UCIII - SP5 - Diabesidade

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Diabetes 
As duas principais etiologias são o DM tipo 2 (DM2), 90 a 95% dos casos, e o DM tipo 1 (DM1), 5 a 10%. A incidência de DM1 na população infantil mostra ampla variação geográfica. Na Europa, a maior incidência está localizada na Finlândia, Itália, Suécia, e a menor, nos países do leste da Europa. 
No Brasil, variou entre 7,4/100.000/ano no estado de São Paulo e 12/100.000/ano em Passo Fundo (RS), em estudos da década de 1990
Diabetes Mellitus tipo 1 
O DM1 caracteriza-se por deficiência absoluta na produção de insulina, decorrente, na grande maioria dos casos, de uma destruição autoimune indolente das células beta (DM1A). Acredita-se que o processo seja desencadeado pela agressão das células beta por fator ambiental (sobretudo, infecções virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. Está associada ao aumento da concentração de glicose sérica (hiperglicemia) pois sem insulina a glicose não consegue adentrar nos tecidos periféricos e se acumula no sangue. A hiperglicemia permanente se manifesta quando 90% das ilhotas são destruídas. 
Cetoacidose:
A cetoacidose diabética acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente diabético encontram-se muito altos. 
A insulina é responsável por fazer com que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células do nosso corpo e gere energia. Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de energia. - Diabetes: tipos 1 e 2, definição, causas, tratamento, prognóstico, sintomas, epidemiologia da doença (morbidade, prevalência...), complicações, fatores, características…
- Diabetes com jejum prolongado, quais as implicações e consequências?
- Políticas Públicas em relação à diabetes. 
SP5 - Diabesidade
- Para evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar os estoques de gordura para gerar energia. 
Nesse processo formam-se as cetonas. As cetonas são ácidos que se acumulam no sangue e aparecem na urina. Níveis elevados de corpos cetônicos podem envenenar o corpo. Quando os níveis ficam muito altos, têm-se a cetoacidose diabética. isso é uma emergência médica e deve ser tratada imediatamente. A cetoacidose diabética ocorre mais comumente em pacientes com diabetes tipo 1
Sintomas da cetoacidose diabética incluem a sede e a micção excessivas, a perda de peso, a náusea, o vômito, a fadiga e, sobretudo nas crianças, dores abdominais. A respiração tende a tornar-se profunda e rápida
Como não existe insulina para ajudar a entrada de glicose nas células do corpo, a maioria das células usa (lipídios) ácidos graxos para produzir ATP. As reservas de triglicerídeos no tecido adiposo são catabolizadas para produzir ácidos graxos e glicerol. Os subprodutos da degradação dos ácidos graxos – cetonas ou corpos cetônicos – se acumulam. A formação de cetonas faz com que o pH do sangue caia, ocasionando uma condição chamada de cetoacidose. Não tratada leva a morte.
- O nível de corpos cetônicos no corpo normalmente é muito baixo porque outros tecidos utilizam-nos para a produção de ATP. 
- A beta oxidação excessiva também pode ocorrer em situações DM descontrolado ou não tratado por dois motivos: 
(1) como quantidade adequada de glicose não consegue entrar nas células, os triglicerídeos são utilizados para a produção de ATP;
(2) como a insulina normalmente inibe a glicólise, a falta de insulina acelera o ritmo da lipólise. Quando a concentração dos corpos cetônicos aumenta acima do normal – cetose – os corpos cetônicos, devem ser tamponados. 
A cetoacidose diabética (CAD) resulta da deficiência profunda de insulina e do excesso de hormônios como glucagon, cortisol e catecolaminas. Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. A insulina favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL). A insulinopenia e o excesso de glucagon são capazes de ativar de forma indireta o sistema enzimático carnitina–acil–transferase, responsável pelo carreamento de AGL. Isso ocorre, ao menos em parte, através da inibição da enzima acetil-CoA-carboxilase, que leva a uma redução da concentração plasmática de malonil-CoA, um intermediário da lipogênese.
Através da oxidação, os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA. Quando a produção de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, a substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC). Acetona está presente em concentrações bem menores. A retenção dos CC no plasma provoca acidose metabólica. A hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização periférica de insulina, aumento da secreção hepática de glicose e diminuição de sua excreção. A secreção hepática exacerbada de glicose ocorre tanto por aumento da gliconeogênese quanto da glicogenólise. A consequência é o aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a um deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular, com desenvolvimento de desidratação celular. Além disso, ultrapassando o limiar renal, surgem a glicosúria e a diurese osmótica, induzindo também perda de volume extracelular. Essa diurese osmótica é a principal causa de perda de fluidos na CAD. Estima-se que haja perda de 5 a 10% do peso corporal durante um episódio de CAD.
Diabetes Mellitus tipo 2
Também conhecido como diabetes melito não dependente de insulina, é inicialmente provocado pela diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito metabólico da insulina, é a resistência insulínica. Ao contrário da diabetes tipo 1, está associado ao aumento da concentração de insulina no plasma sanguíneo (hiperinsulinemia). Isso ocorre como resposta compensatória das células betapancreáticas à resistência à insulina. É um processo gradual, começando com o excesso de ganho de peso e obesidade (pela lipogênese).
Insulina
· Aumenta a captação de glicose pelas células
· Estimula a síntese de glicogênio (fígado e músculo)
· Estimula a síntese de ácidos graxos (fígado) e de triglicerídeos (adipócitos)
Glucagon (Hormônio que se destaca no DM2)
· Estimula a quebra de glicogênio hepático
· Diminui a glicólise no fígado e aumenta o gliconeogênese (precursores são os aminoácidos, ácido lático e glicerol)
· Estimula a lipase de triacilglicerol (TAG) dos adipócitos.
Complicações da hiperglicemia crônica e diabetes
• Desenvolvimento do diabetes tipo 2 durante prolongada resistência à insulina
Nos casos de resistência insulínica prolongada e grave, até mesmo níveis aumentados de insulina não são suficientes para manter a regulação normal da glicose. Como consequência ocorre a hiperglicemia moderada, após a ingestão de carboidratos. Nos estágios mais avançados do diabetes tipo 2, as células betapancreáticas tornam-se “exauridas” ou lesadas e são incapazes de produzir insulina suficiente para impedir hiperglicemia mais grave, em especial depois de a pessoa ingerir refeição rica em carboidratos. 
Na obesidade o pâncreas gradativamente se esgota por secretar grandes quantidades de insulina ou fica prejudicado por fatores associados ao acúmulo de lipídios no pâncreas, e se instala o diabetes melito completo. Alguns estudos sugerem que fatores genéticos desempenham papel importante na determinação da capacidade do pâncreas da pessoa de manter o débito elevado da insulina.
• Resistência à insulina e síndrome metabólica
A resistência insulínica faz parte de uma cascata de distúrbios que frequentemente é chamada síndrome metabólica. Algumas das características da síndrome metabólica incluem: (1) obesidade, especialmente acúmulo de gordura abdominal; (2) resistência à insulina; (3) hiperglicemia de jejum; (4) anormalidades lipídicas, tais como aumento dos triglicerídeos no sangue e redução da lipoproteína de alta densidade; e (5) hipertensão.
O papel da resistência insulínica que contribui com alguns dos componentes da síndrome metabólica ainda não foi bem esclarecido, apesar de estar claro que a resistênciaà insulina é a causa primária do aumento da concentração da glicose no sangue. A principal consequência negativa da síndrome metabólica é a doença cardiovascular, incluindo aterosclerose e lesões em diversos órgãos do corpo. 
O diabetes mellitus (DM) não controlado pode provocar, a longo prazo, disfunção e falência de vários órgãos. Também está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares, bem como de neuropatias. Desta forma, o DM é considerado causa de cegueira, insuficiência renal e amputações de membros. 
• As pessoas com DM são acometidas de depressão com prevalência pelo menos três vezes maior que a verificada na população adulta não diabética. A presença da multimorbidade pode dificultar a adesão ao tratamento.
• A neuropatia diabética é a complicação mais comum do diabetes e compreende um conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de caráter reversível ou irreversível. Afeta 50% das pessoas com DM com mais de 60 anos, resultando em maior vulnerabilidade a traumas e maior risco de desenvolver úlcera. O pé neuropático caracteriza-se por alteração da sensibilidade dos membros inferiores. O paciente pode referir sintomas como formigamentos, sensação de queimação que melhora com exercício ou sintomas de diminuição da sensibilidade
Diagnóstico: 
Clínico 
Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia e polifagia, associadas à perda ponderal) são bem mais característicos do DM1. No entanto, a obesidade não descarta esse diagnóstico. No DM2, cerca de 50% dos pacientes desconhecem ter a doença por serem assintomáticos, apresentando mais comumente sintomas inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras. Cerca de 80% dos pacientes têm excesso de peso
Laboratorial
Glicemia: Dois valores superiores ou iguais a 126 mg/dℓ, obtidos em dias diferentes, são suficientes para estabelecer o diagnóstico de diabetes melito. Níveis entre 100 e 125 mg/d ℓ caracterizam a glicemia de jejum alterada (IFG). Nessa situação, os pacientes devem ser submetidos a um teste oral de tolerância à glicose (TOTG). 
Teste oral de tolerância à glicose
Procedimento: No TOTG, coleta-se amostra de sangue para a dosagem da glicemia de jejum, administram-se 75 g de glicose anidra dissolvidos em 250 a 300 mℓ de água. Após 2 horas, obtém-se uma nova amostra para medir a glicemia. Deve ser realizado pela manhã, após 8 a 14 horas de jejum e, pelo menos, 3 dias de dieta sem restrição de carboidratos. 
Interpretação: Níveis de glicemia de:
2 h < 140 mg/dℓ - Tolerância normal à glicose
Entre 140 e 199 mg/dℓ - Tolerância diminuída 
Maior ou 200 mg/dℓ - Diabetes
Hemoglobina glicada 
Racional: A hemoglobina (Hb) glicada ou glicosilada (HbA1c ou A1C). Os valores da HbA1c refletem a média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses. Quanto maior a concentração de glicose plasmática e maior o período de contato, maior a porcentagem da HbA1c. 
Dosagem dos autoanticorpos contra a célula beta
Autoanticorpos contra a célula beta são encontrados no DM1. Sua dosagem permite a distinção dessas condições com o DM2. O autoanticorpo de maior utilidade é o anti-GAD. Ele está presente em cerca de 80% dos casos de DM1. Os outros autoanticorpos (ICA, IAA, IA2 e anti-Znt8A) são encontrados em cerca de 70 a 80% dos pacientes diabéticos tipo 1 logo após o diagnóstico, mas tendem a desaparecer após 2 a 3 anos de duração da doença.
Alterações no Diabetes com jejum prolongado
• Ocorre a quebra de triacilgliceróis (lipólise) em ácidos graxos e glicerol que tem como resultado energia e a produção de corpos cetônicos (cetogênese) regulado pelo hormônio cortisol, que leva a cetoacidose.
• Gliconeogênese hepática e renal: Formação de glicose a partir de glicerol, aminoácidos e lactato, com auxílio do glucagon e cortisol.
• Glicogenólise: Quebra do glicogênio localizados no fígado para a retirada de moléculas de glicose.
• A epinefrina é importante no aumento da concentração de glicose plasmática durante períodos de estresse. A epinefrina aumenta simultaneamente a concentração de ácidos graxos. As razões para esse efeito são: 
1) a epinefrina apresenta efeito potente de provocar a glicogenólise no fígado, liberando no intervalo de minutos grande quantidade de glicose no sangue
2) Ela apresenta também efeito lipolítico direto nas células adiposas, por ativar a lipase sensível o hormônio do tecido adiposo, aumentando a concentração plasmática de ácidos graxos. O aumento dos ácidos graxos é bem superior ao aumento da glicose sanguínea.
• Tanto o hormônio de crescimento quanto o cortisol são secretados em resposta a hipoglicemia, e inibem a utilização celular da glicose enquanto promovem a utilização dos lipídeos. 
Mecanismo da Secreção de Insulina 
O controlador primário na secreção de insulina pelas células betapancreáticas é a presença de glicose no sangue. As células beta contém grande número de transportadores de glicose (GLUT2), que permitem influxo de glicose proporcional à concentração plasmática na faixa fisiológica. Uma vez nas células, a glicose é fosforilada pela glicocinase em glicose-6-fosfato. A glicose-6-fosfato é, subsequentemente, oxidada, de modo a formar ATP, que inibe os canais de potássio sensíveis ao ATP celular.
O fechamento dos canais de potássio despolariza a membrana plasmática, abrindo consequentemente os canais de cálcio para a polarização. Isso produz um fluxo de cálcio para o meio extracelular, transportando a insulina por meio de exocitose. Outros hormônios como a somatostatina e a norepinefrina, inibem a exocitose da insulina. Fármacos do tipo sulfonilureia estimulam a secreção de insulina por meio da ligação de potássio sensíveis ao ATP, bloqueando sua atividade.
Programas de políticas públicas:
O atendimento na rede pública
Pessoas diagnosticadas ou com suspeitas de diabetes são atendidas na atenção primária por meio das Unidades Básicas de Saúde (UBS). Nesses locais elas participam de ações de promoção à saúde e recebem orientações sobre a prevenção de complicações da doença, além de realizarem consultas regulares.
Quando há a necessidade, os usuários podem ser encaminhados para os Centros Hiperdia. Esses Centros são unidades de atenção secundária voltados para o atendimento de diabéticos e hipertensos de alto e muito alto grau de risco. Nas unidades são desenvolvidas ações voltadas para o tratamento, redução das complicações e controle dessas doenças, através do acompanhamento de uma equipe multi e interdisciplinar e de um cuidado diferenciado.
• Lei Federal nº 11.347/06. Essa dispõe sobre a distribuição gratuita de medicamentos, materiais para aplicação de insulina e monitorização da glicemia capilar. Tal distribuição está condicionada ao cadastramento dos usuários nas unidades de saúde de sua área de abrangência e nos programas de educação em diabetes.
Tratamento da Diabetes
Tipo 1: Administração de insulina suficiente, de modo que o paciente possa ter metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas tão normal quanto for possível. A insulina “regular” apresenta duração de ação que vai de 3 a 8 horas. 
Tipo 2: Pode ser tratado eficazmente pelo menos nos estágios iniciais, com exercícios, restrição calórica e redução de peso, sem necessidade da administração exógena de insulina. Nos estágios mais avançados do diabetes tipo 2, a administração de insulina é, geralmente, necessária para controlar a glicemia. 
• Em março de 2017, a Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS (CONITEC) incorporou ao SUS duas novas tecnologias para o tratamento do diabetes: a caneta para injeção de insulina, para proporcionar a melhor comodidade na aplicação, facilidade de transporte, armazenamento e manuseio e maior assertividade no ajuste da dosagem; e insulina análoga de ação rápida, que são insulinas semelhantes às insulinas humanas, porém com pequenas alterações nas moléculas, que foram feitas para modificar a maneira como as insulinas agem no organismo humano, especialmente em relaçãoao tempo para início de ação e duração do efeito. 
• Para monitoramento do índice glicêmico, também está disponível nas Unidades Básicas de Saúde reagentes e seringas. O programa Aqui Tem Farmácia Popular, parceria do Ministério da Saúde com mais de 34 mil farmácias privadas em todo o país, também distribui medicamentos gratuitos, entre eles o cloridrato de metformina, glibenclamida e insulinas.