Circulação - Tutoria

Prévia do material em texto

1) Descrever a circulação sistêmica e pulmonar e definir sua função na circulação. 
2) Descrever o ciclo cardíaco relacionando, pressão, volume, valva e bulhas. 
3) Definir pré e pós – carga cardíaca. 
4) Caracterizar o débito cardíaco e o retorno venoso – fatores reguladores. 
 
 
 
 
 
Primeiro sistema a se desenvolver ( início da 3ª 
semana embrionária. 
O sistema circulatório em adultos é composto 
por dois circuitos completamente separados de 
sangue (oxigenado e não oxigenado) e tem a 
função de distribuir substancias essenciais aos 
tecidos, assim como de remover os produtos 
metabólicos deles. Ele representa o primeiro 
sistema funcional durante o desenvolvimento 
embrionário. Após o nascimento, participa da 
regulação homeostática do organismo, 
contribuindo com o controle da temperatura, 
com a comunicação humoral através dos tecidos 
e com o ajuste do 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
suprimento de oxigênio 
diante de diferentes situações fisiológicas. 
De forma geral, podemos descrever as funções do sistema cardiovascular como: 
1. Transporte: inclui o transporte de O2 dos pulmões para os diversos tecidos e de CO2 deles de 
volta aos pulmões para oxigenação, além do transporte de nutrientes, metabólitos, vitaminas, 
hormônios e calor. 
2. Homeostase: participa do controle das concentrações de substancias dissolvidas, da 
temperatura, do pH em valores adequados. No SNC, desenvolve-se um endotélio especializado 
que estabelece uma barreira sangue-cérebro e sangue-retina (barreira hematoencefálica). 
3. Defesa: atua contra agentes patogênicos, requer a interação de leucócitos tanto com os vasos 
sanguíneos quanto com os linfáticos. A produção de substancias quimiotáteis (quimiocinas, 
integrinas, lectinas) é de extrema importância para a diapedese dos leucócitos através da parede 
vascular. 
4. Volume: protegendo o corpo contra as perdas de fluidos, tanto com os vasos sanguíneos 
quanto com os linfáticos em processos que levam a ajustes regionais de volume e produção de 
substancias. 
5. Mecânica: apresenta funções especificas em tecidos eréteis como corpo cavernoso e 
esponjoso. 
VE → Artéria Aorta → Artérias → Arteríolas → Capilares → Vênulas → Veias → Veia Cava 
inferior e superior → AD 
O sangue que vai para circulação sistêmica sai do ventrículo esquerdo e é bombeado para a 
aorta. Então, segue por uma extensa rede de distribuição, terminando nos diversos órgãos da 
circulação sistêmica. As artérias se dividem em arteríolas, cujo calibre pode ser alterado por 
 
 
Isabelle Faustinelli 
Medicina UNAERP XLVII 
 
Tutoria 1 
 
controles neurológicos ou metabólicos, regulando o fluxo e a pressão. As arteríolas se dividem 
em capilares ou sinusoides. Nos capilares é onde o oxigênio e outros metabólitos fluem dos 
capilares para o meio extracelular. Produtos do metabolismo celular, por sua vez, passam do 
espaço extracelular para os capilares. Posteriormente, graças a um sistema de baixa pressão, o 
sangue é coletado por um sistema constituído de vênulas e veias, que levam o sangue de volta 
ao coração. As grandes veias se unem e formam as veias cavas que desembocam no átrio direito, 
dando continuidade ao ciclo. Com relação à função, a circulação sistêmica é responsável 
principalmente pelo transporte de substâncias (de gases, metabólitos, vitaminas, nutrientes, 
hormônios, calor) pelo corpo. 
 
Veias cavas → AD → VD →Artéria pulmonar → Artérias menores e Capilares pulmonares → 
Pulmões → Sangue oxigenado → Veia pulmonar → AE. 
 
O sangue venoso proveniente das veias cavas (superior e inferior) adentra o átrio direito. 
Posteriormente, passa para o ventrículo direito, onde será bombeado para a artéria pulmonar, 
sendo levado para os pulmões por meio de artérias menores e capilares pulmonares. Uma vez 
nos pulmões, ocorre a liberação de CO2 e captação de O2 através de um processo de difusão 
entre o sangue e o gás alveolar. Retornando, o sangue volta pelas veias pulmonares, adentra no 
átrio esquerdo e passa para o ventrículo esquerdo. Vale pontuar que entre os átrios e os 
ventrículos há valvas atrioventriculares (mitral - lado esquerdo, e tricúspide – lado direito) e entre 
os ventrículos e as artérias há valvas semilunares (aórtica e pulmonar). Com relação à função, a 
circulação pulmonar não se refere somente ao fornecimento de O2 e retirada de CO2 pulmonar, 
mas à permuta desses gases com a atmosfera. A circulação brônquica, por sua vez, é o 
suprimento de sangue para as vias condutoras aéreas (que não participam das trocas gasosas), 
sendo uma parte mínima do fluxo de sangue pulmonar total. 
Nas arteríolas pulmonares, a pressão é pulsátil como na aorta, mas a pressão é muito menor: a 
pressão arterial pulmonar sistólica média é aproximadamente 25 mmHg, e a pressão diastólica, 
de 8 mmHg, com pressão arterial pulmonar média de 16 mmHg. A pressão capilar pulmonar 
média é de apenas 7 mmHg. Ainda assim, o fluxo sanguíneo total, que passa pelos pulmões a 
cada minuto, é o mesmo que o da circulação sistêmica. As baixas pressões do sistema pulmonar 
estão de acordo com as necessidades dos pulmões, que consistem, basicamente, em expor o 
sangue dos capilares pulmonares ao oxigênio e aos outros gases alveolares. 
Consiste no conjunto de eventos cardíacos, que ocorre entre o início de um batimento e o início 
do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração de potencial de ação no nodo sinusal – entre 
parede lateral do AD, próximo a abertura da cava superior e difunde-se por meio do feixe A-V 
que tem retardo de 0,1 segundo. Logo, os átrios se contraem antes do ventrículo. 
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a diástole, é a recíproca da frequência 
cardíaca. Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a duração do ciclo 
cardíaco é de 1/72 batimentos/min — aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 
segundo por batimento. 
 
Átrios funcionam como pré – bombas para os ventrículos 
Circulação de Baixo fluxo e 
Alta pressão 
Leva sangue venoso de 
todas as partes do corpo 
para os capilares 
alveolares. 
 
Circulação de Alta fluxo e Baixa pressão 
Supre traqueia, arvore brônquica 
(bronquíolos, tecidos de sustentação, vasos 
sanguíneos) com sangue arterial sistêmico. 
 
Fluxo do sangue 
- 80 % do sangue flui diretamente (rápido) dos átrios para o sangue mesmo antes da contração 
ventricular. 
- 20 % adicionais fluíram devido a contração do átrio ( lento). Desse modo, os átrios funcionam 
como bomba de escova (primer pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, 
no máximo, 20%. 
Variações da Pressão nos Átrios 
 - Onda a : é causada pela contração atrial. A pressão atrial direita ( aumenta por 4 a 6 mmHg) e 
pressão atrial esquerda ( sobe por 7 a 8 mmHg). 
- Onda c : ocorre quando os ventrículos começam a se contrair; ela é provocada, em parte, pelo 
ligeiro refluxo de sangue para os átrios, no início da contração ventricular, mas principalmente 
pelo abaulamento para trás das valvas A-V em direção aos átrios, em virtude da pressão 
crescente nos ventrículos. 
- Onda v : ocorre perto do final da contração ventricular; ela resulta do lento fluxo de sangue 
das veias para os átrios, enquanto as valvas A-V estão fechadas durante a contração dos 
ventrículos. Então, quando essa contração termina, as valvas A-V se abrem, permitindo que esse 
sangue atrial armazenado flua rapidamente para os ventrículos, causando o desaparecimento da 
onda v. 
 Ventrículos como bombas 
Os ventrículos se enchem de sangue durante a Diástole 
Sístole ventricular → acumulo de sangue nos átrios pois as valvas A-V estão fechadas. Durante a 
sístole as altas pressões nos átrios forçam a abertura das valvas A-V – período de enchimento 
rápido ventricular. 
Fim da sístole → pressões ventriculares diminuem. 
 Ejeção de Sangue dos Ventrículos durante a sístole 
Período de Contração Isovolumétrica 
Contração ventricular → aumento pressãoventricular → fechamento das valvas. 
** É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão suficiente para 
empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias aorta 
e pulmonar. 
Durante esse período os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o 
chamado período de contração isovolumétrica ou isométrica, significando que a tensão aumenta 
no músculo cardíaco, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares. 
Período de Ejeção 
Pressão interior ventrículo aumenta ( esquerdo acima de 80 mmHg e direito acima de 8mmHg) 
→ força abertura das valvas semilunares → lançamento do sangue para as artérias. 
Em torno de 60% do sangue do ventrículo no final da diástole são ejetados durante a sístole; 
cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o primeiro terço do período de ejeção, e os 30% 
restantes do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do período. 
Período de Relaxamento Isovolumétrico 
Fim da sístole → relaxamento ventricular → pressões intraventriculares direita e esquerda 
diminuem → 
?????? As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo 
dos ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o 
fechamento das valvas aórtica e pulmonar. ?????????w 
 Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar, mesmo que o 
volume não se altere, originando o período de relaxamento isovolumétrico ou isométrico. 
Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores 
diastólicos. É então que as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento 
ventricular. 
Volume Diastólico Final 
Durante a diástole o aumento dos ventrículos aumenta cada um para 110/120 mL. 
 Volume Sistólico Final e Débito Sistólico 
Na sístole os ventrículos esvaziam durante a sístole cerca de 70 ml – débito sistólico ( stroke 
volume). Logo, a quantidade restante em cada ventrículo é de 40 – 50 mL – volume sistólico 
final. 
Fração de ejeção 
A fração do volume final diastólico que é impulsionada (ejetada) é denominada fração de ejeção 
— e normalmente equivale a 0,6 (ou 60%). 
Quando o coração se contrai fortemente, o volume sistólico final pode chegar a volumes tão 
baixos quanto 10 a 20 mL. Da mesma maneira, quando grandes quantidades de sangue chegam 
aos ventrículos durante a diástole, os volumes diastólicos finais podem chegar a 150 ou 180 mL 
no coração saudável. Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e de diminuir o 
volume sistólico final, o débito sistólico resultante pode ser aumentado até valores acima do 
dobro do normal. 
Valvas cardíacas evitam o fluxo de sangue durante a sístole 
 Valvas atrioventriculares 
Mitral e tricúspide → evitam o refluxo de sangue dos V p/ os A na sístole. 
Fecham-se quando o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando 
o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. 
São finas e membranosas e quase não precisam da pressão retrógrada. 
Músculos Papilares 
 Os músculos papilares são ligados aos folhetos das 
valvas A-V pelas cordas tendíneas. 
Os m. papilares contraem-se ao mesmo tempo que os 
ventrículos → puxam as extremidades das valvas em 
direção aos ventrículos → evitam o excesso de 
abaulamento em direção ao átrio na contração 
ventricular. 
Valvas Aórtica e da Artéria Pulmonar 
Valvas aórtica e das artérias pulmonares → impedem o 
refluxo de sangue das artérias aorta e pulmonar p/ os V 
durante a diástole. 
Altas pressões das artérias ( fim diástole) → fechamento abrupto das valvas. 
Aberturas menores → velocidade de ejeção maior que das A-V. 
Devido ao rápido fluxo e abertura, estão sujeitas a um maior estresse mecânico → possuem 
tecido fibroso mais forte e requerem fluxo retrógrado rápido por alguns milissegundos. 
Diagrama Volume -Pressão 
VE contrai → Pressão V aumenta rapidamente → Valva aórtica abre → Pressão V eleva 
lentamente → entrada de sangue nas artérias → distensão das paredes → 120 mmHg → fim da 
sístole ( VE para de ejetar) → valva aórtica fecha → parede das artérias mantém a pressão mesmo 
na diástole, mas cai para cerca de 80 mmHg. 
As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar são semelhantes às obtidas no 
ventrículo esquerdo e na aorta, 
 Fase I – Enchimento : Aumento no ventrículo de 70 mL e 5 a 7 mmHg.Fase II – Contração 
isovolumétrica : Aumento da pressão no 
interior do V até igualar a aorta (80 
mmHg). 
Fase III – Ejeção : aumento da pressão 
sistólica e diminuição do volume ( valva 
aorta aberta). 
Fase IV – Relaxamento Isovolumétrico : 
fechamento da válvula aórtica e retorno 
da pressão ventricular p/ a pressão 
diastólica. 
 
 
Primeira Bulha Cardíaca (B1) 
• O principal elemento de formação 
é : fechamento das valva mitral e em 
seguida da tricúspide. → TUM 
• Ocorre na SÍSTOLE. 
• Coincide com o ictus cordis e o 
pulso carotídeo . Audível na região 
justaesternal esquerda ao nível do 
processo xifóide ( foco tricúspide) e no 
5º EI esquerdo com a linha 
hemiclavicular ( mitral). 
• Apresenta um som mais grave e 
duração maior que a 2ª bolha. E maior intensidade no foco mitral. 
• Desdobramento da 1ª bulha → TLUM 
 
Segunda Bulha Cardíaca (B2) 
• Há 4 grupos de vibrações, mas os audíveis são apenas originados pelo fechamento das 
valvas aórticas (A2) e pulmonar (P2). 
• Ocorre na DIÁSTOLE. 
• Expiração : ruído único – ambas as valvas se fecham sincronicamente. 
• Inspiração: ruídos separados – sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em 
função do maior FS deste lado e P2 sofre um retardo. 
• Vem depois de um silêncio, tem timbre mais agudo → TA 
• Desdobramento da bulha → TLA 
• Crianças tem maior intensidade no FP 
• Adultos e idosos tem maior intensidade no FA. 
• Desdobramento → TLA varia entre indivíduos e é observado em quase todas as 
crianças. 
 
Terceira Bulha Cardíaca (B3) 
• É um ruído protodiasdólico (terço inicial da diástole) de baixa frequência. 
• Origina-se com vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente 
sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. 
• Normal com mais frequência em crianças e jovens adultos. 
• Mais audível no foco mitral em decúbito lateral esquerdo. 
• Sua característica → TU 
• Não há diferenças estetacústicas entre a 3ª bulha fisiológica e a patológica. 
 
 Quarta Bulha Cardíaca (B4) 
• Bulha da sístole atrial 
• ocorre no fim da diástole ( telediastólico ) ou pré sístole. 
• normalmente em crianças e adultos jovens 
• originada pela brusca desaceleração do fluxo mobilizado pela contração atrial de 
encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo. 
• A 4ª bulha cardíaca pode ser encontrada em crianças normais; 
• 4ª bulha patológica : lesões estenóticas das valvas semilunares ( aórtica e pulmonar), a 
hipertensão arterial, a doença arterial coronariana e as miocardiopatias hipertróficas, 
ou seja, todas as situações em que há diminuição da complacência ventricular. 
 
É o grau de tensão do músculo (estiramento das fibras) quando ele começa a contrair. 
O fim da diástole é representado pelo fim do enchimento ventricular, que determina justamente 
o volume diastólico final, o qual ocorre sob pressão intraventricular bem baixa. Pré-carga é a 
distensão máxima da parede ventricular 
durante seu enchimento na sístole. O 
estiramento diastólico é essencial na 
regulação do desempenho sistólico das 
câmaras cardíacas. 
Determinantes pré-carga: estimulação 
simpática, sístole atrial, distribuição da 
volemia e volemia. 
Exercício físico aumenta a pré carga devido ao retorno venoso maior. 
 
Carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. A pós-carga do ventrículo é a pressão 
na aorta à saída do ventrículo – resistência à ejeção. 
Correspondeà pressão sistólica, descrita na fase III do diagrama volume-pressão. (Às vezes, a 
pós-carga é praticamente considerada 
como a resistência da circulação, em lugar 
da pressão.) 
Em presença de resistência maior, 
aumenta a forca de contração do 
ventrículo. O aumento súbito da pós-carga 
determina também uma redução do 
esvaziamento ventricular e, 
consequentemente, aumento do volume 
diastólico final nas sístoles subsequentes. 
Determinantes: Obstrução do fluxo, Resistência Vascular e Vasomotricidade. 
 
Quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração , sendo a soma do 
fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. 
Nos homens saudáveis e jovens, o débito 
cardíaco em repouso fica em torno de 5,6 
L/min. Nas mulheres, esse valor é cerca de 4,9 
L/min. 
Índice 
cardíaco 
corresponde ao débito cardíaco expresso com frequência 
em função do índice cardíaco – débito cardíaco/ área da 
superfície corporal. 
DC = FC x VS 
FC - Frequência cardíaca 
VS - Volume sistólico 
FATORES QUE ALTERAM O DC 
 Nível basal do metabolismo corporal 
Repouso ou Exercício Físico 
Idade 
Dimensões corporais 
 
Assim, em qualquer ocasião em 
que ocorra variação do nível da 
resistência periférica a longo 
prazo (porém, sem outras 
alterações da função circulatória), o débito cardíaco varia, de modo inversamente 
proporcional. 
Hipotireodismo → baixo débito cardíaco e alta RPT. 
Hipertireodismo → débito cardíaco alto e baixa RPT. 
 
 Fatores que alteram o débito cardíaco 
 
Frequência cardíaca: DC aumenta com o aumento da FC, até atingir um valor máximo e então 
começa a decrescer. Isso acontece porque o DS não se mantém constante com as variações de 
FC. 
Com o aumento da FC → o tempo de enchimento ventricular diminui → VDF diminui → DS 
diminui 
No início do exercício, tanto a FC como o DS aumentam, logo, o DC também aumentará. A partir 
de certo valor da FC, o DS atinge seu valor máximo e começa a decrescer; entretanto, o DC ainda 
continuará crescendo à custa do aumento da FC, até que o DC atinja seu valor máximo. O valor 
da FC em que o DC atinge seu valor máximo varia em função da idade e do grau de desempenho 
física do indivíduo. Pode ser calculado, aproximadamente, pela fórmula: 
 
FCmáxima = 220 – idade (anos) x K. 
 
Em que K pode assumir valores de 1 a 0,8 , dependendo do grau de condicionamento físico do 
indivíduo. 
 
 Volume sistólico: também chamado de débito sistólico, é praticamente determinado por três 
grandes variáveis: 
- Retorno venoso (diretamente proporcional à pré-carga grau de estiramento das fibras); 
Aumento pré carga → Aumento VDF → Aumento DS → aumento RV. 
 
- Contratilidade miocárdica; dependente da estimulação simpática. 
Aumento contratilidade → Aumento DS → Diminuição VSF 
 
- Resistência à ejeção (pós-carga); resistência hidráulica contra qual a ejeção deve ser realizada. 
Aumento Pós carga → Diminuição DS → Aumento VSF 
 
 
Efeito do Volume Sanguíneo Aumentado sobre o Débito 
Cardíaco. O aumento súbito do volume sanguíneo, por aproximadamente 20%, aumenta o débito 
cardíaco por cerca de 2,5 a três vezes o normal. 
1. O débito cardíaco elevado aumenta a pressão capilar, de modo que o líquido começa a 
transudar para fora dos capilares, para os tecidos; com isso, o volume sanguíneo retorna ao 
normal. 
2. A pressão aumentada, nas veias, faz com que elas continuem a se distender, gradativamente, 
pelo mecanismo denominado relaxamento por estresse, fazendo com que os reservatórios de 
sangue venoso, como o fígado e o baço, distendam-se, reduzindo, desse modo, a Pes. 
3. O excesso de fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos causa aumento autorregulatório da 
resistência periférica vascular, elevando, assim, a resistência ao retorno venoso. 
 
Efeito da Estimulação Simpática sobre o Débito Cardíaco. A estimulação simpática afeta o 
coração e a circulação sistêmica: 
(1) faz o coração ser bomba mais potente; (2) na circulação sistêmica, aumenta a Pes, em virtude 
da contração dos vasos periféricos, especialmente as veias, e elevaa resistência ao retorno 
venoso. 
A estimulação simpática máxima (curvas verdes) aumenta a pressão média de enchimento 
sistêmico para 17 mmHg (definida pelo ponto em que a curva de retorno venoso atinge o nível 
zero do retorno venoso). 
A estimulação simpática também aumenta a eficácia do bombeamento do coração por quase 
100%. Como resultado, o débito cardíaco eleva, do valor normal no ponto de equilíbrio A para 
aproximadamente o dobro do normal, no ponto de equilíbrio D — e, apesar disso, a pressão atrial 
direita quase não se altera. Assim, os diferentes graus de estimulação simpática podem 
aumentar, progressivamente, o débito cardíaco para cerca de duas vezes o normal, por períodos 
curtos, até que outros efeitos compensatórios ocorram, dentro de segundos ou minutos para 
restaurar o débito cardíaco quase ao normal. 
 
Efeito da estimulação parassimpática – 
N. Vago 
Diminui principalmente a FC, mas não 
diminui tanta a contratibilidade. 
 
Controle intrínseco através do Nó 
sinoatrial 
Quanto menos rápida for a 
despolarização, menor será o intervalo 
entre as contrações e menor será a FC. 
Quanto mais rápido iniciar a 
despolarização, maior será a FC. 
 
Controle intrínseco : Volume de Ejeção 
 
- Volume diastólico final depende 
1. Pressão de enchimento ( maior a 
pressão = maior enchimento) 
2. Tempo de enchimento ( maior o 
tempo = maior enchimento) 
3. Complacência ventricular ( quanto mais distender, mais receberá sangue) 
 
-Volume sistólico final 
1. Pré – carga ( VDF – tensão antes da sístole ocorrer) 
2. Pós – Carga (VSF – força exercida no final da sístole/ pressão de encontra para sair do coração) 
3. FC ( maior FC → maior entrada de Ca nas células → aumenta contratibilidade ) 
4. Contratibilidade 
 
Controle extrínseco modulam FC e volume de ejeção 
- Baroceptores (pressão) 
-Quimioceptores (FC) 
 
Quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. 
** O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro, exceto por poucos 
batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou 
removido do coração e dos pulmões. 
O coração humano normal, 
funcionando sem qualquer 
estímulo especial, pode bombear 
um retorno venoso de até 2,5 
vezes o retorno venoso normal 
antes de passar a ser fator limitante 
no controle do débito cardíaco. 
 Fatores que alteram o retorno 
venoso 
Pressão atrial direita exerce força 
retrógrada sobre as veias para 
impedir o fluxo de sangue das veias 
para o átrio direito. 
Quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída, fazendo com que se eleve a 
pressão atrial direita, a força retrógrada da pressão atrial crescente sobre as veias da circulação 
sistêmica diminui o retorno venoso do sangue para o coração. 
A pressão negativa ( menor que a atmosférica) no átrio direito suga as paredes das veias, fazendo 
com que elas se juntem no ponto em que penetram no tórax, o que impede qualquer fluxo 
adicional de sangue das veias periféricas. 
Pressão média de enchimento sistêmico – grau de enchimento da circulação sistêmica que força 
o sangue sistêmico em direção ao coração. 
Quanto maior o volume de sangue na circulação, maior é a pressão média de enchimento 
circulatório, pois o volume de sangue adicional distende as paredes da vasculatura. 
Estimulação simpática contrai vasos sanguíneos e aumenta a pressão média de enchimento 
circulatório. 
Quanto maior o enchimento do sistema, mais fácil é o fluxo de sangue para o coração. Quanto 
menor o enchimento, mais difícil é para o fluxo de sangue chegar ao coração. 
Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito. 
Quando a resistência nas veias aumenta, o sangue começa a se acumular principalmente nas 
próprias veias. Entretanto, a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias são muito 
distensíveis → fluxo de sangue no AD diminui drasticamente.Capacidade intrínseca do coração de se adaptar 
a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. 
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o 
enchimento, maior será a força de contração e 
maior será a quantidade de sangue bombeada 
para a aorta. 
Quando uma quantidade adicional de sangue 
chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais 
distendido. Essa distensão leva o músculo a se 
contrair com força aumentada, pois os filamentos 
de miosina e actina ficam dispostos em ponto 
mais próximo do grau ideal de superposição para 
a geração de força. 
A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% 
a 20%, o que também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, 
apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling. 
frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem 
efeito direto sobre a ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência 
cardíaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como 
reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e, a seguir, de volta 
ao coração, pela via nervosa simpática e vagal, acelerando também a frequência cardíaca. 
A lei de frank Starling fica evidente no gráfico de volume sistólico x volume diastólico final, no 
qual é possível identificar uma região de compensação que representa o aumento do volume 
sistólico devido ao aumento do volume diastólico por conta do maior estiramento dos ventrículos 
durante a fase de enchimento e, portanto, uma maior força de ejeção da musculatura ventricular. 
- A região de descompensação representa a área em que a mecânica da bomba já se encontra 
fadigada, e os aumentos do volume diastólico causando dilatação sucessiva do ventrículo, 
promovendo uma redução da capacidade de ejeção. 
A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente 
proporcional ao grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período 
imediatamente anterior ao início da contração. 
 
1) Descrever a geração do impulso cardíaco, através do marca-passo, a transmissão dos potenciais de 
ação e o mecanismo de reentrada. 
2) Caracterizar os potenciais de ação em relação à polarização, repolarização, canais e bombas iônicas 
e os períodos refratários. 
3) Explicar o mecanismo de contração muscular, diferenciando os músculos esqueléticos e cardíaco, 
com ênfase no papel dos íons cálcio, das fibras musculares, dos túbulos T e do retículo sarcoplasmático. 
4) Explicar a atuação do SNA (neurotransmissores, receptores, mecanismo intracelulares) sobre o 
potencial de ação e contratibilidade cardíaca. 
5)Descrever as ondas e as derivações no eletrocardiograma. 
 
Nas outras células cardíacas o potencial de 
ação é de – 90 mV. 
 
Canais de cálcio e potássio - dependentes de 
voltagens e c/ abertura rápida. 
Cálcio : abrem-se em -40 mV, esse fluxo de cálcio vai 
despolarizar a membrana. 
Potássio: abrem-se a 0mV. Carga de positiva vai sair 
novamente e repolarizar a células 
 
Canal de sódio é lento e permite um fluxo constante 
do sódio. São uma das diferenças para o m. esquelético 
→ permitem o automatismo sem a necessidade de um estímulo externo para alterar as 
concentrações de cargas. 
 
Bomba Na+/K+ ATPase sódio que entrou é mandando para fora e recapita o potássio que saiu 
 
Meio intracelular 
Polo negativo 
 
Meio extracelular 
Maior [+ ] no meio extracelular → Na+ e Ca+2. 
Polo positivo 
 
Anatomia impulso elétrico 
 Nó sinusal/sinoatrial No átrio direito, nas proximidades da desembocadura da veia cava 
superior, situa-se o nó sinusal (ou sinoatrial, NSA), que no coração normal é o local de gênese da 
atividade elétrica cardíaca espontânea. 
Tutoria 2 
 
Nó atrioventricular no átrio direito, próximo ao seio coronariano, na superfície endocárdica da 
porção inferior do septo interatrial. 
 
Feixe de His parte do NAV e se estende para a musculatura ventricular, subsequentemente 
dividindo-se e formando uma extensa rede de condução intraventricular, as fibras de Purkinje. 
 
Na Potencial de Repouso 
No miocárdio, o íon mais importante na determinação do potencial de repouso, o potencial 
transmembrana durante a diástole, é o K+. 
Por definição, no potencial de repouso, o fluxo efetivo de corrente é zero; ou seja, o número de 
cargas positivas que entram na célula deve ser exatamente igual ao de cargas positivas que saem 
dela. 
** curiosidade ** Assim, nota-se que, no coração, diferentemente do axônio, ocorre 
despolarização (diminuição do potencial de repouso) tanto na condição de hiperpotassemia 
(aumento da concentração plasmática de potássio) quanto na de hipopotassemia (redução do 
potássio plasmático). 
 
 Potencial de repouso na excitação cardíaca 
 
Para a ativação normal do miocárdio potencial seja mantido na faixa de -80 a -90 mV. 
 O canal de sódio, responsável pela fase inicial do potencial de ação, apresenta inativação 
dependente de voltagem. Em -90 m V, a probabilidade de inativação do canal de sódio é 
pequena; portanto, nesta faixa de potencial de membrana o miocárdio tem excitabilidade 
normal. 
Potencial (V) mais negativo → ocorre um aumento da inativação dos canais de Na+ → miocárdio 
vai ficando menos excitável → propagação lenta e deficiente ou até uma interrupção da 
propagação. 
 
Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
Início – célula despolarizada – maior concentração de K no interior ( polo negativo) e 
externamente com maior concentração de Na e Ca ( polo positivo). 
Essa diferença de potencial se mantém devido a impermebialização da membrana e pela bomba 
de Na/K ATPase que favorece essas concentrações. 
Canais de sódio – permitem o influxo constante de sódio para o polo negativo, fazendo com que 
o potencial de ação aumente 
Canal de cálcio - Quando o potencial de ação atinge -40 mV os canais de cálcio abrem-se 
permitindo também o influxo de cálcio que levará o potencial de ação para um nível positivo. 
Canais de potássio – quando o potencial de ação atinge cerca de 0 mV os canais de potássio são 
abertos e seguem para o meio externo da membrana de modo a causar a repolarização da 
membrana. 
Bombas de Na/k e Ca atuam nesse momento recapturando o K para o meio intracelular e 
expulsando o Na e Ca para o meio extracelular. Retomam as concentrações originais ( da cél 
polarizada. 
 
Resposta lenta - seria esse mecanismo de 
geração do potencial de ação nos nós. 
 
Resposta rápida condução dos potencias de 
ação nas demais células cardíacas 
 
 
 
Célula despolarizada 
Entrada dos íons cálcio pelas junções comunicantes que 
iniciaram o processo. 
Fazendo assim com que o potencial inicial de -90mV seja 
levemente perturbado e assim promovendo a abertura dos 
canais de sódio rápido e desencadeando um grande influxo de 
sódio para a parte interna → causa uma despolarização 
abrupta → isso causa a abertura dos canais de cálcio ( abre-se 
lentamente impedindo a repolarização brusca - platô) e o de potássio ( que irá sair e começar a 
repolarizar a célula). 
Essa saída de Ca lenta ativará a liberação dos Ca armazenados no retículo sarcoplasmático. → 
concentração de Ca no meio intracelular. 
Com essa leve queda do potencial, os canais se fecham e a 
repolarização ocorrerá rapidamente pois apenas o potássio irá 
ser liberado para o meio externo. 
Posteriormente, parte dos íons 
cálcio e sódio irão para as 
células adjacentes (GAP) e as 
bombas restabeleceram as 
concentrações plasmáticas na membrana e também no retículo 
sarcoplasmático. 
 
Fase 0 
despolarização causada pelo sódio 
Fase 1 – repolarização inicial causada 
pela saída de potássio 
Fase 2 – platô causado pelo equilíbrio da 
movimentação causada pelas cargas de 
potássio e cálcio 
Fase 3 – repolarização final causadapela 
saída única de potássio 
Fase 4 – restauração das concentrações 
iônicas através das bombas iônicas. 
 
Período refratário mecanismo de proteção das células miocárdicas que evitam a tetânia. Logo, 
os canais de cálcio só poderam ser novamente reativados no fim do ciclo ( fase 4). 
- efetivo período que independente do potencial de ação não terão os canais iônicos disparados 
novamente. 
-relativo os canais iônicos só serão ativados caso haja um potencial maior do que o 
anteriormente exigido. 
 
A partir do potencial de repouso de cerca de -90 mV, percebe-se rápida despolarização que pode 
chegar a +40 m V em poucos milissegundos (fase O). 
 
 Potencial de Ação Rápido 
➢ Fase 0 
A Despolarização rápida é causada principalmente 
pela corrente de sódio dependente de voltagem. 
Sua ativação ocorre quando a membrana é 
despolarizada até o nível limiar → rápido e maciço 
influxo de Na+ → despolarização adicional e mais 
influxo de Na+ = mecanismo de retroalimentação. 
Pela sua grande densidade, esta corrente é 
fundamental para a rápida propagação do 
potencial de ação (1 a 5 m/s). As menores 
velocidades ocorrem no miocárdio atrial e ventricular, e as maiores, nas fibras de Purkinjje, tecido 
especializado em condução. 
➢ Fase 1 
Rápida e transitória repolarização associada a abertura do canal de potássio transiente de 
efluxo que é ativado pela despolarização. 
➢ Fase 2 
Ra Platô causado pela equilíbrio da movimentação das correntes polarizantes (influxo de Na+ 
e Ca+2) e repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl - ) que são pequenas e de amplitudes 
praticamente iguais. As correntes despolarizantes presentes nesta fase incluem a corrente de 
cálcio do tipo L (em lenta e progressiva diminuição devido à sua inativação), o componente não 
inativável ou de inativação lenta de INa> além da corrente de influxo carreada pelo trocador 
Na+/Ca2+. Quanto às correntes repolarizantes, o retificador de influxo, IK1> que permanece 
aberto durante o repouso, fecha-se quase instantaneamente com a despolarização da fase O. 
Assim, durante o platô, ele permanece fechado, contribuindo para diminuir a corrente de efluxo, 
mantendo a membrana despolarizada. 
➢ Fase 3 
despolarizada. Repolarização rápida causada pela absoluta predominância de correntes de 
efluxo. ( saída de K+). 
Ela está diretamente associada à ativação dos canais de potássio dependentes de voltagem, 
retificadoresretardados (IKr• IKs e IKur), induzida pela despolarização 
da fase O, promovendo um grande efluxo de K+, o que leva à rápida repolarização observada 
nesta fase. 
➢ Fase 4 
Nas células com potencial de repouso estável, como no miocárdio atrial e ventricular, há 
novamente um balanço entre correntes de efluxo e influxo, de modo que o saldo é uma 
corrente efetiva nula, como já vimos antes. 
Atuação das bombas iônicas/ trocadores. 
 
 Potencial de Ação Lento 
Nas células Nas células do NSA e NAV, a equação de GoldmanHodgkin- 
Katz se reduziria aos termos dependentes de Ca2+ e K+, uma vez que 
não há participação de canais de sódio na gênese do potencial de ação 
nestas células. Nestas regiões, a principal corrente despolarizante e 
responsável pela fase O é a corrente de cálcio do tipo L, Ica.L> que se 
caracteriza por uma ativação mais lenta e uma densidade de corrente 
bem inferior à de INa· Disso resulta uma fase O mais lenta (dV/dt: 2 a 20 V/s). Como 
consequência, a propagação do PA nos dois nós é também mais lenta (aproximadamente 0,05 
m/s). O PA destas regiões não apresenta fase 1 nem propriamente uma fase 2, no sentido de um 
período de platô em que o potencial de membrana permanece praticamente estável. Como se 
pode observar nas Figuras 28.4 A e 28.18, após a fase O, na qual Gca >> GK, segue-se uma 
repolarização contínua, mais lenta no início e mais rápida no final, onde a situação se inverte 
(GK>> Gc3). Já que não há nenhuma evidência de ocorrência de IK1 nem de 110 nestas células, 
os canais de K+, IKr e IKs constituem as principais vias de correntes repolarizantes. Contribuem 
com corrente despolarizante, durante todo o PA lento, a própria Ica.L• além da corrente carreada 
pelo trocador Na+/Ca2+. 
 
 Período Refratário do Potencial de Ação Cardíaco 
A refratariedade é relacionada com a inativação dos canais iônicos responsáveis pela 
despolarização do PA. 
➢ Período Refratário Absoluto (PRA) 
Uma vez estimulado um potencial de ação rápido no miocárdio, por maior que seja a intensidade 
do estímulo, um segundo PA só poderá ser elicitado depois que tenham ocorrido ao menos 50% 
de repolarização. 
➢ Período Refratário Relativo (PRR) 
Um estímulo com intensidade supralimiar é capaz de estimular um segundo potencial de ação, 
que tem menor taxa de despolarização da fase O e menor velocidade de propagação que o PA 
normal. 
➢ Período Refratário Efetivo (PRE) 
 O intervalo de tempo mínimo necessário para que dois PA propagados, sucessivos, 
possam ser estimulados com estímulo de intensidade limiar 
 
 
São proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada fosfolipídica, formando 
poros aquosos seletivos aos íons específicos que são capazes de abrir ou fechar de acordo com 
o estimulo promovido. Quando abertos, os íons fluem passivamente, de acordo com seus 
gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas que podem mudar a polaridade da 
membrana. Os canais iônicos são a base para os processos 
de inicio da condução do impulso elétrico cardíaco. 
 
 O processo de abertura e fechamento desses canais 
iônicos depende do processo denominado gating. Nele, 
ocorre uma regulação de acordo com as diferentes 
sinalizações possíveis, como: mudanças no potencial 
elétrico da membrana (canais dependentes de voltagem), 
ligações de íon ou molécula intra ou extracelular a um sitio 
no canal (canais ativados por ligantes) ou até mesmo 
estímulos mecânicos (canais mecanoativados). No 
coração, a maioria dos canais é do tipo dependente de 
voltagem. 
➢ Canais de corrente de influxo: canais de cálcio e de sódio. Ao se abrirem permitem a entrada 
dos respectivos cátions para o interior da célula, despolarizando sua membrana. 
➢ Canais de corrente de efluxo: canais seletivos de potássio. Responsáveis pela repolarização 
das células que foram despolarizadas pelo influxo de sódio e cálcio. 
 
Propõe-se que a função de gating corresponda a um movimento de torção (tipo giro de parafuso) 
das a-hélices do sensor de voltagem em direção à face extracelular da membrana . O 
movimento combinado dos quatro segmentos S4 dos quatro domínios levaria à abertura do poro 
do canal. 
 
Canal Sódio 
Canais por onde flui a corrente de sódio (Ina) que gera rápida despolarização durante a fase 0 
do potencial de ação rápido cardíaco. Eles são responsáveis pela excitabilidade e rápida 
condução do impulso elétrico no miocárdio (tanto átrio quanto ventricular) e nos tecidos de 
condução elétrica (feixe de His e fibras de Purkinje). 
 
 Sua ativação resulta em uma mudança na conformação da proteína, que é induzida por 
voltagem, e quando aberto o poro permite o influxo rápido de sódio (muito seletivo) através da 
membrana, a favor do seu gradiente eletroquímico. Com a despolarização, o canal abre por um 
curto período de tempo (menos de 1 ms) e depois muda para um estado inativado, que não 
conduz mais impulso elétrico, que 
persiste até a hiperpolarização. Quando a corrente INa se ativa, atinge um pico dentre de 
aproximadamente 1 ms e depois se inativa. O período refratário do potencial de ação rápido é 
uma consequência do processo de inativação do canal de sódio. 
 
Existem duas formas de inativação: rápida e lenta. A inativação rápida descreve o decaimento 
rápido da corrente de sódio em resposta a uma despolarização de curta duração. A inativação 
lenta, ocorre quando a célula é despolarizada por um tempo mais longo (levando segundos ou 
até mesmo minutos). 
 
Canal de Cálcio 
Os canais de cálcio que são dependentes devoltagem intermedeiam a entrada de cálcio nas 
células excitáveis; eles estão envolvidos em diversos processos dependentes de cálcio, como a 
contração muscular, liberação de hormônios e neurotransmissores, expressão gênica, 
motilidade celular e morte celular. 
 
São dois tipos no coração: os canais de cálcio tipo T (transiente, IcaT) abrem-se quando o 
potencial de membrana atinge de -60 a -50 mV e então inativam-se rapidamente, eles têm 
distribuição mais restrita e tem maior importância na despolarização diastólica lenta do 
potencial marca-passo (fase 4), especialmente no NSA e NVA. 
 
Os canais de cálcio tipo L (IcaL) são os mais comuns no coração; são ativados por potenciais 
menos negativos, de -30 a -20 mV, e se inativam de forma mais lenta, a IcaL é uma corrente de 
influxo de cálcio responsável por manter o longo período de despolarização da fase 2 (platô da 
fase 2) do potencial de ação atrial e ventricular, e também pela fase 0 do potencial de ação lento 
das células do NSA e NVA. 
 
 Liberação de Cálcio induzida por cálcio: no miocárdio, o influxo de cálcio estimula a liberação 
de cálcio dos estoques intracelulares de cálcio do reticulo sarcoplasmático, com subsequente 
aumento transiente da concentração intracelular de cálcio, que resulta na ativação dos 
miofilamentos, produzindo a contração muscular cardíaca. 
 
Os canais de cálcio do tipo L apresentam duas formas de inativação: a dependente de voltagem 
e a dependente de cálcio. A primeira ocorre quando há substituição dos íons cálcio por íons 
bário no meio extracelular, com isso a corrente de bário através dos canais de cálcio tipo L 
(cátion que “compete” pelo canal do cálcio) o inativa no mecanismo dependente de voltagem, 
pois não ocorre o influxo de cálcio. A inativação dependente de cálcio é induzida pelo aumento 
da concentração intracelular de cálcio, atuando como um mecanismo fisiológico de proteção 
celular contra a sobrecarga de cálcio, regulando o influxo deste íon no cardiomiócitos por 
mecanismo de feedback negativo. 
 
*** bloqueadores de canais de Ca2+ agem no coração reduzindo a frequência cardíaca, a 
velocidade de condução atrioventricular e a contratilidade miocárdica. No músculo liso 
vascular arterial, causam vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica, que, 
junto com os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, tornam menor o consumo de 
oxigênio no miocárdio.*** 
 
Canal de Potássio 
 
As correntes repolarizantes, em sua maioria, originam-se do movimento de efluxo dos íons 
potássio através de seus canais, essa classe de canais é a que mais apresenta diversidade, sendo 
que as diferenças entre as espécies de canais, sendo então agrupadas em três grupos: 
 
➢ Canal de Potássio Dependentes de Voltagem (Kv) 
Conduzem correntes de efluxo: It01 (repolarização inicial da fase 1), IKR, IKS e IKUR (as três 
produzem a repolarização final do PA (fase 3). 
 
Corrente transiente de efluxo (It0): responsável pela repolarização inicial da fase 1 do potencial 
de ação cardíaco, afetando fortemente a amplitude da corrente de cálcio tipo L e, portanto, 
modulando o acoplamento excitação-contração e a contratibilidade miocárdica. É composta 
por dois componentes: uma 
- Corrente de cloreto sendo ativada por cálcio (It02) 
- Corrente de potássio independente de cálcio (It01). e dependente de voltagem e pode ser 
divida com base em suas propriedades de inativação 
 → O componente rápido (It01f) tem constante tempo de inativação de 25 a 80 ms. 
Subepicárdio, VD e ápice do coração. 
 → Componente lento (It01s) tem de 80 a 200 ms. Septo, subendocárdio do VE e base do 
coração. 
Nas regiões do coração com potenciais de ação mais longos existem mais It01s, e nas regiões 
com potenciais de ação mais curtos, o It01f. 
Retificadores retardados: responsáveis pelo final da fase 2 e da fase 3 da repolarização do 
potencial de ação cardíaco. A corrente de efluxo de potássio de retificação retardada (IK) foi 
chamada de retardada para distinguir sua ativação lenta se comparada com as demais correntes 
cardíacas. Com base em suas propriedades distintas de dependência de voltagem, tempo e 
sensibilidade a drogas, foram identificados 3 componentes: IKR, IKS e IKUR. O componente IKR 
ativa rapidamente e tem maior retificação de influxo que o IKS, sua condutância é relativamente 
baixa, durante o platô do potencial de ação (fase 2), mas aumenta durante a fase 3 de 
repolarização. Ele é mais expresso no átrio esquerdo se comparado à expressão no átrio direito, 
por isso o potencial de ação do lado esquerdo é mais curto. No ventrículo, o IKR é mais abundante 
nos cardiomiócitos epicardiais e apicais, consistente com potenciais de ação relativamente mais 
curtos nessas regiões. O componente IKS aumenta na fase 2 e permanece ativado durante a fase 
3 de repolarização, como resultado de sua desativação lenta. Os potenciais de ação mais longos 
das células M do miocárdio médio resultam da menor densidade de IKS. O IKUR encontra-se mais 
expresso nos miócitos atriais se comparado aos ventriculares. As diferenças regionais e câmara 
específicas na configuração do potencial de ação são associadas à expressão diferencial dos 
canais IKUR, IKR e IKS. 
 
➢ Canais de Potássio retificadores de influxo 
 
São estrutural e funcionalmente diferentes dos canais Kv. Tem propriedade chamada retificação 
de influxo: a corrente de influxo de potássio ativada por uma hiperpolarização (em relação ao 
potencial de equilíbrio do potássio) é maior que a corrente de efluxo do potássio ativada por 
uma despolarização de mesma amplitude. Essa propriedade confere aos canais Kir a função de 
estabilizar o potencial de membrana a valores próximos ao potencial de equilíbrio de potássio. 
 
o Corrente de potássio retificadora de influxo (IK1): atua na fase tardia da repolarização (fase 3) 
do potencial de ação e é responsável pela manutenção do potencial de repouso (fase 4). São 
regulados por voltagem. Apresentam baixa condutância em potenciais mais positivos que o EK, 
impedindo que estes potenciais se contraponham à despolarização da membrana produzida pelo 
influxo de sódio durante a fase 0 do potencial de ação, mas atua “amortecendo” pequenas 
despolarizações, tornando-as subliminares. A retificação de IK1 é devido ao bloqueio do poro do 
canal por magnésio e poliaminas (putrescina, espermidina e espermina), que entram no poro 
pelo lado citoplasmático. Este bloqueio pode ser removido quando a membrana se repolariza, 
permitindo correntes de efluxo de potássio durante a fase 3 do potencial de ação. As 
características principais destes canais são: a seletividade para potássio, a forte retificação de 
influxo, a dependência da concentração extracelular de potássio, a ativação por hiperpolarização 
e sensibilidade ao bloqueio por bário ou césio no meio extracelular. 
 
o Corrente de potássio ativada por Ach: é ativada pela acetilcolina liberada pelo nervo vago. O 
efeito da Ach nas células cardíacas é mediado pela estimulação dos receptores muscarínicos, 
do subtipo M2. A IKAch pode também ser estimulada por agonistas alfa-adrenérgicos, 
somatostatina e adenosina. São mais expressos no NSA, NVA e nas células atriais, quando 
ativados permitem o efluxo de potássio, resultando na hiperpolarização da membrana, na 
diminuição da frequência cardíaca e da velocidade de propagação do potencial de ação nos 
nós. Os canais estão diretamente acoplados ao receptores M2 por meio da proteína G sensível à 
toxina pertússica (Gi). 
 
o Corrente de potássio ativada por ATP (IKATP): fazem a conexão entre o potencial de ação e o 
estado metabólico da célula. São inibidos por ATP em nível intracelular fisiológico e ativados 
quando o nível de ATP cai, sendo importantes na cardioproteção na isquemia cardíaca. 
 
➢ Canais de Fuga ou Vazamento de Potássio (IKP) 
Correntes de Fuga ou de Vazamento de Potássio (IKP): contribuem para a repolarizaçãodo 
potencial de ação e estabelecimento do potencial de repouso da membrana, essas correntes de 
potássio quase instantâneas e não inativantes. São produzidas pela família de canais TWINK-
1/2, TASK-1 e TRAANK). As propriedades desses canais sugerem que, em miócitos cardíacos, eles 
possam estar envolvidos na resposta ao metabolismo celular e à atividade mecânica. 
Canais HCN 
Os canais HCN (hyperpolarization-activated, cyclic nucleotide- gated) constituem uma família de 
canais catiônicos, com estrutura análoga à dos canais Ky, porém seletivos a ambos os cátions, 
Na+ e K+. No coração, estes canais geram uma corrente despolarizante, ativada por 
hiperpolarização da membrana, a corrente If> expressa pelas células que apresentam 
automatismo. 
 
Canais de Cloreto 
As principais correntes de cloreto encontradas no coração são as correntes de cloreto ativadas 
por AMPc (IClAMPC), a corrente de cloreto ativada por volume (IClswell) e a corrente de cloreto 
ativada por cálcio (IClCa). A IClCa, é um componente da corrente transitória de efluxo, 
denominada It02, que é insensível à 4-aminopiridina. A IClCa é ativada por cálcio liberado do 
reticulo sarcoplasmático ou pelo trocador de sódio e cálcio operando de modo reverso. Essa 
corrente contribui para a fase 1 do potencial de ação cardíaco, principalmente na estimulação 
adrenérgica. 
 
 
 Bombas e Trocadores Iônicos 
 São responsáveis pela manutenção dos gradientes iônicos que possibilitam o fluxo de íons 
durante a atividade dos canais iônicos. 
 
Bomba Na+/K+ 
presente no sarcolema cardíaco, é responsável pela manutenção das concentrações de sódio e 
potássio através da membrana celular, ela tem atividade eletrogênica, produzindo uma 
corrente de efluxo hiperpolarizante, quando 3Na+ são removidos em troca do influxo de 2K+, 
por isso auxilia a manter o potencial de repouso das células cardíacas, no qual a concentração 
de sódio no meio extracelular é maior que no intracelular. 
 
Bomba de Ca+2 cardíacas, C2 – ATPases sarcolemas e do retículo sarcoplasmático 
 removem o cálcio citosólico em paralelo com o trocador sódio-cálcio. O canal liberador de cálcio 
(RyR2) e a bomba de cálcio são as 2 proteínas transportadoras presentes na membrana do 
reticulo sarcoplasmático responsáveis pela liberação e remoção do cálcio, respectivamente. 
 
Bomba Trocador Na+/Ca+2 
É um mecanismo de remoção trans-sarcolemal de cálcio em troca de sódio, esse trocador é um 
co-transportador eletrogênico que usa a energia do gradiente de sódio para transportar dois 
íons sódio para cada íons de cálcio. Sua atividade depende de um potencial de membrana e dos 
gradientes de concentração desses íons. Gera uma corrente de influxo de sódio que contribui 
para a despolarização da membrana, enquanto, de modo reverso, ocorreria uma corrente 
repolarizante (mantém a despolarização). 
 
Após ter passado pelos ventrículos, o impulso cardíaco normal não tem outro 
lugar para ir, já que o músculo ventricular esta refratário e não pode conduzir novos impulsos. 
Então, o impulso morre e o coração aguarda o novo potencial de ação surgir no NSA. Há três 
condições que podem causar a “reentrada” do impulso no músculo que já havia sido excitado 
levando a uma fibrilação ventricular: 
➔ No caso de uma via de transmissão longa, até o próximo impulso ocorrer, o músculo 
inicialmente estimulado já não é mais refratário, e então o impulso já poderá ser 
transmitido. 
➔ Quando a velocidade de condução diminui, aumenta o tempo de condução do estimulo. 
Portanto, o músculo pode ter saído do estado refratário e o impulso pode continuar. 
➔ O período refratário do miocárdio está reduzido. 
 
As três situações podem ocorrer em estados patológicos do coração: 
➔ Corações dilatados -> presença de uma via longa. 
➔ Diminuição da velocidade de condução do estimulo por bloqueio do sistema de Purkinje -> 
isquemia do músculo cardíaco ou hipercalemia. 
➔ Período refratário mais curto -> administração de medicamentos (epinefrina) ou 
estimulação elétrica repetida. 
 
O mecanismo de reentrada pode causar padrões anormais de contração cardíaca ou ritmos 
cardíacos anormais. 
 
 
 
Estrutura do Músculo Cardíaco 
O musculo cardíaco é composto por células musculares estriadas especializadas – os miócitos, 
que representam um terço do total de células e 75% do volume do miocárdio. Essas células 
apresentam característica alongada com processos citoplasmáticos laterais que se juntam aos 
processos dos miócitos adjacentes de modo a formar uma rede continua arranjada em longas 
fileiras, as fibras cardíacas são envoltas por colágeno e interconectadas entre si. Dos discos 
intercalares, que apresentam tipos de junções especializadas, encontram-se na extremidade das 
células e garantem, além da coesão celular (por meio de desmossomos e zônulas de aderência), 
o acoplamento elétrico e metabólico entre os miócitos (por meio das junções comunicantes – 
GAP, de baixa resistência elétrica). 
Os cardiomiócitos são células cilíndricas envoltos por uma membrana plasmática denominada 
sarcolema, que contém o citoplasma (sarcoplasma), o núcleo, várias organelas citoplasmáticas 
como lisossomos, o reticulo sarcoplasmático, as mitocôndrias e são constituídos por grande 
quantidade de miofibrilas contrateis (actina e miosina). 
As fibras de actina e miosina envolvem cerca de 50% do volume do cardiomiócito, enquanto as 
mitocôndrias representam de 25 a 30 % desse volume celular. Algumas características 
particulares são de grande importância para que a função do miocárdio se efetive, tais como: 
• • Sarcolema com, em espaços regulares, túbulos T, que representam invaginações para 
o interior do miócito que permitem a conexão das diversas miofibrilas com o meio extracelular. 
• • Retículo sarcoplasmático formado por uma rede abundante de dutos intracelulares 
que se distribuem longitudinalmente entre as miofibrilas, apresentando estreita aposição com 
os túbulos T, regiões que se situam entre as cisternas (vesículas do próprio reticulo dispostas no 
sarcolema); esse reticulo é essencial para o armazenamento de cálcio intracelular, que apresenta 
papel importante nos mecanismos de contração e relaxamento. 
• • Miofibrilas contrateis arranjadas em filamentos finos e grossos, simétrica e 
regularmente distribuídas no sarcômero, que é limitado por duas linhas Z. Os filamentos finos 
são constituídos por cadeias fibrilares de actina e ainda de proteínas troponina e tropomiosina e 
fixam-se ao lado das linhas Z. Os filamentos grossos são constituídos por associações de 
moléculas de miosina, cujas regiões globulares (cabeça) projetam-se em direção aos filamentos 
finos e também são ancoradas nas linhas Z através da proteína titina (filamento conector). 
• O sarcômero representa a unidade estrutural e funcional da contração muscular, e 
arredor dele criam-se as teorias a respeito dos mecanismos que levam à contração muscular do 
miocárdio. Acredita-se que sempre que a concentração de cálcio livre no citoplasma se eleve (10-
5 M na sístole e 10-7 M na diástole), o cálcio liga-se à troponina C, alterando a conformação 
espacial da tropomiosina, o que descobre os sítios da actina reativos às pontes de miosina. Na 
presença de cálcio e ATP (que encontra-se ligado à cabeça da miosina onde sofre a atuação de 
uma ATPase) é desencadeado o ciclo de contração/relaxamento. A clivagem do ATP em ADP + Pi 
induz a formação do complexo actina-miosina + ADP + Pi, responsável pela contração: a liberação 
do ADP e Pi produz o movimento das pontes de actina e miosina promovendo aproximação das 
linhas Z, determinando o encurtamento do sarcômero. Conforme uma nova molécula de ATP 
liga-se à cabeça da miosina, desfaz-se a ligação entre actina e miosina, possibilitando o novo ciclo, 
que dura poucos milissegundos. Durante o ciclo, a dados momentos a cabeça da miosina 
encontram-se fletidas, fletindo ou senão estendidas ou se estendendo, e outras até desligadas 
da actina; os ciclosde formação dos complexos actina-miosina, movimentação da ponte e 
dissociação da ligação entre actina e miosina repetem-se sistematicamente enquanto a 
concentração de cálcio intracelular é elevada, assim que os níveis de cálcio voltam ao basal esses 
processos cessam-se por completo e ocorre o relaxamento do sarcômero por completo, como é 
observado na diástole. 
Os sarcômeros encontram-se ordenadamente dispostos no musculo cardíaco, de forma que 
durante a contração, ocorre o encurtamento de todo o miocárdio, com consequente ejeção do 
sangue pela câmara em questão. Durante o relaxamento diastólico, o retorno às dimensões 
basais do musculo cardíaco possibilita o novo enchimento das câmaras, possibilitando ao coração 
uma futura ejeção, quando todo o ciclo de contração e relaxamento se repete. 
No miocárdio em repouso, entretanto, o cálcio intracelular encontra-se armazenado no reticulo 
sarcoplasmático, sendo sua concentração plasmática bem baixa (inferior a 10-7 M durante a 
diástole) e insuficiente para desencadear o processo contrátil. Dessa forma, é necessário um 
mecanismo que desencadeie não somente o acoplamento excitação-contração do miocárdio, 
mas também pelo inicio do processo contrátil do musculo cardíaco, e esse evento é justamente 
a liberação intracelular de cálcio. Durante a excitação do miócito, quando a voltagem de 
membrana atinge valores próximos de 0 mv, os canais de cálcio voltagem-dependentes de tipo L 
abrem-se, permitindo o influxo de cálcio para o interior da célula. Os íons cálcio agem em 
receptores de rianodina acoplados a outros canais de cálcio, localizados nas cisternas terminais 
do reticulo sarcoplasmático, promovendo a liberação de grandes quantidades de cálcio para o 
citoplasma, cuja concentração atinge níveis de aproximadamente 10-5 M, necessários ao 
desencadeamento do processo contrátil. A liberação de cálcio induzida por cálcio determina um 
transiente de concentraçao de cálcio que aparece poucos milissegundos após a fase de 
despolarização rápida, atinge seu pico rapidamente e apresenta um decaimento mais demorado. 
A disponibilidade de cálcio no citoplasma, desencadeia e mantém a interação entre actina e 
miosina, promovendo o aumento da força desenvolvida e o consequente encurtamento do 
sarcômero. 
A contração é terminada pelo sequestro ativo de cálcio por bombas localizadas no reticulo 
sarcoplasmático (denominada bombas de Ca2+ - ATPase), as quais reduzem os níveis 
citoplasmáticos de cálcio livre para valores observados na diástole, promovendo o relaxamento 
do miocárdio. 
O miocárdio é constituído de células musculares estriadas ramificadas e com núcleo central 
(uninucleadas), menores que as células do músculo estriado esquelético. As células miocárdicas 
são únicas, mas se comunicam umas com as outras por meio de junções do tipo gap, que 
permitem ao miocárdio comportar-se como um sincício funcional. Para que tenha seu 
funcionamento efetivo, o músculo cardíaco conta com alguns sistemas tubulares, como o sistema 
transverso - túbulos T - (que penetra e percorre transversalmente as células, e, ramificando-se, 
envolve os sarcômeros no disco Z. Assim, os túbulos transversos se abrem na membrana 
superficial, estando em contato com o meio extracelular. Também, o retículo sarcoplasmático 
(RS), tem localização estritamente intracelular e é composto por túbulos que correm 
longitudinalmente por entre as miofibrilas e, no disco Z, formam cisternas que entram em 
contato com o sistema transverso. 
 Esses sistemas são de extrema importância para a contração cardíaca, visto que o sistema 
transverso, por meio de excitação elétrica da célula (PA), induz liberação de Ca2+ armazenado 
em vesículas no RS. O RS também colabora no relaxamento, visto que bombeia ativamente Ca2+ 
para o seu interior. 
 O sarcômero representa a unidade estrutural e funcional da contração muscular, e arredor dele 
criam-se as teorias a respeito dos mecanismos que levam à contração muscular do miocárdio. 
Acredita-se que sempre que a concentração de cálcio livre no citoplasma se eleve (10-5 M na 
sístole e 10-7 M na diástole), o cálcio liga-se à troponina C, alterando a conformação espacial da 
tropomiosina, o que descobre os sítios da actina reativos às pontes de miosina. Na presença de 
cálcio e ATP (que se encontra ligado à cabeça da miosina onde sofre a atuação de uma ATPase) 
é desencadeado o ciclo de contração/relaxamento. A clivagem do ATP em ADP + Pi induz a 
formação do complexo actina-miosina + ADP + Pi, responsável pela contração: a liberação do ADP 
e Pi produz o movimento das pontes de actina e miosina promovendo aproximação das linhas Z, 
determinando o encurtamento do sarcômero. Conforme uma nova molécula de ATP liga-se à 
cabeça da miosina, desfaz-se a ligação entre actina e miosina, possibilitando o novo ciclo, que 
dura poucos milissegundos. Durante o ciclo, a dados momentos a cabeça da miosina encontram-
se fletidas, fletindo ou senão estendidas ou se estendendo, e 
outras até desligadas da actina; os ciclos de formação dos complexos actina-miosina, 
movimentação da ponte e dissociação da ligação entre actina e miosina repetem-se 
sistematicamente enquanto a concentração de cálcio intracelular é elevada, assim que os níveis 
de cálcio voltam ao basal esses processos cessam-se por completo e ocorre o relaxamento do 
sarcômero por completo, como é observado na diástole. 
 Os sarcômeros encontram-se ordenadamente dispostos no músculo cardíaco, de forma que 
durante a contração, ocorre o encurtamento de todo o miocárdio, com consequente ejeção do 
sangue pela câmara em questão. Durante o relaxamento diastólico, o retorno às dimensões 
basais do músculo cardíaco possibilita o novo enchimento das câmaras, possibilitando ao coração 
uma futura ejeção, quando todo o ciclo de contração e relaxamento se repete. 
Durante a excitação do miócito, quando a voltagem de membrana atinge valores próximos de 0 
mv, os canais de cálcio voltagem-dependentes de tipo L abrem-se, permitindo o influxo de cálcio 
para o interior da célula. Os íons cálcio agem em receptores de rianodina acoplados a outros 
canais de cálcio, localizados nas cisternas terminais do reticulo sarcoplasmático, promovendo a 
liberação de grandes quantidades de cálcio para o citoplasma, cuja concentração atinge níveis de 
aproximadamente 10-5 M, necessários ao desencadeamento do processo contrátil. A liberação 
de cálcio induzida por cálcio determina um transiente de concentração de cálcio que aparece 
poucos milissegundos após a fase de despolarização rápida, atinge seu pico rapidamente e 
apresenta um decaimento mais demorado. A disponibilidade de cálcio no citoplasma, 
desencadeia e mantém a interação entre actina e miosina, promovendo o aumento da força 
desenvolvida e o consequente encurtamento do sarcômero. 
 A contração é terminada pelo sequestro ativo de cálcio por bombas localizadas no reticulo 
sarcoplasmático (denominada bombas de Ca2+ - ATPase), as quais reduzem os níveis 
citoplasmáticos de cálcio livre para valores observados na diástole, promovendo o relaxamento 
do miocárdio. 
 De forma mais detalhada, no miocárdio, quando é atingido um potencial de membrana em 
torno de -55 a -35mV, inicia-se a entrada de Ca2+ na fibra, criando uma corrente de Ca2+ (IcaL) 
que ocorre durante a fase 2 do PA (platô). Posteriormente, via sistema transverso (túbulos T), o 
PA estimula a liberação de Ca2+ pelas vesículas laterais que pertencem ao RS (sendo o 
mecanismo predominante na ativação do músculo estriado esquelético). Quando já houve 
aumento do Ca2+ mioplasmático, esse Ca2+ atua sobre as vesículas do RS promovendo uma 
maior liberação desse íon armazenado. Portanto, no miocárdio, uma das funções do PA é 
promover o influxo de Ca2+ na fibra durante a despolarização. Esse aumento de Ca2+ irá atuar 
sobre a troponina e disparar o mecanismo de contração (como já visto no módulo de Gasto 
Energético). 
 O Ca2+está armazenado em uma série de compartimentos dentro e fora da célula. As 
modificações de suas concentração nesses sítios vão resultar na modulação da atividade 
contrátil, devendo sempre lembrar que o cálcio mioplasmático é o ponto de convergência do 
Ca2+ proveniente de outros lugares, e que é daí que ele ativa a maquinaria contrátil. 
 Compartimento A: Ca2+ ionizado no líquido extracelular. Provoca crescimento (quando 
aumenta []) ou redução (quando diminui []) da força de contração. Pode ser alterado diretamente 
por dieta de sais de cálcio ou hiperparatireoidismo (aumento) ou por agentes quelantes e 
hipoparatireoidismo (redução). 
 Compartimento B: é o Ca2+ligado na membrana (glicocálice – revestimento externo de 
mucopolissacarídio). Durante a excitação, o Ca2+ penetra na célula pelos canais iônicos e fica em 
equilibro com o Ca2+ do Compartimento A. o Ca2+ e o Na+ competem pelos sítios aniônicos em 
uma relação de 1Ca2+/2Na+. Assim, o aumento de Na+ desloca Ca2+ desses sítios e 
consequentemente diminui a contração. 
 Compartimento C: compartimento que passa a existir durante a excitação. Corresponde ao 
Ca2+ que entra na célula via sarcolema durante a corrente lenta do PA. O controle deste canal 
está relacionado a concentrações intracelulares de AMPc. Assim, agentes que aumentam a 
concentração de AMPc – como as catecolaminas e xantinas – aumentam a corrente de Ca2+ e a 
contração, enquanto a Ach, via proteína G, aumenta a permeabilidade de canais de K+ (encurta 
o PA) ou ativa uma guanilato ciclase, ao aumentar os níveis de GMPc, leva uma diminuição do 
AMPc e consequentemente da contração. 
 Compartimento D: é o Ca2+ ligado à face interna da membrana. Existem sítios de grande 
afinidade pelo cálcio, que varia com o estado de polarização da célula. A afinidade é grande 
quando a célula está polarizada, diminuindo durante a despolarização. Essa região, portanto, 
liberaria cálcio para o mioplasma durante o PA, enquanto a célula estivesse despolarizada, 
favorecendo a contração, e, após a repolarização, recaptaria o Ca2+, propiciando o relaxamento. 
 Compartimento E: é o cálcio ligado ao RS, que acumula cálcio por um processo ativo, por 
intermédio de uma ATPase Ca2+-Mg2+ dependente. O cálcio acumulado é deslocado para as 
vesículas laterais das tríades (combinação entre um túbulo transverso e duas cisternas laterais 
do RS). Desse lugar, o Ca2+ pode ser novamente liberado para o mieloplasma, seja por 
despolarização veiculada pelos túbulos T ou por meio do mecanismo de liberação de cálcio-
induzido. A liberação de Ca2+ pelo RS é feita por diversos mecanismos. As teorias mais aceitas, 
atualmente, de liberação do Ca2+ pelo RS envolvem: despolarização dos túbulos T, liberação de 
Ca2+, cálcio-induzida e liberação induzida por inositol (1,4,5) trisfosfato. Esses mecanismos 
ativariam canais de Ca2+ para o mioplasma, devido à grande concentração de Ca2+ dentro das 
vesículas do RS. 
o Sparks de Ca2+ (fagulhas de cálcio): liberação de Ca2+ por um ou poucos canais do RS no espaço 
entre a membrana do RS e a membrana dos túbulos T ou sarcolema. Essa liberação de Ca2+ não 
aumenta a concentração nem ativa a contração. Por que disso então? Ativa canais de K+-Ca 
dependentes = hiperpolarização (aumenta efluxo de K+), ajuda a manter o PR. 
 Compartimento F: Ca2+ mioplasmático que atua sobre a troponina, desencadeando a interação 
entre as proteínas contrateis que então executa a contração. 
Mecanismos intrínsecos de regulação da força de contração do miocárdio O músculo cardíaco 
não apresenta somação temporal e nem somação espacial de contrações. Agindo como um 
sincício funcional, todas as células do miocárdio atrial e ventricular são ativadas e se contraem 
em resposta à despolarização de apenas uma delas. Dessa forma, os mecanismos que envolvem 
a regulação da força de contração são outros, baseados em dois mecanismos que permitem o 
ajuste batimento a batimento da força contrátil do miocárdio (inotropismo cardíaco), adaptando-
a à situação momentânea. Um dos mecanismos é exatamente a capacidade do miocárdio em 
alterar a disponibilidade de cálcio; outro é a capacidade do coração em alterar o tamanho inicial 
do sarcômero (em função do maior ou menor enchimento das câmaras cardíacas durante a 
diástole), o qual condiciona a tensão a ser desenvolvida no coração em sequência. 
 Tamanho do sarcômero: a influencia do tamanho do sarcômero na determinação da força 
contrátil é apresentada por um diagrama esquemático do sarcômero com seus filamento de 
actina e miosina e pontes cruzadas de diferentes distensões (indicadas pelo espaçamento entre 
as linhas Z), bem como a tensão contrátil desenvolvida frente à estimulação do músculo naquela 
situação. 
 Em distensões máximas, quando o tamanho do sarcômero é de 3,65 micrometros, não há 
sobreposição dos filamentos de actina e miosina, o que impede a formação de pontes cruzadas, 
e a estimulação nesta situação não produz tensão e/ou encurtamento. 
 Com o comprimento do sarcômero entre 2,20 micrometros e 2,25 micrometros forma-se um 
numero máximo de pontes cruzadas entre actina e miosina, o que resulta em uma tensão e 
encurtamento máximos quando ocorre o estimulo. Reduções adicionais do tamanho do 
sarcômero não reduzem o numero de pontes cruzadas, mas causam sobreposição das pontes de 
miosina com a actina do hemissarcômero oposto, o que determina uma redução parcial da força 
contrátil desenvolvida durante a contração. 
 A capacidade do coração em variar a força de contração em função do comprimento atingido 
na diástole pelos miócitos e/ou miofibrilas está justamente associada ao conhecido mecanismo 
ou lei de Frank- Starling, a qual elucida que com o aumento do volume sistólico e da força de 
contração do miocárdio depende do grau de enchimento ventricular ou pré-carga. 
Disponibilidade de Cálcio: a disponibilidade de cálcio representa um fator limitante para a 
contração. A variação da disponibilidade deste íons é um importante mecanismo inotrópico de 
que o coração dispõe para regular sua contratibilidade, sendo frequentemente ativado durante 
estimulação simpática, aumento de catecolaminas circulantes e mesmo durante a administração 
de digitálicos (glicosídeos cardíacos provenientes de plantas para tratamento de ICC). Os 
mecanismos moleculares que condicionam o aumento da força contrátil pela maior 
disponibilidade de cálcio não são bem esclarecidos; a sugestão recente é de que o cálcio poderia 
regular o numero de pontes cruzadas que se formam durante a ativação de um fenômeno 
contrátil. Ainda é importante enfatizar a associação entre o fator anatômico da disposição das 
fibras de actina e miosina em sua sobreposição e o fator regulatório da modulação do cálcio na 
contratibilidade miocárdica. A distensão do sarcômero, além de melhorar a sobreposição dos 
filamentos de actina e miosina, aumenta a sensibilidade das miofibrilas contrateis ao cálcio 
citoplasmático, aumentando o efeito inotrópico do cálcio. 
 Mecanismos associados ao controle da concentração de cálcio citoplasmático Conforme visto, 
a concentração citoplasmática de cálcio é o principal determinante da contração ou relaxamento 
do miocárdio e desempenha papel fundamental em acoplar temporal e espacialmente o 
processo contrátil à atividade elétrica do coração. Dessa forma, o controle adequado da função 
contrátil depende diretamente do controle dos mecanismos de entrada e saída do cálcio do 
citoplasma celular, bem como da concentração de cálcio livre nele. 
 Influxo de cálcio por canais voltagem-sensíveis tipo L ou operados por receptor: a entrada de 
cálcio do interstício para o meio intracelular constitui-se em corrente lenta de cálcio, 
determinada pelo gradiente eletroquímico da abertura dos canais por despolarização do 
sarcolema (1a) e/ou ligação de agonistas a seus receptores de membrana (1b). 
 Influxo de cálcio por canais ligados ao receptor de rianodina: grandecorrente do reticulo 
sarcoplasmático para o citoplasma que é desencadeada pela ação do próprio íon cálcio em 
receptores de rianodina acoplados a canais de cálcio na membrana do reticulo. Constitui-se no 
principal mecanismo responsável pela elevação do conteúdo intracelular de cálcio dos valores 
basais diastólicos para os sistólicos. 
 Bombas de Ca2+ - ATPase no RS (3a - SERCA) e sarcolema (3b): determinam correntes de saída 
de sódio do citoplasma dependentes de ATP. São mecanismos de sequestro ativo de cálcio 
citoplasmático para o RS, onde é armazenado, ou para o meio extracelular, sendo os principais 
responsáveis por terminar a contração e induzir o relaxamento do miocárdio. 
 Trocador sódio-cálcio (4): mecanismo bidirecional que permite o movimento de cálcio pelo 
sarcolema, beneficiando-se do gradiente de sódio gerado pela bomba de sódio-potássio-ATPase. 
O movimento resultante depende das concentrações relativas intra e extracelularmente. Em 
presença de glicosídeos cardíacos, há inibição da sódio-potássio-ATPase e acúmulo de sódio no 
meio intracelular, que é trocado por cálcio, representando um efeito inotrópico positivo. O 
trocador de sódio-cálcio é também o principal responsável pelo controle da corrente de 
vazamento de cálcio pelo sarcolema, a qual atua no próprio automatismo cardíaco. 
 Transporte de cálcio para ou a partir das mitocôndrias (5): mecanismo lento de transporte de 
(trocadores sódio-hidrogênio e sódio-cálcio na membrana mitocondrial) que, em função do 
conteúdo citoplasmático de cálcio, transporta o íons de dentro para fora das mitocôndrias. 
 
Mecanismos extrínsecos no controle da contratibilidade e relaxamento cardíacos Entre os 
fatores funcionais que modificam a contratilidade do miocárdio estão a estimulação simpática, 
hormônios circulantes, além de alterações instantâneas da frequência cardíaca. 
 Controle neural pelo sistema simpático: merece destaque pela prontidão com que se realiza e 
pela magnitude da resposta. A noradrenalina liberada pela estimulação simpática interage com 
os receptores Beta-adrenérgicos, acoplados ao complexo de proteínas G e situados no sarcolema 
(prioritariamente do tipo Beta-1; no coração do homem cerca de 20% são do tipo Beta-2). A 
subunidade Gs estimula a enzima adenilato ciclase, induzindo a formação do segundo 
mensageiro AMPc. Este, por sua vez, ativa a proteína quinase A, a qual estimula o metabolismo 
celular e fosforila canais de cálcio, aumentando a sua probabilidade de abertura e a entrada de 
cálcio para o meio intracelular. O cálcio induz (via receptores de rianodina) a liberação de cálcio 
do pool sarcoplasmático, aumentando marcadamente a concentração intracelular do íons 
desencadeando, via troponina C, o mecanismo contrátil. Há, portanto, após a estimulação 
simpática, intenso aumento da força desenvolvida pelo miócito. O cálcio citoplasmático também 
facilita a degradação do ATP em ADP + Pi, aumentando a velocidade de contração. O AMPc 
formado também ativa o fosfolamban (PL), uma proteína modulatória situada na membrana do 
reticulo sarcoplasmático que aumenta a taxa de captação de cálcio pela bomba de cálcio – 
ATPase (SERCA), aumentando a velocidade de relaxamento do miocárdio. Portanto, a 
estimulação simpática determina no miocárdio um importante efeito inotrópico (aumento de 
força e velocidade de contração), facilitando ainda a velocidade de relaxamento da fibra 
cardíaca. Embora a estimulação de receptores muscarínicos no miocárdio pela Ach possa 
produzir efeito inotrópico negativo, seu efeito sobre a contratibilidade cardíaca é desprezível, 
pois a inervação vagal a miócitos ventriculares é bastante restrita. No coração a inervação vagal 
se restringe ao NSA e NAV (determinando importantes reduções da frequência cardíaca e da 
velocidade de condução AV) e aos miócitos atriais, nos quais determina um efeito inotrópico 
negativo (aumento de GMPc com redução do influxo de cálcio mediado por receptores M2). 
 Controle hormonal pelas catecolaminas: entre os hormônios circulantes, as catecolaminas 
adrenais são as que têm efeito inotrópico mais importante em termos funcionais. Agem via 
receptores Beta-adrenérgicos cardíacos, determinando os mesmos efeitos da estimulação 
simpática, embora em diferentes escalas temporais: são mais latentes mais seus efeitos são mais 
prolongados. A sua importância fisiológica envolve principalmente situações crônicas como 
hipovolemia, hipotensão e outras situações de estresse como IC, em que o efeito deve perdurar 
varias horas e/ou dias. 
 Alterações hemodinâmicas: as alterações na hemodinâmica do organismo que afetam a 
frequência cardíaca, também podem alterar a força de contração do coração. É a chamada 
relação força-frequência cardíaca: aumentos na frequência cardíaca elevam a velocidade e 
encurtam a duração da contração, aumentando o influxo de cálcio e reduzindo o tempo para seu 
sequestro, o que propicia concentração intracelular aumentada. Este mecanismo, no entanto, é 
operante em curtos espaços de tempo. Durante a fase rápida de aumento da frequência, entra 
mais cálcio no miocárdio do que pode ser retirado pelos mecanismos de extrusão, aumentando 
sua disponibilidade e, consequentemente, a força desenvolvida. De forma alternativa, reduções 
da frequência são nítidas na preparação isolada, mas nem sempre aparecem no coração intacto, 
pois nesta situação o tempo de enchimento ventricular reduz, diminuindo o volume e as 
dimensões das câmaras cardíacas; frente à menor distensão inicial da fibra, há menor 
desenvolvimento de tensão (mecanismos de Frank-Starling). A relação força-frequência cardíaca 
também explica o efeito inotrópico positivo na potenciação pós-extra-sistólica. 
Embora exista o automatismo, a função cardíaca é continuamente ajustada às variáveis 
demandas do organismo em situações diferentes, como no sono, quando os requerimentos 
diminuem muito, ou situações de esforço físico que promovem alta demanda metabólica. Assim, 
o coração responde aos mecanismos gerais do controle nervoso e hormonal, por isso o SNA 
interfere na eletrofisiologia cardíaca. 
Os efeitos da ativação desses dois sistemas se fazem sentir sobre a FC (efeito cronotrópico), a 
condução AV (efeito dromotrópico), a força de contração (efeito inotrópico) e o relaxamento 
cardíaco (efeito lusitrópico). 
** receptores muscarínicos – ligam-se a Ach e reconhecem o alcaloide muscarina. Esses 
receptores estão acoplados na proteína G. 
Atuação do Sistema Nervoso Parassimpático 
Em A inervação parassimpática do coração ocorre pelo nervo vago, que atua abundantemente 
na musculatura atrial e no NSA e NVA, mas é mais escassa nos ventrículos. 
A ativação vagal → libera a Ach nas terminações pós-ganglionares → interação c/ receptores 
muscarínicos M2 no coração. 
 A interação Ach-M2 promove 3 principais eventos: 
• Abertura, por um processo mediado pela proteína Gi, o canal de potássio responsável pela 
corrente IKAch no coração. 
• Pela ativação de uma proteína Gi, inibe a enzima adenilato-ciclase, diminuindo os níveis de 
AMPc no citoplasma, levando a uma redução na fosforilação de canais de cálcio tipo L, e, 
consequentemente, das correntes associadas ao cálcio. 
• Ativa a enzima guanilato-ciclase, aumentando os níveis citoplasmáticos de GMPc, que pode 
inibir canais de cálcio tipo L via proteína quinase G dependente de GMPc, ou diminuir as 
concentrações de AMPc via estimulação de uma AMPc-fosfatidilesterase ativada por GMPc. 
O estímulo parassimpático , associado a ação de 
Ach, promovem: 
NSA 
- diminui a taxa de despolarização diastólica por 
diminuição da corrente de marca-passo e da corrente de cálcio tipo L e também se opõe à 
despolarização, pois a corrente IKAch é uma corrente hiperpolarizante, resultando numa 
diminuição da frequência sinusal. Ainda causa uma diminuição da taxa de despolarização e de 
amplitude do potencial de ação sinusal do tipo lento, levando