Infecção por bactérias piogênicas

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Raissa Morais TXI 
Infecção por bactérias piogênicas 
 
Cocos piogênicos: São bactérias que 
apresentam a forma de cocos e causam 
pus. 
Gêneros gram-positivas: Staphylococus, 
Streptococus 
Gênero Staphylococcus 
 Morfologia: cocos esféricos 
 Arranjos celulares: isolados, 
pares, agrupamentos irregulares 
 Tipo respiratório: anaeróbios 
facultativos 
 Isolamento: pele e mucosa 
(região nasofaríngea -nariz e 
garganta), alimentos e água, etc. 
 Espécie de maior importância: 
S. aureus 
 Comensais: Naturalmente na 
parte externa do corpo (derme), 
nariz, faringe. 
Obs.: Pode causar infecções 
gastrointestinais 
Staphylococcus Aureus 
 É encontrado com frequência no 
corpo humano 
 É o mais patogênico dos 
estafilococos 
 É residente permanente das 
passagens nasais 
 Pode sobreviver por meses em 
superfícies inanimadas 
 Tipicamente formam colônias 
amarelo-douradas (efeito de 
proteção contra a luz solar) 
 Staphylococcus aureus são 
coagulases positivas em sua 
maioria: 
Liberam toxinas que coagulam o 
sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de Virulência 
Elementos que a bactéria pode carrear e 
aumentam as suas chances de 
patogenicidade. 
3 grandes grupos: 
 Componentes da superfície 
bacteriana 
 Enzimas (extracelulares) 
 Toxinas 
Componentes Estafilocócicos 
 Proteínas de Superfície. 
Ex.: Enzimas de degradação 
 Coagulase 
 Enterotoxina B 
 TSST (superantígeno) 
 Clumping factor 
 Adesinas 
 
Raissa Morais TXI 
Componentes da Superfície 
Bacteriana 
Função: Adesão e Colonização 
 Adesinas 
Adesão da bacteria à mucosa e entre 
elas mesmas 
(Fatores de adesão e de agregamento 
entre as bactérias tendem a inibir a 
fagocitose devido a formação de um 
grande volume que dificultam a sua 
realização pelos macrófagos) 
Adesão (colágeno + fibrinogênio + 
fibronectina) 
 Proteína A 
(barreira física que induz à redução da 
fagocitose) 
 Cápsula 
 (Protege da fagocitose) 
 “Clumping factor” 
 (Inibe fagocitose, ativa plaquetas) 
Enzimas 
Função: Disseminação no tecido e 
degradação do mesmo. 
 Coagulase 
 Fibrinolisina 
 Catalase, DNAase, Hialuronidase 
 Protease e Estafiloquinase 
Obs.: A hidrólise de proteínas e outras 
moléculas geram nutrientes e facilitam a 
invasão do tecido. 
Toxinas 
 Podem percorrer longas distâncias, 
uma vez que são proteínas de baixo 
peso molecular. Logo, conferem uma 
maior patogenicidade tanto local, 
como sistêmica. 
 Função: Agressividade local e 
sistêmica 
 Esfoliatina e epidermolisina (Sd. 
Pele escaldada) 
Liberação das enzimas de 
esfoliatina: destacam a epiderme da 
derme, deixando a derme aberta 
para infecções secundárias 
 Superantígenos: 
TSST 1 – Sd. Choque Tóxico 
Age sistemicamente e proporciona 
uma reação de choque no 
organismo. 
Intensa resposta imunológica, 
inflamatória, redução da PA, 
arritmia, edema generalizado, 
podendo levar à óbito. 
• Enterotoxinas 
Intoxicação Alimentar 
Ação dos Superantígenos 
Superantígeno: 
 Proteína da bactéria que provoca o 
fechamento forçado da ligação 
MHC-TCR, gerando assim força 
para o linfócito T. 
 Dessa forma, os linfócitos se 
proliferam e combatem 
características inespecíficas, não 
direcionadas ao combate de uma 
bactéria em questão. 
 Algumas toxinas possuem função de 
superantígeno. 
 A bactéria libera toxinas que 
desviam a resposta imunológica, a 
qual passa a combater substâncias 
inespecíficas. 
Ex.: No caso da fasciite necrosante. 
O Sistema imune é “enganado”, o que 
resulta em uma vasta quantidade de 
substâncias inflamatórias, provocando 
uma lesão tecidual. 
Patogênese 
Reação mediada por toxinas. 
Raissa Morais TXI 
 A bactéria libera um superantígeno -
toxina pirogênica – o qual vai 
realizar ligação direta a MHC classe 
II (apresentado por APC), ativando, 
de tal forma, uma proliferação 
intensa de células T e macrófagos 
altamente inflamatórios. 
 Todo esse contexto resulta da 
liberação exacerbada de citocinas, o 
que leva ao dano tecidual e à 
diapedeses e resulta na Síndrome do 
choque tóxico, caracterizada por 
apresentar os seguintes sintomas: 
Febre alta, choque, extravasamento 
vascular, disfunção de múltiplos 
órgãos, redução da PA, aumento da 
frequência cardíaca, edema. 
Fatores de Virulência 
 Formação de biofilme em corpos 
estranhos: 
• Próteses 
• Catéteres 
• Biofilme: Colonização de 
bactérias em uma superfície 
inanimada. 
 Resistência aos ATB (antibióticos) 
inata ou adquirida 
• Plamídeos (transportam os 
genes de resistência) 
• Alteração da conformação 
das PBP 
• Inata: Mutação 
• Adquirida: Recombinação 
Gênica 
 
Beta-lactâmicos: Mecanismo de Ação 
 Anel químico presente nos 
antibióticos derivados de penicilina, 
provoca a lise da parede celular. 
Funcionamento considerável nas 
gram-positivas. 
Ex.: S. aureus. 
 
Resistência Bacteriana 
Fisiopatogenia: 
Defesa do Hospedeiro vs Agressividade 
da bactéria 
Afim de manter o equilíbrio: 
 Integridade da pele e mucosas 
 Substâncias bactericidades na 
superfície da pele 
 Hábitos básicos de higiene 
 Lavar as mãos 
Resposta Imune 
Resposta Imune Inata 
 PMN (Polimorfonucleares – 
Neutrófilos) são os componentes 
chave da resposta 
 São as células que compõem a 
primeira linha de defesa contra 
infecções estafilocócicas 
 Complemento 
Resposta Imune Adaptativa 
Anticorpos: 
 Inativar toxinas 
 Promovem opsonização: 
Marcação da toxina, bactéria com o 
intuito de sinalizar o Sistema 
inflamatório para a ocorrência da 
fagocitose e atração dos macrófagos para 
o local de inflamação. 
Manifestações Clínicas 
Principais Quadros Clínicos 
Clínica: 
 Portador assintomático 
 Doença manifestada secundária à 
ação invasiva da bactéria e ação das 
toxinas, e mais resposta imune. 
Etiologia: 
 Estafilococos coagulase + = S. 
aureus. 
Raissa Morais TXI 
 Estafilococos coagulase - = S. 
epidermidis 
DOENÇAS INVASIVAS – S. Aureus: 
Infecções cutâneas: 
- Foliculite: 
Infecção simples dos folículos pilosos. 
Inflamação local com recrutamento de 
neutrófilos 
- Hordéolo: 
Inflamação das pálpebra e cílios. 
- Paroníquia e paranício: 
Periungueias, extremidade dos dedos. 
Inflamação na base da unha. 
- Impetigo Bolhoso: 
Infecção superficial da derme, forma 
bolhas, acomete crianças (face). 
- Fasceíte necrosante: 
S. aureus + outras bactérias. 
Resposta inflamatória intensa 
direcionada ao próprio tecido. 
- Furúnculo, furunculoses, antraz: 
Acomete os folículos pilosos e 
glândulas sebáceas adjacentes, 
compromete também o tecido 
subcutâneo adjacente. 
Endocardite estafilocócica: 
 Aguda ou subaguda. 
 Aguda: sopro (descompensação 
das valvas), evolução rápida para 
complicações, sinais de 
tromboembolismo, acometimento 
do SNC, ICC, óbito. 
Infecções Pulmonares 
 Disseminação hematogênica ou 
aspiração 
 Acomete + idosos e crianças 
Devido a maior fragilidade do 
Sistema Imune 
 Hospital (entubação = fator de risco) 
Doença aguda: 
 Tosse, Dispineia, Secreção 
Purulenta 
Artrite Séptica 
 Comum em articulação lesada 
 Disseminação hematogênica 
Exame: 
 Edema, dor e limitação ao 
movimento 
 Derrame articular é comum (pus) 
 Monoartrite (joelho, coxofemoral, 
cotovelo) 
Osteomilite 
 Aguda ou Crônica 
Clínica: 
 Febre, dor local 
Exame radiológico crítico: 
 Reabsorção Óssea, Neoformação 
periostal (DD tumor) 
 Fases iniciais – radioisótopos (Tc, 
Ga) 
 Hemoculturas e punção local 
Doenças Causadas por Toxinas - 
TOXIGÊNICAS 
 Não dependem de bacteremia 
 Não dependem da invasão direta 
do tecido 
Síndromes toxigênicas: 
 Sd. da pele escaldada 
Toxina esfoliativa ou 
epidermolisina 
Neonatos: Sistema Imune 
Primitivo ainda 
Raissa Morais TXI 
 Toxicação alimentar 
Enterotoxinas A-E 
 Sd. do choque térmico 
Enterotoxina F 
Sd. dapele escaldada 
 Dermatite esfoliativa (bolhas) 
 Crianças de até 5 anos 
 Febre e eritema de início subito 
 Bolhas e Sinal de Nikolsky + 
(bolhas em área de atrito) 
Toxinfecção alimentar: 
 Alimento com alto teor de 
carboidrato; 
 Cozimento não destrói as toxinas; 
 Acomete várias pessoas ao mesmo 
tempo (surto); 
 Toxina – SN Intestino – Aumento 
da peristalse 
 Náuseas, vômitos, cólica, diarreia e 
prostação; 
 Autolimitada (24-48 hrs) 
Sd. do choque tóxico: 
Clínica: 
 Hipotensão Arterial – choque 
 Após 1-2 semanas – Descamação 
lamellar (palmoplantar) 
Ex. Complementares: 
 Alteração renal 
 Redução de plaquetas e linfócitos 
Devido a diapedese, essas células 
evadem da corrente sanguínea em 
direção aos tecidos, o que 
provoca essa redução. 
 Aumento de enzimas hepáticas 
 Hemoculturas negativas 
Sepse Estafilocócica 
 Geralmente é possível determinar 
a porta de entrada; 
 Condições prévias presentes: 
trauma, drenagem cirúrgica e 
manipulação intravascular. 
 Exposição da corrente sanguínea. 
Staphylococcus Epidermidis 
 Pele e mucosa; 
 Formam BIOFILME; 
 Coagulase negativa; 
Não coagula o sangue! 
 Produzem bacteriocinas (toxinas 
de bactérias) que inibem o 
crescimento de outras gram-
positivas; 
 Até 60% dos casos hospitalares 
têm participação do BIOFILME 
na sua patogênese. 
 Fator De Virulência: Biofilme 
 Reservatório de bactérias; 
 Dificulta a penetração e difusão 
de antimicrobianos; 
 Inibe fisicamente o sistema 
imunológico; 
 Biofilmes são formados 
principalmente nos cateteres e 
próteses; 
 Podem levar a 
bacteremias/septicemias, 
endocardite, meningites, artrites, 
infecções do trato urinário e 
outros. 
Como se formam os biofilmes? 
Propriedade dos biofilmes: 
 
 
 
 
 
 
Raissa Morais TXI 
 Obs.: Antibióticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Proliferação bacteriana, 
especialmente, na parte superior do 
biofilme, já na parte inferior, essas 
bactérias se encontram mais 
quiescentes. 
 Os antibióticos não possuem poder 
de penetrância completo nessa região 
de biofilme. 
Filtragem: 
Penetração lentificada e reduzida na 
matriz polissacarídea 
S. epidemidis – Vancomicina 
P. aeruginosa – Aminoglicosídeos 
Redução da Atividade: 
Menor atuação dos antimicrobianos em 
células bacterianas quiescentes 
S. aureus – Cefalexina 
E. coli – Quinolonas 
 
Microrganismos Importantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Staphylococcus saprophyticus 
 Comensal da pele e região 
periuretral do homem e mulher 
 Depois de Escherichia coli é o agente 
mais comum da infecção urinária 
 Patogenicidade: capacidade de se 
aderir às células do epitélio urinário 
GÊNERO STREPTOCOCCUS 
 Compreende um grupo de cocos 
que se divide um só plano 
 Morfologia: esféricos, ovoides 
 Arranjos celulares: isolados, 
pares ou cadeias longas 
 Tipo respiratório: anaeróbios 
facultativos 
 Isolamento: trato respiratório 
superior, boca 
 Gram-positivos: 
Parede celular espessa 
constituída por 
peptideoglicanos. 
Raissa Morais TXI 
 Tipos hemolíticos: 
Capacidade de provocar 
hemólise (rompimento de 
hemácias) 
 Fator de marcação 
• β-hemolítico –A, B, C, D e 
G – S. pyogenes 
• α-hemolítico – S. pnemoniae 
• γ-hemolítico – S. fecalis 
 Streptococcus agalactiae 
 Também conhecidos como 
Streptococcus do grupo B (beta-
hemolíticos do grupo B). 
 Possuem características 
morfológicas ao gênero, mas com 
peculiaridades 
 Resistentes à bacitracina 
(antibiótico tópico inibidor de 
síntese proteica) 
 Infecções comum em gestante e 
idosos com doenças crônicas ou 
problemas cardíacos ou 
tumorigênicos. 
Fatores de Virulência: 
Estrutura de superfície bacteriana: 
 Cápsula polissacarídica 
(Presença de espinhaço 
lipoteicoicos, ficam maiores o que 
dificulta a fagocitose) 
 Contém ácido lipoteicoico, que 
atua na inibição de citocinas, e 
também tem função de adesina 
Hemolisina, Enzimas e outros 
produtos: 
 A bactéria faz a produção de uma 
enzima que cliva um dos 
principais quimioatrativos para 
polimorfonucleares. 
 Dessa forma as infecções por S. 
agalactie possui um pequeno 
fluxo de neutrófilos. 
Patogênese: 
 Coloniza a vagina e causa 
infecções graves em recém-
nascidos 
 A ruptura das membranas 
placentárias favorece a 
colonização fetal 
 Pode penetrar no líquido 
amniótico através da placenta e 
causar infecções fulminantes no 
feto 
 O feto pode aspirar o líquido 
amniótico contaminado com S. 
agalactiae: infecção dos alvéolos 
e proliferação fatal 
 O recém-nascido tem menor 
quantidade de macrófagos 
alveolares que o adulto e 
apresenta deficiências 
quantitativas no sistema do 
complemento e a quimiotaxia dos 
neutrófilos é bastante reduzida 
Manifestações Clínicas 
 Em recém-nascidos: Síndrome 
tardia e síndrome precoce 
Síndrome precoce: 
 Ocorrem na primeira semana de 
vida 
 Podem ser adquiridas no útero 
(pela aspiração do líquido 
amniótico contaminado ou pelo 
canal do parto) 
 Manifestações clínicas comuns: 
pneumonia, artrite séptica, sepse 
e meningite 
Síndrome tardia 
 De 7 a 90 dias após o nascimento 
 Manifestação clínica mais 
comum é a bacteremia 
associada à meningite 
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 Fonte de contaminação: 
A mãe ou outras crianças 
doentes. 
Em parturientes: 
 Os estreptococcus do tipo B estão 
relacionados a doenças que 
variam desde infecção urinária 
branda até quadros de sepse 
grave, trombofeblite séptica e 
meningite; 
 As síndromes não invasivas 
associadas ao S. agalactie 
durante a gravidez e período pós 
parto incluem quadros de 
infecção intra-aminiótica 
(coroamnionite), endometrite, 
infecções de ferida cirúrgica (pós 
cesarianas), celulite e fascite. 
Em homens e mulheres não 
parturientes: 
 O trato gastrointestinal é um 
reservatório importante para essas 
bactérias e o trato genital 
masculino também é considerado 
uma fonte de pielonefrite 
(inflamação da pelve renal) e 
prostite (inflamação da próstata) 
 A presença de condições crônicas 
debilitantes é comum em 
pacientes infectados, as taxas de 
incidência são mais elevadas em 
indivíduos com diabetes mellitus, 
cirrose, infecção por HIV, 
distúrbios neurológicos e câncer. 
Streptococcus pyogenes 
 Estreptococos β-hemolítico, do 
grupo A 
 Cocos gram-positivos arranjados 
aos pares ou em cadeias 
 Normal da microbiota humana 
do trato respiratório superior 
 Somente alguns isotipos podem 
causar infecções piogênicas 
(geralmente associadas a uma 
cocolonização com 
staphylococcus aureus) 
 Produz lesões não supurativas 
(purulentas), febre reumatoide e 
glomerulonefrite (gatilho de uma 
resposta imunológica) devido à 
sequelas da infecção 
Fatores de Virulência: 
 Cápsula: contendo ácido 
hialurônico idêntico ao encontrado 
no tecido conjuntivo humano → 
proteção contra fagocitose (auxílio 
na proliferação da bactéria) 
 Proteína M: proteína fibrilar, 
encontrado na parede do 
peptideoglicano e se projeta para 
fora da cápsula. Se adere à 
fibronectina funcionando como 
adesina, interage com o 
fibrinogênio (mascarando a 
presença da bactéria). 
o Bloqueia porção Fc do Ac - 
anticorpo → inibe interação 
com fagócitos 
Atua como uma barreira 
mecânica para a fagocitose, 
possui função de adesão, além de 
escapar da resposta imune. 
 Proteína F: promove a adesão à 
mucosa da faringe 
 Estreptoquinase: também 
chamada de fibrinolisina, tem 
capacidade de dissolver coágulos 
 Desoxirribonuclease: degrada 
DNA 
 Estreptolisinas: lisa hemáceias, 
leucócitos e outras células 
 Hialuronidase: dissolver matriz 
tecido conjuntivo 
 Exotoxinas pirogênicas: choque 
séptico 
 
 
 
Raissa Morais TXI 
Patogenicidade 
 Infecção pirogênica com 
tendência ao espalhamentono 
local alcançando vasos linfáticos 
e disseminando pelo sangue 
Doença pode ser: 
 Supurativa 
Há lesão, recrutamento de 
neutrófilos e formação de pus. 
 Não Supurativa 
Doenças decorrentes de Streptococcus 
• Desencadeada por Streptococcus, 
sem a presença do mesmo 
patógeno. 
• Somente com a resposta imune 
contra a proteína M, 
posteriormente, ocorre uma 
resposta autoimune. A proteína M 
(fator de virulência bacteriana) é 
parecida com as proteínas/fibras 
cardíacas. Logo, quanto mais 
infecções recorrentes em um 
organismo, maior a força de 
respostas imune. 
• No primeiro contato com o 
antígeno, o linfócito vai ser 
apresentado à proteína M e irá 
produzir uma resposta. Na resposta 
de repetição, o organismo já 
reconhece e resultará em respostas 
imune mais intensas. 
• Maior entendimento da estrutura 
antigênica, adaptação do linfócito a 
essa proteína. 
• Em um determinado momento, o 
linfócito passa a identificar a fibra 
cardíaca como proteína M de 
Streptococcus pyogenes, o que 
influi na produção de uma resposta 
imune contínua contra as próprias 
fibras cardíacas. 
 
 
Complicações Supurativas 
Faringite 
 São causadas por vírus e bactérias. 
Quando bacterianas, 90% são 
causadas por S. pyogenes 
 Infecção é transmitida por gotículas 
de pacientes infectados 
 Afeta as tonsilas e a faringe 
Piodermite/ Impetigo 
 Infecção purulenta da derme que 
acomete principalmente crianças 
com hábito higiênico precário 
 Pode ter participação mista de S. 
aureus em 50% dos casos 
Erisipela 
 Infecção aguda da pele que se 
caracteriza por vermelhidão da área 
afetada, dor local, febre e calafrios 
Fascite necrosante 
 Infecção profunda do tecido 
conjuntivo subcutâneo, se 
caracteriza por destruição do tecido 
muscular e gorduroso e se dissemina 
ao longo do plano facial. 
Febre Escarlatina 
 Infecção que acomete 
frequentemente crianças de 2 a 10 
anos 
 Ocorre após um episódio de 
faringite ou amidalite 
estreptocócica 
 Bactéria libera toxinas que provocam 
pequenas manchas vermelhas na pele 
(exantemas) 
 Língua em “framboesa” → papilas 
incham e ficam arredondadas 
 Febre alta (acima de 39 ºC) 
Choque tóxico 
 Infecção generalizada 
Raissa Morais TXI 
Virulência: 
 Proteína M e toxinas piogênicas 
→ superantígenos 
 
 Febre 
 Calafrios 
 Mal-estar geral 
 Náuseas 
 Hipotensão 
 Choque 
 Falência múltipla dos órgãos 
 
Complicações Não Supurativas 
 Ocorrem após um período latente 
de 1 a 4 semanas da infecção. 
 São sequelas de infecções 
repetitivas por S. pyogenes 
 É seguida por febre reumática e 
glomerulonefrite aguda 
 Não há presença de purulência. 
Febre Reumática 
 Complicação da faringite de S. 
pyogenes específica às proteínas M 
do coração 
 Caracterizam por nódulos 
subcutâneos 
 Causam lesão inflamatória do 
tecido conjuntivo do miocárdio 
com degeneração das válvulas do 
coração 
(inflamação contínua de baixa 
intensidade, vai lesionando o tecido 
cardíaco, que não possui a 
capacidade de ser recomposto, 
resultando assim em uma fibrose 
nesse tecido e em uma redução da 
funcionalidade do órgão em questão) 
Ex.:Valvulopatias, endocardite 
 
 
Fibrose: 
 Resulta em dano progressivo e 
crônico das válvulas do coração 
 Danos das articulações 
 Dano de Sistema nervoso central 
OBS.: Na Clínica Médica, necessária a 
realização de um ecocardiograma. 
Glomerulonefrite Aguda 
 Complicação proveniente da Febre 
Reumática 
 Como a febre reumática, trata-se de 
uma doença de natureza 
imunológica. 
 Imunocomplexos 
 Ativação dos linfócitos, grande 
quantidade de anticorpos 
produzindo uma resposta imune 
intensa. Devido à alta produção, 
nem todo antígeno e anticorpo 
consegue ser reconhecido pelo 
organismo, o que resulta em uma 
deposição nos rins. 
 É uma doença glomerular 
caracterizada por uma reação 
inflamatória, com inflamação 
leucocitária e proliferação 
celular dos glomérulos como 
resultado de uma lesão 
imunológica. 
 Em torno de um mês para a 
manifestação dos sintomas clínicos. 
Streptococcus pneumoniae 
 Conhecido como pneumococo, é 
uma espécie constituída por cocos 
gram-positivos que se dispões aos 
pares ou em cadeias curtas 
 São anaeróbios facultativos 
Fatores de Virulência 
 Cápsula: 
• Proteção contra a fagocitose 
Raissa Morais TXI 
• Considerada o principal fator 
de virulência usado para 
identificação e diferenciação 
de sorotipos. 
• O polissacarídeo capsular é 
altamente imunogênico → 
preparação de vacinas 
 Parede celular: 
• Forte indutor de inflamação 
(peptideoglicano, ácidos 
teicóicos e lipoteicóicos). 
 Proteína: 
Liberam proteínas 
citoplasmáticas: 
• Proteínas ligadas à colina; 
• Hialuronidase; 
• Neurominidase; 
• IgA protease; 
• Adesina A da superfície; 
• Pneumolisina. 
PATOLOGIA 
Pneumonia: 
 Infecção aguda, normalmente 
prosseguida por um estado gripal; 
 Microrganismos sobrevivem à 
fagocitose dos macrófagos 
alveolares e se proliferam nos 
alvéolos: 
 Alvéolos sofrem autólise devido à 
infecção e liberam substâncias que 
provocam inflamação. 
(emaranhado de proteínas da 
bactéria e proteínas citossólicas 
expostas) 
 Dificulta as trocas gasosas 
Meningite: 
 S. pneumoniae é o agente mais 
comum da meningite purulenta; 
 Inflamação das Meninges 
 Pode resultar em bacteremias 
primárias mas, em geral, se 
instala em associação a otites, 
sinusites e pneumonias 
Patologia: 
 Bacteremia 
 Otite 
 Sinusite 
 Endocardite 
 Artrite