Distúrbios do Sódio e Potássio

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Eude Tenório → Med 52 Uncisal 
Distúrbios do Sódio e Potássio 
 
 Para o estudo dos distúrbios hidroeletrolíticos, é 
importante ter em mente o princípio da eletroneutralidade: os 
compartimentos hídricos extra e intracelular devem ter a mesma 
concentração (em mEq/L) de cargas positivas (cátions) e negativas 
(ânions). A partir disso, temos que, no meio extracelular, o 
principal cátion é o sódio (Na+), que é contrabalanceado pelos 
ânions cloreto (Cl-) e bicarbonato (HCO3-). Já no meio intracelular, 
os principais cátions são potássio (K+) e magnésio (Mg2+), 
contrabalanceados pelas proteínas e fosfatos. 
 
 
 
 Na avaliação inicial desses distúrbios, é essencial uma 
história clínica bem detalhada, indagando o paciente sobre uso de 
medicamentos, suplementos, drogas, chás e outras bebidas. No 
exame físico, buscar criteriosamente qualquer sinal que possa 
levar a suspeita, embora muitos deles sejam inespecíficos. 
 
Distúrbios da Osmolaridade (do Sódio) 
 Por osmolaridade, entende-se a concentração de íons por 
litro de solução aquosa. Como o sódio é o principal componente da 
osmolaridade plasmática, os níveis séricos deste eletrólito acabam 
refletindo o estado osmótico do indivíduo. Para calcularmos a 
osmolaridade total, em mOsm/L (, temos: 
𝑂𝑠𝑚 = 2 𝑥 (𝑁𝑎) +
𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎
18
+
𝑢𝑟𝑒𝑖𝑎
6
 
Já no cálculo da osmolaridade efetiva, desconsidera-se a 
ureia (pois esta se difunde livremente pelos compartimentos intra 
e extra celular, não contribuindo para o gradiente osmótico e o 
movimento da água): 
𝑂𝑠𝑚 𝐸𝑓𝑒𝑡𝑖𝑣𝑎 = 2 𝑥 (𝑁𝑎) +
𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎
18
 
Valor de referência: 285 – 295 mOsm/L 
 
 
 Os principais reguladores do metabolismo da água 
corporal são o mecanismo da sede e a vasopressina (Hormônio 
Anti-Diurético - ADH), que diminuem os efeitos das variações na 
concentração plasmática de íons no volume celular. 
 Os estímulos que deflagram tais mecanismos são as 
alterações no estiramento de neurônios osmorreceptores: com o 
aumento da osmolaridade sistêmica, ocorre diminuição do 
estiramento da parede celular, que é detectado por esses 
neurônios no hipotálamo anterior, que respondem intensificando 
a sede e a liberação de vasopressina pela neuro-hipófise. 
 Outros fatores que estão associados à regulação da 
vasopressina são os receptores volumétricos de alta pressão, na 
aorta, e os de baixa pressão, no átrio direito, que enviam seus 
impulsos, através dos pares cranianos IX e X, pela medulo e pelo 
tronco cerebral, para inibir a secreção de vasopressina. 
 
 
 
 Assim, diante de um paciente com alterações no sódio 
plasmático, devemos avaliar criteriosamente seu estado volêmico 
e sua osmolaridade plasmática. 
 
 
 Considera-se hiponatremia uma concentração de íons Na+ 
< 135 mEq/L, sendo o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em 
pacientes internados e estando associado a piores desfechos. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificação conforme a osmolaridade: Frente a detecção de um 
quadro de hiponatremia, devemos classifica-las quanto a 
osmolaridade sérica. 
• Hiponatremia Hipertônica (> 295 mOsm/L): Ocorre quando 
o sódio é diluído devido ao aumento da concentração de 
INTRODUÇÃO 
FIOSOPATOLOGIA 
Hormônio Antidiurético (ADH / Vasopressina): Hormônio 
produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise posterior 
em resposta a duas situações: 1) osmolaridade sérica elevada 
(para diluir o sódio) ou 2) volemia/PA reduzidas (para manter 
o compartimento intravascular e o volume circundante 
efetivo). 
Ao se ligar aos receptores de vasopressina nos túbulos 
coletores, este age aumentando a expressão de aquaporina-
2, proteína de canal de água, na membrana apical, 
consequentemente promovendo a reabsorção de água livre e 
restabelecendo a osmolaridade e a volemia. Quando a 
osmolaridade cai abaixo de 280 mOsm/L, o ADH é suprimido. 
 
+ Condições que ↑ADH: desidratação, diarreia, 
sangramento, cirrose, síndrome nefrótica, insuficiência 
cardíaca, síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH). 
HIPONATREMIA 
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outro soluto, que eleva a osmolaridade. É causada 
geralmente por hiperglicemia, sendo que o aumento de 
100mg/dL na glicemia diminui o sódio sérico em 1,6mEq/L. 
Também pode ser causada por infusão de soluções 
hipertônicas (manitol e glicose) e intoxicação por álcoois. 
 
• Hiponatremia Isotônica (285 – 295 mOsm/L): Ocorre devido a 
artefatos durante a medição do sódio, sendo chamadas 
pseudo-hiponatremias. São condições que podem subestimar 
os valores de sódio: aspecto lipêmico do soro na coleta 
sanguínea (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia), 
hiperproteinemia (como no mieloma, hiperbilirrubinemia [Ex: 
síndrome colestática], imunoglobulinas). 
 
• Hiponatremia Hipotônica (< 285mOsm/L): São as 
hiponatremias verdadeiras, com significado clínico e 
necessidade de investigação. Pode ser subdividida, quanto ao 
estado volêmico do paciente, em: euvolêmica, hipovolêmica e 
hipervolêmica. 
 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA (↓Volume extracelular) 
PERDAS EXTRARRENAIS DE 
Na+ (NaU < 20mEq/L) 
PERDAS RENAIS DE Na+ 
(NaU > 20 mEq/L) 
Suor e queimaduras Diuréticos tiazídicos 
Vômitos e diarreia Diurese osmótica: glicose, 
ureia e manitol 
Hemorragia Insuficiência adrenal 
Perdas para o 3° espaço: 
obstrução intestinal, 
pancreatite, peritonite, 
rabdomiólise 
Nefropatia perdedora de sal: 
DRC e acidose tubular renal 
x 
Síndrome cerebral perdedora 
de sal: neurocirurgia, TCE, 
hemorragia subaracnóidea 
 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA (↑Volume extracelular) 
VOLUME CIRCULANTE 
EFETIVO REDUZIDO 
VOLUME CIRCULANTE 
EFETIVO NORMAL OU 
AUMENTADO 
Insuficiência cardíaca Injúria renal aguda 
Cirrose DRC 
Síndrome nefrótica x 
Gravidez x 
 
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA 
ASSOCIADA A NÍVEIS 
ELEVADOS DE ADH 
NÃO ASSOCIADAS A NÍVEIS 
ELEVADOS DE ADH 
Síndrome da Antidiurese 
Inapropriada: Neoplasias, 
pneumopatias, doenças do 
sistema nervoso central e 
medicações 
Ingesta baixa de solutos: 
bebedores de cerveja, dieta 
restrita de proteínas 
Síndrome da Antinatriuse 
Inapropriada Nefrogênica: 
Mutação gênica causando 
ativação do receptor V2 da 
vasopressina; Doença 
genética ligada ao X 
Intoxicação por água: infusão 
parenteral de líquidos 
hipotônicos, polidipsia 
primária, afogamento e 
ressecção transuretral de 
próstata; 
Deficiência de glicocorticoides 
(Ex: síndrome de Sheehan) 
Doença renal avançada 
 
Hipotireoidismo Exercício físico extenuante 
(estimula produção de ADH 
[não se sabe a causa]) 
Intoxicação por MDMA 
(ecstasy = estimula produção 
de ADH) 
 
 
Classificação quanto a velocidade de instalação: Podem ser 
classificadas em aguda (< 48 horas de instalação) e crônicas (> 48 
horas de instalação ou quando não se consegue determinar o 
tempo de instalação pela história). 
 
Classificação quanto aos níveis de sódio: Se baseia na 
concentração de sódio sérica, que mantem correlação com os 
sintomas. 
• Leve: Sódio entre 130 – 134mEq/L. Pacientes podem 
apresentar sintomas como mal estar e náuseas. 
• Moderada: Sódio entre 120 – 129 mEq/L. Pacientes 
podem apresentar náuseas sem vômitos, confusão 
mental e cefaleia. 
• Grave: Sódio < 120 mEq/L. Paciente apresenta sintomas 
graves, como: vômitos, desconforto respiratório, 
sonolência anormal, convulsões e coma (Glasgow < 8). 
 
ETIOLOGIAS DE DESTAQUE 
Insuficiência adrenal: Pode ser classificada em primária (defeitos 
oriundos da própria adrenal) e secundária (quando há defeito na 
produção do hormônio que estimula a produção adrenal - ADH). As 
duas formas podem cursar com hiponatremia: na primária, há 
deficiência de mineralocorticoide (Ex: aldosterona), que cursa com 
hipovolemia; já na secundária, há deficiência de glicocorticoides, 
que cursa com deficiência na supressão de ADH, causando 
hiponatremia. 
 
Hipotireoidismo: Hiponatremia ocorre secundária ao mixedema, 
porém em casos extremos. 
 
Síndrome cerebral perdedorade sal: Sua patogênese está 
associada a um aumento nos níveis de peptídeo natriurético 
cerebral decorrente de distúrbios intracranianos, como uma 
hemorragia subaracnóidea. 
 
Insuficiência cardíaca: Devido ao comprometimento do débito 
cardíaco, o volume circulante efetivo geralmente é reduzido, o que 
leva a um estímulo neuro-humoral, mediado por barorreceptores, 
do aumento da secreção de ADH, com aumento na retenção 
hídrica. Tal efeito contribui, de maneira deletéria, para o estado 
edematoso do paciente com IC. 
 
Cirrose hepática: A cirrose avançada provoca um quadro de 
vasodilatação sistêmica progressiva, que reduz o volume arterial 
efetivo e estimula a secreção de vasopressina mediada por 
barorreceptores, aumentando a retenção hídrica. 
 
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Síndrome nefrótica: Devido a diminuição da pressão oncótica 
nesses pacientes, o volume sanguíneo está reduzido e a secreção 
de ADH está aumentada, podendo evoluir com hiponatremia. 
 
Uso de MDMA (Ecstasy): Pessoas em uso dessa droga podem 
desenvolver hiponatremia de rápida instalação e sintomas graves, 
devido a SIADH e aumento da sede. 
 
Secreção Inapropriada de ADH (SIADH): É a causa mais importante 
de hiponatremia hipotônica euvolêmica e cursa com secreção de 
ADH aumentada (devido ao aumento da liberação pela hipófise ou 
por produção ectópica do hormônio em algumas doenças, como 
em alguns tumores e doenças pulmonares), além de natriurese e 
osmolaridade urinária também inapropriadamente altas, com 
volume plasmático ligeiramente aumentado. As características do 
quadro incluem: hiponatremia hipotônica (Osm < 285 mOSm/L), 
sem sinais de hipovolemia, sódio urinário aumentado (natriurese 
> 40mEq/L ou 20-30 mmol/L), hipouricemia, creatinina normal ou 
baixa e ausência de outras causas claras de hiponatremia. Como 
principais etiologias, temos: 
• Tumores malignos (ex: carcinomas de pulmão, leucemia, 
linfoma, timoma e etc.) 
• Distúrbios do SNC (infecções, traumas, tumores e porfiria) 
• Doenças pulmonares (tuberculose, pneumonia, infecções 
fúngicas, abcesso pulmonar, ventilação mecânica) 
• Medicações (antidepressivos, clofibrato, carbamazepina e 
etc.) 
 
Polidipsia primária: Ocorre principalmente em pacientes idosos e 
com doenças psiquiátricas, por SIADH por aumento do mecanismo 
da sede devido a uso de medicamentos. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento da hiponatremia leve em conta a 
velocidade de instalação do quadro (aguda ou crônica), a 
gravidade dos sintomas e outras variáveis da história e do exame 
físico. A terapêutica visa prevenir maior queda no sódio sérico, 
reduzir pressão intracraniana (devido à queda da Osm, entrada de 
água para dentro das células no SNC e consequente edema 
cerebral) em pacientes com risco de herniação e aliviar os sintomas 
de hiponatremia. Contudo, não devemos corrigir a hiponatremia 
de maneira rápida ou excessivamente, sob risco de causar 
síndrome da desmielinização osmótica. 
 
→ Hiponatremia aguda: Nesses casos, os pacientes costumam se 
apresentar em coma ou com convulsões, e os dados da história 
sugerem instalação rápida, sem o tempo necessário para uma 
resposta adaptativa do SNC. Configura uma emergência e a 
correção deve ser feita rapidamente: 
• Administra-se salina hipertônica a 3%, 100mL IV, em bolus 
(10min), e observa-se a resposta do paciente durante um 
intervalo de tempo (10-15min). Caso o efeito clínico desejado 
não seja obtido (sintomas não resolvidos), podemos fazer bolus 
de 100mL até 3 vezes (Dose máxima = 300mL). 
• Após isso, diminui-se o ritmo de correção, aumentando até 8-
9mEq em 24h, porém nunca excedendo 10mEq/24h, sob risco 
de síndrome da desmielinização osmótica. 
• Monitorar o sódio sérico a cada 2 horas. 
• Identificar e tratar a causa de base. 
• Corrigir Na+ sempre para o valor mínimo de normalidade 
(135mEq/L). 
 
 
→ Hiponatremia crônica: Para pacientes com hiponatremia 
crônica, podemos tomar algumas medidas gerais, como: identificar 
e tratar a causa de base, restringir a água livre da dieta ou líquidos 
hipotônicos, instituir dieta proteica e suspender medicações que 
possam contribuir com a hiponatremia. Além disso, medidas 
específicas baseadas na sintomatologia e nos níveis séricos de 
sódio do paciente podem ser tomadas: 
• Pacientes com sintomas graves, com patologia do SNC, 
independentemente do valor de sódio: Fazer bolus de 
100mL (em 10min) de NaCl 3% até resolução dos 
sintomas, com dose máxima de 300mL. A correção de 
sódio não deve exceder 8mEq/24h. Monitorar sódio a 
cada 2 a 4h. 
 
• Sódio sérico < 120 mEq/L em pacientes edemaciados 
(cirrose, IC, nefróticos): Fazer NaCl 3%, de 15 a 30mL/h + 
furosemida 40 mg IV 2x/dia. Dosar o sódio de 4/4h e 
ajustar a infusão para elevação de 4 a 6mEq/24h. Para 
correção no valor mínimo de sódio. 
 
• Sódio sérico < 120 mEq/L em pacientes sintomáticos: 
Fazer NaCl 3% 15 a 30 mL, ajustando infusão para que a 
elevação de sódio fique entre 4 a 6 mEq/L em 24h. Dosar 
sódio de 4/4h e parar a correção no valor mínimo de 
sódio. 
 
• Assintomáticos com sódio < 120 mEq/L: Procede-se com 
internação hospitalar, dosagem de sódio de 12/12h e 
medidas gerais. 
 
Como montar solução salina 3%? 
*Na ausência de NaCl 3%, podemos montar a solução da 
seguinte maneira: 
1 ampola de NaCl 20% = 10mL 
- 150mL de NaCl 20% + 850mL de Água destilada ou SG 5% 
- 110mL de NaCl 20% + 890mL de SF 0,9% 
 
 
Fórmula de Adrogue-Madias: Fornece uma estimativa da 
mudança esperada no Na+ a cada litro de solução infundida. 
 
*Caso não haja potássio na solução, desconsiderar essa variável. 
 
 
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 Considera-se hipernatremia uma concentração de sódio 
sérico > 145mEq/L. Sua incidência varia na população geral de 0,5 
a 3,4%, no momento da admissão hospitalar e em cerca de 0,5% 
dos pacientes que procuram serviços de emergência. 
 É quase sempre motivada pela perda de água, de causa 
renal ou extra renal, mas também pode ocorrer por sobrecarga de 
sódio pelo uso de salina hipertônica ou cloreto de sódio por VO, 
por alterações do mecanismo da sede e falta de acesso a água. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificação conforme o estado volêmico: São classificadas em 
euvolêmica, hipovolêmica e hipervolêmica. 
• Hipovolêmica: Ocorre quando o paciente perde água livre 
e sódio (mais água que sódio), devido a perdas renais (ex: 
uso de diuréticos, diurese osmótica na DM 
descompensado, IRA [rim incapaz de concentrar urina], 
uso de manitol IV) ou extra renais de água (ex: diarréia). 
 
• Euvolêmico: Ocorre quando indivíduo tem perda de água 
livre do plasma, porém a quantidade de sódio permanece 
a mesma (ex: diabetes insípido ou perdas insensíveis 
[sudorese, taquipneia]). 
 
• Hipervolêmica: Ocorre por sobrecarga de volume, em 
geral consequência de infusão excessiva de soluções 
cristaloides, erros em hemodiálise, ingesta excessiva de 
sal (tentativa de suicídio), hiperaldosteronismo [↑ da 
retenção de sódio devido a ↑ aldosterona] ou infusão de 
bicarbonato de Na+. 
 
*Os mecanismos de sede e manutenção da osmolaridade 
são muito eficientes, por isso pacientes alertas, com 
acesso a água e mecanismo da sede intacto geralmente 
conseguem manter a osmolaridade dentro do normal. 
 
Classificação quanto aos níveis de sódio: 
• Leve: Sódio entre 146 – 150 mEq/L. 
• Moderada: Sódio entre 151 – 154 mEq/L. 
• Grave: Sódio > 155 mEq/L. 
 
Classificação quanto a velocidade de instalação: Podem ser 
classificadas em aguda quando < 48 horas de instalação (paciente 
pode apresentar irritabilidade, convulsões e coma) e crônicas 
quando > 48 horas de instalação ou quando não se consegue 
determinar o tempo de instalação pela história (paciente pode 
apresentar-se oligo/assintomático, letárgico, confusão mental e 
etc.). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Solicita-se osmolaridade sérica para confirmar diagnósticode hipernatremia (> 295 mEq/L sugere sódio > 145 – 147 mEq/L = 
todos os pacientes hipernatrêmicos são hipertônicos). Alguns 
fatores alteram a medição do sódio, como a hiperglicemia, 
hiperproteinemia e hiperlipidemia, devendo ser investigados. 
 Recomenda-se solicitar função renal e demais eletrólitos 
(ex: potássio e cálcio). No exame de urina tipo 1, podemos 
observar alterações na densidade urinária, presença de cilindros 
hialinos, sugestivos de lesão pré-renal, ou cilindros granulosos, que 
podem surgir em pacientes com necrose tubular aguda. 
 Já para o diagnóstico etiológico da hipernatremia, é 
importante solicitar a osmolaridade urinária para avaliar a 
atividade do ADH. Assim, temos: 
 
Osm urinária < 300 mOsm/L Osm urinária > 800 mOsm/L 
Inefetividade do ADH: 
- Diabetes insípido central 
(deficiência do ADH) → 
Responde a administração 
exógena de ADH 
- Diabetes insípido 
nefrogênico (resistência 
periférica a ação do ADH) → 
Não responde a administração 
exógena de ADH 
(Osmolaridade urinária não se 
altera). 
 
Resposta adequada do néfron 
a ação do ADH e capacidade 
de concentrar urina 
preservada. Sugere: 
- Perdas extrarrenais 
- Diurese osmótica 
- Sobrecarga de sódio 
- Ureia (dieta hiperproteica, 
sangramento digestivo, 
hipercatabolismo por 
queimaduras ou uso de 
esteroides) 
- Glicose ou manitol em 
excesso no plasma 
- Hipodipsia primária 
(distúrbio raro da sede) 
 
 Valores de Osm urinária entre 300 - 800 mEq/L sugerem: 
DI parcial (tanto nefrogênico quanto central), DI central com 
depleção de volume ou uso de diuréticos de alça. 
 
TRATAMENTO 
Hipernatremias hipovolêmicas: Devemos fazer a reposição da 
volemia e do déficit de água livre usando solução hipotônica 
endovenosa (pobre em sódio). A solução de escolha pode ser o SG 
5% (1 L de água a cada L infundido), SG 2,5% (Diluir 500ml de SG 
5% em 500ml de água destilada) ou NaCl 0,45% (77 mEq/L de Na e 
0,5 L de água a cada L infundido). 
 A velocidade de correção nunca deve exceder 8-
10mEq/L/dia nas hiponatremias crônicas, sob risco de causar 
edema cerebral, herniação de uncus e morte. Nas agudas, a taxa 
de correção é de 1-2mEq/L/h nas primeiras horas, chegando a 
145mEq/L em 24h, quando possível (o que não ocorre em 
hiponatremias com sódio muito elevado). 
 
 
HIPERNATREMIA 
Como calcular a correção de Na+? 
Baseado no peso corporal: 
- Hiponatremias crônicas: Estima se que fornecendo 1,35mL 
de água livre para cada 1Kg de peso do paciente, diminui-se a 
concentração de sódio em 1 mEq/L. O resultado é então 
multiplicado por 10 (Limite máximo de mEq/L que pode ser 
reduzido em 24h) para obter-se o volume de solução a ser 
infundido em 24h. 
- Hiponatremias agudas: Utiliza-se 5ml de água livre para cada 
1kg de peso do paciente. 
 
Eude Tenório → Med 52 Uncisal 
 
 
 
Hipernatremias euvolêmicas: Comumente causada por diabetes 
insípido. Nesses pacientes, corrigimos o déficit de água livre 
enquanto tratamos a causa de base: 
• DI central: prescrever acetato de desmopressina, via 
subcutânea (1-4 mcg/dia) ou nasal (dose inicial = 5mcg a 
cada 12-24h, podendo variar até 100mcg/dia). 
• DI nefrogênico: prescrever dieta hipossódica associada a 
diurético tiazídico. Além disso, fármacos como a 
clorpropamida ou a carbamazepina podem aumentar a 
sensibilidade do túbulo renal ao ADH. Amilorida é feita 
quando o DI é induzido por lítio. 
 
Hipernatremias hipervolêmicas: Em pacientes hipervolêmicos, 
deve-se suspender o aporte de sódio, repor o déficit de água livre 
de acordo com as fórmulas já citadas (com SG 5%) e administrar 
diuréticos (tanto para a sobrecarga volêmica quanto para a 
sobrecarga de sódio), associando diuréticos de alça e tiazídicos. 
 
 
Distúrbios do Potássio 
 
 
 A hipocalemia é definida como concentração sérica de 
potássio < 3,5 mEq/L. É um problema clínico comum, ocasionado 
por ingesta reduzida do íon, aumento da translocação celular de 
potássio e, mais frequentemente, perdas excessivas de potássio 
pelo TGI ou trato urinário. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• Leve: Potássio entre 3,1 – 3,5 mEq/L. 
• Moderada: Potássio entre 2,5 – 3 mEq/L. 
• Grave: Potássio < 2,5 mEq/L. 
 
Também pode ser classificada em aguda, em que a queda 
rápida dos níveis de K+ pode levar o paciente a apresentar 
sintomatologia com níveis maiores de potássio, e crônica, com o 
paciente podendo apresentar-se assintomático. 
 
ETIOLOGIA 
 As principais causas são diarreias, vômitos e uso de 
diuréticos. Porém, outras etiologias incluem: 
 
Causas induzidas por drogas: Drogas podem levar ao aumento da 
excreção renal, da perda nas fezes ou do shift intracelular de 
potássio (entrada de potássio na célula). 
• Drogas que aumentam a excreção renal: diuréticos (de 
alça, tiazídicos e acetazolamida), mineralocorticoides, 
glicocorticoides em altas doses, antibióticos em altas 
doses (penicilina G, ampicilina), drogas associadas a 
depleção de magnésio (aminoglicosídeos, cisplatina, 
anfotericina B). 
• Drogas que aumentam perda nas fezes: 
Poliestirenossufato de cálcio (Sorcal), fosfato de sódio oral 
(usado como preparo intestinal para colonoscopia ou 
enema baritado), uso contínuo de laxantes. 
• Drogas associado a shift intracelular de K+: Agonistas 
beta-2-adrenérgicos (epinefrina, descongestionantes 
nasais, broncodilatadores), insulina, agentes tocolíticos 
(inibem contração uterina em trabalho de parto 
prematuro), vitamina B12, cloroquina, teofilina e etc. 
 
Causas não associadas a drogas: 
• Ingesta dietética inadequada: ingesta < 25 mEq/dia pode 
ocasionar depleção corporal de potássio, sendo, no 
entanto, uma causa isolada rara. Pode ocorrer em casos 
de anorexia nervosa. 
• Paralisia periódica tireotóxica (shift transcelular) 
• Paralisia periódica hipocalêmica familiar (shift 
transcelular): Consiste em herança autossômica 
dominante rara que causa episódios de paralisia muscular 
com hipocalemia grave, após gatilhos como ingesta 
exacerbada de carboidrato ou sal. 
• Diabetes descompensado: A diurese osmótica causa 
aumento na perda de potássio. Além disso, a 
administração de insulina em pacientes em CAD ou EHH 
pode levar a hipocalemia. 
• Perda renal de potássio: alcalose metabólica cloro-
responsiva (perda de cloro secundária a vômitos e etc), 
alcalose cloro-resistente (excesso de mineralocorticoide 
→ hiperaldosteronismo primário, hiperplasia adrenal 
congênita e etc.), acidose tubular renal. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 São principalmente neuromusculares e cardíacas. Estas se 
apresentam proporcionalmente a gravidade da hipopotassemia e 
a velocidade de instalação: geralmente não ocorrem até potássio 
sérico < 3 mEq/L, a menos que a instalação do quadro ocorra 
rapidamente, quando podem surgir com níveis um pouco mais 
elevados de potássio. 
 Devemos investigar a história de medicações, doenças e 
sintomas (IC, síndrome nefrótica, cirrose e sintomas 
gastrointestinais = vômitos e diarreia). 
 
Manifestações cardíacas: A hipopotassemia causa atraso na 
repolarização ventricular por inibir a atividade dos canais de K+. 
Recomenda-se ECG na avaliação inicial de paciente com 
hipopotassemia moderada a grave, o qual pode apresentar 
alterações como: redução da amplitude da das ondas T 
Baseado no déficit de água livre: Calcula-se o déficit de água 
livre a partir da fórmula: 
 
 Recomenda-se que metade do valor obtido seja 
reposto nas primeiras 24 horas e o restante nas próximas 48 
horas. 
HIPOPOTASSEMIA (HIPOCALEMIA) 
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(achatamento ou inversão), depressão do segmento ST, ondas U 
(principalmente em V4-V6) e prolongamento do intervalo QT. 
 
 Outros achados incluem extrassistolia ventricular, 
arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilação 
ventricular) e supraventriculares (taquicardia atrial paroxística, 
fibrilação atrial e flutter). 
 
Manifestações neuromusculares: Em pacientes com quadro de 
instalaçãoinsidiosa, manifestam-se com K+ < 2,5 mEq/L, já em 
quadros agudos, podem se apresentar com níveis mais elevados. 
Paciente irá referir fraqueza muscular de característica 
ascendente, progressiva, que inicia nas pernas e progride par o 
tronco e braços, podendo evoluir com paralisia da musculatura 
respiratória e óbito. Outros achados incluem: hiporreflexia, 
parestesia, câimbras, rabdomiólise e mioglobinúria. 
 
Manifestações no TGI: Náuseas, vômitos, distensão abdominal e 
constipação (íleo paralítico). 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento tem como objetivo tratar a sintomatologia 
(desidratação, vômitos, diarreia, fazer estabilização 
hemodinâmica, se necessário), corrigir o déficit de potássio e 
identificar e tratar a causa básica. 
 Para o cálculo da reposição de potássio, é importante 
salientar que para cada 1 mEq/L de redução no nível sérico de K+, 
há um déficit corporal total de 150 a 400 mEq/L. 
 
→ Hipopotassemia leve (K+ ≥ 3,0 mEq/L): Tendem a ser 
assintomáticos. Nos pacientes sem perda urinária de potássio, 
recomenda-se reposição oral com cloreto de potássio (KCl) em 
comprimido (1cp = 6 mEq // 1 a 2 cp, 3-4x ao dia após refeição) ou 
em xarope 6% (15mL = 12 mEq // 15 a 20 mL, 3-4x ao dia após 
refeição). 40 – 100 mEq/dia é usualmente adequado. 
 Em pacientes com excreção urinária de potássio elevada 
e/ou hiperaldo primário, considerar associar diurético poupador 
de potássio (amilorida ou espironolactona). 
 
→ Hipopotassemia moderada a grave (K+ < 2,5 - 3,0 mEq/L): 
Nesses casos, orienta-se a utilização de via endovenosa, 
concomitante com via oral, se possível. As recomendações para 
reposição endovenosa incluem: 
• A diluição da reposição de K+ deve ser feita em solução 
salina, pois soluções com glicose irão estimular secreção 
de insulina, podendo gerar uma hipocalemia rebote. 
 
• Evitar soluções de K+ muito concentradas: a concentração 
máxima é de 40 mEq/L em veia periférica e 60 mEq/L em 
veia central. Assim, temos que usando cloreto de 
potássio a 19,1% (1mL = 2,5 mEq), 16mL por litro de soro 
é o máximo em veia periférica e 24 mL em veia central. 
Ampolas de KCl a 19% disponíveis em ampolas de 10mL. 
 
• Infusão deve correr de 5 a 10 mEq/h (no máximo 20 a 30 
mEq/h). Considerar infusão em veia central se > 10 
mEq/h, pelo risco de dor e flebite. 
 
• Infusão deve ser feita em bomba de infusão contínua, 
para evitar administrações indevidamente rápidas. 
 
• A reposição endovenosa deve ser mantida até resolução 
dos sintomas e níveis séricos superiores a 3 mEq/L. A 
partir disso, fazer transição para via oral, com dose igual a 
utilizada na hipocalemia leve a moderada. O tratamento 
deve ser mantido por vários dias, de modo a suprir o 
déficit corporal de potássio e evitar outra queda. 
 
 
 É definida como hiperpotassemia uma concentração 
sérica de K+ > 5,5 mEq/L, sendo uma desordem comum, igualmente 
ameaçadora a vida e reportada em 1 a 10% dos pacientes 
hospitalizados. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificação quanto aos níveis de K+: 
• Leve: Potássio entre 5,5 – 5,9 mEq/L. 
• Moderada: Potássio entre 6,0 – 6,9 mEq/L. 
• Grave: Potássio ≥ 7 mEq/L. 
 
Classificação quanto a velocidade de instalação: 
• Aguda: Pode ocorrer em evento único, com duração de 
horas ou, no máximo, dias. Requer tratamento de 
emergência. 
• Crônica: Evolui durante semanas ou meses, de forma 
persistente ou periódica, geralmente com necessidade de 
tratamento ambulatorial. 
 
ETIOLOGIA 
 Os níveis séricos de potássio são regulados pela relação 
entre ingesta oral, excreção renal (estimulada pela ↑K+ sérico, ↑ 
secreção de aldosterona e ↑ fluxo de água e Na+ no néfron distal) 
e pela distribuição intra e extra celular do íon. Assim, alterações em 
um desses componentes podem levar ao desenvolvimento de 
hipercalemia. 
 
Excreção renal prejudicada: Na insuficiência renal aguda e crônica, 
o paciente apresenta déficit de excreção urinária de potássio com 
consequente absorção elevada do íon. O mesmo ocorre em casos 
de hipoaldosteronismo. 
 
Grandes destruições celulares: Há aumento do efluxo de potássio 
para o meio extracelular. Ocorre em condições que cursam com 
hemólise, na rabdomiólise, síndrome da lise tumoral (definida por 
lise maciça de grande número de células tumorais) e etc. 
HIPERPOTASSEMIA (HIPERCALEMIA) 
Eude Tenório → Med 52 Uncisal 
 
Shift de potássio intra → extracelular: Em estados de acidose 
metabólica, o excesso de H+ no compartimento extracelular é 
trocado com K+, visando manter a eletroneutralidade, com 
consequente elevação do potássio sérico. 
 
Uso de drogas que retém potássio: IECA, BRA, diuréticos 
poupadores de potássio, beta-bloqueadores, digitálicos e 
heparina. 
 
ETIOLOGIA 
 Diante da suspeita de hipercalemia, além da coleta da 
história e exame físico, devemos solicitar dosagem de potássio 
sérico, função renal, gasometria arterial, glicemia e ECG, além de 
outros exames de acordo com a suspeita clínica. 
 Elevações agudas nos níveis de potássio geralmente estão 
associadas com a liberação de potássio para o meio extracelular, o 
que pode ocorrer, por exemplo, em pacientes traumatizados, com 
síndrome de lise tumoral ou CAD. 
 Já as hipercalemias persistentes estão mais relacionadas 
com diminuição da excreção urinária de potássio, quer seja por 
hipoaldosteronismo, IRA/DRC ou diminuição do volume arterial 
efetivo (↓ fluxo de água e sódio no néfron distal ↓ excreção de 
potássio). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As principais manifestações estão relacionadas com a 
transmissão neuromuscular debilitada. 
Fraqueza muscular/paralisia: Fraqueza muscular com as mesmas 
características da encontrada na hipocalemia. Pode evoluir com 
insuficiência respiratória. 
 
Alterações cardíacas: As primeiras alterações a aparecerem são 
onda T apiculada (eleva-se em amplitude e perde a assimetria, 
chamada onda T em tenda) e diminuição do intervalo QT, seguidas 
de prolongamento do intervalo PR e do QRS (com alterações 
morfológicas), achatamento ou desaparecimento da onda P e, por 
fim, alargamento do QRS no padrão sinusoidal. 
 Distúrbios de ritmo, como bloqueios de ramo direito, 
esquerdo ou atrioventricular, e arritmias, como bradicardia, 
fibrilação ventricular e assistolia, podem ser achados do ECG. 
 
 
Manifestações no TGI: Náuseas, vômitos, redução dos ruídos 
intestinais, distensão abdominal e constipação (íleo paralítico). 
 
TRATAMENTO 
 Várias drogas podem ser utilizadas para redução dos 
níveis de potássio sérico, levando em consideração a gravidade da 
situação e a presença de alterações cardiológicas/ECG. Definir e 
tratar a causa básica é essencial. 
 
Cálcio: Age antagonizando o efeito do potássio no potencial de 
membrana (promove estabilização elétrica do miocárdio). Deve ser 
a primeira medida a ser realizada, na vigência de alterações no 
ECG compatíveis com hipercalemia (independente dos níveis 
séricos de K+) ou quando potássio sérico > 6,5 mEq/L. 
Este, no entanto, não reduz os níveis séricos de potássio, 
portanto não deve ser a única medida terapêutica. Não deve ser 
usado profilaticamente. 
• Esquema terapêutico: Diluir 10 a 30 mL (1 a 3 ampolas) 
de Gluconato de Cálcio 10% em 100mL de SG 5% ou SF 
0,9% e fazer infusão rápida endovenosa durante 2 – 5 min 
com monitorização cardíaca contínua (caso não, repetir 
ECG após infusão). Repetir dose após 5 minutos se 
alterações eletrocardiográficas persistirem. O efeito se 
inicia rapidamente (1 a 3 min) e tem duração de 30 a 60 
minutos, protegendo o coração de arritmias graves. 
 
Medidas que fazem translocação de K+ de EC para o IC: 
- Solução polarizante (glicose + insulina): Visa diminuir os níveis de 
potássio aumentando a atividade da bomba Na-K-ATPase e, 
consequentemente, carreando potássio para o meio intracelular. A 
glicose entra para evitar a hipoglicemia, no entanto, em pacientes 
com glicemia > 250 mg/dL, esta pode ser dispensada.- β2-agonistas inalatórios: Também aumentam a atividade da 
bomba Na-K-ATPase, com ação similar a da insulina. Evitar em 
pacientes com doença coronária prévia. 
 
- Bicarbonato de sódio: Ocasiona elevação do pH sérico e liberação 
intracelular de íons H+. Para manter a eletroneutralidade, o 
potássio é então translocado para o interior da célula. 
 
Medidas que removem o potássio: 
- Diuréticos de alça: Promovem aumento da eliminação do potássio 
na urina, no entanto, requer função renal normal. A principal 
medicação usada é a furosemida, na dose inicial de 40mg 
endovenosa. 
 
- Resina de troca: são trocadores de cátions e funcionam 
transferindo potássio para o interior do TGI, com posterior 
excreção do mesmo. A principal resina usada é o 
poliestirenosulfato de cálcio (Sorcal), na dose de 30 a 60 g, via oral, 
de 8/8 até 4/4 h. Tem efeito constipante, motivo pelo qual deve 
ser diluído em 100mL de manitol 10 a 20%. 
Se VO indisponível, fazer enema de retenção (via retal). É 
contraindicado em pacientes com em pós-operatório de TGI, com 
doença intestinal inflamatória, obstrução intestinal ou colite 
pseudomembranosa. 
 
- Diálise: Preferencialmente a hemodiálise, mas também a diálise 
peritoneal. Indicada para pacientes com níveis séricos de potássio 
muito elevados e/ou função renal prejudicada. Em pacientes que 
já tem o acesso vascular para diálise, este é o método de escolha. 
 
Eude Tenório → Med 52 Uncisal