Potenciais de ação no músculo cardíaco - Guyton

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RESUMO TRATADO DE FISIOLOGIA: 
GUYTON 
Aspectos anatômicos do coração 
 
O coração é um órgão localizado no tórax, em uma 
região central denominada mediastino (mediastino 
inferior, na porção média). É composto por dois 
átrios (direito e esquerdo) e dois ventrículos (direito 
e esquerdo). Possui um ápice ligeiramente voltado 
para o lado esquerdo e uma rotação no seu próprio 
eixo no sentido anti-horário, de forma que o átrio e 
ventrículo esquerdos fiquem mais para posterior e 
átrio e ventrículo direitos mais para anterior. Cada 
átrio funciona como uma fraca bomba de escova 
(primer pump) para o ventrículo, ajudando a propelir 
o sangue para seu interior. Os ventrículos, por sua 
vez, fornecem a força de bombeamento principal 
que propulsiona o sangue através (1) da circulação 
pulmonar, partindo do ventrículo direito; ou (2) da 
circulação sistêmica, do ventrículo esquerdo. O 
ventrículo esquerdo possui uma camada muscular 
muito espessa: hipertrofia fisiológica, já que 
bombeia sangue para a circulação sistêmica, a 
grande circulação que leva sangue a longas 
distâncias. Mecanismos especiais no coração 
promovem a sucessão contínua de contrações 
cardíacas, chamadas de ritmo cardíaco, 
transmitindo potenciais de ação que geram os 
batimentos rítmicos do coração. É a manutenção 
rítmica dessa propulsão que garante ao longo da 
vida que todas as células recebam oxigênio e os 
nutrientes necessários para a sobrevida celular. 
 
O saco pericárdico, membrana fibrosa inextensível, 
faz o revestimento do coração, delimitando 
externamente toda a região cardíaca. Entre essa 
membrana e o coração há o líquido pericárdico, o 
qual reduz o atrito entre o músculo cardíaco e o saco 
pericárdico, evitando desgaste e lesões. Qualquer 
alteração que venha a acontecer no saco e líquido 
pericárdico pode interferir não só no sistema 
vascular coronariano, como também pode acometer 
o funcionamento da musculatura cardíaca na sua 
contração e bombeamento. 
Circulação sistêmica e pulmonar 
 
Circulação sistêmica: ventrículo esquerdo – artéria 
aorta – rede capilar dos tecidos de todo o organismo 
– veia cava superior e inferior – sangue retorna para 
o coração pobre em oxigênio para o átrio direito – 
ventrículo direito. 
Sangue oxigenado para as células – respiração 
celular/mitocondrial – resíduos do metabolismo da 
oxidação dos compostos energéticos depositados 
no sangue – capilares drenam para as vênulas – 
sangue de volta ao coração. Cada região do nosso 
corpo entrega para o coração um sangue com 
característica bioquímica diferente – sangue venoso 
misto. Quando o átrio direito recebe esse sangue da 
veia cava superior e inferior e passa ao ventrículo 
direito, o VD propulsiona o sangue com uma 
característica bioquímica única – “homogeneiza” o 
sangue. À medida com que o sangue vai ganhando 
as unidades alveolares, cada alvéolo recebe sangue 
com característica única. 
Circulação pulmonar: ventrículo direito – tronco 
pulmonar e artérias pulmonares direita e esquerda – 
pulmão – hematose – veias pulmonares – volta ao 
coração rico em oxigênio para átrio esquerdo – 
ventrículo esquerdo. 
Por que há diferença de coloração entre sangue 
venoso e arterial? Quando o oxigênio se liga à 
hemácia e hemoglobina, a hemoglobina gera uma 
coloração vermelha. Quando o oxigênio é entregue 
aos tecidos, a hemoglobina livre não fica mais 
avermelhada, levando a uma coloração mais 
escura. No sangue venoso existe oxigênio, mas, em 
geral, possui uma pressão parcial venosa de 
oxigênio – 40 mmHg – menor do que a pressão 
arterial de oxigênio – 60 a 100 mmHg. Nem todo 
oxigênio ligado à hemoglobina vai para o tecido – 
mas grande parte vai. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco 
 
Existe um conjunto de fibras que formam os átrios e 
um conjunto que formam os ventrículos. Os átrios 
são separados dos ventrículos por tecido fibroso 
que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares (A-V), com importantes regiões de 
características isolantes. 
 
O miocárdio é formado por fibras musculares 
estriadas cardíacas. Discos intercalados separam 
as células miocárdicas umas das outras e, em cada 
disco, há a formação das junções do tipo GAP, que 
permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos 
íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se 
movem com facilidade pelo líquido intracelular – em 
especial quando acontece a despolarização em uma 
região focal, esse sinal se propaga pelas demais 
fibras musculares de forma praticamente 
instantânea. Característica de dissipação do sinal 
de despolarização caracteriza o tecido histológico 
como sincício cardíaco. O coração é composto por 
dois sincícios independentes – sincício atrial e 
sincício ventricular. Essa divisão do músculo 
cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os 
átrios se contraiam pouco antes da contração 
ventricular, o que é importante para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. Há um direcionamento de 
propagação de sinais. 
 
O coração é composto por três tipos principais de 
músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e 
as fibras especializadas excitatórias e condutoras. 
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se 
quase como os músculos esqueléticos, mas com 
duração muito maior da contração. As fibras 
excitatórias e de condução do coração, no entanto, 
só se contraem fracamente por conterem poucas 
fibras contráteis, mas apresentam descargas 
elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a condução desses 
potenciais de ação pelo coração, representando 
sistema excitatório que controla os batimentos 
rítmicos. 
Potenciais de ação no músculo cardíaco 
 
O potencial de ação registrado na fibra ventricular 
cardíaca tem, em média, 105 milivolts, significando 
que o potencial intracelular passa de valor muito 
negativo, por volta de -85 milivolts entre os 
batimentos, para valor ligeiramente positivo, em 
torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Após 
o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana 
permanece despolarizada durante cerca de 0,2 
segundo, exibindo um platô, ao qual se segue 
repolarização abrupta. A presença desse platô no 
potencial de ação faz a contração muscular 
ventricular durar até 15 vezes mais que as 
contrações observadas no músculo esquelético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uma vez ocorrida a despolarização, abrem-se os 
canais de Ca++ e o aumento da sua concentração 
leva à formação do complexo cálcio-calmodulina. 
Isso expõe os sítios de ligação de actina, fazendo 
com que a cabeça pesada de miosina se ligue e 
ocorra a contração propriamente dita. 
O coração consegue contrair cada região específica 
por aonde o sinal de despolarização vai passando, 
modificando as pressões intracavitárias e 
contribuindo para o direcionamento do sangue no 
sentido de impulsioná-lo para os vasos, seja na 
grande ou pequena circulação. 
Na fibra muscular cardíaca, diferentemente da 
esquelética, existe o platô de contração – cerca de 
0,2 segundos – devido à manutenção de carga 
positiva dentro da célula muscular. A internalização 
de sódio e cálcio, tanto pelos canais rápidos quanto 
pelos lentos, aumenta a quantidade de carga 
positiva no interior da célula, assim como a 
manutenção do potássio no interior da célula – 
modificação da voltagem diminui a permeabilidade 
dos canais de K+ - o que mantém a despolarização 
por mais tempo, aumentando, assim, o tempo de 
contração. 
Em seguida, quando os canais de cálcio-sódio 
lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundo, e 
cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade 
da membrana aos íons potássio aumenta 
rapidamente. É o aumento da permeabilidade da 
membrana para os íons potássio que faz com que o 
grande deslocamento de íons do meio intra para 
extracelular leve à repolarização. Há um períodorefratário – íons que ultrapassaram a membrana não 
conseguem se deslocar de um meio ao outro – e 
período refratário relativo – pode acontecer, em 
especial dos canais lentos, trafego iônico de um 
meio para outro contribuindo para a geração de 
sinais precoces de despolarização gerando, por 
vezes, contrações imaturas esporádicas. 
Diferenças entre a contração muscular 
esquelética e a contração muscular cardíaca 
 
Na contração muscular esquelética: 
• Presença de canais rápidos de sódio bem 
definidos que permitem grande fluxo de íons 
do meio extra para intracelular; 
• Ausência de canais lentos de cálcio e sódio; 
• Fonte grande de cálcio a partir do retículo 
sarcoplasmático; 
• Modificação da permeabilidade do potássio 
não é evidente. 
Na fibra muscular cardíaca: 
• Presença de canais lentos de cálcio e sódio 
- mais lentos para se abrir e fechar. Durante 
esse tempo, uma grande quantidade de íons 
cálcio e sódio penetram nas fibras 
miocárdicas, prolongando a despolarização; 
• Presença de grandes invaginações na 
membrana celular das fibras musculares 
cardíacas que direcionam os íons da região 
extra para intracelular mais profundamente 
na célula – túbulos T; 
• Presença desses túbulos T permite que 
grande quantidade de cálcio do meio 
extracelular atinja regiões mais internas, 
condicionando e direcionando esse cálcio 
mais facilmente para regiões que dificilmente 
o cálcio atingiria de forma direta, já que os 
retículos sarcoplasmáticos são menos 
desenvolvidos; 
• Além dos íons cálcio, liberados das cisternas 
do retículo sarcoplasmático para o 
sarcoplasma, grande quantidade de íons 
cálcio adicionais também se difunde para o 
sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos 
T no momento do potencial de ação por 
canais dependentes de voltagem na 
membrana de túbulos T; 
• Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a 
força da contração miocárdica ficaria 
consideravelmente reduzida, pois o retículo 
sarcoplasmático do miocárdio é menos 
desenvolvido que o do músculo esquelético 
e não armazena cálcio suficiente para 
produzir a contração completa; 
• Presença de canais de receptores de 
rianodina – canais de liberação de cálcio 
presentes nas membranas dos retículos 
sarcoplasmáticos que favorecem a abertura 
desses canais quando ativados; 
• Menor permeabilidade dos canais de 
potássio durante potencial de ação que 
ajuda a manter a despolarização por mais 
tempo com maior carga positiva no interior 
da célula; 
• Presença de mucopolissacarídeos nos 
túbulos T no meio extracelular, os quais 
apresentam carga negativa – favorecimento 
por arraste eletrônico trazendo cálcio do 
meio extracelular, direcionando e trazendo 
esse cálcio para dentro dos túbulos e, assim, 
para dentro das células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de 
sódio abrem - sódio flui rapidamente para dentro da 
célula e a despolariza. 
Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos 
de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, a 
célula começa a repolarizar e os íons potássio saem 
da célula através dos canais de potássio abertos. 
Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os 
canais rápidos de potássio encerram. Ocorre uma 
breve repolarização inicial e o potencial de ação 
alcança um platô. 
Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio 
encerram e os canais lentos de potássio abrem. 
Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com 
valor médio aproximado de –90 milivolts. 
 
Concentrações dos íons 
 
As concentrações desses íons devem permanecer 
de forma estável e regularmente controlada para 
que as funções metabólicas da contração 
permaneçam de forma favorável – os níveis 
plasmáticos normais de potássio devem estar em 
torno de 5 mEq/L, [Ca++] 8,5-10,5 mg/dL; [Na+] 142 
mEq/L. Para garantir a contratilidade cardíaca e a 
eficiência do propulsionamento do sangue. 
Quando os níveis de potássio se alteram, por 
exemplo, [K+] 8 a 12 mEq/L, há dilatação e flacidez 
do musculo cardíaco – a hiperpotassemia reduz em 
módulo a diferença da concentração intra e 
extracelular, diminuindo o potencial de membrana. 
À medida que o potencial de membrana diminui, a 
intensidade do potencial de ação também diminui, o 
que faz as contrações do coração serem 
progressivamente mais fracas. Se houver aumento 
da concentração de cálcio, mais cálcio no meio 
intracelular e maior ligação aos complexos 
calmodulina promove maior deslocamento do sítio 
ativo de ligação de actina, ligando-se à miosina e 
favorecendo contração – espasticidade cardíaca.