia. Se ~ 1, a restrição deve 
ser entre 500-700 ml/dia e, se < 1, a restrição pode ser mais branda, com < 1 L/dia. 
 
3. Paciente sintomáticos, graves e com quadro agudo: 
• Salgadão 3% (511 mEq/L): estratégia 9:1 
✓ 445 ml de SF0,9% + 55 ml de NaCl 20% = 500ml de Salgadão 
✓ 90 ml de SF0,9% + 10 ml de NaCl 20% = 100ml Salgadão 
 
a) Primeiras 3h 
- Objetivo: elevar 1 a 2 mEq/L por hora nas primeiras 3h → 3 mEq/L em 3h 
- Bolus iniciais (2x): 100 ml de Salgadão a cada 10/15 minutos ou até melhorar os sintomas neurológicos (pacientes 
graves e extremamente agudos!) ou, 
Obs.: Na ausência de resposta após o segundo bolus, considerar outra causa para os sintomas além da HipoNa. 
- Reposição calculada: déficit de sódio = água corporal x peso x 3 : 17 x 100 : 3 
 
b) Em 24h 
- Objetivo: elevação máxima de 8-12 mEq/L em 24h (contando as primeiras 3h) 
- Reposição calculada: déficit de sódio = água corporal x peso x 12 : 17 x 100 : 3 – os ml das primeiras 3h 
Obs.: divide-se por 17 para converter de mEq para gramas (1g de NaCL = 17 mEq). Depois multiplica-se por 100 e 
divide por 3 por uma regra de três (NaCl a 3% = 3g em 100mL). 
 
• Furosemida 20 mg endovenosa 
- Em pacientes agudos relacionados à SIAD, ICC ou cirrose hepática para trazer a osmolaridade urinária para 300 
mOsm/L. Após 24h, o paciente deve ser mantido com restrição hídrica e furosemida oral. 
 
• Monitorização seriada da natremia (a cada 2-4h): podem ser efeitos eventuais ajustes na taxa de reposição devido a 
outros fatores (aumento de perdas insensíveis) que podem elevar a natremia demais. Nesse caso, pode-se repor 
solução hipotônica (SG 5% 6 ml/kg em 2h) e desmopressina (2 UI IV ou SC, de 6/6h, podendo aumentar para 4 UI). 
 
• Cálculo de variação esperada do Na+ com 1L de salgadão: 
✓ Na infundido - Na da paciente / Água corporal + 1 
 
Água corporal: 
• ♂ < 65 anos = Peso x 0,6 
• ♂ > 65 anos = Peso x 0,5 
• ♀ < 65 anos = Peso x 0,5 
• ♀ > 65 anos = Peso x 0,45 
 
Dica prática: 0,5 ml/kg/h em BIC de Salgadão e dosar sódio após 4-6 horas de reposição. 
 
• Terapia Intensiva: hipoNa grave e aguda. 
 
Complicações: 
1. Síndrome da desmielinização osmótica 
Tetraparesia espástica e paralisia bulbar que surgem 2-6 dias após correção de sódio. 
Ocorrem por uma disfunção da barreira hematoencefálica devido à reposição acelerada de sódio, o que gera resposta 
imune contra os oligodendrócitos e promovem desmielinização. 
Pacientes com maiorrisco: variação de Na > 12 mEq em 24h, Na < 110, HipoK, êmese, desnutrição, cirrose, etilismo, 
polidipsia primária. 
 
2. Desidratação neuronal 
Em pacientes com hiponatremia crônica, a adaptação neuronal através da expulsão de solutos cria um ambiente 
intracelular hipotônico. A reposição rápida de sódio, portanto, criará um ambiente extracelular hipertônico e provocará 
grave lesão neurológica por osmose. 
 
Síndrome da secreção inapropriada do ADH (SSIADH) 
Reabsorção renal de água livre no túbulo coletor mesmo diante de euvolemia ou hipervolemia; 
excesso de água (diluição do sódio); natriurese e osmolaridade urinária inapropriadamente 
elevadas. 
Diagnóstico: 
• osmolaridade sérica efetiva < 275; 
• osmolaridade urinária > 100; 
• NaU > 30; 
• euvolemia clínica; 
• ausência de insuficiência adrenal (cortisol), renal ou hipotireoidismo (TSH); 
• sem uso recente de diuréticos. 
Causas 
Doenças neurológicas: TCE, hemorragia subaracnóidea, meningite, abscesso, tumores do hipotálamo 
Doenças pulmonares: Legionelose, pneumonia, abscesso, atelectasia, tuberculose, ventilação mecânica, 
pneumotórax 
Neoplasias: câncer broncogênico oat cell, próstata, pâncreas, bexiga 
Drogas: Clorpropamida, carbamazepina, barbitúricos, morfina, haloperidol, AINE, 
Miscelânea: cirurgias de grande porte, AIDS, Guillain-Barré, porfiria intermitente aguda, idiopática 
Quadro clínico 
Neurológico! Pode ser aguda (<48h) ou crônica (>48h; considerar crônica se não tiver conhecimento); depende da 
gravidade: 
• Leve (130-135): mal-estar e náusea; 
• Moderada (125-129): confusão mental, cefaleia; 
• Grave (<125): vômitos, desconforto respiratório, sonolência anormal, convulsão, coma. 
 
Obs.: Importância de identificar se a hipoNa+ é aguda: os distúrbios de Na+ agudos podem ser tratados de forma rápida, 
já que o organismo ainda não se adaptou com essa alteração. Se não sabe, considerar crônica! 
 
Exames complementares 
Na prática é puramente clínica! 
 
• HipoNa Hipovolêmica: pedir sódio urinário! 
✓ Se > 30 (perda renal), 
✓ Se < 30 (perda extra-renal - insuficiência renal? Cortisol sérico; síndrome cerebral perdedora de sal?) 
 
• HipoNa Hipervolêmica: pesquisar IC, cirrose hepática, síndrome nefrótica. 
 
• HipoNa Euvolêmica: pesquisar Insuficiência adrenal secundária (Cortisol), hipotireoidismo (TSH e T4l) e SSIADH 
(NaU, ácido úrico, K, função renal). 
 
Diagnóstico diferencial: encefalopatia metabólica. 
Abordagem diagnóstica 
1º Glicemia > 100? Continua hipoNa após correção do sódio com a glicemia? 
𝛥Glicemia > 100 = aumentar 1,6 mEq/L de Na+ para avaliar o sódio verdadeiro (corrigido) 
 
2º Excluir outras causas (hiper ou isotônicas) - cirurgia prévia com irrigação hipotônica (próstata ou útero), manitol, 
glicerol ou IgIv, icterícia por síndrome colestática, aspecto lipêmico no soro na coleta sanguínea. 
 
3º Provável HipoNa hipotônica - excluída a pseudohipoNa? Suspender tiazídico e avaliar normalização do Na+; edema 
(ICC, cirrose, síndrome nefrótica)? ascite? sinais de hipovolemia? ClCr<15? 
 
4º Paciente euvolêmico - se NaU < 25 e osmolaridadeU < 100 (ingesta excessiva de água? restrição proteica? exercício 
extenuante?); se NaU > 30 e osmolaridadeU > 100 (pesquisar deficiência de glicocorticoide - cortisol sérico pela manhã, 
teste de estimulação de ACTH, TSH). Tiazídico? Quais os medicamentos que o paciente faz uso? 
 
5º Diagnóstico de exclusão de SSIADH. 
Tratamento 
Restrição hídrica + tabletes de sal VO (avaliar inclusive a adição de 30g/dia de ureia na dieta). 
Diuréticos de alça deverão ser considerados quando não houver resposta (furosemida 20 mg venosa). 
Uso de bloqueadores da ação do ADH nos ductos coletores (carbonato de lítio e demecleciclina) se seguir refratário. 
 
Hipernatremia (> 145 mEq/L) 
Distúrbio associado a perda de água (desidratação): acúmulo de osmois pelas células para 
não causar desidratação celular (*neurônios). 
Etiologias 
• Alterações nos mecanismos de sede: idosos com incapacidade mental ou física, pacientes críticos, diabetes 
insipidus, exercício extenuante, convulsão, recém-natos, lactentes. 
• Outras causas: diuréticos de alça (furosemida), perda pelo TGI, manitol, lesão hipotalâmica com hipodispsia 1ª; 
hiperaldosterismo ou síndrome de cushing. 
 
MODELO: Medicações (furosemida, lítio, anfotericina B), osmótica diurese (glicose, manitol), diabetes insipidus central 
(pósOP, tumor) x nefrogênico (lítio, hiperCa, hipoK) ou mellitus, excessiva perda de água, low ingesta de água (idoso, 
acamado), overdose de soro. 
 
Obs.: O diabetes insipidus se apresenta com poliúria e polidipsia e pode ser classificado como central (incapacidade de 
produção de ADH; causada por pós-OP, tumor) ou nefrogênico (redução da sensibilidade renal de ADH; causado por 
hipoK, hiperCa, lítio). Em boa parte, o distúrbio é transitório, cedendo em dias ou semanas, após a regressão do edema 
operatório (no caso central). 
- Diabetes insipidus gestacional: pode surgir nos 2º/3º trimestres da gestação, melhorando após o parto! Isso ocorre 
devido a um excesso na produção de “vasopressinase” pela placenta, uma enzima que degrada o ADH circulante. O 
tratamento consiste na reposição de dDAVP, fármaco sintético resistente à ação da vasopressinase placentária. 
- Uma forma de diferenciar ambulatorialmente o diabetes insipidus da polidipsia primária é o teste de restrição hídrica. 
 
Manifestações clínicas 
Sede! Sinais de hipovolemia, desidratação, edema de extremidade, alterações neurológicas. 
 
Exemplos: agitação ou letargia, espasmos musculares, hiperreflexia e aumento da letargia, apneia e coma, hemorragia 
intraparenquimatosa, déficit neurológico focal. 
Tratamento 
Suporte! 
1) Reposição de água livre: preferência pela via oral, pelo cateter enteral ou por qualquer outro tipo de acesso 
ao tubo digestivo (gastrostomia). 
2) Hipovolemia/Instabilidade hemodinâmica (apenas) = SF 0,9% ou RL em bolus para expansão até 
normalização clínica (PA e pulso). Dosar um novo Na+; 
3) Reposição Volêmica = Soro ao meio 0,45% (77mEq/L) se perda de fluidos hipotônicos (diarreia, poliúria) ou 
Soro Glicosado a 5% (0 mEq/L) se perda de água livre (diabetes insipidus, perda cutânea, pela respiração): 
500ml de SF0,9% + 500ml de AD 
- Adicionar: 10 ml/kg/dia para reposição de “perdas insensíveis” 
- 77mEq/L de Na+ (Soro ao meio) 
- Variação máxima: redução de 8-10 mEq em 24h 
- Velocidade máxima: 0,5 mEq/L/h (dica prática de correção) 
- Acompanhar a natremia a cada 2-4 horas 
- Em casos graves (Na > 160 mEq/L), é necessário repor o déficit de água ao longo de 48-72h 
- Calcular a variação estimada de sódio para reposição das próximas 24h (em BIC); o resultado é negativo, porque 
mostra quantos mEq caem em 1L de solução. 
 
• Homem: déficit de água (L) = 0,5 x peso x (Na do paciente/Na desejado – 1) 
• Mulher: déficit de água (L) = 0,4 x peso x (Na do paciente/Na desejado – 1) 
 
3º Internação Hospitalar: pacientes com sintomas graves ou com Na > 155 mEq/L e os raros casos de hiperNa aguda 
grave (UTI). 
 
OBS: tratamento do Diabetes insipidus: 
a) Central: reposição exógena de desmopressina (5-20 mcg intranasal 2x/dia sendo 2/3 da dose à noite para evitar 
a noctúria), restrição da ingesta de sal e proteína na dieta. 
b) Nefrogênico: não adianta repor desmopressina! O tratamento se baseia em restrição de solutos da dieta, 
associação de diuréticos tiazídicos e, se necessário, diurético amilorida (contribui também no uso crônico de 
lítio) Os AINE também podem diminuir a polúria ao inibirem a ação de prostaglandinas no rim e potencializarem 
a ação do ADH. 
 
 
Distúrbios do potássio 
Hipocalemia (K < 3,5 mEq/L) 
Na maioria das vezes tem causas multifatoriais, como baixa ingesta, perda de potássio ou 
absorção intracelular aumentada. 
Manifestações clínicas e ECG 
Geralmente ocorrem quando K+ < 3,0 mEq/L (hipocalemia grave), principalmente se instalada de forma aguda. 
• Leves (3-3,5 mEq/L): assintomáticos, fadiga ou fraqueza muscular; 
• Moderadose Graves (< 3 mEq/L): fraqueza generalizada (até tetraplegia flácida), rabdomiólise, constipação (íleo 
paralítico), poliúria (tubulopatia), arritmias (extrassístoles ou taquicardia). 
 
- Observações especiais: 
• Nefropatia hipocalêmica: diabetes insipidus nefrogênico com ou sem nefropatia tubulointersticial associada, 
causada por depleção crônica de potássio. 
• Hipomagnesemia: elevam a frequência de arritmias cardíacas quando associadas à hipocalemia. 
• Arritmia cardíaca: a extrassistolia é a mais comum, entretanto a fibrilação ventricular é o principal mecanismo 
de morte súbita relacionando. Entre as arritmias, destacam-se as taquiarritmias: fibrilação atrial, flutter atrial, 
taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular e torsades de pointes. 
• Intoxicação digitálica: os digitais competem com o K+ na NaK-ATPase cardíaca, logo a hipocalemia eleva a 
recepção de digitálicos e facilita a intoxicação por esses. 
• Rabdomiólise: dificuldade do músculo (principal reservatório de potássio) em vasodilatar para tolerar o exercício 
físico. Isso predispõe à isquemia muscular, dor muscular e cãibras. 
• Alcalose metabólica: é causa e consequência da hipocalemia. Nesse caso, é uma manifestação provocada pela 
maior produção de NH3 para controle do H+ secretado no lugar do K+ nos túbulos renais (acidose tubular). 
• Encefalopatia hepática: a alta concentração de amônia, por ser lipossolúvel, atravessa a barreira 
hematoencefálica e seu acúmulo se torna tóxico ao tecido encefálico. 
• Hiponatremia: pode haver um acompanhamento da hiponatremia provocado pela absorção intracelular do sódio 
extracelular para equilíbrio eletroquímico (manter o ambiente intracelular positivo mesmo com a perda de K+). 
 
 
- Eletrocardiograma: deve ser feito em todo paciente com hipocalemia. Por ordem de gravidade, se manifestará assim: 
• Onda T aplainada e aumento de intervalo QT, 
• Aumento da onda U, 
• Onda U proeminente, maior que a onda T, 
• Desaparecimento da onda T com onda U proeminente, 
• Onda P apiculada e alta, 
• Alargamento do QRS (raro). 
 
Causas 
a) Perda externa de potássio 
Baixa ingestão ou reposição Um indivíduo de 70kg costuma consumir 3-7 g/dia de KCl. Uma reposição < 1,7g 
quase sempre leva à hipocalemia. Os principais alimentos que contêm potássio são 
frutas, carnes e vegetais. 
Perdas GI acima do piloro Vômitos recorrentes, alta drenagem nasogástrica e fístula gástrica levam à 
espoliação do potássio por perda urinária. “Quem vomita perde potássio pela urina”. 
Perdas GI abaixo do piloro Diarreia, fístulas do tipo biliar, pancreática ou entérica. Apresentam acidose com 
hipocalemia devido à perda de bicarbonato. Laxativos e resinas de troca iônica 
também são causas ocultas importantes de perda. 
Adenoma viloso Exceção das perdas GI abaixo do piloro. Nesse tumor de cólon, há a produção de 
uma secreção muito rica em potássio e pobre em bicarbonato. Então há hipocalemia 
grave e alcalose metabólica em vez de acidose. 
Alcalose metabólica Causa hipocalemia por efeito caliurético: (1) como na alcalose há pouco H+, o K+ é 
mais secretado na reabsorção do Na+. (2) A presença de bicarbonatúria da alcalose 
metabólica carrega consigo o K+. 
Diuréticos tiazídicos, de alça e 
inibidores da anidrase 
carbônica 
O aumento do porte de sódio no túbulo coletor eleva a sua reabsorção e secreção 
de K+. Outro fator é o aumento do fluxo de água no néfron distal, que lava mais K+. 
Os inibidores de anidrase carbônica elevam a bicarbonatúria, que carrega K+. 
Poliúria (qualquer causa) O aumento do fluxo de água pelo néfron distal aumenta a secreção de K+ no túbulo 
coletor, pois a água “lava” o potássio luminal. Podem estar relacionados a diuréticos, 
diabetes mellitus e manitol. 
Hipomagnesemia Efeito caliurético: a depleção de magnésio justifica a refratariedade da hipocalemia 
porque ele é um modulador natural dos canais de “vazamento” de potássio. 
Anfotericina B, 
aminoglicosídeos e penicilina 
Aumento da permeabilidade da membrana luminal do túbulo coletor ao potássio, 
aumentando a secreção tubular (anfotericina). Além da tubulopatia proximal 
(aminoglicosídeos). A penicilina G funciona como um ânion carreador de potássio. 
“Cola de sapateiro” (tolueno) Produz metabólitos que funcionam como um ânion carreador de potássio. 
Hiperaldosteronismo primário Ocorre pela aldosterona, um hormônio mineralocorticoide. A dosagem de renina se 
encontra suprimida. Esses pacientes apresentam hipertensão, hipocalemia e 
alcalose metabólica. 
Hipertensão renovascular Aumento da produção de renina consequente à estenose de artéria renal, que 
promove hiperaldosteronismo hiper-reninêmico. 
Hipercortisolismo Altos níveis plasmáticos de cortisol é outra causa de hipocalemia por perda renal de 
potássio, já que o glicocorticoide também apresenta efeito mineralocorticoide. Por 
isso, a hidrocortisona em dose alta (asma grave) provoca hipocaleia. 
Acidoses tubulares renais Na ATR tipo I e II há espoliação de potássio. Na distal (I), o H+ não consegue ser 
secretado e mais K+ é perdido. Na proximal (II), ocorre bicarbonatúria. 
Síndromes genéticas Na síndrome de Bartter, há um defeito na alça espessa ascendente de Henle, como 
intoxicação por furosemida. Na síndrome de Gitelman (variante branda e mais 
tardia), o defeito no TCD é semelhante à intoxicação por tiazídicos. Na síndrome de 
Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo), há uma hiperfunção do túbulo coletor cortical 
à aldosterona (apesar de ela estar normal). 
Diálise O banho dialítico de rotina não contém potássio. Então, pacientes sem hipercalemia 
são propensos a uma perda excessiva de potássio durante a sessão (se não for 
acrescentado KCL ao banho). 
b) Entrada de potássio nas células 
Administração de insulina Promove o influxo celular de potássio por estímulo à recepção. 
Pico de adrenalina no estresse Ativa receptores beta-2 das células musculares esqueléticas. Ocorre em estresse 
clínico, cirúrgico ou traumático. A dobutamina também pode causar hipocalemia 
transitória por mecanismo semelhante. 
Beta-2-agonistas Muito utilizados em asmáticos e pacientes com DPOC. O uso concomitante com 
hidrocortisona exacerba essa condição. 
Alcalemia Em caso agudo, ela causa hipocalemia transitória por influxo celular de potássio. 
Hipotermia Importante causa de hipocalemia em pacientes no pós-operatório imediato de 
cirurgias do arco aórtico. 
Tratamento de anemia 
megaloblástica 
Pico de produção de novas hemácias, que captam o potássio extracelular. O mesmo 
no aumento rápido de leucócitos em pacientes com neutropenia por GM-CSF. 
Paralisia periódica 
hipocalêmica 
Doença hereditária rara, autossômica dominante, que se manifesta em pacientes 
jovens. Caracteriza-se por episódios de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas 
quedas de calemia por influxo celulra de potássio. 
Hipertireoidismo Estímulo direto da NaK-ATPase por up-regulation dos receptores B-adrenérgicos. 
Intoxicação por bário Inibe os canais de vazamento de K+ naturalmente presentes na membrana 
plasmática, o que mantém o eletrólito preso dentro das células. 
Pseudo-hipocalemia Ocorre em pacientes com LMA de alta contagem leucocitária por um consumo de 
potássio plasmático pelos mieloblastos. 
Diagnóstico 
Em caso de dúvidas após avaliação diagnóstica, deve ser dosado o potássio urinário. Como na poliúria ou na oligúria 
pode haver alteração de densidade urinária, pode ser solicitado o potássio urinário de 24h. 
• Potássio urinário < 20 mEq/L ou < 20 mEq/24h → perda extrarrenal de potássio → diarreia, perdas digestivas 
pós-pilóricas, diálise, perdas cutâneas. 
• Potássio urinário > 20 mEq/L ou > 20 mEq/24h → perda renal de potássio → perdas digestivas pré-pilóricas, 
diuréticos, vômitos, hipomagnesemia, poliúria, aminoglicosídeos, anfotericina B, hiperaldosteronismo, 
hidrocortisona. 
 
O cloreto urinário < 15 mEq/L sugere perdas digestivas pré-pilóricas, enquanto os > 25 mEq/L sugerem outras causas. 
 
OBS: Pacientescom perda renal de K e cloro urinário alto. Gradiente Transtubular de K+ (GTTK) = (Ku / Kp) / (Osmp / 
Osmu). Valores > 3 apontam aumento da secreção distal de potássio (hipermineralocorticoide). Valores < 3 indicam 
resposta tubular adequada à hipocalemia, que ocorre por hiperfiltração ou hiperreabsorção tubular (diuréticos ou 
poliúria). 
 
Tratamento 
Preferencialmente via oral. Opções: 
- Xarope de KCl a 6% (8 mEq de K+) em cada 10 mL. 
- Slow-K (8 mEq de K+) em cada drágea. 
- Ampola de KCl a 10% (pouco palatável). 
 
Via venosa em caso de: (1) intolerância gastrointestinal, (2) perdas gastrointestinais importantes (vômitos, diarreia e 
fístulas), (3) hipocalemia grave. 
 
- Teoria: cada ampola de KCl a 10% contém 10 ml, que dá 1g de KCl e equivale a 13 mEq. 
• Infusão hiperconcentrada: 210 ml de salina 0,45% (ou SF 0,9%) + 40 ml de KCl a 10% - em bomba infusora, IV, 
em 4h. 
• Alternativo: 170 ml de salina 0,45% (ou SF 0,9%) + 30 ml de KCl a 10% - em bomba infusora, IV, em 2h. 
 
- Prática: 1 ampola de KCl a 19,1% contendo 10 ml, que equivale a 25 mEq. 
• 1 amp. KCl 19,1% + SF 0,9% 500ml = 50mEq/L (concentração), correr em 5 horas = 5 mEq/h (velocidade). 
 
- Regras: 
• Idealmente devem ser acrescentadas à salina 0,45%, mas também já é aceito o uso do SF 0,9%. 
• Velocidade de infusão: não pode ultrapassar de 40 mEq/h. Idealmente, deve estar entre 10-20 mEq/h. 
• Veia periférica: 20-40 mEq/L. 
• Veia profunda: 60 mEq/L (de preferência femoral). 
• Velocidade máxima: 1 ampola/hora. 
• Hipocalemia muito grave (K < 2,8 mEq/L): não repor em soro glicosado! 
• Já se aceita a utilização de soluções hiperconcentradas em potássio, desde que respeitem 1 ampola/hora. 
• Dose máxima diária: 240-400 mEq. 
 
OBS: essa preocupação ocorre devido ao risco de dor e flebite cáustica da concentração de K+ na solução de reposição 
e pelo risco de complicações cardíacas se velocidade de infusão superior a 40 mEq/h. 
 
1) Hipocalemia leve/moderada (K entre 3-3,5 mEq/L) 
• Reposição via oral entre 40-80 mEq/dia 
• Xarope KCL a 6% de 15-30 ml 3x ao dia 
• KCl a 10% via oral 10-20 ml 3x ao dia 
 
2) Hipocalemia grave (K < 3,0 mEq/L) 
• Reposição intravenosa com 10-20 mEq/h 
• Espera o K chegar em 3 mEq/L e substitui por reposição via oral (40-80 mEq/dia) 
• Monitoração cardíaca contínua 
• Sítio femoral preferível devido ao menor risco de arritmias cardíacas devido à distância 
• A prescrição pode ser repetida caso o K+ sérico não atinja o “alvo” desejado 
 
OBS: adicionar poupadores de potássio, como amiloride ou espironolactona (preferido em casos de 
hiperaldosteronismo), quando a causa da hipocalemia incluir perda renal de K+. 
• Se após 72h não houver melhora com a reposição, deve-se suspeitar de depleção de magnésio. 
• Confirmada, indica-se reposição de sulfato de magnésio 2-3 g/dia (existe ampola a 10% que equivale a 
1g/10ml e a 50% que equivale 1g/2ml). Por via oral, o sulfato de magnésio é feito a 720 mg/dia dividido em 3 
tomadas. 
• Se o paciente estiver em dieta zero ou dieta enteral elementar ou parenteral, é necessário acrescentar a 
reposição de potássio à dieta. Se estiver em dieta plena, não há essa necessidade. 
• Monitorar a calemia a intervalos regulares a cada 2-4h. 
 
 
Hipercalemia (K > 5,5 mEq/L) 
Apesar de menos frequente que a hipocalemia, a hipercalemia assusta mais o médico devido à 
evolução para parada cardíaca. 
Manifestações clínicas e ECG 
São frequentemente assintomáticas. Costumam causar alterações fisiopatológicas importantes quando atingem > 6,5. 
- Parestesias, cãibras, fraqueza muscular e dor. Pode haver paralisia periódica hipercalêmica a partir de 5,5 mEq/L. 
 
- Eletrocardiograma: deve ser feito em todo paciente com hipercalemia. Por ordem de gravidade, se manifestará assim: 
• Onda T alta e apiculada com diminuição de intervalo QT (repolarização ventricular precoce), 
• Achatamento da onda P, 
• Alargamento do QRS, 
• Desaparecimento da onda P. 
 
Ritmo sinoventricular: o estímulo chega ao nódulo AV através dos feixes intermodais sem ativar o miocárdio atrial – 
ritmo sinusal, porém sem atividade miocárdica atrial). 
 
Ocorre estados de hipocondutividade, predispondo bloqueios cardíacos e bradiarritmias, principalmente por reentrada 
devido à heterogenicidade. 
 
Arritmias mais frequentes: (1) fibrilação ventricular, (2) bradiarritmias e bloqueios, (3) assistolia. 
 
Causas 
a) Retenção de potássio 
Administração de excesso de 
potássio 
Ingestão ou administração de quantidades superiores a 130 mEq (10g de KCl), de 
uma só vez, pode elevar os níveis plasmáticos para uma faixa acima de 6 mEq/L. 
Nas crianças pequenas, as doses menores já podem ser fatais, o que pode ocorrer 
com a ingestão acidental de sais de potássio ou com a infusão rápida de penicilina 
cristalina potássica. 
Insuficiência renal aguda Causa mais importante em pacientes hospitalizados! Está associada à IRA oligúrica, 
ocorrendo na NTA isquêmica e séptica, rabdomiólise, SLT e na GNRP. 
Na IRA pré-renal, há uma hipercalemia devido à redução da secreção de K+ pelo 
baixo fluxo tubular distal. 
Insuficiência renal crônica Mantém-se normocalêmicos até uma fase mais avançada da síndrome urêmica, 
quando há TFG < 10 ml/min. Entretanto, a inibição da NaK-ATPase pela uremia 
provoca hipercalemia. 
Acidose metabólica Para cada sódio reabsorvido no túbulo coletor, 1 K+ ou 1 H+ é secretado. Estando 
em excesso, o H+ será secretado no lugar do K, que então será retido na acidose. 
Insuficiência suprarrenal 
primária (Addison, aids, 
tuberculose, sepse) 
O hipoaldosteronismo leva à hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica. 
Apresentam emagrecimento, anorexia, hipovolemia e hipotensão arterial refratária à 
volume. Pode ter eosinofilia ao exame. A IS secundária não causa hipercalemia, 
pois os níveis séricos de aldosterona nesse caso é normal. 
Hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico (ATR IV) 
Geralmente ocorre em diabéticos ou pacientes com NTI crônica de causas variadas. 
A queda na produção de renina é o principal mecanismo, pois reduz aldosterona 
(acidose tubular renal tipo IV). 
Pseudo-hipoaldosteronismo Quadro da ATR IV, porém com níveis de aldosterona aumentados. Como há 
resistência do túbulo coletor ao efeito da aldosterona, gera-se uma hipercalemia. 
Drogas retentoras de potássio Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amiloride, triantereno) agem no 
túbulo coletor, inibindo a reabsorção de sódio e a secreção de K+ e H+. Os IECA, 
BRA, heparina, AINE, trimetoprima e pentamidina em atlas doses também podem 
reter potássio. 
Síndrome de Gordon Síndrome raríssima de tríade hipercalemia, acidose metabólica e expansão volêmica 
causada por uma reabsorção anormal de Cl- no néfron distal. Tratada com tiazídicos. 
b) Saída de potássio das células 
Hiperosmolaridade Causada por hipernatremia ou hiperglicemia grave (depleção de insulina), possui um 
efeito hipercalêmico direto devido à saída de líquido das células para o extracelular. 
Exercício físico extenuante Ativação dos canais de potássio da membrana e saída deste íon para o interstício, 
pois contribui com a vasodilatação muscular necessária ao exercício. 
Acidose metabólica Na acidemia, o H+ entra na célula para ser tamponado e em troca sai K+. Por razões 
desconhecidas, este fenômeno ocorre mais na acidose urêmica e menos na acidose 
láctica, cetoacidose e na acidose respiratória. 
Rabdomiólise Importante perda de potássio dos miócitos, principal local de reserva do eletrólito. 
Também se associa: hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose láctica e hipocalcemia. 
Hemólise maciça O extravasamento de K+ das hemácias lesadas no processo hemolítico pode elevar 
a calemia. Nos casos de hemólise intravascular aguda grave, o paciente pode evoluir 
para IRA oligúrica e piora da hipercalemia. 
Drogas Digitálicos por inibirem a NaK-ATPase dificultam a entrada de K+ nas células. Os 
beta-bloqueadores inibem a ação da adrenalina sobre os receptores beta-2, 
tornando o pacientepropenso à hipercalemia. A succinilcolina, ao despolarizar os 
miócitos, promove o efluxo celular de K+ e é contraindicada na hipercalcemia. A 
penicilina potássica contém cerca de 1,6 mEq de K+ a cada 1 milhão de unidades. 
Em paciente pediátrico ou com insuficiência renal, 4 milhões de 4/4h pode ser fatal. 
Paralisia periódica 
hipercalêmica 
Rara doença hereditária autossômica dominante, caracterizada por crises episódicas 
de fraqueza muscular generalizada (poupando a musculatura respiratória) 
precipitada pelo repouso e pela ingesta de potássio. Duração curta de sintomas, com 
melhora após 1-2h, ao contrário da paralisia hipocalêmica, que pode durar até 48h. 
c) Pseudo-hipercalemia 
Falso aumento da calemia devido à perda de potássio das células sanguíneas após coleta do material. Isso é muito 
comum devido ao certo grau de hemólise durante a coleta de sangue por venipunção e deve ser suspeitada em caso 
de potássio sérico isoladamente elevado, sem explicação plausível. 
Diagnóstico 
Quando a dosagem alta se mantém em mais de uma amostra ou tem correlação clínica/etiológica na primeira amostra, 
devemos encarar como hipercalemia verdadeira e proceder às medidas terapêuticas. 
 
Em casos não muito claros, pensar em insuficiência suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninêmico (pacientes 
diabéticos nefropatas). Esse último pode ser investigado pelo cálculo de GTTK, cujo valor < 8 sugere seu diagnóstico. 
Tratamento 
a) Hipercalemia grave sintomática 
- Reposição rápida de cálcio: não reduz calemia, mas protege as fibras cardíacas. 
 
• Gluconato de cálcio a 10% 1 ampola (10 ml) via IV em 2-3 minutos. A dose pode ser repetida se em 5-10 min 
não for observada resposta eletrocardiográfica. A contraindicação mais importante é a intoxicação digitálica! 
Se forem pacientes em uso de digitálicos sem cardiotoxicidade, o gluconato de cálcio pode se administrado, 
mas em infusão mais lenta (ex.: em 20-30min). 
- Gluconato de cálcio a 10% 10-20 ml + SG 5% 100 ml, IV, em 2-5 minutos 
• Cloreto de cálcio também é uma alternativa 
 
b) Redução dos níveis plasmáticos de potássio de forma rápida e eficaz 
- Solução polarizante: insulina regular 10 U + SG 50% 100 ml (ou SG a 10% 500 ml) via IV, correr em 20-60 minutos. 
- Glicemia capilar de 1/1h. 
- A meia-vida da insulina é de apenas 4-6h, por isso pode haver retorno da hipercalemia. 
- Pacientes hiperglicêmicos não precisa da coadministração de SG. 
- Se hipoglicêmico e hipercalêmico, o SG 50% 100 ml IV isolado estimulará a insulina e fará a solução polarizante. 
 
Pode-se associar: 
- Bicarbonato de sódio: considerar em casos de acidose metabólica (pH < 6,9), rabdomiólise e síndrome da lise tumoral. 
• Droga de escolha na PCR por hipercalemia. 
• Alcaliniza o plasma, promovendo a entrada de potássio nas células. 
• Evitar na IRA. 
• 50 mEq (50 ml da solução a 9,4%), correr em 20 min. 
 
- Nebulização com beta-2-agonistas: Fenoterol 10 gotas + 5 ml SF 0,9% inalatório de 4/4h 
 
c) Terapia de manutenção 
- Retirar toda a reposição de potássio e restringi-lo da dieta (pode-se utilizar as dietas enterais). 
- Se o paciente estiver urinando, prescrever furosemida 40-80 mg IV 4/4h para aumentar a perda calêmica urinária. 
- O hipoaldosteronismo deve ser tratado com a reposição de mineralocorticoides (fludrocortisona 0,1 mg/d por VO ou 
hidrocortisona). 
- Em oligúricos refratários, pode-se utilizar uma resina de troca via enteral (Sorcal 30g + 100ml Manitol 20%, VO, 8/8h 
ou 4/4h) para promover secreção intestinal de K+ por não absorção da resina. 
 
d) Diálise 
- Indicação: (1) paciente anúrico ou oligoanúrico ou (2) hipercalemia grave e refratária às medidas convencionais. 
- Os dois tipos (peritoneal e hemodiálise) conseguem eliminar o excesso de K+ do plasma, porém a hemodiálise é mais 
rápida e eficaz (15-30 minutos). 
 
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS 
Gasometria arterial 
O aumento da concentração plasmática da base (bicarbonato) eleva o pH, isto é, alcaliniza o 
sangue, pois a base consome H+. Já o aumento da concentração plasmática do ácido (CO2), 
por outro lado, reduz o pH, ou seja, acidifica o sangue, pois o ácido libera H+. 
HCO3- + H+ → CO2 + H20 
• pH normal = 7,35-7,45; 
• PCO2 normal = 35-45 mmHg. 
Sabendo a PCO2, podemos calcular a verdadeira concentração de CO2 no plasma: 
CO2 = 0,03 x PCO2 
• CO2 normal = 1,05-1,32 mEq/L. 
• HCO3 real normal = 22-26 mEq/L. 
• HCO3 padrão ou standard = 22-26 mEq/L. Representa o HCO3 do sangue após a 
correção da PCO2 para 40 mmHg (PCO2 normal). Logo, só estará alterado quando 
existir um excesso ou déficit real de bicarbonato no sangue do paciente, significando um 
distúrbio metabólico primário ou compensatório. 
• Buffer base (BB): 45-51 mEq/L. Total de bases presente no fluido extracelular do 
paciente. O bicarbonato é a principal, mas não a única base deste compartimento. 
• Base excesso (BE): -3 mEq/L a + 3 mEq/L. É a diferença entre o BB do paciente e o 
BB normal. 
✓ Se BE + e > +3, existe um aumento do total de bases (retenção) devido a um 
distúrbio metabólico primário (alcalose metabólica) ou compensatório (retenção 
renal de HCO3 para compensar o aumento da PCO2 de uma acidose 
respiratória crônica). 
✓ Se BE – ou < -3, houve uma redução total de bases devido a um distúrbio 
metabólico primário (acidose metabólica) ou compensatório (excreção renal de 
HCO3 para compensar a diminuição da PCO2 de uma alcalose respiratória 
crônica). 
✓ O BE não se altera nos distúrbios respiratórios agudos, pois não há tempo 
hábil para a resposta compensatória renal. 
Interpretação 
• Passo 1: olhar o pH. 
✓ Se baixo, há uma acidose. 
✓ Se elevado, há uma alcalose. 
✓ Se normal, de duas uma: ou não há distúrbio acidobásico ou há dois distúrbios (misto) 
se contrabalanceando. 
 
• Passo 2: definir o distúrbio que justifica este pH. 
✓ pH ácido (< 7,35): aumento da PCO2 (acidose respiratória) ou pela redução do HCO3 
(acidose metabólica). 
✓ pH alcalino (> 7,45): redução da PCO2 (alcalose respiratória) ou pelo aumento do HCO3 
(acidose respiratória). 
Distúrbios mistos 
Antes, é preciso diferenciar a resposta compensatória de um distúrbio misto. 
a) Resposta compensatória 
Indução de alterações compensatórias a partir de distúrbios acidobásicos primários. 
Exemplo: respiração de Kussmaul (hiperventilação compensatória) diante de uma acidose 
metabólica. 
Exemplo 2: pH = 7,52 / PCO2 = 20 mmHg / HCO3 = 16 mEq/L → acidose metabólica com 
compensação respiratória (queda de HCO3 e de PCO2). 
Ou seja, 
1. A resposta compensatória é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário: a redução 
do HCO3 (acidose metabólica) deve ser acompanhada de uma redução da PCO2. 
2. Excetuando-se os distúrbios leves, podemos dizer que a resposta compensatória nunca 
é completa. Isto é, ela não corrige o pH para a faixa normal! A resposta compensatória 
apenas evita que haja uma grande variação do pH plasmático, que poderia ser fatal para 
o paciente. 
3. O pH precisa estar alterado, ainda que levemente. 
 
b) Distúrbio misto 
São diagnosticados pela presença de dois ou três distúrbios acidobásicos independentes. 
Exemplo: pH = 7,05 / PCO2 = 55 mmHg / HCO3 = 15 mEq/L → acidose mista (queda de HCO3 
e elevação de PCO2). 
Nesses casos, a alteração do pH é bastante expressiva e pode por em risco a vida do paciente. 
Entretanto, dois distúrbios acidobásicos graves podem se equilibrar e manter o pH normal (isso 
não é compensação, é distúrbio misto!). 
Exemplo: pH = 7,42 / PCO2 = 20 mmHg / HCO3 = 30 mEq/L. 
Cuidado! Pode ocorrer de haver um distúrbio misto disfarçado de resposta compensatória 
aquém da esperada. Isso ocorre quando, embora o PCO2 e o HCO3 sigam a mesma direção de 
alteração, a resposta não é nada expressiva. 
Exemplo: pH = 7,11 / PCO2 = 32 mmHg / HCO3 = 10 mEq/L. 
Há uma acidose metabólica com redução aquém do PCO2, como se houvesse uma acidose 
respiratória disfarçada inibindo a sua redução compensatória. Para descobrir este tipode 
distúrbio misto, devemos calcular a PCO2 esperada na acidose metabólica. 
PCO2 esperada na acidose = (1,5 x HCO3) + 8 
No exemplo acima, pela fórmula, esperaríamos uma compensação de PCO2 de 23 mmHg como 
referência. Como está com 32, há uma acidose respiratória associada. 
Na alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15. 
✓ Relevar variação de +- 2. 
Aplicabilidade do Bicarbonato Standard e Base Excess 
Servem para diferenciação dos distúrbios respiratórios agudos (geralmente graves) dos 
distúrbios crônicos (geralmente sem repercussão clínica imediata). 
Gasometria 1: pH = 7,18 / PCO2 = 80 mmHg / HCO3 real = 29 mEq/L / HCO3 standard = 24 
mEq/L / Base excess = 0,0 mEq/L. 
✓ pH compatível com acidose respiratória. 
✓ O HCO3 standard revela normalização do bicarbonato, sem compensação. 
✓ Base excess normal: não houve retenção renal de bicarbonato. Não é uma condição 
crônica. 
✓ Laudo: acidose respiratória aguda, com evolução para hipoventilação aguda e, se não 
for logo intubado, terá uma parada cardiorrespiratória. 
Gasometria 2: pH = 7,34 / PCO2 = 80 mmHg / HCO3 real = 42 mEq/L / HCO3 standard = 37 
mEq/L / Base excess = +5,0 mEq/L. 
✓ pH compatível com acidose respiratória compensada por HCO3. 
✓ O HCO3 standard revela alcalose metabólica compensatória. 
✓ Base excess > +3,0 mEq/L revela retenção renal de bicarbonato, sugerindo cronicidade. 
✓ Laudo: acidose respiratória crônica em compensação por alcalose metabólica. Este 
paciente não precisa ser intubado. 
Pode haver agudização de um estado acidobásico crônico, como em pacientes DPOC retentores 
crônicos de CO2 descompensados por uma infecção respiratória. 
Gasometria 3: pH = 7,25 / PCO2 = 100 mmHg / HCO3 real = 44 mEq/L / HCO3 standard = 37 
mEq/L / Base excess = +5,0 mEq/L. 
✓ Acidose respiratória crônica (pH baixo, PCO2 elevado, base excess elevado) agudizada 
(compensação insuficiente da retenção de bicarbonato). 
OBS: o base excess também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios metabólicos. BE < -10 
mEq/L é uma acidose metabólica grave e BE > +10 mEq/L é uma alcalose metabólica grave. 
Também serve para cálculo de reposição de bicarbonato de sódio no paciente com acidose 
metabólica grave. 
Acidose metabólica (HCO3 < 22 mEq/L e pH < 7,35) 
Não são tão graves quanto as acidoses respiratórias agudas, exceto quando reduzem o pH para 
valores < 7,10. Ela ocorre quando existe um excesso de H+ não derivado do CO2 ou quando há 
perda de HCO3 para o meio externo (perda urinária ou gastrointestinal). 
a) Acidoses com ânion-gap alto 
Para o equilíbrio eletroquímico do plasma existir, o total de cátions tem de ser igual ao total de 
ânions. O principal cátion é o Na+, enquanto os principais ânions são o Cl- e o HCO3-. 
Ânion-gap: somatórios dos ânions plasmáticos que complementam o cloreto e o bicarbonato para 
igualar as concentrações com o sódio. 
AG = Na – (Cl + HCO3) 
✓ Valor normal: 8-12 mEq/L 
✓ Exemplos de ânions “não medidos”: albumina, fosfato, sulfato, lactato e cetoânions. 
A albumina é o principal ânion não medido do plasma e, por esse motivo, sua queda pode falsear 
a análise de AG. Logo, o ânion-gap deve ser corrigido para o nível de hipoalbuminemia por meio 
da soma de 2,5 mEq/L ao valor de AG calculado para cada 1 g/dl de queda de albumina. 
✓ Exemplo: paciente cirrótico com albumina 2,5 g/dl e Ag = 12 mEq/L pode ter acidose 
lática, pois o AG corrigido é de 17 mEq/L. 
Nas acidoses metabólicas com AG alto, isso ocorre devido ao acúmulo no plasma de substâncias 
ácidas, que gera a retenção de bases aniônicas derivadas da dissociação do ácido (ácido lático 
→ Lactato- + H+). 
 
b) Acidoses com ânion-gap normal (hiperclorêmicas) 
Decorrentes da perda de HCO3 para o meio externo ou da retenção direta de H+. A diarreia é 
um exemplo comum. 
Neste tipo de acidose metabólica, para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, a 
redução do HCO3 deve ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático, já que nenhum 
outro ânion foi retido. Essas acidoses são, portanto, hiperclorêmicas. 
OBS: o SF 0,9% é considerado acidificante porque é rico em cloreto (bem acima da concentração 
fisiológica) e dilui o HCO3 plasmático. Entretanto, apesar de exacerbar acidose metabólica 
preexistente, no geral provoca uma acidose leve e autolimitada. Já o Ringer lactato é considerado 
alcalinizante, ao qual o soro é transformado em bicarbonato pelo fígado. 
Ânion-GAP urinário: útil para diagnóstico diferencial das acidoses hiperclorêmicas. O valor do 
AG urinário é didaticamente oposto ao do plasmático, oscilando entre -8 e – 12 mEq/L. 
AGu = (Nau + Ku) - Clu 
✓ AG urinário +: menor eliminação de H+ e, por consequência, de cloreto. Principais 
causas: ATR I, II e IV. 
✓ AG urinário -: maior eliminação de cloreto. Principais causas: diarreias e fístulas 
entéricas. 
Causas e mecanismos 
Ânion-GAP alto (normoclorêmicas) 
Acidose lática Causa mais comum de acidose metabólica com AG alto. Ocorre pelo lactato em 
casos de choque, sepse, PCR, hipoxemia grave, insuficiência hepática, HIV, etc. 
Cetoacidose diabética Acúmulo de cetoácidos pela deficiência insulínica grave. Condição fatal e reversível. 
Cetoacidose alcoólica O álcool, sem ingesta de alimentos, inibe a gliconeogênese, desencadeando 
hipoglicemia e diminuição da produção pancreática de insulina, o que promove 
cetoacidose. O mesmo ocorre em pacientes com jejum prolongado. O tratamento é 
a infusão venosa de glicose. 
Insuficiência renal grave 
(uremia) 
A queda de clearance renal (< 20ml/min) retém o H+ junto com o sulfato. Esse último 
eleva AG. 
Intoxicação por salicilatos Altas doses de AAS (> 3 g para crianças, > 10-30g para adultos) podem acumular 
salicilato, que eleva a produção de ácido láctico e cetoácidos, justificando o aumento 
de AG. Sintomas: tinidos, vertigem e vômitos (labirintopatia). Pode apresentar um 
distúrbio misto de acidose metabólica com alcalose respiratória (hiperpneia). 
Intoxicação por metanol Solvente para graxas, óleos, resinas, tinturas, etc. A sua ingestão provoca acidose 
pelo acúmulo do ácido fórmico proveniente do metabolismo hepático do metanol. 
Intoxicação por etilenoglicol É um anticongelante para radiadores de automóveis. A acidose é multifatorial, sendo 
causada pelo acúmulo dos ácidos glicólico, oxálico, láctico e pela própria IRA. 
Ânion-GAP normal (hiperclorêmicas) 
Perdas digestivas de 
bicarbonato 
A concentração de bicarbonato no líquido intestinal proveniente da secreção 
pancreática, entérica e biliar pode ser eliminada por perdas digestivas. 
Ureterossigmoidostomia Procedimento de implantação dos ureteres no sigmoide após ressecção de Ca de 
bexiga. Como a urina será eliminada via anal, pode haver uma acidose 
hiperclorêmica por (1) absorção de cloreto em troca da secreção de bicarbonato na 
mucosa colônica e (2) absorção colônica do NH4+ urinário. 
Acetazolamida Diurético inibidor da anidrase carbônica. Assim, prejudicará a reabsorção de 
bicarbonato pelo néfron proximal, levando a um quadro muito semelhante à ATR II. 
A acidose é hiperclorêmica e hipocalêmica. Muito usada em glaucoma e hidrocefalia. 
Diuréticos poupadores de 
potássio 
Inibem a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+ pelo túbulo coletor. 
Essa retenção gera um quadro semelhante à acidose tubular renal tipo IV. A acidose 
é hiperclorêmica e hipercalêmica. Exemplos: espironolactona e amilorida. 
Nutrição parenteral total Ocorre pelo metabolismo de aminoácidos. Alguns catiônicos e outros com enxofre. 
Insuficiência renal crônica Produção de amônia pelo rim comprometida. Assim, ocorre maior retenção de H+, 
especialmente em situações de hipercatabolismo (estresse, infecção). Só haverá 
retenção de AG se houver queda da função renal. 
Insuficiência suprarrenal O Hipoaldosteronismo provoca hiperK e discreta acidose metabólica hiperclorêmica. 
Hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico 
Clássico da ATR tipo IV. Menor secreção de H+ pela não reabsorção deNa+. Esta 
síndrome é encontrada principalmente em diabéticos com nefropatia em fase inicial. 
Algumas NIT, uso de AINE e IECA também estão associados. 
Pseudo-hipoaldosteronismo Outro mecanismo da ATR tipo IV. Não há falta de aldosterona, mas o túbulo coletor 
encontra-se resistente à sua ação. Pode ser síndrome genética ou relacionada à 
nefrite tubulointersticial crônica. 
ATR tipo I 
(mais grave e comum em 
crianças) 
Dificuldade de secreção de H+. Gera acidose hiperclorêmica e hipocalêmica. Nesse 
caso, há espoliação de K+ para devida reabsorção de Na+. Outra consequência 
esperada é a hipercalciúria e hiperfosfatúria. A hipocitratúria facilita a precipitação 
do fosfato de cálcio. 
ATR tipo II Bicarbonatúria. Outra doença relacionada é a Síndrome de Fanconi. 
ATR tipo IV Perda da ação aldosterônica. O resultado é uma acidose hiperclorêmica e 
hipercalêmica. 
 
Observações: 
• A isquemia mesentérica é um importante motivo oculto de acidose láctica tipo A 
(isquemia-hipóxia) e deve ser suspeitada em todo paciente com dor abdominal difusa, 
de forte intensidade e de instalação súbita, sem irritação peritoneal, associada à 
leucocitose e à acidose metabólica importante. 
• Em caso de intoxicação exógena, pesquisar o gap osmolar. Quando a diferença entre 
a osmolaridade sérica laboratorial e a calculada excede 10 mOsm/kg, temos o gap (hiato) 
osmolar. Ele se deve ao acúmulo de substâncias osmoticamente ativas, não 
contempladas na fórmula acima, em concentrações séricas significativas. 
 
 
Resumo das Acidoses Tubulares Renais 
 ATR I (distal) ATR II (proximal) ATR tipo IV (distal) 
Acidose 
hiperclorêmica 
SIM SIM SIM 
Potássio sérico Baixo Baixo Alto 
Mecanismo Retenção de H+ 
no túbulo coletor 
Bicarbonatúria por perda 
renal 
Menor ação da 
aldosterona 
Principais causas Síndrome de 
Sjögren 
Síndrome de Fanconi Hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico 
(nefropatia diabética) 
Complicações Hipercalciúria 
(nefrolitíase) 
Hipofosfatemia 
(raquitismo/osteomalácia) 
Hipercalemia 
 
Resumo diagnóstico da acidose metabólica (ânion-GAP) 
• Ânion-GAP alto (> 12 mEq/L): lactato (acidose láctica tipo A ou B), glicemia cetonuria 
(cetoacidose diabética ou alcoólica), retenção azotêmica (uremia grave). 
• Ânion-GAP normal (8-12 mEq/L) → AG urinário: negativo (diarreia, fístulas entéricas 
e ureterossigmoidostomia), positivo (acidoses tubulares renais). 
Tratamento 
Para tratar, é mandatório diagnosticar a etiologia da acidose metabólica através da dosagem de cloreto, cálculo de 
ânion-gap, dosagem de lactato plasmático (> 2,5 mmol/L confirma acidose láctica), pesquisa da glicemia e corpos 
cetônicos na urina. 
 
A natremia, a calemia e a dosagem de ureia e creatinina são importantes. A acidose urêmica é comum com uma 
azotemia acima de 100 mg/dl (ureia) e 5,0 mg/dl (creatinina). 
 
1) Reposição de bases: depende da causa da acidose metabólica e da gravidade da mesma. 
 
- Acidoses hiperclorêmicas: reposição indicada em todos os casos! As exceções podem ser a ATR tipo IV e o 
hipoaldosteronismo (neste caso, é só corrigir a hipercalemia), bem como as acidoses decorrentes de diuréticos (é só 
suspender a droga). 
• Nas perdas digestivas de bicarbonato, o NaHCO3 pode ser reposto com soro de hidratação venosa, 
procurando-se atingir mais de 50 mEq para cada litro de fluido digestivo eliminado. Mesmo sem administrar 
bases, o paciente irá mais cedo ou mais tarde se recuperar da acidose, pois a função renal está normal. 
✓ Ureterossigmoidostomia: reposição de bases na dose de 30-60 mEq/dia. 
• Na insuficiência renal crônica e nas acidoses tubulares renais, a doença afeta justamente a manipulação 
renal acidobásica, portanto, não há nenhum mecanismo fisiológico para eliminar o excesso de H+ e regenerar 
o bicarbonato espoliado. Por isso, a única maneira é através da reposição exógena das bases. 
✓ ATR tipo I: reposição de base na dose 4-10 mEq/kg/dia (crianças) e 50-100 mEq/dia (adultos). Pode 
ser feita por via oral com citrato de potássio. O citrato inibe a precipitação de cálculos de fosfato de 
cálcio e o potássio corrige a hipocalemia. 
✓ ATR tipo II: reposição de bases em dose maior que a utilizada na ATR tipo I, pois a perda urinária de 
bicarbonato é grande. A dose é de 10-15 mEq/kg/dia. A base da escolha é citrato de potássio por via 
oral. Devemos repor, também, fosfato neutro e vitamina D, nos casos associados com a Síndrome de 
Fanconi. 
 
- Acidoses com ânion-gap alto: não está indicada de rotina na acidose láctica e na cetoacidose, somente em casos 
muito graves e refratários às medidas iniciais devemos considera-la. Está indicada, por outro lado, na uremia grave e 
nas intoxicações exógenas por salicilatos, metanol e etilenoglicol. 
• Acidose láctica: a resolução do quadro de hipóxia permite a metabolização hepática do lactato e a recuperação 
espontânea do bicarbonato. O excesso de H+ é excretado pelos rins, que logo recuperam a sua função. Só 
vamos repor NaHCO3 nos casos de acidose metabólica muito grave e refratária! 
• Cetoacidose diabética: insulinoterapia (melhora a conversão de cetoânions em bicarbonato) e reposição 
volêmica (melhora função renal para excreção de excesso de H+). Só vamos repor NaHCO3 nos casos de 
cetoacidose metabólica muito grave e refratária! 
• Cetoacidose alcoólica: reposição de glicose hipertônica (estimula a insulina) e metaboliza os cetoânions em 
bicarbonato. 
• Insuficiência renal: na IRA, recomenda-se a reposição de 30-60 mEq/dia de NaHCO3, quando HCO3 < 16 
mEq/L. Na IRC, recomenda-se a reposição de 20-40 mEq/dia, quando HCO3 < 20 mEq/L, para evitar a 
desmineralização óssea devido à acidose crônica. O citrato de potássio está contraindicado nesses casos! 
Motivos: na IR, deve ser feita a restrição de potássio e o citrato por VO aumenta a absorção intestinal de 
alumínio, substância que intoxica o paciente com insuficiência renal. Nos casos graves (HCO3 < 10, pH < 7,2), 
administra-se NaHCO3 por via venosa, para manter o pH > 7,2. Se refratária ou recorrente, está indicada a 
diálise. 
✓ OBS: a reposição de NaHCO3 pode precipitar uma tetania por hipocalcemia, ao reduzir o cálcio 
ionizado. 
• Intoxicações: NaHCO3 venoso – corrige acidose e facilita a eliminação renal do veneno pela alcalinização da 
urina. Essa alcalinização evita precipitação, melhora diluição e dificulta a reabsorção, uma vez que são formados 
sais aniônicos (cargas elétricas opostas). Nas intoxicações por metanol ou etilenoglicol, deve-se administrar 
etanol venoso ou fomepizol, um inibidor específico da enzima álcool-desidrogenase. 
 
Uso do bicarbonato (NaHCO3) venoso 
Indicação: acidose metabólica grave, quando o pH plasmático se encontra em níveis perigosos (=< 7,2 no geral ou < 7 
na cetoacidose diabética). 
 
Consequências da acidose grave: 
• Arritmias ventriculares graves, 
• Choque por vasodilatação excessiva, 
• Depressão miocárdica, 
• Hipossensibilidade miocárdica e vascular às catecolaminas. 
 
Cálculo do déficit de bicarbonato: 
• Tradicional: déficit HCO3 = 0,3 x peso x base excess. Recomenda-se fazer inicialmente 1/3 da dose. 
• Atual: visa chegar-se a um pH de 7,2. 
✓ Passo 1: HCO3 desejado = 0,38 x PaCO2 
✓ Passo 2: déficit de HCO3 = 0,5 x peso x (HCO3 desejado – HCO3 atual). 
O bicarbonato de sódio disponível em nosso meio para administração venosa tem a concentração de 8,4%. Ou seja, 
cada ml da solução contém 1 mEq de NaHCO3. Existem no mercado a ampola de 10ml e o frasco de 10ml. 
 
Riscos da administração de NaHCO3 venoso: 
• Edema agudo de pulmão: evitar em pacientes com baixa miocárdica. Se necessário, fazer dose menor e correr 
em tempo prolongado. 
• Hipernatremia: a solução de NaHCO3 é muito concentrada em sódio e pode causar/agravar essa condição. 
• Redução do cálcio ionizado: como eleva subitamente o pH plasmático, promove a ligação do cálcio à albumina 
sérica, reduzindo a sua fração ionizada. O resultado é redução da contratilidade cardíaca, convulsões e tetania. 
Por isso, primeiro deveser corrigida a hipocalcemia! 
• Redução do pH intracelular (pHi): NaHCO3 na PCR ou acidose láctica tipo A pode agravar a acidose 
intracelular e piorar a disfunção orgânica, reduzindo a contratilidade miocárdica. Por isso, não se deve usar de 
rotina. 
• Acidose liquórica paradoxal: como o bicarbonato não tem boa difusão pela barreira hematoliquórica, na 
acidose metabólica, os níveis liquóricos de bicarbonato diminuem muito menos que seus níveis plasmáticos. 
Entretanto, o CO2 tem livre passagem pela BHE, o que faz com que a hiperventilação da acidose metabólica 
gere um liquor mais alcalino. Ao se infundir o NaHCO3, entretanto, o liquor deixa de contar com a resposta 
hiperventilatória e se torna mais ácido que o plasma. 
✓ Acredita-se que esse seja um motivo do coma que se desenvolve após o tratamento da cetoacidose 
diabética em raros casos, porém não foi comprovado nos estudos clínicos realizados. 
 
 
OBS: pacientes com gasometria normal e ânion-GAP aumentado, pode se submeter a relação 
deltaAG/deltaHCO3. Se > 2, há uma alcalose metabólica associada à acidose metabólica com 
AG aumentado. Se < 0,5, há uma acidose metabólica com AG normal associada à acidose 
metabólica com AG aumentado. 
Exemplo: paciente em choque com sonda nasogástrica drenando grande quantidade de líquido 
ácido no estômago. Ele pode possuir gasometria com pH normal e AG aumentado. Investigando-
se pela variação dos deltas, descobriremos que ele provavelmente tem uma acidose metabólica 
com AG aumentado (pelo choque) associada a uma alcalose metabólica com AG normal (pela 
sonda drenando o ácido clorídrico estomacal), o que está equilibrando o pH. 
 
Alcalose metabólica (HCO3 > 26 mEq/L e pH > 7,45) 
Uma alcalose metabólica grave pode aumentar o pH para níveis superiores a 7,7 e trazer 
complicações ao paciente. Para o mesmo nível de pH, a repercussão clínica da alcalose 
respiratória é pior do que na metabólica. 
Sempre que o indivíduo perde H+, há retenção de bicarbonato. Por isso, a alcalose metabólica 
é sinônimo de retenção de bicarbonato. Na hipovolemia, o néfron está ávido a reabsorver sódio 
(cátion), reabsorvendo mais bicarbonato (ânion). Quanto ao cloreto, a sua reabsorção ocorre 
em troca da secreção de bicarbonato. 
Ou seja: a hipovolemia e a depleção de cloreto podem perpetuar a alcalose. 
A hipocalemia é uma condição de extrema importância quando falamos de alcalose metabólica. 
• Hipocalemia causando alcalose metabólica: a baixa de K+ promove maior secreção de 
H+ para reabsorver Na+. 
• Alcalose metabólica causando hipocalemia: a baixa de H+ promove maior secreção de 
K+ para reabsorver Na+. 
Acidúria paradoxal: ocorre quando temos alcalose metabólica na presença de hipovolemia, 
hipocloremia e hipocalemia. Numa alcalose metabólica, espera-se uma urina alcalina, mas nas 
condições acima, a urina mantém-se ácida. A hipovolemia e a hipocloremia impedem que o 
excesso de bicarbonato seja eliminado, não havendo a esperada Bicarbonatúria. A hipocalemia 
também aumenta a secreção tubular de H+, contribuindo para acidificar mais a urina. 
Acidúria paradoxal = alcalose sérica + acidose urinária 
Abordagem diagnóstica e classificação 
1. História clínica detalhada, especialmente com relação à história medicamentosa recente, uso de álcalis, 
presença de diarreia ou vômitos; 
2. Dosagem do cloro sérico e avaliação do estado volêmico da paciente; 
3. Dosagem do cloro urinário. 
 
Classificação: 
a) Alcaloses metabólicas extra-renais responsivas a cloreto: estados que induzem perda de cloreto em 
secreções do tubo digestivo, exteriorizadas, normalmente por vômitos ou drenagem nasogástrica e diarreia. O 
paciente terá depleção volêmica, laboratório com hipocloremia e cloro urinário reduzido. 
b) Alcaloses metabólicas renais responsivas a cloreto: decorrem de distúrbios renais primários, nos quais 
ocorre eliminação urinária inapropriada ou excessiva de cloreto, devido a defeitos de reabsorção desse ânion 
nos túbulos. O paciente terá hipovolemia, cloro sérico baixo e cloro urinário > 20 mEq/L. A causa mais comum 
são os diuréticos. 
c) Alcaloses metabólicas extra-renais não responsivas a cloreto: derivadas do uso de bases, como o citrato 
ou bicarbonato, ao excesso de cátions circulantes (acetato) ou a depleção de ânions (albumina). Tais situações 
estimulam a retenção compensatória de bicarbonato, que é um ânion, para manter o gradiente eletroquímico. 
Caso contrário, haverá uma forte eletropositividade plasmática. O metabolismo do cloreto não é afetado, logo 
não há hipocloremia nem hiper-excreção urinária desse íon. 
d) Alcaloses metabólicas renais não responsivas a cloreto: alcaloses metabólicas com origem no túbulo 
coletor. O defeito primário não está na secreção de cloreto, pelo contrário, aqui o cloreto está normal ou 
levemente diminuído, embora a eliminação urinária desse íon seja > 20 mEq/L. Nesses pacientes ocorre um 
estímulo à secreção de H+ nesses túbulos, mediado, seja por ação da aldosterona, seja por hipocalemia, seja 
pela presença de ânions não reabsorvíveis. 
 
 Causas e mecanismos 
Extra-renais responsivas à cloreto 
Vômitos e drenagem gástrica A perda de grandes quantidades de suco gástrico leva a uma importante depleção 
do H+, gerando uma alcalose metabólica. A perda associada de volemia, de cloreto 
e de potássio gera uma acidúria paradoxal. A entidade clínica que mais provoca 
um quadro grave de alcalose nesse sentido é a estenose hipertrófica do piloro. 
Adenoma viloso de cólon Secretam fluido pobre em bicarbonato e extremamente rico em K+. Quando grandes 
e distais, podem levar a uma diarreia secretória grave, com hipocalemia e 
promoção de excreção renal de H+ - alcalose metabólica. 
Cloretorreia congênita Patologia congênita, autossômico-recessiva, em que ocorre um defeito nos canais 
trocadores de Cl-/HCO3- na mucosa colônica. Ocorre perda fecal crônica de cloreto. 
Síndrome de Zollinger-Ellison Hipersecreção de gastrina por um tumor, normalmente localizado no duodeno ou 
no pâncreas, o gastrinoma. Os altos níveis de HCl gera maior retenção de HCO3-, 
trocado por cloreto nas células parietais, gerando alcalose. 
Renais responsivas à cloreto 
Diuréticos tiazídicos e de alça O aumento do aporte de Na+ ao túbulo coletor pelos diuréticos gera maior 
reabsorção de Na+ e maior secreção de H+. 
Síndrome de Bartter e 
Gitelman 
Quadros semelhantes aos da intoxicação por diuréticos. Possuem os mesmos 
efeitos descritos acima. 
Alcalose pós-hipercapnia 
crônica 
Causa importante em pacientes internados no CTI. Ela vai ocorrer em pacientes com 
DPOC que estão em ventilação mecânica. 
Extra-renais não responsivas à cloreto 
Hemotransfusão maciça O anticoagulante mais utilizado nos concentrados de hemácia é o citrato, que 
funciona como base, pois pode se combinar com o H+. Além disso, o citrato é 
metabolizado em bicarbonato no hepatócito. Daí o motivo de ocorrer alcalose 
metabólica transitória com frequência após uma hemotransfusão maciça. 
Síndrome leite-álcali A ingestão crônica abusiva de leite pode levar a uma discreta hipercalcemia e 
alcalose metabólica. A alcalose depende do carbonato e do cálcio absorvido pelo 
intestino, ingredientes presentes no leite. O carbonato é uma base, enquanto o 
cálcio, por mecanismos desconhecidos, pode contribuir para a alcalose metabólica. 
Administração exógena de 
NaHCO3 – iatrogênica 
Causa importante em pacientes internados. O uso excessivo e desnecessário (em 
acidoses leves ou moderadas, ou em casos de cetoacidose diabética e acidose 
láctica) de NaHCO3 nos hospitais. 
Renais não responsivas à cloreto 
Hipocalemia Já foi descrito. 
Hiperaldosteronismo primário Tríade hipertensão arterial volume-dependente, hipocalemia e alcalose metabólica. 
A aldosterona provoca o aumento da secreção de H+ e K+. 
Síndrome de Liddle Pseudo-hiperaldosteronismo. Provoca a alcalose pelo mesmo mecanismo acima. 
Hipertensão renovascular Hiperaldosteronismo decorrente da ativação do sistema RAA. 
Síndromede Cushing O cortisol em altas doses é capaz de ter um efeito mineralocorticoide. 
Excreção de ânions tituláveis Chegada de nitratos e penicilinas ao ducto coletor, com estímulo à secreção de H+. 
Manifestações clínicas 
A alcalose metabólica predispõe distúrbios mais graves, como a hipocalemia, além de ter repercussões clínicas diretas, 
como: (1) vasoconstrição cerebral – confusão mental, torpor, convulsões; (2) excitabilidade neuromuscular – tetania, 
parestesias; (3) excitabilidade cardíaca – arritmias; (4) hipoventilação pulmonar (compensatória); (5) aumento da 
produção de lactato – aumento discreto do ânion-gap; (6) redução do cálcio ionizado – tetania, convulsões, parestesias, 
e (7) precipitação da encefalopatia hepática. 
 
Destaques: 
a) Hipocalcemia: cálcio ionizado sofre uma importante influência do pH plasmático. O cálcio circula 50% ligado a 
proteínas plasmáticas (em especial a albumina) e 50% livre (cálcio ionizado). O pH alcalino aumenta a avidez 
da albumina pelo cálcio que então fica mais ligado, reduzindo a sua fração ionizada. O pH ácido faz o efeito 
inverso, aumentando a fração ionizada do cálcio plasmático. Por isso, podemos dizer: 
• Alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia – tetania, convulsões, torpor, coma. 
• Acidose “protege” o paciente contra os sintomas de hipocalcemia. 
 
Por isso: não se deve fazer bicarbonato em nenhum paciente com hipocalcemia real (redução do cálcio ionizado), sem 
antes corrigir os níveis deste íon. 
 
b) Encefalopatia hepática: este distúrbio é recorrente devido ao acúmulo plasmático de amônia (NH3), que ocorre 
por perda da função hepática. Na alcalose, forma-se mais amônia no plasma, a partir do amônio (NH4+). Por 
ser lipofílica, é capaz de passar a barreira hematoencefálica, ao contrário do amônio (hidrofílico). 
 
Tratamento 
Permitir o rim de eliminar todo o excesso de bicarbonato. Um rim normal pode terminar o serviço em 3-5 dias. 
 
a) Alcaloses com depleção de volume e cloreto: 
• Manter o paciente euvolêmico. 
• Manter o paciente normocalêmico. 
• Corrigir a depleção de cloreto. 
✓ Ou seja: SF 0,9% associado à reposição (oral ou venosa) de KCl. 
 
b) Pacientes hipervolêmicos e alcaloses não responsivas à cloreto: 
• Tentar acetazolamida (atentar sempre para a hipocalemia induzida pela droga). 
• Casos mais graves: infusão de ácidos minerais (HCl ou monoidrocloreto de arginina). 
• Cloreto de amônio pode ser tentado nesses casos graves em pacientes não hepatopatas. 
• Pacientes com Hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo beneficiam-se da reposição de K+ e do uso 
de diuréticos poupadores de potássio. 
• Portadores de estenose da artéria renal unilateral podem compensar a hipocalemia e, pelo menos em 
parte, a alcalose, com o uso do IECA. 
 
 
Acidose respiratória (PCO2 > 45 mmHg e pH > 7,45) 
A acidose respiratória aguda é uma das principais consequências da insuficiência respiratória 
hipoventilatória. É geralmente decorrente de uma patologia pulmonar grave, que já levou à fadiga 
quase completa da musculatura respiratória, ou à obstrução grave das vias aéreas superiores 
por corpo estranho, rolha de secreção, edema de glote, laringoespasmo, etc. Entre outras 
causas. 
O grupo da acidose respiratória crônica tem como principal representante o paciente com DPOC 
avançado, retentor crônico de CO2. Apesar dos níveis de CO2 elevados, esses pacientes 
possuem pH compensados pelo bicarbonato, devido à retenção renal. 
Causas 
Acidose respiratória aguda ou agudizada 
Pneumopatias graves – fadiga respiratória Doença do SNC (AVE, tumores, TCE, TRM, hemorragia) 
Edema agudo de pulmão grave – fadiga respiratória Síndrome de Guilláin-Barré 
Obstrução de vias aéreas superiores Crise miastênica 
Acidose respiratória crônica 
DPOC Síndrome de Pickwick (obesidade mórbida + SAHOS) 
Pneumopatias crônicas com hipoventilação Cifoescoliose grave 
Esclerose lateral amniotrófica Outras neuropatias ou miopatias crônicas 
 
Alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica: ocorre nos casos em que os pacientes crônicos 
compensados (DPOC) agudizam (pneumonia), retêm mais CO2 e precisam ser intubados 
(acidose respiratória aguda). O ventilador, entretanto, irá normalizar a PCO2 do paciente para 
40 mmHg, enquanto a retenção crônica de HCO3 provocará uma alcalose metabólica com 
alteração do pH, pois está cronicamente alto pela compensação. A consequência clínica é 
comparável a de uma alcalose respiratória, levando a um grave distúrbio cerebral, por 
vasoconstrição. 
Manifestações clínicas 
A acidose respiratória aguda deve ser prontamente revertida, pois as suas consequências clínicas podem ser 
gravíssimas! O paciente costuma evoluir com a síndrome da carbonarcose. O CO2 é um potente vasodilatador 
cerebral e quando seus níveis plasmáticos se tornam agudamente altos, o pH liquórico e cerebral caem 
vertiginosamente, dilatando os vasos cerebrais. 
 
Quadro clínico: alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma), papiledema e distúrbios 
hemodinâmicos (choque, arritmias ventriculares malignas, PCR). 
 
Tratamento 
• Acidose respiratória aguda: intubação traqueal e ventilação mecânica! 
• Acidose respiratória crônica: não precisa ser tratada, quando no estado compensado. A conduta visa apenas 
o tratamento da doença de base. Quando estes pacientes descompensam, entram em acidose respiratória 
crônica agudizada e devem ser intubados se houver alteração do sensório, fadiga respiratória ou pH < 7,25 na 
gasometria. 
• Alcalose metabólica pós-hipercapnia: regulação dos parâmetros da ventilação mecânica (volume corrente e 
frequência respiratória), visando normalizar o pH e não a PCO2. 
 
Alcalose respiratória (PCO2 < 35 mmHg e pH < 7,35) 
Ocorre por hiperventilação pulmonar. Muito frequente na alcalose respiratória aguda 
decorrente de uma hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade ou angústia ou uma 
patologia pulmonar aguda – crise asmática, pneumonia, tromboembolismo pulmonar, etc. 
A alcalose respiratória crônica é devido a um fato que está estimulando continuamente o 
centro respiratório – sepse por Gram-negativos, insuficiência hepática, doenças do SNC que 
comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte. Nesse caso, o rim elimina mais bicarbonato, 
na tentativa de compensar o pH. A perda de HCO3 leva a um Base Excess (BE) mais negativo. 
Causas 
Alcalose respiratória aguda 
Hiperventilação psicogênica (ansiedade, angústia) Pneumopatias agudas: crise asmática, pneumonia, TEP 
Intoxicação por salicilatos Sepse por Gram-negativos 
Insuficiência hepática aguda Doença aguda do SNC 
Alcalose respiratória crônica 
Pneumopatias crônicas com hiperventilação Sepse por Gram-negativos 
Insuficiência hepática Hipotireoidismo 
Doenças do SNC 
Manifestações clínicas 
Vasoconstrição cerebral e síndrome do hipofluxo cerebral. 
 
Quadro clínico: alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma), principalmente em idosos 
e cerebropatas (que possuem baixa reserva vascular cerebral). A tetania pode ser causada pela redução do cálcio 
ionizado. Podem surgir parestesias periorais e das extremidades. 
 
OBS: por isso na crise de histeria (hiperventilação psicogênica), a paciente se queixa de formigamento e dormência. 
 
Tratamento 
Voltado à causa básica – ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, sepse, etc. 
O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários: a paciente exala o ar na bolsa e inspira 
uma fração do ar exalado, risco em CO2. 
Se estiver em ventilação mecânica, podemos aumentar o espaço morto, aumentando o circuito do respirador.