Gota e Pseudogota

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO: 
- É uma doença ou artropatia por depósito de 
cristais de pirofosfato de cálcio diidratados 
(CPPD) 
CONDROCALCINOSE: 
- Significa o achado radiológico ou histológico 
de calcificações na cartilagem articular hialina 
e estruturas fibrocartilaginosas, dentre elas, 
principalmente os meniscos 
ARTROPATIA POR PIROFOSFATO DE 
CÁLCIO: 
- Ocorre quando há uma anormalidade 
estrutural da cartilagem e dos ossos pela 
deposição dos cristais de pirofosfato e artrite 
consequente 
PSEUDOGOTA: 
- Traduz-se clinicamente por 3 expressões 
mais comuns: 
1. Semelhante à artrite reumatoide, 
denominada pseudoreumatoide 
2. Semelhante à osteoartrite, denominada 
pseudodegenerativa 
3. Semelhante à junta neuropática, 
denominada psudoneurotrófica 
- Na pseudogota há um processo 
caracterizado por inflamação da articulação 
com dor importante e acúmulo de líquido 
intra-articular, podendo acometer uma ou 
mais articulações. Geralmente é autolimitada, 
com surgimento agudo ou subagudo que 
pode ser confundido com a gota 
 
 
 
 
- O diagnóstico diferencial deve ser feito 
através da identificação dos cristais no líquido 
sinovial 
- Sintomas sistêmicos podem acompanhar a 
artrite, e alterações laboratoriais, como 
leucocitose e desvio à esquerda, podem ser 
detectadas nas fases agudas 
- As articulações mais acometidas na 
pseudogota são os joelhos, o que ajuda no 
diferencial com a gota, onde a mais 
acometida é a primeira metatarsofalangeana. 
Em sequência, punhos, tornozelos, cotovelos, 
metatarsofalangeanas, ombro e quadril são as 
mais acometidas, nesta ordem 
- Pode também ocorrer no pós-operatório de 
paratireoidectomia devido à queda abrupta 
dos níveis séricos de cálcio pela ausência do 
PTH 
- Trauma, cirurgias e doenças debilitantes 
também podem precipitar ataques de 
pseudogota 
- Possivelmente a CPPD pode ser a maior 
causa de monoartrite em idosos 
- Há relatos de que os bisfosfonatos e 
injeções intra-articulares repetidas de 
hialuronatos podem causar ataques de 
pseudogota 
- Na pseudo-osteoartrite, ou forma 
degenerativa, o diagnóstico diferencial com a 
osteoartrite (OA) é difícil, havendo aqueles 
que até a considerem um subtipo de 
osteoartrite, porém a associação das 2 
patologias permanece incerta. Uma pista para 
o diagnóstico a favor da CPPD são as 
articulações mais acometidas, que diferem 
 
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daquelas da osteoartrite. Na deposição de 
cristais, as articulações mais envolvidas são 
os joelhos, quadris, punhos, 2ª e 3ª 
metacarpo falangeanas e cotovelos, podendo 
haver dor e rigidez dessas articulações. 
Outros dados que ajudam no diagnóstico 
diferencial são a deformidade em valgo dos 
joelhos e a presença de contraturas em flexão 
de cotovelos e punhos, mais comuns na 
CPPD 
- Na forma pseudorreumatoide, os pacientes 
com CPPD podem desenvolver acometimento 
de múltipas articulações, com envolvimento 
simétrico, graus variados de inflamação, 
rigidez matinal e espessamento sinovial, o 
que torna o diagnóstico diferencial com a 
artrite reumatoide importante e difícil. 
Essencialmente, o fator que ajudará nessa 
diferenciação, falando a favor de artrite 
reumatoide são os altos títulos de fator 
reumatoide (lembrando, entretanto, que este 
também pode estar elevado em idosos por si 
só), alterações radiográficas, como erosões 
ósseas e a presença do anti-CCP (anticorpos 
contra o peptídeo anticitrulinado cíclico), 
específico da artrite reumatoide 
- A forma pseudoneuropática cursa com 
destruição articular grave em pacientes sem 
nenhuma evidência de doença neurológica 
subjacente, simulando aquela encontrada nas 
neuroartropatias (junta de Charcot). Existem 
manifestações atípicas do depósito de CPPD 
onde ocorre compressão nervosa e até 
mesmo acometimento medular 
QUADRO LABORATORIAL: 
- A análise do líquido sinovial é o recurso mais 
importante para o diagnóstico da deposição 
de CPPD e também para o diagnóstico 
diferencial com patologias causadas por 
outros cristais e doenças infecciosas 
- Na pseudogota podem ser visualizados 
cristais fagocitados por neutrófilos, sendo o 
líquido turvo ou com aspecto sanguinolento, 
apresentando diminuição da viscosidade e 
ampla variação da contagem celular, porém 
geralmente com predomínio de neutrófilos 
(>90%) 
- Nas formas assintomáticas os cristais 
podem ser vistos livres no líquido sinovial 
QUADRO RADIOLÓGICO: 
- As calcificações têm o aspecto de 
densidades lineares ou pontilhadas 
localizadas nas cartilagens hialinas ou em 
tecidos fibrocartilaginosos 
- Os locais mais acometidos são a cartilagem 
dos joelhos e meniscos, acetábulo, sínfise 
púbica, ligamento triangular do carpo e o 
ânulo fibroso dos discos intervertebrais 
- É geralmente monoarticular, mas pode 
acometer diversas articulações 
simultaneamente 
- A tomografia computadorizada e a 
ressonância magnética não apresentam boa 
acurácia para a detecção dos cristais, sendo a 
primeira melhor quando comparada à 
segunda. Porém, depósitos em lugares pouco 
comuns, como o processo odontoide, 
necessitam de imagem por tomografia para 
seu diagnóstico 
DIAGNÓSTICO: 
- Deve ser feito baseado na suspeita clínica 
com o quadro laboratorial e radiológico, 
principalmente em indivíduos idosos. Neles, 
quadros de artrite de grandes articulações 
com início súbito e autolimitados com duração 
aproximada de uma a três semanas devem 
levantar a suspeita de CPPD 
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA 
DIAGNÓSTICO DE CPPD: 
1. Demonstração dos cristais CPPD no tecido 
ou fluido sinovial por métodos definitivos 
(difração raios-X ou análise química) 
2. (A) Identificação de cristais monocíclicos ou 
tricíclicos com birrefringência negativa ou 
 
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fracamente positiva a microscopia por luz 
polarizada compensada 
(B) Presença de calcificação radiográfica 
típica 
3. (A) Artrite aguda, principalmente joelhos ou 
outras grandes articulações 
(B) Artrite crônica, principalmente de joelhos, 
quadril, punho, carpo, cotovelo, ombro ou 
metacarpo falangeana, especialmente se 
acompanhada por exacerbações agudas. As 
seguintes características ajudam a diferenciar 
a artrite crônica da osteoartrite: 
1. Local incomum – punho, metacarpo 
falangeanas, cotovelo e ombro 
2. Aparência radiográfica – estreitamento 
do espaço articular radiocarpal ou 
patelofemoral, especialmente se 
isolado 
3. Cistos subcondrais 
4. Gravidade da degeneração – 
progressiva, com colapso do osso 
subcondral e fragmentação com 
formação de corpos intra-articulares 
radiodensos 
5. Formação de osteófitos – variável e 
inconstante 
6. Calcificações de tendões, 
especialmente tríceps, aquileu e 
obturadores 
CATEGORIAS: 
A. Doença definida: critérios 1 ou 2A + 2B 
preenchidos 
B. Doença provável: critérios 2A ou 2B 
preenchidos 
C. Doença possível: critérios 3A ou 3B devem 
alertar o médico para a possibilidade de 
CPPD 
 
 
TRIAGEM PARA DOENÇAS 
METABÓLICAS: 
- Algumas alterações metabólicas podem 
levar a deposição de cristais, portanto a 
triagem deve ser feita em casos de pacientes 
com depósito de CPPD que apresentem 
outras pistas para suspeita de diagnósticos 
diferenciais 
- Devem ser solicitadas, então, as dosagens 
séricas de cálcio, fosfatase alcalina, 
magnésio, ferritina, função hepática, PTH etc 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- Deve ser feito com os quadros que podem 
ser mimetizados pelo depósito de CPPD, 
como na artrite reumatoide, osteoartrite, gota, 
artropatia neuropática e, principalmente, a 
artrite séptica nos casos de pseudogota 
- O gram e a cultura do líquido sinovial 
aspirado sempre devem ser realizados a fim 
de se identificar possíveis causas infecciosas 
- O diagnóstico de outras enfermidades que 
podem causar artropatia secundária por 
cristais levando apseudogota, como 
hemocromatose, hiperparatireoidismo, 
hipomagnesemia, hipofosfatasia e 
insuficiência renal crônica é muito importante 
e deve ser pensado e investigado quando da 
suspeita clínica 
- A hemocromatose é causada pelo acúmulo 
excessivo de ferro em diferentes órgãos, 
principalmente no fígado, e está associada 
com o depósito de cristais de cálcio 
diidratados, sendo que as calcificações 
radiológicas podem preceder em anos o seu 
diagnóstico 
- A artralgia é muito comum e importante na 
hemocromatose, sendo um dos principais 
fatores limitantes da doença. O mecanismo 
pelo qual a hemocromatose provoca suas 
manifestações articulares ainda não está bem 
esclarecido, mas postula-se que o depósito de 
ferro na membrana sinovial e nos condrócitos 
 
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possa levar a uma ativação de enzimas que 
promoveriam a degradação articular. O 
acometimento se dá principalmente em 
segunda e terceiras metacarpofalangeanas, 
punhos, joelhos, coxofemorais e ombros, 
sendo a evolução lenta e podendo levar a 
achados como osteófitos, cistos subcondrais 
e osteopenia 
- Sinais, sintomas e achados laboratoriais 
como hepatoesplenomegalia, dores ósseas 
mal definidas, diabetes e altos títulos de ferro 
sérico associados com condrocalcinose ou 
pseudogota devem conduzir à suspeita clínica 
de hemocromatose 
- A Síndrome de Gitelman, uma variante da 
síndrome de Barter, pode estar associada à 
acidose tubular renal e hipomagnesemia. Os 
pacientes podem apresentar um quadro de 
pseudogota secundário ao depósito de 
cristais. Em pacientes com hipomagnesemia 
secundária à síndrome do intestino curto 
também foi relatado depósito de cristais 
levando a quadros de pseudogota 
TRATAMENTO: 
- Se não houver como remover os cristais de 
pirofosfato da articulação, só resta, o 
tratamento sintomático, dado que estudos 
mostram que o tratamento das condições 
metabólicas associadas não resultará na 
exclusão dos cristais das articulações 
- Os sintomas da artrite aguda podem ser 
tratados com AINES, lembrando que a 
maioria dos pacientes é idosa, requerendo o 
uso cauteloso dessas medicações devido aos 
conhecidos riscos cardiovasculares e renais 
nessa população 
- Os analgésicos comuns também estão 
indicados para controle da dor, sendo o 
paracetamol o de primeira escolha 
- Outros analgésicos e também os opioides 
podem ser necessários, porém devem ser 
usados com cautela, principalmente em 
idosos 
- Sempre que possível, a artrocentese de 
alívio e para a colheita de líquido sinovial 
deve ser realizada. Quando o acometimento é 
monoarticular, a punção para retirada de 
líquido e de cristais associada com injeção 
intra-articular de corticoides como o 
hexacetonido de triancinolona também podem 
ser usados. Porém, quando o acometimento é 
de diversas articulações, essa abordagem 
torna-se impraticável, obviamente dando 
preferência ao uso de medicamentos por via 
oral 
- Colchicina pode ser usada com eficácia 
provavelmente menor do que na gota. 
Quando o paciente sofre 3 ou mais episódios 
de pseudogota ao ano, a colchicina pode ser 
indicada também na profilaxia de novos 
surtos, sendo prescrita na dose de 0,5 mg 
2x/dia 
- Os principais efeitos colaterais dos fármacos 
são os gastrointestinais, como náuseas, 
vômitos e diarreia. A redução da dose do 
medicamento pode controlar esses efeitos 
indesejados, porém com provável diminuição 
de sua eficácia 
- Quando não há resposta com os 
analgésicos anteriormente citados pode ser 
usado o corticoide por via oral em baixas 
doses. A probenecida tem sido estudada para 
o tratamento do depósito de cristais devido a 
sua ação na elaboração extracelular do 
pirofosfato, porém ainda não está 
formalmente indicada 
- O uso de suplementação de magnésio 
também tem sido estudado e demonstrou-se 
melhora sintomática dos pacientes e 
diminuição da calcificação dos meniscos, 
porém melhora nas alterações radiológicas 
não foram observadas 
- Todos os pacientes devem receber 
orientações quanto à realização de exercícios 
 
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físicos regulares, uso de calçados adequados 
e diminuição do peso 
GOTA: 
- É uma doença crônica caracterizada por 
crises agudas e recidivantes e de depósitos 
de uratos de sódio nos tecidos 
- É consequência do excesso de ácido úrico 
no sangue (hiperucemia) e se manifesta 
somente depois de anos 
- Na maioria das vezes é primária e provém 
de uma hiperucemia de etiopatogenia 
complexa e mal elucidada, relativamente mais 
frequente no sexo masculino 
- A hiperuricemia pode ser devido a 
alterações metabólicas ou fatores genéticos e 
vem comumente associada a obesidade, 
ingestão de bebidas alcoólicas, hipertensão, 
doenças renais e uso de diuréticos 
- Atinge sobretudo articulações do 1º 
metatarso, joelhos e coxofemorais 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
- A doença é mais comum no sexo 
masculino, no adulto jovem, e é rara a gota 
primária na mulher jovem 
 Na mulher é mais comum na 
menopausa, e caso ocorra antes, deve-
se pensar em gota secundária 
1. Uso de diuréticos 
2. Insuficiência renal 
3. Policitemia vera 
4. Etc 
- É uma das principais doenças articulares 
inflamatórias mundialmente distribuídas 
- Em crianças há uma forma rara, síndrome 
de Lesch-Nyhan, que é caracterizada por 
hiperuricemia, crises de artrite aguda, 
coxoartrose, distúrbios neurológicos de 
autofagia e retardo físico e mental graves 
METABOLISMO DO ÁCIDO ÚRICO: 
- A formação do ácido úrico resulta 
primariamente da desaminação e oxidação 
das frações purínicas dos ácidos nucleicos 
- O ácido úrico não tem outra função 
bioquímica no corpo a não ser de um produto 
final do metabolismo da purina e é derivado 
em pequena parte de purinas ingeridas e em 
maior parte de purinas sintetizadas pelo 
próprio organismo 
- As nucleoproteínas ingeridas no alimento 
são decompostas pelas enzimas digestivas 
em ribosídeo e nucleosídeo das purinas. As 
purinas formadas e que excedem as 
necessidades orgânicas são transformadas 
em ácido úrico por meio de uma oxidação 
irreversível 
- Endogenamente, há duas fontes produtoras 
de ácido úrico: 
1. Síntese “de novo” da glicina, grupos 
formil, CO2, aspartato e glutamina, que 
contribuem para a formação de 
ribotídeos e nucleotídeos purínicos. 
Estes podem ser convertidos em 
nucleoproteínas ou oxidados e 
decompostos em ácido úrico 
A taxa de “biossíntese de novo” dos 
ácidos nucleicos essenciais e dos 
nucleotídeos e nucleosídeos livres e 
combinados dos precursores não 
purínicos é suficiente para atender a 
todas as necessidades biológicas, 
podendo o homem manter-se com 
dietas desprovidas de purinas sem 
 
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prejuízos do crescimento e da 
sobrevivência 
Há também evidências sugerindo que, 
no homem e, sobretudo em certos 
indivíduos gotosos, a glicina dietética 
possa ser convertida diretamente em 
ácido úrico, sem a formação de ácidos 
nucleicos. Acredita-se que a 
biossíntese da purina possa estar sob 
o controle de um mecanismo 
alimentador que regula a taxa de 
produção, e que a excessiva 
“biossíntese de novo” da purina seja 
responsável pela hiperuricemia em 
uma parte dos pacientes gotosos 
 
2. A 2ª fonte de ácido úrico endógeno é o 
catabolismo da nucleoproteína celular 
que pode ser decomposta em 
ribosídeos de purina e depois ser 
oxidada em ácido úrico. 
Tal fato é compatível com os níveis 
elevados de ácido úrico no sangue e 
na urina observados em pacientes 
portadores de certas condições 
neoplásicas, como resultado da 
decomposição acelerada de 
nucleoproteína que compõe todas as 
células 
- O 1º passo no metabolismo das purinas é a 
hidrólise enzimática dos ácidos nucleicos em 
nucleotídeos (ácidos adenílico e guanílico) 
- Os nucleotídeos são decompostos, tanto 
pela fosfatase específica quanto pelanão 
específica, produzindo o ortofosfato e o 
nucleotídeo correspondente. Os nucleosídeos 
são decompostos pela fosforilase para 
produzir bases de purina livre e fosfatoribose. 
Essa reação é reversível 
- As bases de purina livre que resultam do 
desmembramento dos nucleosídeos são: 
adenina, guanina, hipoxantina e xantina, que 
podem ser reconvertidas em seus respectivos 
nucleotídeos ou convertidas por desaminação 
e oxidação em ácido úrico 
- A adenina não origina diretamente a 
hipoxantina nos mamíferos mas a adenosina 
é desaminisada em inosina que então é 
decomposta em hipoxantina 
- A guanina é desaminisada por uma enzima 
denominada guanase, produzindo xantina. A 
única reação conhecida que produz ácido 
úrico é a oxidação da xantina pela xantina-
oxidase 
EXCREÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO: 
- É excretado quase que totalmente na urina 
- Uma destruição limitada do ácido úrico é 
efetuada pela flora bacteriana intestinal, 
produzindo a ureia, dióxido de carbono e 
amônia como produtos finais 
- Redução acentuada nessa degradação do 
ácido úrico tem lugar durante a bacterostase 
intestinal normal, indicando que o trato 
gastrointestinal é o principal local da uricólise 
- A excreção extrarrenal de ácido úrico pode 
estar aumentada em alguns pacientes com 
gota primária, e nos pacientes com 
insuficiência renal pode constituir o principal 
meio de eliminação 
- Cerca de 250 mg diários de ácido úrico são 
excretados, normalmente, no TGI, onde é 
prontamente degrado pelas bactérias 
intestinais, de modo que o ácido úrico não 
aparece, como tal, nas fezes 
- O ácido úrico é excretado na urina em 
quantidade de 300 a 600 mg diários nos 
indivíduos normais, mesmo com baixa 
ingestão de purina. Desse total, 1/3 é 
derivado de dieta alimentar e os restantes 2/3, 
de síntese endógena 
- Em adição, 30 mg ou mais de derivados 
purínicos, que não o ácido úrico, são 
excretados diariamente, inclusive hipoxantina, 
xantina, adenina e guanina que parecem não 
ser de origem dietética 
 
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- As únicas bases purínicas, que não o ácido 
úrico, detectadas no plasma são xantina e 
hipoxantina, que juntas perfazem cerca de 0,2 
mg%, predominando a hipoxantina 
- Alguns indivíduos gotosos excretam, 
diariamente, 200 a 300 mg de ácido úrico a 
mais do que os indivíduos normais, 
perfazendo 800 a 1.000 mg, mesmo com 
dieta pobre em substâncias purínicas. Poucos 
pacientes gotosos excretam mais de 1.000 
mg por dia 
- Os indivíduos gotosos, quando sintomáticos, 
têm maior clearance de ácido úrico e valores 
mais elevados de excreção do que quando 
assintomáticos. Isso é atribuído em parte à 
produção aumentada de ácido úrico, 
associada a leucocitose e, em parte, à 
uricosuria induzida pela secreção aumentada 
de esteroides adrenais 
 
GOTA X ESTADO HIPERURICÊMICO: 
- O termo hiperuricemia assintomática (estado 
hiperucêmico) é aplicado ao estado no qual 
as concentrações séricas de urato estão 
anormalmente altas sem desencadear 
sintomatologia 
- Em cerca de 10% dos portadores de artrite 
gotosa, os níveis séricos de ácido úrico estão 
dentro da faixa de normalidade 
- A literatura recomenda acompanhamento 
naqueles pacientes nos quais seus níveis 
séricos de ácido úrico ultrapassam 9mg%, 
pois a partir desse limite os riscos de 
nefrolitíase, ataques agudos de gota e doença 
cardíaca isquêmica aumentam muito 
- Fatores como perda de peso excessiva, 
exercícios físicos desgastantes, insuficiência 
renal, ingestão de substâncias como álcool, 
diuréticos ou salicilatos (em dose maior de 
2g/dia) podem causar hiperucemia 
QUADRO CLÍNICO: 
- Se manifesta de maneias distintas e a forma 
mais dramática e comum é a artrite gotosa 
aguda, podendo se manifestar sob a forma 
crônica tofácea e como nefrolitíase 
- O quadro clínico da gota pode ser dividido 
em: 
1. Hiperuricemia assintomática 
2. Artrite gotosa aguda 
3. Período intercrítico 
4. Gota tofácea crônica 
5. Gota renal e urolitíase 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: 
- Caracteriza-se por indivíduos com níveis 
elevados de ácido úrico sérico, mas sem 
qualquer manifestação de doenças 
- Indivíduos hiperuricêmicos tem mais chance 
de desenvolver gota que normouricêmicos 
- A maioria permanece assintomático o resto 
da vida e nenhuma medida terapêutica é 
necessária 
ARTRITE GOTOSA AGUDA: 
- O ataque agudo de gota se caracteriza por 
ser mono ou oligoarticular, de aparecimento 
súbito, com preferência das articulações do 
hálux (podagra), demais pododáctilos, as 
tarsometatarsianas, tibiotársicas, joelhos, 
punhos, mãos e cotovelos 
 
 
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- A dor é de forte intensidade, obrigando o 
paciente a evitar contatos com qualquer 
objeto (o simples contato com o lençol produz 
dor insuportável) 
- A duração da crise varia de horas a poucos 
dias, e na maioria das vezes é curta 
- Tem seu pico de acometimento na 4ª 
década de vida 
- Entre uma crise e outra, o paciente pode 
apresentar o chamado período intercrítico, em 
que ele permanece por meses ou até anos 
absolutamente assintomático sob o ponto de 
vista clínico 
- Quanto mais efetivo for o tratamento inicial 
da crise aguda, melhor será o prognóstico em 
relação a futuras crises 
FATORES DESENCADEANTES DA 
CRISE AGUDA: 
 Ingestão de bebida alcoólica 
 Uso de fármacos como diuréticos, 
tuberculostáticos e salicilatos 
 Trauma 
 Infecção cirúrgica 
 Estresse emocional 
 Excessos dietéticos 
 Fase inicial ou interrupção de 
terapêutica uricorredutora 
GOTA INTERCRÍTICA E ATAQUES 
RECORRENTES: 
- Os pacientes ficam assintomáticos após os 
primeiros ataques agudos, inclusive, na 
maioria das vezes, sem nenhuma sequela 
articular 
- Muitos apresentam apenas uma única crise 
durante a vida inteira, enquanto outros 
apresentam mais 2 ou 3 crises, porém a 
evolução mais característica é dos que 
apresentam vários ataques que tendem a se 
tornarem mais longos e a envolverem mais 
articulações 
- Em alguns casos, o indivíduo entra numa 
fase poliarticular crônica, com dor nos 
períodos intercríticos e alterações 
persistentes ao exame físico e cardiológico 
articular 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA: 
- Caracterizada pelo achado de tofos 
(depósito de urato) em vários tecidos, 
sobretudo subcutâneo periarticular e articular 
em pacientes com doença de longa evolução 
após muitos surtos de artrite 
- O intervalo entre o 1º surto e o surgimento 
de tofos é variável. Porém, em média é de 11 
anos 
- Locais mais afetados: 
 Bursa olecraneana do cotovelo 
 Tendão de Aquiles 
 ãos e pés, sobretudo na região dorsal 
 Joelhos 
 Tornozelos 
 Superfície ulnar de antebraço 
 Punhos 
 Pavilhões auriculares 
- Podem atingir grandes dimensões em 
pacientes não tratados 
 
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GOTA RENAL E UROLITÍASE: 
- O rim é o local extra-articular mais 
comumente afetado na gota e na 
hiperucicemia 
- Manifesta-se sob 2 formas principais: a 
urolitíase e a nefropatia úrica 
 Urolitíase  formação de cálculos 
constituídos por ácido úrico ou mistos 
no trato urinário. Decorre de fatores 
como excreção elevada de ácido pelo 
rim e do baixo ph verificado na urina 
desses pacientes, o que diminui a 
solubilidade do ácido úrico. Ocorre 
também em hiperuricêmicos sem 
manifestação articular, mas nesses 
casos não se define o paciente como 
portador de gota 
 
 Nefropatia úrica  Ainda é objeto de 
discussão. Decorre do acúmulo de 
cristais no interstício renal. As 
alterações anatomopatológicas são 
semelhantes às encontradas na HAS, 
doença muito frequente entre os 
portadores de gota 
 
 
 
 
 Doenças associadas  HAS, 
diabetes, insuficiência coronariana, 
hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia, e o médico deve 
investiga-las mesmo sem manifestação 
clínica aparente 
 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 10DIAGNÓSTICO: 
HISTÓRIA SUGESTIVA: 
- Elementos que sugerem o diagnóstico: 
 Episódio de monoartrites sucessivas 
 Podagra 
 Sexo masculino 
 > 40 anos 
 História familiar de gota 
 Urolitíase 
 Hiperuricemia 
 Achado de cristais de monourato de 
sódio em tofos, líquido sinovial e 
sinóvia (em especial se intracelulares) 
é o dado patognomônico para 
diagnóstico 
 Quadro radiológico sugestivo: 
sobretudo em saca-bocado 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
- Paciente típico: 
 Com excesso de peso 
 Sexo masculino 
 Meia idade 
- Hábitos de vida: 
 Bebidas alcoólicas, em especial de 
fermentação 
 Alimentos ricos em purinas  vísceras 
sardinhas, bacalhau 
 Alimentos com excesso de gordura 
 Exposição ao sol 
 Uso de medicamentos uricogênicos  
diuréticos, vitaminas Bl, corticoides, etc 
 História de ataques anteriores 
 História familiar de gota 
- Ataque: 
 Inicio rápido  a inflamação aguda 
ocorre da noite para o dia, em geral no 
grande artelho; pouca duração (3 a 11 
ou mais dias) 
 1º ataque, em geral, monoarticular; a 
doença pode ser poliarticular (cerca de 
5% dos casos) 
 Local: quase sempre nas articulações 
dos pés, mas, às vezes, nos joelhos, 
nos ombros e em outras grandes 
articulações 
 Pode ocorrer durante a 1ª semana 
após uma operação, nos indivíduos 
gotosos 
- Graves lesões renais em baixa porcentagem 
de pacientes ou certo grau de disfunção renal 
(alta porcentagem): 
 Nefrolitíase por ácido úrico (chegando 
a 22% dos pacientes) 
 Confirma-se o diagnóstico pela 
resposta clássica e rápida à colchicina 
- Diagnóstico de laboratório 
 Elevação do nível sérico ou plasmático 
de uratos 
 Método enzimático (uricase): > 7,0 
mg/100 mL 
 Método autoanalisador: > 8,0 mg/100 
mL 
 Uricosúria > 800 mg/24 horas 
 Cristais de monourato de sódio em 
tofos do pavilhão auricular 
 Cristais de urato, sobretudo os 
fagocitados pelo PMN no líquido 
aspirado da articulação inflamada 
 Cristais de urato no espécime de 
biópsia ou aspirados dos nódulos dos 
cotovelos 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 11 
 
 
SINAIS RADIOLÓGICOS: 
- O exame radiológico pode revelar as 
mudanças cistíticas características na porção 
epifisária do osso, tanto quanto a destruição 
da cartilagem e articulação 
- Essas mudanças são o resultado da 
reposição dos sais de cálcio com urato de 
sódio. Elas ocorrem somente depois de 
muitos estágios de artrite gotosa aguda, de 
modo que a radiologia não é medida útil no 
diagnóstico precoce da artrite gotosa aguda 
- Grande percentual de pacientes não mostra 
anormalidades entre os ataques 
- Áreas de rarefação em apenas 1/3 dos 
casos, ainda mesmo nas fases tardias 
- Lesões em saca-bocado com destruição da 
estrutura óssea e desvios 
- Tofos externos podem por ser grande 
volume ser visualizados na radiografia 
ARTROSCOPIA: 
- Recomendada para diagnóstico diferencial 
sobretudo nos joelhos 
- Depósitos de uratos monossódicos podem 
ser vistos e confirmados após exame 
anatomo-histopatológicos 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA GOTA 
 
TRATAMENTO DA GOTA: 
- Tem como objetivo: 
 Controlar as crises agudas 
 Prevenir novos episódios de crise 
 Dissolver os tofos existentes 
 Prevenir a formação de novos tofos 
 Colaborar no controle de outros 
problemas de saúde que o paciente 
possa ter 
- Consiste principalmente em tomar 
medicamentos e controlar a dieta 
MEDIDAS GERAIS: 
 Repouso da articulação 
 Dieta rígida pobre em purinas – 30 dias 
 Gelo local de 2-2h, 3-5 dias 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 12 
 
MEDICAÇÃO: 
- O tratamento deve ser adaptado para cada 
pessoa e pode necessitar de alterações de 
tempos em tempos 
- As pessoas que tem hiperuricemia, mas sem 
outros problemas, em geral, não necessitam 
de medicação 
- Usa-se medicações para: 
 Aliviar a dor e a tumefação do episódio 
agudo 
 Prevenir episódios futuros 
 Prevenir ou tratar tofos 
 Evitar cálculos de ácido úrico nos rins 
MEDICAÇÕES PARA EPISÓDIOS 
AGUDOS: 
 
COLCHICINA: 
- Pode ser tratado com 0,5mg de colchicina a 
cada hora até que a dor seja aliviada, ou 
surjam náuseas, diarreia, ou até que tenham 
sido tomados 12-15 comprimidos. A melhora 
significativa deve ocorrer dentro de 24 horas 
após o início da série de colchicina 
- Dentro de 24 horas após a conclusão da 
série completa, a dor aguda deverá se 
dissipar, ocorrendo e proporcionado a 
melhora das funções articulares afetadas 
- Reações sérias à colchicina são raras, 
interrompendo-se a administração se 
aparecerem distúrbios gastrointestinais 
- Uma nova série de colchicina poderá ser 
repetida em 48 horas se as dores articulares 
persistirem 
- Se a terapia com colchicina for iniciada logo 
do aparecimento dos sintomas de artrite 
gotosa, somente cerca de 5% dos ataques 
severos não cederá à 1ª série 
- Entretanto, se a evidência de crise for 
aguardada, a remissão das dores poderá 
tardar ou ser incompleta. A administração 
deverá ser reiniciada com doses de 0,5 mg, 2-
3X/dia, entre 12 e 24 horas depois que a 
náusea e a diarreia regredirem, e deve ser 
mantida por alguns dias, prevenindo recidivas 
- O mecanismo de ação da colchicina no 
ataque agudo permanece obscuro, uma vez 
que nenhuma ação farmacológica pode ser 
relacionada com seu efeito na artrite gotosa 
aguda. O medicamento parece não ter efeito 
algum sobre a concentração de urato sérico, a 
excreção urinária do ácido úrico ou a 
solubilidade do urato no plasma. É provável 
que a colchicina atue diretamente sobre a 
resposta inflamatória, sobretudo nos 
leucócitos polimorfonucleares 
- A granulocitopenia é um efeito colateral 
pronunciado quando a colchicina é usada em 
altas doses devido à sua atividade 
antimitótica. O medicamento, também 
interfere com a motilidade ameboide dos 
leucócitos 
- Acredita-se que o medicamento iniba a 
atividade metabólica leucocítica e a 
degradação do lisossoma durante a 
fagocitose dos cristais de urato, mas não 
prejudique a fagocitose física 
- Deve ser usado com cautela em pacientes 
com disfunção renal acentuada 
- A colchicina também pode ser usada 
profilaticamente para reduzir a frequência de 
ataques, numa dose de 0,5 mg, 2-4x/dia 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 13 
 
AINES: 
- São usados para aliviar a dor e a tumefação 
do episódio agudo de gota 
- São tão eficazes quanto a colchicina 
- Podem, contudo, decorrer do uso de AINEs, 
efeitos colaterais como irritação do estômago, 
dor na cabeça, erupções na pele, retenção de 
líquidos ou problemas nos rins e às vezes 
úlceras do estômago 
- Os inibidores seletivos da COX-2, como o 
celecoxib, o rofecoxib e, no Brasil, o etoricoxib 
constituem uma subcategoria de AINEs que 
podem ser mais seguros para o estômago 
- Todos os AINEs atuam bloqueando a 
produção de substâncias denominadas 
prostaglandinas. Os AINEs tradicionais, 
entretanto, não somente bloqueiam as 
prostaglandinas na articulação afetada pela 
gota como também no estômago, onde as 
prostaglandinas conferem proteção contra a 
irritação estomacal. Os inibidores da COX-2 
bloqueiam as prostaglandinas somente na 
articulação afetada pela gota. 
- Toda gama de AINES pode ser usada com 
efeitos anti-inflamatórios e analgésicos 
satisfatórios 
 
CORTICOIDES: 
- Não são recomendados para uso rotineiro 
- Infiltração articular ou periarticular de 2 a 4 
mg de dexametasona associada a xilocaina 
2% sem vasoconstritor pode ser utilizado para 
alívio rápido e imediato 
- Boa resposta também com predinisona oral 
20 a 40 mg/ dia por 3 a 7 dias 
- Alguns casos respondem ao ACTH – 40 UI 
ou triancinolona 60 mg 
- Em determinados casos, corticosteroides 
podem ser injetados diretamente numa 
articulação inflamada para aliviar a dor e a 
tumefação de um episódio agudo de gota 
como por exemplo a triancinolona 
PERÍODO INTERCRÍTICO: 
- A importânciade um regime profilático 
rigoroso no período entre ataques 
(intercríticos) deve ser acentuada, com a 
esperança de que os ataques sejam menos 
frequentes, menos severos e que os efeitos 
dos depósitos de urato existentes no 
esqueleto e vísceras vitais do corpo possam 
reverter 
MEDICAÇÕES PARA O CONTROLE 
DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO 
- Uma vez que a hiperuricemia é associada à 
falha metabólica na gota, uma tentativa deve 
ser feita para reduzir o nível de ácido úrico no 
soro, o que pode ser conseguido por várias 
maneiras 
- São usadas no tto, na prevenção dos tofos e 
na prevenção de futuros episódios de gota, 
mas não aliviam a dor e a inflamação de um 
episódio agudo 
- Começam agir lentamente e podem 
provocar mais episódios de gota quando se 
começa a toma-las durante um episódio 
agudo ou pela 1ª vez 
- No início pode ser necessário tomar ao 
mesmo tempo colchicina ou um AINE por 
vários meses a fim de evitar tais episódios 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 14 
 
BLOQUEADORES XANTINO-OXIDASE: 
- O alopurinol reduz a quantidade de ácido 
úrico no sangue e na urina diminuindo a 
velocidade com que o organismo produz 
ácido úrico. É o melhor remédio para a maior 
parte das pessoas com gota que precisam 
controlar o ácido úrico através de 
medicamentos. São efeitos colaterais 
ocasionais do alopurinol as erupções na pele 
e a irritação do estômago. Os problemas de 
estômago em geral desaparecem à medida 
que o organismo se adapta à droga. Em 
casos raros, o alopurinol pode provocar 
reação alérgica grave. Caso tenha erupções 
na pele juntamente com urticária, coceira, 
febre, náuseas ou dor muscular, entre 
imediatamente em contato com seu médico. 
Essa droga pode também deixar as pessoas 
sonolentas 
- Dose diária de Alopurinol  300mg por 
tempo indeterminado 
- Utilizam-se ocasionalmente o probenecida, 
a sulfinpirazona e no Brasil a 
benzobromarona, para reduzir os níveis de 
ácido úrico no sangue através do aumento da 
quantidade de ácido úrico que passa para a 
urina. Eles ajudam a dissolver os tofos e a 
prevenir os depósitos de ácido úrico nas 
articulações. Essas drogas são 
contraindicadas nas pessoas com história ou 
portadoras de cálculos renais ou quando têm 
baixo volume urinário 
- Em geral essas drogas tomam-se por VO 
diariamente, são iniciadas em doses baixas. 
Recomenda-se, muitas vezes, dosagem de 
uricosúria nas 24 horas, manutenção de 
volume urinário maior que 1500ml/dia e 
alcalinização da urina. O médico ajustará a 
quantidade de medicação a ser tomada com 
base nos níveis de ácido úrico no sangue. 
Uma vez que os níveis de ácido úrico no 
organismo estejam normais, não haverá mais 
depósitos de cristais nas articulações. Os 
cristais já presentes começarão a dissolver-se 
- São efeitos colaterais comuns do 
probenecida e da sulfinpirazona as náuseas, 
erupções na pele, irritações do estômago e 
dores de cabeça 
DIETA: 
- A obesidade pode estar ligada a altos níveis 
de ácido úrico no sangue. Se você estiver 
acima do peso, estabeleça com seu médico 
um programa de perda de peso. Não 
permaneça em jejum, nem tente fazer dieta 
muito restritiva, pois isso pode aumentar seus 
níveis de ácido úrico e piorar a gota. Se não 
estiver acima do peso, monitore 
cuidadosamente sua dieta a fim de evitar 
ganho de peso 
- Em geral você pode comer o que quiser com 
moderação. Se tiver cálculos renais devido ao 
ácido úrico, pode ser necessário evitar ou 
limitar alimentos que aumentem os níveis de 
ácido úrico 
- Você pode tomar café e chá, mas deve 
limitar a quantidade de álcool que ingere. O 
álcool em excesso, especialmente a cerveja, 
o vinho e outros podem aumentar seus níveis 
de ácido úrico e desencadear um episódio de 
gota 
- Tome pelo menos 10 a 12 copos de 250 
mililitros de líquido não-alcoólico por dia, 
especialmente se tiver cálculos renais. Isso 
vai ajudar a eliminar os cristais de ácido úrico 
do seu organismo 
ALIMENTOS A SEREM EVITADOS: 
- Pode ser necessário reduzir as quantidades 
ingeridas dos seguintes alimentos: 
 Sardinhas, anchovas e frutos do mar 
 Aves domésticas e carnes 
 Miúdos (rim, fígado) 
 Legumes (feijão, soja e ervilha) 
 
 
 
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PROGNÓSTICO: 
- Não há regra satisfatória para o prognóstico 
da gota 
- A determinação do nível do ácido úrico 
informará sobre a evolução da doença e 
talvez seja um dado importante para o 
prognóstico da fase crônica da doença e da 
insuficiência renal 
- O prognóstico é desfavorável quando a 
enfermidade inicia no adulto jovem. Quando 
se inicia em idade mais avançada, a artrite 
gotosa e a insuficiência renal são menos 
frequentes ou raramente ocorrem 
- A evolução renal é de prognóstico difícil. O 
grau da lesão renal depende de múltiplos 
fatores: hereditariedade, obesidade, infecções 
intercorrentes e outras doenças correlatas, 
como diabetes, arteroesclerose e outras