PERITONITE INFECCIOSA FELINA

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PERITONITE INFECCIOSA FELINA – REVISÃO DE LITERATURA 
 
MARIA EDUARDA DIOGO FERREIRA¹, MARIA GABRIELA BENTO¹, MARIELY THAIS DE SOUZA². 
 
1 Discente do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário da Fundação de Ensino Octávio Bastos- UNIFEOB. 
2 Docente do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário da Fundação de Ensino Octávio Bastos- UNIFEOB. 
RESUMO: A peritonite infecciosa felina (PIF) é uma doença imunomediada que tem como 
agente etiológico o coronavírus felino, sendo que o biotipo causador da enfermidade é decorrente 
da mutação do coronavírus entérico felino (FECV), que origina o vírus responsável pela peritonite 
infecciosa felina (FIPV). A doença pode desenvolver-se de forma efusiva com o aparecimento de 
liquido peritoneal ou de forma não efusiva, caracterizada pela presença de lesões 
piogranulomatosas no organismo. Há fatores predisponentes para o desenvolvimento da doença, 
como idade, estado físico geral, imunodepressão e outros. Inexiste diagnóstico ante-mortem 
definitivo, tratamento efetivo ou vacina confiável, sendo a eutanásia indicada em gatos gravemente 
acometidos. A profilaxia é o controle mais eficaz, consistindo em controle ambiental e higiene. 
Palavras-chave: corona vírus, felinos, piogranulomatosa, vasculite 
 
INTRODUÇÃO 
 A Peritonite Infecciosa Felina (PIF) é uma doença infectocontagiosa, sistêmica, e 
progressivamente fatal que acomete a espécie felina (DAIHA, 2003). Ocorre devido uma mutação do 
coronavírus entérico felino que possui tropismo pelos macrófagos, causando uma doença infecciosa 
caracterizada por vasculite piogranulomatosa imunomediada disseminada. (NELSON; COUTO, 2001). 
A enfermidade é classificada em formas efusiva (úmida) e não-efusiva (seca) (ADDIE; JARRETT, 
1998), sendo que a PIF efusiva se caracteriza pelo acúmulo de fluidos cavitários, principalmente 
peritoneal que apresenta coloração amarelada, aspecto límpido e consistência viscosa, o que evidencia 
a suspeita clínica e, a PIF não efusiva, não causa o desenvolvimento de efusões, mas de lesões 
piogranulomatosas no parênquima de qualquer órgão (PEDERSEN, 2014). 
 Os sinais clínicos variam e em muitos casos são inespecíficos como anorexia, inapetência, 
letargia, perda de peso, febre, diarreia, envolvimento de trato respiratório superior e outros (JEFFERY 
et al., 2012). Além disso, o diagnóstico é complexo e pode ser realizado com base em exames 
complementares diretos como PCR e imuno-histoquímica atrelados a clínica do animal, porém a 
confirmação somente é realizada por meio da necropsia e histopatológico. O tratamento é de suporte 
e pouco efetivo, com taxa de sobrevivência baixa (PEDERSEN, 2014). 
 Contudo, predisposição da PIF está relacionada a alta densidade populacional de felinos, 
estresse, susceptibilidade genética, doenças intercorrentes, via de infecção e imunocompetência 
mediada por células (HOSKINS; LOAR, 1993). Dessa forma, tratando-se de uma doença infecciosa 
com baixa morbidade e alta mortalidade, este trabalho visa reunir informações para expandir os 
conhecimentos sobre a peritonite infecciosa felina afim de possibilitar diagnósticos mais precisos e 
prevenções e controles efetivos. 
 
REVISÃO DE LITERATURA 
O Coronavírus felino (FCoV) é um alfa coronavírus que pertence à família Coronaviridae e 
possui relação antigênica com o coronavírus entérico canino. É um vírus envelopado, o que auxilia na 
estabilidade do vírus, podendo sobreviver no ambiente por até 7 semanas em condições secas 
(KENNEDY; LITTLE, 2016). O genoma do FCoV é de RNA monofilamentar e possui elevada taxa de 
mutação, sendo que há dois biótipos do vírus: um coronavírus entérico felino (FECV), responsável por 
infecção gastrointestinal branda, e uma mutação desse vírus, responsável pela peritonite infecciosa 
felina (FIPV) (SHARIF et al., 2010). O biotipo associado à PIF (PIFV) apresenta uma alteração 
fenotípica no vírus que demonstra tropismo e eficiência da replicação em monócitos e macrófagos 
(KENNEDY; LITTLE, 2016). 
A taxa de morbidade da enfermidade raramente excede os 10%, enquanto que a taxa de 
letalidade se aproxima dos 100% (SILVEIRA, 2008). A falta de maturidade do sistema imunitário 
permite que aconteça uma replicação viral menos controlada, facilitando a ocorrência da mutação viral 
(HARTMANN, 2005). Desta forma, gatos com idade superior a dez anos apresentam uma maior 
incidência da doença em função da deterioração do sistema imune (SILVEIRA, 2008), enquanto a 
enfermidade é comumente fatal entre três a dezesseis meses de idade (BARROS, 2014). Gatos que 
vivem em grupos são mais susceptíveis (SPADIN, 2008), pois nesses ambientes há uma prevalência 
maior da doença, devido à maior contaminação viral e aumento do número de cepas do VPIF 
(ETTINGER, 1997) que é excretado nas secreções orais e respiratórias e nas fezes dos gatos 
infectados. A infecção ocorre através da ingestão ou inalação das partículas virais sob condições de 
contato íntimo, especialmente pela via oro – fecal (SPADIN, 2008). Como o vírus pode sobreviver por 
até sete semanas em restos de fezes secas, a contaminação do ambiente com pequenas partículas de 
material da caixa de excreta é uma importante fonte de infecção (BIRCHARD; SHERDING, 2008). Pode 
ocorrer também, embora raramente, a infecção transplacentária ou durante o período neonatal de gatas 
portadoras assintomáticas, que transmitem a infecção para seus filhotes (SPADIN, 2008). 
O FIPV replica-se no epitélio intestinal, nas tonsilas e nos linfonodos regionais e a viremia que 
ocorre após a replicação primária resulta em infecção de macrófagos, provocando uma viremia 
secundária, associada à disseminação dos macrófagos (BARKER, 1993). A viremia persistente que se 
segue à infecção e o envolvimento do sistema imune resulta numa reação de hipersensibilidade do tipo 
III, com a deposição de imunocomplexos em diversos órgãos e sistemas e/ou do tipo IV, com a 
formação de piogranulomas que se disseminam pelo organismo causando a forma não efusiva (FOLEY 
et al., 1998). O envolvimento de muitos vasos sanguíneos resulta em aumento da permeabilidade 
vascular e derrame de exsudato rico em proteínas para a cavidade, dando origem à forma efusiva da 
doença, enquanto quando há poucos vasos afetados, o curso da PIF se torna mais crônico e discreto 
(RAMSEY; TENNANT, 2010). 
O aparecimento da doença e as diferentes formas clínicas (efusiva ou não efusiva) dependem 
da eficiência da imunidade celular. Se ocorrer uma forte resposta imunitária celular logo após a 
infecção, a replicação viral é controlada e a doença não ocorre. Se ocorrer uma forte resposta imunitária 
humoral e uma resposta imunitária celular fraca ou inexistente, ocorrerá a forma efusiva de PIF 
(BARROS, 2014). Essa reação imune pode ocorrer devido o desvio de uma resposta de linfócito auxiliar 
do tipo 1 (Th1) para uma do tipo 2 (Th2) à infecção. A primeira é importante para coordenar a imunidade 
mediada por célula, que protege contra a PIF, enquanto a última é importante para a resposta humoral. 
Tal desvio resulta em uma resposta humoral exagerada que não é protetora e, de fato, realmente facilita 
a progressão da doença conforme o anticorpo específico do vírus opsoniza o vírus para fagocitose por 
monócitos e macrófagos (KENNEDY; LITTLE, 2016). 
As manifestações clínicas incluem alterações sistêmicas gerais como desidratação, febre, 
anorexia, apatia, perda de peso, vômito, diarreia, anemia (BIRCHARD; SHERDING, 2008). Gatos com 
a forma efusiva caracteristicamente apresentam ascite abdominal significativa, a distensão abdominal 
não é dolorosa e pode-se palpar uma onda de líquido. É comum ocorrer efusão no tórax e/ou no saco 
pericárdico causando sinais clínicos como dispneia, taquipneia e mucosas cianóticas. As bulhas 
cardíacas podem estar abafadas à ausculta torácica (KENNEDY; LITTLE, 2016). 
Na forma não efusiva, os sinais podem referir-se a praticamente qualquer órgão. Podem ocorrer 
lesões granulomatosas nos olhos, alterações da retina, pupila irregulare uveíte com hifema, hipópio, 
congestão aquosa, miose e outros. Em casos de acometimento do SNC, as lesões podem ser únicas 
ou multifocais e envolver a medula espinal, nervos cranianos ou meninges, causando convulsões, 
ataxia, nistagmo, tremores, depressão, alterações do comportamento ou da personalidade, paralisia ou 
paresia, marcha em círculos, oscilação da cabeça, hiperestesia ou incontinência urinária. Já o 
acometimento abdominal com PIF pode causar granulomas em linfonodos mesentéricos, nos rins ou 
no fígado, bem como aderências por todo o omento e o mesentério. Estes podem ser palpáveis como 
massas e visíveis à ultrassonografia. Com acometimento intestinal, podem ser observados diarreia e 
vômitos, sendo que o acometimento do ceco e do cólon resultam em sinais de colite (fezes moles 
contendo sangue e muco) (KENNEDY; LITTLE, 2016). 
O diagnóstico ante-mortem de PIF é indefinido, especialmente para a forma não efusiva, cujos 
sinais clínicos são vagos e as alterações nos parâmetros clínicos não são patognomônicas (BARROS, 
2014). A anormalidade laboratorial mais comum em gatos com PIF é o aumento na concentração sérica 
de proteínas totais, causada pelo aumento de globulinas (AUGUST, 1992). Procedimentos de imagens, 
como radiografia e ultrassonografia, são úteis para excluir outras doenças e identificar efusões, em 
especial no caso de gatos com aumento abdominal ou dispneia. No caso de gatos com efusão, a 
avaliação do líquido pode ser informativa pois o líquido apresenta cor de palha e em geral é viscoso, 
por causa do alto conteúdo de proteína. Além disso, o teste de Rivalta é um exame confirmatório que 
também utiliza efusões para o diagnóstico e distingue exsudatos de transudatos (KENNEDY; LITTLE, 
2016). Ademais, a forma não-efusiva deve ser diferenciada de neoplasias, tuberculose, infecções 
micóticas como criptococose, enquanto a forma efusiva da doença deve ser diferenciada de peritonite 
bacteriana, piotórax, doenças cardíacas, neoplasias, doença renal e hepática, e outros. (SPADIN, 
2008). De acordo com Kennedy et al. (2016), a reação de RT-PCR pode ser usada para detecção 
do vírus, mas não é confirmatório. O diagnóstico definitivo da PIF é realizado apenas com a necropsia 
e o histopatológico. 
O tratamento não é eficaz e visa o prolongamento do bem estar do felino, tendo como foco a 
resposta imune e sua modulação, sendo que a primeira envolve a administração de fármacos 
imunossupressores para inibir a resposta imune, enquanto a última tenta acelerar a resposta mediada 
por célula com a administração de citocinas como a interferona. A imunossupressão pelo uso de 
prednisolona ou ciclofosfamida às vezes resulta em progressão mais lenta da doença, mas não 
promove a cura. Bom suporte nutricional e evitar fatores estressantes também são recomendados 
(KENNEDY; LITTLE, 2016). 
O controle da PIF requer a eliminação do vírus do ambiente, através de alto padrão de higiene, 
quarentena e medidas imunoprofiláticas (MURPHY et al., 1998). Atualmente há uma vacina comercial 
contra o coronavírus felino, sua formula contém um mutante sensível desse vírus à temperatura no 
trato respiratório superior. Contudo, a eficácia da vacina não é totalmente garantida, pois em um estudo, 
quando a vacina foi administrada a gatos soronegativos, houve uma pequena redução no número de 
casos, entretanto, em gatos com anticorpos preexistentes, a vacina não mostrou proteção. Ou seja, 
pode conferir alguma proteção para gatos soronegativos que entram em uma população infectada, mas 
atualmente não é recomendada como parte das vacinas rotineiras obrigatórias (KENNEDY; LITTLE, 
2016). 
 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
A PIF (Peritonite Infecciosa Felina) é uma doença altamente contagiosa cuja taxa de letalidade 
se aproxima dos 100% entre os felinos. Seu agente etiológico é o FeCOv, que sofre uma mutação, 
originando o VPIF que possui tropismo por macrófagos e desencadeia uma vasculite piogranulomatosa 
imunomediada disseminada. A enfermidade possui diferentes formas clinicas (efusiva ou não efusiva) 
que dependem da eficiência da imunidade celular. A transmissão ocorre por inalação ou ingestão sob 
condições de contato íntimo e os sinais clínicos são inespecíficos, dificultando o diagnóstico clínico. 
Não há tratamento eficaz e definitivo, a terapia preconizar o bem estar do animal. Por fim, a prevenção 
e o controle demandam a eliminação do vírus do ambiente através do manejo, higiene evitando a 
aglomeração entre os hospedeiros e a vacinação de soronegativos. 
 
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